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Guia de Zoonoses • Vírus

Encefalite japonesa

Vírus da encefalite japonesa (Orthoflavivirus japonicum) — vírus RNA envelopado, família Flaviviridae

Arbovirose zoonótica da Ásia e do Pacífico Ocidental, mantida entre mosquitos Culex, porcos e aves aquáticas. A maioria das infecções é assintomática, mas a encefalite tem letalidade de 20–30% e deixa sequelas em até metade dos sobreviventes. Não há antiviral específico: o desfecho depende do suporte neurointensivo — e a prevenção, da vacina e da proteção contra mosquitos.

FlavivírusCulex · porcos · aves aquáticasEncefalite com parkinsonismoVacina para viajantes
16–20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Flavivírus transmitido por Culex (sobretudo C. tritaeniorhynchus); porcos amplificam e aves aquáticas mantêm o vírus.
  2. Principal causa de encefalite viral prevenível por vacina na Ásia: ~100 mil casos clínicos e ~25 mil mortes por ano (OMS).
  3. Menos de 1% das infecções causa doença neurológica; quando causa, a letalidade é 20–30% e 30–50% dos sobreviventes ficam com sequelas.
  4. No Brasil, é doença de viajante: não há transmissão autóctone.

O que é a encefalite japonesa

A encefalite japonesa (EJ) é uma zoonose viral transmitida por mosquitos, endêmica em 24 países do Sudeste Asiático e do Pacífico Ocidental, onde mais de 3 bilhões de pessoas vivem em área de risco. Nesses locais, é essencialmente uma doença da infância, porque os adultos já foram expostos ou vacinados.

O humano é hospedeiro final: a viremia é baixa e breve demais para infectar novos mosquitos, e não há transmissão pessoa a pessoa. Para o médico brasileiro, o cenário típico é o viajante — ou o residente que voltou da Ásia — com febre e sinais encefalíticos.

Febre + alteração neurológica em quem voltou da Ásia ou do Pacífico Ocidental: pense em EJ, mas trate primeiro o que é tratável — herpes (aciclovir), malária grave e meningite bacteriana.

O agente

O vírus pertence ao mesmo gênero dos vírus da dengue, Zika, febre amarela e Nilo Ocidental — parentesco que explica a reatividade cruzada nas sorologias. Existem cinco genótipos; o genótipo I substituiu o III como predominante na Ásia desde os anos 1990, e o genótipo IV causou o surto australiano iniciado em 2021–2022.

Agente etiológico

Vírus da encefalite japonesa

Flavivírus envelopado, RNA de fita simples, sentido positivo. A glicoproteína E medeia a entrada celular e é o principal alvo dos anticorpos neutralizantes.

  • Cinco genótipos (GI–GV); todas as vacinas licenciadas usam cepas do genótipo III.
  • Proteção cruzada contra GI–GIV demonstrada; contra GV, ainda incerta.

Fisiopatologia: do mosquito ao tálamo

Após a picada, o vírus se replica na periferia e, numa minoria de infectados, atravessa a barreira hematoencefálica. O tropismo é por neurônios do tálamo, núcleos da base, substância negra, tronco encefálico e corno anterior da medula — o que explica o parkinsonismo, as distonias e a paralisia flácida. A morte neuronal é agravada por inflamação, edema cerebral, crises e hipertensão intracraniana, alvos do tratamento de suporte.

Fisiopatologia

Viremia, neuroinvasão e lesão secundária

A lesão direta do vírus soma-se à lesão secundária por crises, edema e hipoperfusão — a parte que o tratamento pode reduzir.

Números para guardar

A EJ tem um contraste marcante: infecção comum e doença rara, mas devastadora quando acontece. Para o viajante, o risco global é muito baixo (menos de 1 caso por milhão de viajantes), mas se concentra em estadias longas e em exposição rural.

