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Guia de Zoonoses • Vírus

Febre do Nilo Ocidental

Orthoflavivirus nilense (vírus do Nilo Ocidental, WNV) — vírus RNA envelopado, família Flaviviridae

Arbovirose zoonótica mantida entre aves silvestres e mosquitos Culex; humanos e equinos são hospedeiros terminais. Cerca de 80% das infecções são assintomáticas, mas menos de 1% evolui com meningite, encefalite ou paralisia flácida aguda. Não há antiviral: o desfecho depende de reconhecer a neuroinvasão, dar suporte neurointensivo e notificar de imediato.

OrthoflavivirusMosquitos CulexDoença neuroinvasivaNotificação imediata
15–18 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Arbovirose por Orthoflavivirus nilense; ciclo ave silvestre ⇄ mosquito Culex; humano e equino são hospedeiros terminais.
  2. ≈80% assintomáticos; ≈20% febre do Nilo; <1% doença neuroinvasiva.
  3. Neuroinvasão: meningite, encefalite e paralisia flácida aguda; letalidade ≈10%, maior em idosos e imunossuprimidos.
  4. Brasil: 17 casos confirmados (2014–2026), em todas as macrorregiões; notificação compulsória imediata.

O que é a febre do Nilo Ocidental

Doença febril aguda causada pelo vírus do Nilo Ocidental (WNV), um flavivírus aparentado com os vírus da dengue, Zika, febre amarela e encefalite de Saint Louis. Descrito em Uganda em 1937, permaneceu restrito à África, Europa e Ásia até 1999, quando emergiu em Nova York e se espalhou pelas Américas; hoje é a principal causa de doença neuroinvasiva por arbovírus nos Estados Unidos.

O nome engana: a maioria dos infectados não tem febre nenhuma. O que dá importância clínica à doença é a pequena fração que desenvolve meningite, encefalite ou paralisia flácida — formas com letalidade relevante e sequelas que podem durar mais de um ano.

≈80%Infecções assintomáticas
≈20%Febre do Nilo (forma não neuroinvasiva)
<1%Doença neuroinvasiva
≈10%Letalidade da forma neuroinvasiva

O agente

O WNV pertence ao sorocomplexo da encefalite japonesa, o mesmo do vírus da encefalite de Saint Louis, que também circula no Brasil. Esse parentesco é a raiz do principal problema diagnóstico: anticorpos contra um flavivírus reconhecem os outros, de modo que uma IgM positiva isolada raramente basta.

Agente etiológico

Orthoflavivirus nilense

Vírus esférico de ≈50 nm, envelopado, com RNA de fita simples e sentido positivo. A proteína E do envelope medeia a entrada celular e é o principal alvo dos anticorpos neutralizantes.

  • Taxonomia atual: Flaviviridae → Orthoflavivirus (nomenclatura binomial adotada pelo ICTV em 2023).
  • Linhagens 1 e 2 são as associadas a surtos com doença neurológica.
  • Reação cruzada com dengue, Zika, febre amarela e Saint Louis.

Fisiopatologia: da picada ao neurônio

Depois da picada, o vírus replica na pele e nos linfonodos e produz uma viremia curta, que a resposta humoral costuma conter. Quando essa contenção falha — idade avançada, imunossupressão celular ou humoral —, o vírus atravessa a barreira hematoencefálica e infecta neurônios, com predileção pelo tronco encefálico, tálamo, núcleos da base, cerebelo e corno anterior da medula. É essa topografia que explica o tremor, o parkinsonismo e a paralisia tipo poliomielite.

Fisiopatologia

Neurotropismo seletivo

Histologia de meningoencefalite: infiltrado linfocítico perivascular, nódulos microgliais, neuronofagia e necrose variável; mais intensa em transplantados.

  1. Inoculação

    Saliva do Culex deposita o vírus na derme; replicação em queratinócitos e células dendríticas.

