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Guia de Zoonoses • Vírus

Encefalite de Saint Louis

Vírus da encefalite de Saint Louis (SLEV) — Orthoflavivirus, família Flaviviridae

Arbovirose transmitida por mosquitos Culex a partir de aves. A imensa maioria das infecções é silenciosa, mas o vírus pode causar meningite asséptica e encefalite, sobretudo em idosos. Não há antiviral: o tratamento é suporte neurológico — e aciclovir empírico até excluir herpes.

FlavivírusCulex · avesMeningoencefaliteNotificação imediata
15–18 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Flavivírus transmitido por mosquitos Culex; aves são os hospedeiros amplificadores.
  2. Menos de 1% das infecções dá sintomas; o risco de encefalite e morte cresce com a idade.
  3. Incubação de 4–14 dias; letalidade de 5–20% entre os casos clínicos (CDC).
  4. Circula no Brasil de forma silenciosa, frequentemente confundido com dengue.

O que é a encefalite de Saint Louis

É uma arbovirose causada pelo vírus da encefalite de Saint Louis (SLEV), nome herdado da epidemia de 1933 na cidade americana. O vírus circula entre aves e mosquitos Culex; o ser humano e o cavalo se infectam por acaso e não transmitem adiante.

O espectro clínico vai da infecção silenciosa — a regra — a uma doença febril, à meningite asséptica e à encefalite. Esta última é rara no conjunto das infecções, mas concentra-se em idosos e responde pela mortalidade.

Meningoencefalite linfocitária em idoso, em época de mosquitos, com tremor e hiponatremia e dengue negativa: pense em SLEV, colha IgM no LCR e notifique.

O agente

O SLEV pertence ao mesmo grupo antigênico do vírus do Nilo Ocidental e da encefalite japonesa, e é parente próximo dos vírus Rocio e Ilhéus, que também circulam no Brasil. Esse parentesco explica a reatividade cruzada nas sorologias e o quadro neurológico semelhante.

Agente etiológico

Vírus da encefalite de Saint Louis

Vírus envelopado, RNA de fita simples, sentido positivo, gênero Orthoflavivirus (antigo Flavivirus).

  • Oito genótipos descritos; o genótipo V é o mais difundido na América do Sul.
  • O genótipo III causou o surto de Córdoba (Argentina, 2005) e reapareceu no Arizona e na Califórnia em 2015.

Fisiopatologia

Após a picada, o vírus replica-se na pele e nos linfonodos e produz viremia baixa e breve. Em poucos pacientes ele atravessa a barreira hematoencefálica e infecta neurônios, com predileção por tálamo, núcleos da base, substância negra e tronco — o que explica tremor, sinais extrapiramidais e alteração do nível de consciência. A inflamação hipotalâmica e do SNC favorece a secreção inapropriada de ADH.

Fisiopatologia

Da picada à encefalite

Viremia curta → invasão do SNC em minoria dos infectados → lesão neuronal em estruturas profundas e tronco.

Números que orientam a conduta

Os números do SLEV explicam por que ele passa despercebido: quase todos os infectados não adoecem, e os que adoecem parecem ter “só uma virose”. Mas, entre os casos clínicos, a letalidade não é desprezível — e as sequelas são frequentes.

4–14 dIncubação
<1%Das infecções são clinicamente aparentes
5–20%Letalidade entre os casos clínicos
≈90%Dos idosos sintomáticos evoluem com encefalite

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O essencial de transmissão e risco

  1. Ciclo enzoótico ave ⇄ mosquito Culex; humanos e equinos são hospedeiros terminais.
  2. Não há transmissão pessoa a pessoa por contato; transfusão e transplante são vias raras descritas.
  3. Vetor urbano relevante: Culex quinquefasciatus (pernilongo doméstico), que pica à noite.
  4. No Brasil: casos esporádicos e surtos pequenos (SP 2006); na Argentina, surtos desde 2005.

Ciclo de transmissão

Aves silvestres e urbanas desenvolvem viremia alta o bastante para infectar novos mosquitos e funcionam como amplificadoras; na Argentina, a pomba-de-bando (Zenaida auriculata) foi identificada como hospedeiro importante. O mosquito infectado, ao picar o ser humano, transmite o vírus.