5–15 dIncubação (CDC); OMS: 4–14 dias
~100 milCasos clínicos/ano (OMS); ~25 mil óbitos
20–30%Letalidade da encefalite
30–50%Sobreviventes com sequelas graves

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O essencial de transmissão e risco

  1. Ciclo enzoótico entre Culex e aves aquáticas; porcos são hospedeiros amplificadores.
  2. Humanos e equinos são hospedeiros finais: sem transmissão pessoa a pessoa.
  3. Risco maior em área rural com arrozais irrigados e criação de porcos, ao entardecer e à noite.
  4. Transmissão o ano todo nos trópicos; pico no verão e outono nas regiões temperadas.

Como o vírus circula

O vírus é mantido na natureza entre mosquitos Culex e aves aquáticas, como garças. Os porcos desenvolvem viremia alta sem adoecer e funcionam como amplificadores: perto de criações, a quantidade de mosquitos infectados cresce e o risco humano aumenta.

O mosquito-chave, Culex tritaeniorhynchus, se cria em arrozais irrigados e pica sobretudo do entardecer ao amanhecer. Por isso a doença é rural ou periurbana, embora casos em cidades ocorram quando há arrozais e criações próximos.

Ciclo de transmissão

Aves ↔ Culex ↔ porcos → humano

Humanos e cavalos podem adoecer, mas não têm viremia suficiente para reinfectar mosquitos: são hospedeiros finais.

Vetor e reservatórios

Três personagens sustentam o ciclo. Na anamnese do viajante, perguntar onde dormiu, se houve atividade em zona rural e se havia arrozais ou criação de porcos por perto ajuda a estimar a exposição.

Vetor

Culex tritaeniorhynchus

Cria-se em arrozais irrigados; pica do entardecer ao amanhecer, ao ar livre.

Amplificador

Porcos

Viremia alta sem doença; multiplicam os mosquitos infectados.

Reservatório

Aves aquáticas

Garças e outras aves mantêm o vírus no ambiente.

Onde há risco

A transmissão ocorre em 24 países do Sudeste Asiático e do Pacífico Ocidental, incluindo Índia, Nepal, Bangladesh, China, Sudeste Asiático continental e insular (Indonésia, inclusive Bali; Filipinas), Papua-Nova Guiné e o norte e o leste da Austrália, onde o vírus reapareceu em 2021–2022. A sazonalidade e a intensidade variam muito entre regiões; consulte o mapa atualizado do CDC ao orientar o viajante.

Distribuição geográfica

Ásia e Pacífico Ocidental

Trópicos e subtrópicos: transmissão o ano todo, com picos nas chuvas. Regiões temperadas: verão e outono.

Avaliação de risco do viajante

O ACIP não recomenda vacinar todo viajante para a Ásia: o risco é negligenciável em roteiros urbanos curtos. A indicação depende de duração, destino, estação e atividades. A ferramenta abaixo organiza esse raciocínio segundo os critérios do CDC/ACIP.

Vacina contra EJ para este viajante?

Organiza os critérios do ACIP (2019) e do CDC Yellow Book (2026). Não é escore validado e não substitui a consulta de medicina do viajante.

Selecione a duração e o tipo de roteiro.

Ferramenta educativa. Gestação, imunossupressão e idade mudam a escolha da vacina (ver Cenários especiais).

Epidemiologia e Saúde Única

A expansão de arrozais irrigados e da suinocultura ao redor das cidades amplia o ciclo, e a chegada do vírus ao sul da Austrália mostra que a área de risco não é fixa. Como há reservatório animal, a EJ não pode ser erradicada: o controle depende de vacinação humana em massa, que reduziu drasticamente a doença em países como Japão, Coreia do Sul e Taiwan.

Saúde Única

Vigilância em suínos e mosquitos + vacinação infantil + manejo de criações e arrozais. Nos países com programas maduros, a doença passou a afetar proporcionalmente mais adultos.

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O essencial de quadro clínico

  1. Pródromo inespecífico (febre, cefaleia, vômitos, diarreia, calafrios) seguido de encefalite em poucos dias.
  2. Marcas clássicas: parkinsonismo (fácies em máscara, tremor, rigidez em roda denteada) e coreoatetose.
  3. Crises são frequentes em crianças, inclusive sutis; adultos podem ter paralisia flácida aguda “pólio-símile”.
  4. RM: lesões bilaterais do tálamo são o achado mais característico.