  2. Linfonodo e viremia

    Disseminação linfática e viremia transitória (poucos dias no imunocompetente; prolongada no imunossuprimido).

  3. Entrada no SNC

    Passagem pela barreira hematoencefálica e transporte axonal retrógrado.

  4. Lesão neuronal

    Citólise direta e resposta inflamatória em tronco, núcleos da base, tálamo e corno anterior.

Epidemiologia no Brasil

A vigilância da FNO foi estruturada no Brasil em 2003. As primeiras evidências de circulação vieram de anticorpos em aves e equinos do Pantanal (2011); o primeiro caso humano, uma encefalite, foi confirmado no Piauí em 2014. O vírus foi isolado de equino no Espírito Santo em 2018 e de mosquitos Culex no Pará em 2020, sinal de ciclo de manutenção estabelecido.

Entre 2014 e 2025 foram 13 casos humanos (PI 8, TO 2, MG 1, MA 1, MT 1). Em 2026, quatro novos casos — dois em Santa Catarina (um óbito) e dois em São Paulo —, todos neurológicos e confirmados por RT-PCR no LCR, além de um caso provável no Piauí com quadro de Guillain-Barré. O total é de 17 casos confirmados e 12 detecções em equídeos, provavelmente subestimados pela baixa testagem.

2014Primeiro caso humano (encefalite, Piauí)
17Casos humanos confirmados 2014–2026
12Detecções em equídeos no mesmo período

Incubação e evolução

A incubação é curta, em geral de 2 a 14 dias, e pode ser mais longa em imunossuprimidos e em infecções por transplante. A febre do Nilo dura de dias a poucas semanas, mas a fadiga pode persistir por meses. A forma neuroinvasiva pode durar semanas, e mais da metade dos pacientes ainda tem sintomas após um ano.

2–14 diasIncubação (mais longa em imunossuprimidos)
≈2%Infectados ≥65 anos que desenvolvem neuroinvasão (vs. <0,5% abaixo)
30–40%Neuroinvasivos que recebem alta para reabilitação ou cuidados prolongados

Em 30 segundos

O essencial de transmissão e risco

  1. Via principal: picada de mosquito Culex infectado (no Brasil, atenção ao Culex quinquefasciatus).
  2. Aves silvestres amplificam o vírus; humanos e equinos não transmitem ao mosquito.
  3. Vias raras: transfusão, transplante de órgãos, transplacentária, aleitamento e acidente de laboratório.
  4. Não há transmissão pessoa a pessoa por contato casual.

O ciclo de transmissão

O WNV se mantém num ciclo enzoótico entre aves silvestres e mosquitos ornitofílicos, principalmente do gênero Culex. Algumas aves desenvolvem viremia alta o bastante para infectar novos mosquitos e funcionam como amplificadoras; espécies que alimentam tanto em aves quanto em mamíferos fazem a “ponte” para o humano.

Humanos e equinos são hospedeiros terminais (acidentais): a viremia é baixa e curta, insuficiente para reinfectar o mosquito. Por isso, o controle não depende de isolar doentes, e sim de reduzir vetores e a exposição às picadas.

Ciclo de transmissão

Ave ⇄ Culex → humano e equino (terminais)

O ciclo enzoótico ave–mosquito sustenta a circulação; a transmissão ao humano é um “transbordamento”.

Vetor, amplificador e sentinela

Cada componente do ciclo tem um papel diferente para a vigilância. No Brasil, as detecções ocorreram sobretudo em áreas rurais e silvestres, mas o Culex quinquefasciatus — o pernilongo doméstico, presente em praticamente todas as cidades — é vetor competente, o que mantém o risco de urbanização da transmissão.

Vetor

Mosquito Culex

Pica do entardecer ao amanhecer; cria-se em água parada com matéria orgânica.

Amplificador

Aves silvestres

Viremia alta sustenta o ciclo; mortes de aves podem anunciar circulação.

Sentinela

Equinos

Hospedeiros terminais; encefalite equina é evento de notificação imediata.