Humanos e cavalos têm viremia baixa demais para reinfectar mosquitos: são hospedeiros terminais. Por isso o caso humano não precisa de isolamento, mas sinaliza circulação viral na área.

Ciclo de transmissão

Ave ⇄ Culex → humano (terminal)

O ciclo se mantém entre aves e mosquitos; o humano entra por acaso e não devolve o vírus ao ciclo.

Vetores e hospedeiros

Diferentemente da dengue, o vetor principal não é o Aedes: são mosquitos do gênero Culex, como Cx. quinquefasciatus, Cx. nigripalpus e Cx. tarsalis. O pernilongo doméstico se cria em água parada rica em matéria orgânica e é abundante nas periferias urbanas sem saneamento.

Vetor

Culex quinquefasciatus

Pernilongo doméstico; pica ao entardecer e à noite.

Amplificador

Aves

Pombas e outras aves sustentam a circulação viral.

Criadouro

Água parada e poluída

Valas, fossas, esgoto a céu aberto, recipientes sem tampa.

Epidemiologia nas Américas e no Brasil

O SLEV ocorre do Canadá à Argentina. Nos EUA, causa surtos periódicos no verão; em 2015 reemergiu no Arizona e na Califórnia com uma cepa muito semelhante à argentina. Na Argentina, o surto de Córdoba em 2005 teve 47 casos e 9 óbitos, e o país voltou a registrar casos confirmados em várias províncias na temporada 2023–2024.

No Brasil, o vírus foi isolado na Amazônia desde a década de 1960, isolado de um paciente febril em São Paulo em 2004 e responsável por um pequeno surto em São José do Rio Preto (SP) em 2006, durante epidemia de dengue. Estudos sorológicos em Minas Gerais e no Centro-Oeste mostram circulação silenciosa em humanos e equinos, e casos neuroinvasivos esporádicos seguem sendo identificados (ex.: Maranhão/Piauí, 2021).

Local e anoO que aconteceuLição prática
Córdoba, Argentina — 200547 casos prováveis/confirmados, 9 óbitos (8 em >50 anos); cefaleia, desorientação e tremor muito frequentes.Idade é o principal marcador de gravidade.
São José do Rio Preto, SP — 20066 casos detectados por RT-PCR em pacientes com suspeita de dengue ou meningoencefalite; 3 com meningoencefalite.O SLEV se esconde em epidemias de dengue.
Arizona e Califórnia, EUA — 2015Reemergência com cepa >99% idêntica à argentina; 23 casos confirmados no Arizona.Aves migratórias e mosquitos movem o vírus entre continentes.
Maranhão/Piauí — 2021Caso neuroinvasivo confirmado por IgM e PRNT no Instituto Evandro Chagas.A vigilância sentinela de arboviroses neuroinvasivas encontra o SLEV.

Quem tem mais risco

O risco de infecção depende da exposição ao mosquito; o risco de doença grave depende sobretudo da idade. Por isso, a mesma epidemia que produz febre leve em jovens produz encefalite em idosos.

  • Idade avançada: principal fator de risco para encefalite, sequelas e óbito.
  • Ambiente: periferias urbanas com esgoto a céu aberto, áreas rurais e periurbanas com aves e água parada.
  • Estação: meses quentes e chuvosos, com alta densidade de Culex.
  • Comorbidades e imunossupressão: hipertensão, diabetes, etilismo e transplante associam-se a doença mais grave.

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O essencial de quadro clínico

  1. Três síndromes: doença febril com cefaleia, meningite asséptica e encefalite.
  2. Pródromo de febre, cefaleia, mal-estar e vômitos; piora neurológica em dias.
  3. Pistas: tremor, sinais extrapiramidais, hiponatremia (SIADH) e sintomas urinários.
  4. Crianças e jovens tendem a ter febre/meningite; idosos, encefalite.

Apresentação clínica

O início costuma ser abrupto, com febre, cefaleia, mal-estar, náuseas e vômitos. Em parte dos pacientes a doença para aí; em outros, após alguns dias aparecem rigidez de nuca e fotofobia (meningite) ou confusão, sonolência, desorientação, alteração da fala, fraqueza, paralisia de nervos cranianos e crises (encefalite).