Apresentação clínica

A maioria das infecções é assintomática ou causa apenas febre com cefaleia. Na minoria com doença neurológica, há um pródromo de 1 a alguns dias e depois rebaixamento do nível de consciência, confusão, rigidez de nuca, déficits focais e distúrbios do movimento.

O espectro vai de meningite asséptica a encefalite grave com coma. Também há uma forma de paralisia flácida aguda, assimétrica, por lesão do corno anterior da medula, que pode ocorrer com consciência preservada e lembra a poliomielite.

Glasgow em queda, crises repetidas, padrão respiratório irregular, anisocoria ou postura anormal sugerem hipertensão intracraniana ou herniação: UTI imediata.

Fases da doença

Pensar em fases ajuda a antecipar complicações. A fase aguda encefalítica concentra o risco de morte; a convalescença é longa, e os distúrbios do movimento podem aparecer ou piorar nas semanas seguintes.

  1. Prodrômica — 1 a poucos dias

    Febre alta, cefaleia, mal-estar, náuseas, vômitos, diarreia e calafrios. Indistinguível de outras viroses.

  2. Encefalítica aguda — primeira semana em diante

    Rebaixamento de consciência, crises, sinais meníngeos, déficits focais, parkinsonismo, distonia, coreoatetose, alterações respiratórias. Fase de maior risco.

  3. Convalescença — semanas a meses

    Recuperação lenta; parkinsonismo e distonia podem persistir. Fraqueza, epilepsia, déficit cognitivo e alterações de comportamento são sequelas comuns.

Achados característicos

Nenhum achado isolado confirma a EJ, mas a combinação de distúrbio do movimento extrapiramidal com lesões talâmicas bilaterais num paciente vindo da Ásia é muito sugestiva. Mesmo assim, o diagnóstico depende do teste específico.

Achado característico

Lesões talâmicas bilaterais

Hipersinal em T2/FLAIR no tálamo; também mesencéfalo, núcleos da base e substância negra.

Achado característico

Parkinsonismo

Fácies em máscara, olhar fixo, tremor e rigidez em roda denteada.

Achado característico

Paralisia flácida aguda

Assimétrica, por lesão do corno anterior; pode ocorrer sem alteração de consciência.

Achado característico

LCR inflamatório leve

Pleocitose linfocítica leve a moderada, proteína pouco elevada, glicose normal.

Crianças × adultos

Nas áreas endêmicas a EJ é sobretudo pediátrica; nos viajantes, adultos predominam. As apresentações diferem em pontos que mudam a vigilância clínica.

Crianças

  • Crises muito mais frequentes, incluindo estado de mal.
  • Crises sutis (piscar, desvio ocular, movimentos mínimos) — EEG se rebaixamento inexplicado.
  • Sobrevivem mais, mas com mais sequelas graves.

Adultos

  • Celularidade e proteína do LCR mais altas.
  • Paralisia flácida aguda pode ser a apresentação.
  • Letalidade possivelmente maior que em crianças.

Complicações e gravidade

As principais causas de morte e sequela são, em parte, evitáveis. Numa coorte vietnamita, 62% dos pacientes com crises testemunhadas morreram ou ficaram com sequela grave, contra 14% dos sem crises; a hipertensão intracraniana também se associou a pior desfecho.

  • Crises e estado de mal epiléptico, inclusive não convulsivo.
  • Hipertensão intracraniana e herniação.
  • Insuficiência respiratória por rebaixamento, aspiração ou lesão de tronco/medula.
  • Hiponatremia (SIADH ou perda cerebral de sal), que piora o edema cerebral.
  • Pneumonia aspirativa, úlceras de pressão, tromboembolismo e desnutrição na internação prolongada.