Vias não vetoriais

Fora da picada, a transmissão é rara, mas tem implicação prática: a infecção por transfusão e por transplante atinge justamente imunossuprimidos, nos quais a doença é mais grave e a incubação pode ser mais longa. Por isso, países com transmissão sazonal intensa fazem triagem molecular de doadores de sangue e de órgãos.

ViaContextoImplicação
Transfusão de sangueDoador virêmico assintomático.Triagem por NAT em doadores onde há transmissão sazonal (EUA, Canadá, partes da Europa); no Brasil, não é rotina.
Transplante de órgãosDoador infectado; receptor imunossuprimido.Doença grave e letalidade alta; investigar outros receptores do mesmo doador.
TransplacentáriaInfecção materna na gestação.Rara; descritas alterações congênitas isoladas. Avaliar o recém-nascido.
Aleitamento maternoRNA viral e IgM já detectados no leite.Risco muito baixo; a amamentação não deve ser interrompida.
LaboratórioAcidente percutâneo com material infectado.Biossegurança no manejo de amostras e tecidos animais.

Quem adoece com gravidade

O risco de se infectar depende da exposição ao mosquito; o risco de ter neuroinvasão depende do hospedeiro. A idade é o fator mais forte, e a imunossupressão — especialmente a que compromete linfócitos B e T — eleva a letalidade para 30–40%.

  • Idade ≥65 anos: ≈2% dos infectados desenvolvem neuroinvasão; letalidade ≈20% acima de 70 anos.
  • Imunossupressão: transplante de órgão sólido ou de células-tronco, quimioterapia, terapias anti-CD20 (rituximabe, ocrelizumabe), corticoide em dose alta.
  • Comorbidades: câncer, diabetes, hipertensão, doença renal crônica, etilismo.
  • Exposição: trabalho ou lazer ao ar livre do entardecer ao amanhecer em área rural, silvestre ou com proliferação de Culex.

Saúde Única

A FNO é um exemplo clássico de zoonose em que a vigilância animal antecipa a humana. Mortandade de aves e encefalite em cavalos indicam onde o vírus circula, e a investigação entomológica mostra quais mosquitos o mantêm. A resposta exige integração entre saúde, agricultura e meio ambiente.

Vigilância integrada

Casos humanos suspeitos + epizootias em aves silvestres e equídeos com sinais neurológicos (Portaria GM/MS nº 782/2017) + investigação entomológica nas áreas afetadas.

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O essencial de quadro clínico

  1. Febre do Nilo: febre súbita, cefaleia, mialgia, artralgia, fadiga, sintomas GI e exantema maculopapular.
  2. Neuroinvasão: meningite, encefalite ou paralisia flácida aguda — isoladas ou combinadas.
  3. Pistas da encefalite: tremor, mioclonia, parkinsonismo e ataxia.
  4. Paralisia flácida assimétrica, sem perda sensitiva = lesão do corno anterior (tipo poliomielite).

Febre do Nilo (forma não neuroinvasiva)

Cerca de um em cada cinco infectados tem uma síndrome febril de início abrupto, com cefaleia, mialgia, artralgia, astenia e, com frequência, vômitos e diarreia, que podem desidratar. Um exantema maculopapular ou morbiliforme, não pruriginoso, em tronco e membros e poupando palmas e plantas, aparece em parte dos pacientes, mais no fim da fase febril.

A febre cede em dias, mas a fadiga pode durar semanas a meses. No Brasil, o quadro é clinicamente indistinguível de dengue, Zika e chikungunya — e é por isso que a suspeita, na prática, quase sempre nasce da manifestação neurológica.

Achado característico

Exantema maculopapular

Não pruriginoso, em pescoço, tronco e membros, poupando palmas e plantas; mais comum em jovens.

Doença neuroinvasiva

As três síndromes podem aparecer isoladas ou sobrepostas. A encefalite é a forma neurológica mais comum e a mais letal; a meningite, em geral, evolui bem; a paralisia flácida, que lembra a poliomielite, deixa as sequelas motoras mais duradouras e pode levar à insuficiência respiratória.