A idade muda o perfil: cerca de 40% das crianças e adultos jovens sintomáticos têm apenas febre com cefaleia ou meningite asséptica, enquanto perto de 90% dos idosos sintomáticos evoluem com encefalite.

Espectro clínico

O iceberg do SLEV

Base: infecções silenciosas (>99%). Topo: encefalite, concentrada em idosos.

As três síndromes

Classificar a síndrome é o primeiro passo do manejo, porque cada uma tem uma rota de tratamento própria (ver aba Tratamento). As formas se sobrepõem e a doença pode progredir de uma para a outra nos primeiros dias.

Doença febril

  • Febre, cefaleia, mialgia, vômitos.
  • Sem sinais meníngeos ou alteração de consciência.
  • Indistinguível de dengue na prática.

Meningite asséptica

  • Febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, fotofobia.
  • Consciência preservada.
  • LCR linfocitário com glicose normal.

Encefalite

  • Confusão, sonolência, coma.
  • Tremor, ataxia, nervos cranianos, paresia.
  • Crises e hiponatremia; mais em idosos.

Achados característicos

Nenhum achado é patognomônico, mas alguns são mais frequentes no SLEV do que em outras encefalites virais e ajudam a levantar a hipótese: tremor generalizado, sintomas urinários com piúria estéril e hiponatremia. Na imagem, a TC costuma ser normal; a RM pode mostrar edema da substância negra (2 de 6 pacientes numa série de Dallas, 1995), e o EEG pode revelar estado de mal não convulsivo.

Achado característico

Tremor

Pálpebras, língua, lábios e extremidades; sinais cerebelares associados.

Achado característico

Disúria, piúria e sódio baixo

Piúria estéril e hiponatremia por SIADH na forma neuroinvasiva.

Achado de imagem

RM: substância negra

Edema/hipersinal da substância negra descrito em série de casos; TC geralmente normal.

Exames gerais

Os exames gerais não confirmam a etiologia, mas orientam o suporte e afastam diferenciais. O sódio merece atenção especial: a hiponatremia é frequente e, se não reconhecida, soma edema cerebral e crises à própria encefalite.

ExameAchados possíveisComo usar
HemogramaLeucocitose leve com neutrofilia; plaquetas em geral normais.Plaquetopenia importante e hemoconcentração sugerem dengue.
Sódio, osmolalidadesHiponatremia hipotônica com urina inapropriadamente concentrada (SIADH).Dosar na admissão e ao menos diariamente na forma neuroinvasiva.
UrinaPiúria estéril, às vezes hematúria e proteinúria.Não trate como ITU sem cultura positiva.
Transaminases, CKElevação leve; CK pode subir (mialgia).Avaliar gravidade e diferenciais.
LCRPleocitose moderada (predomínio linfocitário; neutrófilos no início), proteína ↑, glicose normal.Colher IgM específica; HSV-PCR e culturas em paralelo.
EEGLentificação difusa, sem foco.Afastar estado de mal não convulsivo.

Complicações e prognóstico

A letalidade fica entre 5% e 20% dos casos clínicos e é maior em idosos. Entre os sobreviventes de doença neuroinvasiva, um terço a metade tem sintomas temporários por meses a anos, e 5–10% ficam com sequelas persistentes.

  • Coma e insuficiência respiratória por rebaixamento de consciência ou acometimento de tronco.
  • Crises convulsivas e estado de mal (inclusive não convulsivo).
  • Hiponatremia grave por SIADH, com risco de edema cerebral.
  • Hipertensão intracraniana e edema cerebral (incomuns, mas graves).
  • Complicações do paciente acamado: pneumonia aspirativa, TEV, lesão por pressão, delirium.
  • Sequelas: letargia, irritabilidade, tremor, perda de memória, cefaleia, alterações de marcha e fala.

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O essencial de diagnóstico

  1. Suspeita clínico-epidemiológica + LCR inflamatório + IgM específica.
  2. IgM no LCR indica infecção do SNC; IgM sérica isolada pode ser antiga ou cruzada.
  3. PRNT (neutralização) no laboratório de referência separa os flavivírus.
  4. RT-PCR tem baixo rendimento no imunocompetente; útil no imunossuprimido.