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O essencial de diagnóstico

  1. Padrão: IgM anti-EJ no LCR (na maioria a partir do 4º dia); no soro, a partir do 7º.
  2. RT-PCR e cultura são pouco sensíveis: negativo não exclui.
  3. Reatividade cruzada com dengue, Zika e vacina de febre amarela: confirmar por PRNT.
  4. Encefalite em viajante = investigar ao mesmo tempo HSV, malária, meningite bacteriana e riquetsioses.

Raciocínio diagnóstico

O diagnóstico combina síndrome encefalítica, exposição compatível (viagem à área endêmica 5 a 15 dias antes) e teste específico. Como a EJ não tem tratamento próprio, o objetivo prático nas primeiras horas é excluir as causas tratáveis enquanto se coleta o material certo.

Colete LCR e soro na admissão e guarde alíquotas: se a IgM vier negativa nos primeiros dias, nova amostra (sobretudo de soro na convalescença) pode confirmar o caso. Solicite a pesquisa pela vigilância epidemiológica, que direciona ao laboratório de referência.

  1. Estabilizar e tratar empiricamente

    Via aérea, glicemia capilar, controle de crises; aciclovir e, se indicado, antibiótico e antimalárico — sem esperar exames.

  2. Imagem e punção lombar

    TC antes da punção se houver sinais de HIC, déficit focal ou crise recente; RM assim que possível.

  3. Malária

    Gota espessa/esfregaço ou teste rápido em todo viajante febril vindo de área com malária.

  4. Teste específico

    IgM anti-EJ (MAC-ELISA) no LCR e soro; confirmação por PRNT.

Exames específicos

A IgM no LCR é o exame de escolha porque indica produção intratecal; no soro, pode refletir infecção recente sem neuroinvasão ou reatividade cruzada. A sensibilidade da IgM no LCR na admissão é de 70–90% e aumenta com dias de doença.

ExameUtilidadePonto de interpretação
IgM anti-EJ no LCRPadrão diagnóstico.Detectável na maioria a partir do 4º dia; se negativa e coletada cedo, repetir.
IgM anti-EJ no soroApoio diagnóstico.A partir do 7º dia. Pode cruzar com outros flavivírus; vacina recente contra EJ também gera IgM.
PRNT (neutralização)Confirma e diferencia flavivírus.Essencial em quem teve dengue/Zika ou recebeu vacina de febre amarela.
Soroconversão / aumento de 4× de IgGConfirmação retrospectiva.Soro pareado (aguda e convalescença, 2–3 semanas).
RT-PCR / isolamento viralComplementar.Pouco sensível pela viremia breve; positivo confirma, negativo não exclui.

Exames gerais e de gravidade

Os exames gerais não confirmam a EJ, mas orientam o suporte e afastam diferenciais. O LCR costuma ser inflamatório leve; neutrofilia precoce pode ocorrer nos primeiros dias, e glicose baixa deve fazer pensar em outra causa.

DomínioAchados possíveisComo usar na prática
LCRPleocitose linfocítica leve a moderada, proteína levemente elevada, glicose normal; pressão de abertura pode estar alta.Glicose baixa ou celularidade muito alta: pensar em bactéria, tuberculose ou fungo.
RM de crânioHipersinal T2/FLAIR em tálamos (bilateral, às vezes hemorrágico), mesencéfalo, núcleos da base, substância negra, cerebelo.Lesão temporal medial predominante sugere HSV.
EEGLentificação difusa; atividade epileptiforme.Indispensável se rebaixamento desproporcional — estado de mal não convulsivo.
BioquímicaHiponatremia; alterações de função renal e hepática.Sódio seriado: hiponatremia agrava o edema cerebral.
HemogramaLeucocitose discreta; plaquetas geralmente normais.Plaquetopenia importante sugere dengue, malária ou riquetsiose.