Meningite

  • Febre, cefaleia, fotofobia e rigidez de nuca.
  • Sem alteração do nível de consciência.
  • Prognóstico geralmente bom.

Encefalite

  • Rebaixamento, confusão, alteração de comportamento, crises.
  • Tremor postural/cinético, mioclonia (inclusive no sono), parkinsonismo, ataxia.
  • Hiponatremia (SIADH) é comum.

Paralisia flácida aguda

  • Fraqueza assimétrica de instalação rápida, hipo/arreflexia.
  • Sensibilidade preservada; sem febre em alguns casos.
  • Comprometimento diafragmático e bulbar → insuficiência respiratória.

Achados característicos

Nenhum achado é patognomônico, mas alguns são muito sugestivos quando aparecem juntos com febre e LCR linfocítico. Os distúrbios do movimento orientam para flavivírus; a imagem da medula diferencia a paralisia do WNV do Guillain-Barré; e a coriorretinite linear, quando procurada, é uma pista elegante.

Achado característico

Hipersinal em tálamo e núcleos da base

RM em T2/FLAIR; também tronco e cerebelo. Pode ser normal no início.

Achado característico

Corno anterior da medula

Hipersinal em T2 nos cornos anteriores na paralisia flácida tipo poliomielite.

Achado característico

Coriorretinite multifocal

Lesões em padrão linear; frequentemente assintomática, autolimitada.

Achados laboratoriais e de imagem

Os exames gerais são pouco específicos e servem mais para descartar diferenciais e medir gravidade. O LCR é o exame central: pleocitose linfocítica (às vezes neutrofílica no início), proteína elevada e glicose normal — padrão de meningite viral.

ExameAchados possíveisComo usar
LCRPleocitose moderada (em geral <500 células/mm³), linfocítica; neutrófilos podem predominar nos primeiros dias; proteína ↑; glicose normal.Padrão viral; colher IgM e RT-PCR para WNV e para outros arbovírus, além de HSV/VZV/enterovírus.
HemogramaLeucócitos normais ou ↑; linfopenia; anemia leve.Pouco específico.
SódioHiponatremia, sobretudo na encefalite (SIADH).Corrigir com cuidado; piora edema cerebral se não tratada.
RM de encéfalo/medulaHipersinal em tálamo, núcleos da base, tronco, cerebelo; cornos anteriores; realce de raízes.Normal em até metade dos casos iniciais; sensível para o padrão topográfico.
ENMGNeuronopatia motora (perda axonal motora) com sensitivo normal.Diferencia a PFA tipo poliomielite de Guillain-Barré desmielinizante.
EEGLentificação difusa; atividade epileptiforme quando há crises.Pedir se rebaixamento não explicado (estado de mal não convulsivo).

Complicações e prognóstico

A letalidade da forma neuroinvasiva é de cerca de 10%, sobe para ≈20% acima dos 70 anos e chega a 30–40% em imunossuprimidos. Entre os sobreviventes, fadiga, déficit cognitivo, depressão, tremor e fraqueza são frequentes e podem persistir por mais de um ano.

  • Insuficiência respiratória por paralisia diafragmática ou bulbar, ou por rebaixamento.
  • Estado de mal epiléptico e hipertensão intracraniana na encefalite.
  • Disautonomia, rabdomiólise, hiponatremia grave.
  • Complicações da imobilidade: TVP/TEP, pneumonia aspirativa, lesões por pressão.
  • Sequelas: paresia permanente, parkinsonismo, déficit cognitivo, fadiga crônica.

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O essencial de diagnóstico

  1. Caso suspeito (MS): febre aguda + meningite, encefalite ou PFA (incluindo SGB) de provável causa viral.
  2. IgM no LCR, RT-PCR em LCR/sangue/tecido ou IgM sérica + PRNT confirmam; IgM sérica isolada = provável.
  3. Sempre testar outros flavivírus em paralelo (dengue, Zika, febre amarela, Saint Louis).
  4. Encefalite: excluir HSV e iniciar aciclovir empírico sem esperar o resultado.