Raciocínio diagnóstico

Diante de febre com sinais meníngeos ou encefalopatia, o primeiro objetivo não é provar o SLEV, e sim afastar o que tem tratamento específico: meningite bacteriana, encefalite herpética, outras infecções do SNC e causas não infecciosas. LCR, hemoculturas e imagem vêm antes.

O SLEV entra como hipótese quando o LCR é linfocitário, a glicose é normal, a época e o local favorecem arboviroses e os testes de dengue, Zika e chikungunya não explicam o quadro. As amostras devem ser enviadas ao Lacen e, se negativas para essas arboviroses, à rede de referência para o painel ampliado (Saint Louis, Nilo Ocidental, febre amarela, Rocio, Oropouche, encefalites equinas).

  1. Estabilizar

    Via aérea, glicemia, crises.

  2. Imagem + LCR

    TC antes da punção se houver indicação.

  3. Empírico

    Aciclovir ± antibiótico sem atrasar.

  4. Amostras

    Soro e LCR para arbovírus; notificar.

Exames específicos

A IgM aparece em geral a partir do fim da primeira semana de sintomas; uma amostra precoce negativa não exclui a infecção e deve ser repetida. Sempre que possível, colha soro na fase aguda e na convalescença (10–21 dias depois) e envie alíquota do LCR já coletado — não se faz punção apenas para vigilância.

ExameAmostraInterpretação
IgM (ELISA de captura)LCR e soroNo LCR: forte evidência de infecção do SNC. No soro: provável; pode persistir por meses ou ser cruzada.
PRNT (neutralização)Soro e/ou LCRConfirma e diferencia o flavivírus; feito por laboratório de referência.
IgG pareadaSoro agudo + convalescenteAumento ≥4 vezes no título confirma infecção recente.
RT-PCRSoro, LCR, tecidoPositivo confirma; sensibilidade baixa no imunocompetente (viremia curta). Melhor no imunossuprimido.
Imuno-histoquímica / isolamentoTecido (necropsia)Confirmação em óbitos.

Reatividade cruzada entre flavivírus

No Brasil, quase todo adulto já teve contato com algum flavivírus — dengue, Zika ou vacina de febre amarela. Essas exposições produzem anticorpos que reagem nos ELISAs de outros flavivírus. Por isso, uma IgM “positiva para Saint Louis” no soro precisa de PRNT, e uma IgM “positiva para dengue” em meningoencefalite não encerra a investigação.

Interpretando a sorologia

Organiza a leitura dos resultados conforme os critérios de caso do manual de vigilância sentinela e do CDC. Não substitui o laudo do laboratório de referência.

Selecione o resultado da IgM e da neutralização.

Diagnósticos diferenciais

O diferencial tem duas camadas: as causas tratáveis de meningoencefalite, que precisam ser afastadas primeiro, e as outras arboviroses que produzem quadro semelhante e confundem a sorologia.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
Encefalite herpética (HSV-1)Febre, confusão, crises; LCR linfocitário.Lesão temporal na RM, PCR para HSV no LCR. Tratável: aciclovir até excluir.
Meningite bacterianaFebre, cefaleia, rigidez de nuca.LCR com neutrofilia, glicose baixa, lactato alto; Gram e cultura.
Dengue com manifestação neurológicaMesma época, febre, cefaleia; IgM cruzada.Plaquetopenia, hemoconcentração, NS1/PCR; PRNT.
Febre do Nilo OcidentalMesmo vetor (Culex) e quadro quase idêntico, inclusive paralisia flácida.PRNT; casos humanos descritos no Piauí e em outros estados.
Zika e chikungunyaMeningoencefalite, mielite, Guillain-Barré.Exantema, artralgia intensa; PCR e sorologia específicas.
Rocio e IlhéusFlavivírus brasileiros com encefalite (Rocio: Vale do Ribeira, SP).Epidemiologia e PRNT.
Febre amarelaFlavivírus; vacina gera IgM e reação cruzada.Icterícia e hemorragia na doença; histórico vacinal recente.
Oropouche e encefalites equinasArboviroses com febre e, raramente, meningoencefalite.Painel da rede de referência.
EnterovírusMeningite asséptica no verão.PCR para enterovírus no LCR.
Febre maculosa, leptospiroseFebre grave com cefaleia e confusão.Exantema, exposição a carrapato ou enchente; trate empiricamente se suspeita.
Encefalite autoimune, tuberculose, criptococoseEncefalopatia subaguda com LCR inflamatório.Curso mais longo; anticorpos antineuronais, ADA, tinta da China/antígeno.