Diagnósticos diferenciais

No viajante vindo da Ásia, a lista de diferenciais inclui causas tratáveis que matam rápido. Elas são investigadas e tratadas em paralelo — nunca em sequência.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
Encefalite herpética (HSV-1)Febre, confusão, crises, LCR linfocítico.PCR para HSV no LCR; RM com acometimento temporal/insular. Tratável: aciclovir já na suspeita.
Malária grave/cerebralFebre e coma após viagem à Ásia.Gota espessa/teste rápido; anemia, plaquetopenia, hipoglicemia. Tratável: artesunato.
Meningite bacterianaFebre, rigidez de nuca, rebaixamento.LCR neutrofílico com glicose baixa; Gram e cultura. Tratável: ceftriaxona.
Tifo rural (Orientia), leptospiroseMeningoencefalite febril em zona rural asiática.Escara (tifo rural), exposição a água/lama; responde a doxiciclina.
Dengue com acometimento neurológicoFlavivírus com febre e encefalopatia; sorologia cruzada.NS1/PCR para dengue; plaquetopenia e hemoconcentração.
RaivaEncefalite em viajante a área endêmica.Mordedura/arranhadura de animal; hidrofobia, aerofobia, disautonomia.
Nipah, Nilo Ocidental, encefalite do carrapatoOutras encefalites zoonóticas virais.Região e exposição (morcegos e seiva de tamareira; aves; carrapatos na Ásia temperada).
Encefalite autoimune (anti-NMDAR) e ADEMDistúrbio do movimento, crises, alteração comportamental.Anticorpos no LCR/soro; RM; sem exposição compatível. Atenção: anti-NMDAR pode suceder encefalite viral.

Tuberculose do SNC, criptococose e encefalopatias metabólicas/tóxicas também entram na lista conforme o contexto.

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O essencial de tratamento

  1. Não existe antiviral específico: o tratamento é suporte neurointensivo, precoce e agressivo contra a lesão secundária.
  2. Encefalite de causa ainda indefinida: aciclovir empírico até excluir HSV (e antimalárico/antibiótico se indicados).
  3. Crises: benzodiazepínico em até 5 min e, se persistirem, 2ª linha (fenitoína, levetiracetam, valproato ou fenobarbital).
  4. HIC: cabeceira a 30°, normotermia, sódio normal-alto, manitol ou salina hipertônica. Corticoide, interferon, IVIG e ribavirina não têm benefício.

Princípios do tratamento

Como nenhuma terapia específica mudou desfechos em ensaios clínicos, o tratamento se organiza em torno de três ideias. A primeira é não perder o tratável: até que HSV, malária e meningite bacteriana sejam excluídas, o paciente recebe cobertura empírica.

A segunda é prevenir a lesão secundária: crises, hipertensão intracraniana, hipoxemia, hipotensão, febre, hipoglicemia e hiponatremia agravam a morte neuronal. A terceira é reabilitar cedo, porque as sequelas motoras e cognitivas são a regra nos sobreviventes. As rotas abaixo seguem esse raciocínio por cenário clínico.

Metas fisiológicas na encefalite

As metas abaixo são as usuais em neurointensivismo e valem para qualquer encefalite grave; ajuste-as ao protocolo da sua UTI e à idade do paciente.

ParâmetroMetaPor quê
Oxigenação / ventilaçãoSpO₂ ≥94%; PaCO₂ 35–40 mmHgHipoxemia e hipercapnia aumentam a pressão intracraniana.
Pressão arterialEvitar hipotensão (PAM ≥65 mmHg no adulto; manter perfusão cerebral)Hipotensão reduz a perfusão de um encéfalo edemaciado.
TemperaturaNormotermiaFebre aumenta o consumo metabólico cerebral e a PIC.
Sódio135–145 mEq/L; 145–155 se HIC em osmoterapiaHiponatremia piora o edema cerebral.
Glicemia140–180 mg/dL; nunca hipoglicemiaHipo e hiperglicemia agravam a lesão neuronal.
FluidosIsotônicos (SF 0,9% ou balanceado); evitar soluções hipotônicasÁgua livre favorece edema cerebral.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Erros que custam caro

Na EJ, os erros mais graves são de omissão: atrasar o que é tratável enquanto se espera a confirmação de uma doença que não tem tratamento específico.

  • Esperar a IgM anti-EJ para iniciar aciclovir.
  • Esquecer a malária no viajante febril e comatoso vindo da Ásia.
  • Não procurar crises sutis em criança com rebaixamento inexplicado.
  • Usar soro hipotônico ou ignorar a hiponatremia.
  • Prescrever dexametasona “para o edema” como terapia da EJ.

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O essencial de cenários especiais

  1. Gestante: vacina inativada é a opção (com avaliação de risco); vacinas vivas são contraindicadas.
  2. Imunossuprimido: preferir vacina inativada; resposta pode ser menor.
  3. Sorologia em brasileiros: dengue, Zika e vacina de febre amarela geram reatividade cruzada.
  4. Vacina recente contra EJ também gera IgM: informe a data ao laboratório.

O que muda em cada cenário

Não há antiviral para nenhum grupo; o que muda é a escolha da vacina, a interpretação dos exames e o ajuste das doses do suporte. Para o paciente brasileiro, a questão da reatividade cruzada entre flavivírus é particularmente relevante.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
GestaçãoInfecção na gestação foi associada a perda fetal em relatos antigos. Dados de segurança da vacina inativada são limitados (precaução).Se a viagem for inevitável e o risco alto, discutir vacina inativada (OMS: preferencial na gestante). Vacinas vivas contraindicadas. Proteção contra mosquito rigorosa.
LactaçãoSem dados de transmissão vacinal pelo leite.Vacina inativada pode ser usada quando indicada.
ImunossupressãoVacinas vivas (SA14-14-2, quimérica) contraindicadas.Usar vacina inativada (OMS); considerar resposta reduzida e reforçar proteção contra mosquitos.
CriançasVacina inativada licenciada a partir de 2 meses.0,25 mL (2 meses a <3 anos) ou 0,5 mL (≥3 anos), dias 0 e 28.
Idosos (>65 anos)Resposta vacinal menor; doença mais grave.Esquema padrão (sem acelerado); alguns guias sugerem reforço mais precoce.
Viajante de última horaMenos de 4 semanas até a viagem.18–65 anos: esquema acelerado (dias 0 e 7). Completar ≥1 semana antes da partida.
Viajante com dengue/Zika prévia ou vacina de febre amarelaAnticorpos de flavivírus cruzam na sorologia de EJ.Exigir PRNT para confirmação; interpretar IgM sérica isolada com cautela.

Vacinas contra EJ no mundo

Há três tipos de vacina em uso, todas baseadas no genótipo III. No viajante que sai do Brasil, a mais comumente disponível em clínicas internacionais é a inativada em células Vero; nos países endêmicos, os programas usam também as vacinas vivas. Nenhuma é oferecida pelo PNI, e a disponibilidade no mercado brasileiro deve ser verificada no momento da consulta.

VacinaEsquema primárioObservações
Inativada em células Vero (ex.: IXIARO; JEEV)2 doses IM, dias 0 e 28 (acelerado 0 e 7 entre 18–65 anos)Reforço ≥1 ano se exposição contínua. Preferida em gestantes e imunossuprimidos (OMS).
Viva atenuada SA14-14-21 dose SC a partir de 8 meses (OMS)Usada em programas nacionais na Ásia. Contraindicada em gestantes e imunossuprimidos.
Viva recombinante quimérica (ex.: IMOJEV)1 dose SC a partir de 9 meses (OMS)Reforço 12–24 meses depois em menores de 18 anos. Contraindicada em gestantes e imunossuprimidos.

Esquemas conforme posicionamento da OMS (2015), ACIP (2019) e bula; confirme a bula do produto efetivamente disponível.

Viajante que retorna: abordagem prática

O viajante que volta da Ásia com febre e alteração neurológica tem uma lista de diferenciais que inclui doenças tratáveis e rapidamente fatais. O modelo abaixo resume a sequência que protege o paciente enquanto a etiologia é esclarecida.

  1. Estabilizar

    Via aérea, glicemia, controle de crises.

  2. Cobrir o tratável

    Aciclovir; malária testada na hora (artesunato se positiva); antibiótico se meningite bacteriana possível; doxiciclina se tifo rural plausível.

  3. Coletar certo

    LCR e soro para PCR de HSV e IgM anti-EJ; guardar alíquotas; soro pareado.