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O essencial de tratamento

  1. Não há antiviral aprovado nem com benefício comprovado: o tratamento é suporte, por síndrome.
  2. Encefalite sem etiologia: aciclovir IV imediato até a PCR para HSV no LCR ser negativa.
  3. Meningite com LCR ainda indefinido: antibiótico empírico até culturas e citologia afastarem bactéria.
  4. Crises, hipertensão intracraniana e hiponatremia (SIADH) são as complicações tratáveis que mais pesam.

Princípios do tratamento

O tratamento segue três ideias. A primeira é cobrir o tratável: na primeira hora ninguém sabe que é SLEV, então aciclovir e antibiótico entram conforme a síndrome e saem quando os exames os tornam desnecessários.

A segunda é tratar a síndrome, não o vírus: doença febril, meningite e encefalite têm intensidades de suporte diferentes. A terceira é vigiar o sódio e o cérebro: crises, hipertensão intracraniana e hiponatremia são as complicações que matam ou deixam sequela e que podemos modificar.

No Brasil, cuidado com dengue

Enquanto dengue não for descartada, evite AINE e AAS para febre e dor: use paracetamol ou dipirona.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Monitoramento durante a internação

A fase aguda dura em geral de dias a poucas semanas. Nesse período, a vigilância é dirigida às complicações modificáveis e à toxicidade dos fármacos empíricos.

  • Neurológico: Glasgow, pupilas e déficit focal seriados; EEG se flutuação inexplicada.
  • Sódio: na admissão e ao menos diário; a cada 2–4 h durante correção com salina hipertônica.
  • Rim: creatinina a cada 1–2 dias em uso de aciclovir e vancomicina; nível de vancomicina.
  • Deglutição e via aérea: avaliação antes de liberar dieta oral.

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O essencial de cenários especiais

  1. Não há antiviral em nenhum grupo: muda a intensidade do suporte e a escolha dos fármacos.
  2. Idoso: principal grupo de risco (ver Rota 7).
  3. Imunossuprimido: doença mais grave e PCR mais útil que a sorologia.
  4. Gestação: dados escassos; priorizar fármacos seguros e investigar outras arboviroses com impacto fetal.

O que muda em cada cenário

Os cenários especiais do SLEV mudam sobretudo três coisas: a probabilidade de encefalite, o desempenho dos testes e a segurança dos fármacos de suporte. A tabela resume as diferenças práticas.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
IdosoAté 9 em cada 10 sintomatológicos evoluem com encefalite; maior letalidade e sequelas.Internação com limiar baixo; cobrir Listeria; ajuste renal; prevenção de delirium e quedas.
Imunossuprimido (transplante, quimioterapia, biológicos)Doença mais grave; resposta de anticorpos pode faltar.Pedir RT-PCR em soro e LCR; sorologia negativa não exclui. Considerar metagenômica em centro de referência.
GestanteDados muito limitados sobre SLEV na gestação.Investigar também Zika, dengue e outras arboviroses com impacto fetal; aciclovir pode ser usado; evitar valproato; acompanhamento obstétrico.
CriançaFormas mais leves (febre/meningite) predominam.Doses por peso; diferencial com enterovírus; mesmo raciocínio de HSV e bacteriana.
Doador ou receptor de sangue/órgãoTransmissão por transfusão é possível.O CDC recomenda aguardar 120 dias após o diagnóstico para doar sangue. Informar o hemocentro.
Vacinado recente para febre amarelaIgM vacinal reage de forma cruzada com outros flavivírus.Sempre registrar a data da vacina; depender do PRNT.
Surto ou aglomerado de casosVários casos de meningoencefalite linfocitária na mesma área.Comunicar imediatamente o CIEVS; investigação entomológica e de aves.

SLEV escondido em epidemia de dengue

O surto de São José do Rio Preto (2006) foi descoberto em pacientes notificados como dengue. Em períodos epidêmicos, todos os casos febris tendem a ser rotulados como dengue — e o SLEV só aparece quando alguém investiga os casos neurológicos ou os negativos.