  4. Notificar e confirmar

    Vigilância imediata; PRNT no laboratório de referência.

  5. Descalonar

    Suspender aciclovir e antimicrobianos quando os diferenciais forem excluídos.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. 30–50% dos sobreviventes têm sequelas: motoras, epilepsia, cognitivas, comportamentais, de fala, audição ou visão.
  2. Reabilitação multiprofissional prolongada; melhora pode continuar por meses a anos.
  3. Prevenção: vacina para viajantes de risco + repelente, roupas longas e mosquiteiro.
  4. No Brasil: notificação imediata como arbovirose de importância em saúde pública.

Seguimento após a fase aguda

A recuperação é lenta e a melhora funcional pode continuar por meses a anos, o que justifica investir em reabilitação mesmo quando a alta é com déficit importante. O seguimento envolve neurologia, fisiatria, fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional e, em crianças, avaliação neuropsicológica e escolar.

Revise anticonvulsivantes (epilepsia sequelar é comum), distúrbios do movimento, deglutição, audição, visão e comportamento.

  • Motor: paresias, espasticidade, parkinsonismo e distonia residuais.
  • Epilepsia: ajuste do anticonvulsivante e plano de crise.
  • Cognição e comportamento: memória, atenção, linguagem, humor.
  • Sentidos: audição e visão.

Vacinação do viajante

A vacina inativada em células Vero é a referência para viajantes. Como a proteção só se completa após a 2ª dose, o planejamento deve começar com antecedência — idealmente 5 semanas ou mais antes da partida no esquema padrão. A ficha traz doses por idade e cuidados.

GrupoDoseEsquemaReforço
2 meses a <3 anos0,25 mL IMDias 0 e 28≥1 ano se exposição contínua
3 a 17 anos0,5 mL IMDias 0 e 28≥1 ano se exposição contínua
18–65 anos0,5 mL IMDias 0 e 28 ou acelerado 0 e 7≥1 ano se exposição contínua
>65 anos0,5 mL IMDias 0 e 28≥1 ano se exposição contínua

Completar o esquema ≥1 semana antes da viagem (CDC). Após o reforço, ~96% mantinham proteção em ~6 anos.

Proteção contra mosquitos

Vale para todo viajante, vacinado ou não, e protege também contra dengue, chikungunya, Zika e malária. O Culex pica sobretudo ao entardecer e à noite, ao ar livre, perto de arrozais e criações.

Prevenção

Barreiras contra a picada

Repelente registrado, roupas longas, mosquiteiro e quartos telados ou com ar-condicionado.

  • Repelente com DEET, icaridina (picaridina) ou IR3535 na pele exposta; reaplicar conforme rótulo.
  • Roupas de manga longa e calças, idealmente tratadas com permetrina.
  • Dormir em quarto telado ou com ar-condicionado, ou sob mosquiteiro impregnado.
  • Reduzir atividades ao ar livre do entardecer ao amanhecer em área rural.

Vigilância e notificação

No Brasil, a EJ entra na Lista Nacional de Notificação Compulsória como “outras arboviroses de importância em saúde pública”, de notificação imediata (até 24 horas) às secretarias de saúde e ao Ministério da Saúde. Como existem Culex no país, todo caso importado é também uma questão de vigilância.

Viajante da Ásia com febre e encefalite: aciclovir e malária primeiro, IgM no LCR para confirmar, suporte neurointensivo contra crises e HIC, notificação imediata — e, antes da próxima viagem, vacina.

Referências principais

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    Artigo2024
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    Documento oficial2024
    Brasil. Ministério da Saúde. Portaria GM/MS nº 5.201, de 15 de agosto de 2024 — Lista Nacional de Notificação Compulsória de doenças, agravos e eventos de saúde pública (e atualizações posteriores).

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Doses de anticonvulsivantes, osmoterapia e metas neurointensivas devem seguir o protocolo institucional; a indicação e o esquema da vacina devem ser confirmados com a bula do produto disponível e em consulta de medicina do viajante.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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