  • Meningoencefalite em período de dengue: enviar LCR para painel ampliado de arbovírus.
  • Suspeita de dengue com NS1/IgM negativos e quadro neurológico: pensar em SLEV, Nilo Ocidental e outros.
  • Classificar como “flavivírus” quando a sorologia não diferenciar — e não como dengue por padrão.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Recuperação lenta: sintomas cognitivos, tremor e fadiga podem durar meses.
  2. Seguimento com neurologia e reabilitação; reavaliar anticonvulsivante.
  3. Não há vacina: repelente, telas e controle de criadouros de Culex.
  4. Notificação compulsória imediata (até 24 h) do caso suspeito.

Seguimento após a alta

Um terço a metade dos sobreviventes de doença neuroinvasiva mantém por meses sintomas como letargia, irritabilidade, tremor, perda de memória e cefaleia, que regridem lentamente; 5–10% ficam com alterações persistentes de marcha, fala, tremor ou humor.

O retorno deve avaliar cognição, humor, marcha e deglutição, revisar a necessidade de manter o anticonvulsivante e encaminhar à reabilitação. Hiponatremia costuma resolver com a doença; confirme a normalização.

Cognição e humor

Rastreio cognitivo; depressão e ansiedade são comuns.

Motor

Tremor, ataxia e marcha: fisioterapia.

Anticonvulsivante

Reavaliar duração com neurologia.

Prevenção

Sem vacina para humanos, a prevenção combina proteção individual contra picadas e redução da população de Culex. Como o pernilongo pica ao entardecer e à noite, telas e mosquiteiros têm papel maior do que na dengue, e o saneamento é a medida coletiva mais efetiva.

Prevenção

Barreira contra o pernilongo

Repelente, roupas compridas, telas, mosquiteiro e fim da água parada com matéria orgânica.

  • Repelentes registrados (DEET, icaridina, IR3535) conforme orientação do rótulo.
  • Telas em portas e janelas; mosquiteiro, sobretudo para idosos e acamados.
  • Saneamento: fechar fossas, limpar valas e evitar esgoto a céu aberto.

Vigilância e notificação

A encefalite de Saint Louis integra a lista nacional de notificação compulsória imediata, no grupo das arboviroses sem circulação ou com circulação esporádica no território nacional (ao lado de Rocio, Mayaro, Oropouche e Ilhéus). O caso suspeito deve ser comunicado em até 24 horas à vigilância municipal/estadual ou ao CIEVS, sem esperar confirmação.

Paralelamente, o caso entra na vigilância sentinela das doenças neuroinvasivas por arbovírus: amostras de soro e LCR seguem para o Lacen e, quando negativas para dengue, Zika e chikungunya, para os laboratórios de referência (como Instituto Evandro Chagas, Fiocruz e Instituto Adolfo Lutz).

Meningoencefalite linfocitária em época de mosquitos: aciclovir até excluir HSV, sódio seriado, IgM no LCR com PRNT e notificação imediata.

Erros comuns

A maior parte dos erros vem de rotular o caso como “virose” ou “dengue” e parar a investigação, ou de esquecer as complicações metabólicas da encefalite.

ErroPor que é um problemaComo evitar
Esperar a etiologia para iniciar aciclovirAtraso no tratamento da encefalite herpética piora o prognóstico.Aciclovir na suspeita; suspender com HSV-PCR negativa.
Aceitar IgM sérica como diagnósticoReatividade cruzada e IgM persistente.IgM no LCR e PRNT pela rede de referência.
Hidratar com soro hipotônicoAgrava hiponatremia do SIADH e edema.Soluções isotônicas; Na diário.
Corrigir o sódio rápido demaisDesmielinização osmótica, sobretudo em idosos.Máx. 10 mmol/L em 24 h; dosagens seriadas.
Tratar piúria como ITUPiúria estéril faz parte do quadro.Urocultura antes de antibiótico.
Não notificar por falta de confirmaçãoPerde a chance de controle vetorial e busca de casos.Notificação imediata do suspeito.

Referências principais

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Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Doses de anticonvulsivantes, osmoterapia e salina hipertônica, bem como a velocidade de correção do sódio, devem seguir o protocolo institucional de neurointensivismo; o diagnóstico etiológico depende da rede de referência (Lacen/IEC/Fiocruz/IAL).

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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