Raciocínio diagnóstico

Na prática, o caminho começa num paciente com síndrome neurológica febril e LCR de padrão viral. A pergunta não é “é Nilo Ocidental?”, e sim “o que é tratável e não pode esperar?”: herpes, meningite bacteriana e outras causas tratáveis são cobertas empiricamente enquanto o painel etiológico é colhido.

Para o WNV, a amostra de maior valor é o LCR (IgM e RT-PCR), complementada por soro pareado. Desde 2026, o diagnóstico molecular (RT-PCR duplex WNV/Saint Louis do Instituto Evandro Chagas) está sendo descentralizado para os Lacen.

  1. Suspeitar

    Febre + meningite, encefalite ou PFA.

  2. Notificar

    Em até 24 h, sem esperar exame.

  3. Colher

    LCR + soro (aguda) para IgM e RT-PCR.

  4. Parear

    Soro convalescente 10–14 dias depois.

Classificação do caso (Nota Técnica MS 79/2026)

As definições da Nota Técnica nº 79/2026 antecipam a 7ª edição do Guia de Vigilância em Saúde. O ponto que mais confunde é a IgM sérica: sozinha, ela gera no máximo um caso provável — e, se os outros flavivírus não foram testados ou também foram reagentes, a classificação é “Orthoflavivirus indeterminado”.

Caso provável

  • Caso suspeito com IgM anti-WNV no soro.
  • Com resultados não reagentes para outros Orthoflavivirus.
  • Sem testagem para os demais ou com reatividade cruzada → “Orthoflavivirus indeterminado”.

Caso confirmado

  • Isolamento viral ou RT-PCR em tecido, sangue, soro, LCR ou outros líquidos.
  • IgM no LCR com outros flavivírus não reagentes.
  • IgM sérica + PRNT com ascensão ≥4× ou soroconversão em amostras pareadas.
  • IHQ em tecido do SNC com histopatologia compatível e outros flavivírus negativos.
  • Neutralizantes em amostra única com título ≥4× maior que outros flavivírus.

Caso descartado: IgM não reagente em soro colhido a partir do 6º dia de sintomas.

Exames específicos

Cada exame tem sua janela. A RT-PCR rende mais no início e em imunossuprimidos, que mantêm viremia longa e podem não produzir anticorpos. A IgM é o exame do imunocompetente a partir do 3º–8º dia, mas pode persistir por meses — uma IgM positiva pode refletir infecção antiga ou vacina contra febre amarela recente.

ExameMelhor usoPonto de interpretação
IgM ELISA no LCRDoença neuroinvasiva.IgM não atravessa a barreira íntegra: positiva no LCR indica infecção do SNC.
IgM ELISA no soroA partir do 3º–8º dia.Reação cruzada com outros flavivírus e vacina de febre amarela; persiste 30–90 dias ou mais.
RT-PCR (LCR, sangue, urina, tecido)Início do quadro; imunossuprimidos; óbito.Negativo não exclui no imunocompetente (viremia curta).
PRNT (neutralização)Confirmar e diferenciar entre flavivírus.Feito em laboratório de referência; exige amostras pareadas ou titulação comparativa.
IHQ / histopatologiaInvestigação de óbito.Preferencialmente tecido do SNC.

Amostras devem seguir o fluxo do Lacen do estado; informe datas de início dos sintomas, vacinação para febre amarela e infecção prévia por dengue/Zika.

Diagnósticos diferenciais

Duas listas convivem. Na síndrome febril, o diferencial é o das arboviroses e zoonoses febris comuns no Brasil. Na síndrome neurológica, o que importa é não perder causas tratáveis — herpes, meningite bacteriana, tuberculose, neurocriptococose — e lembrar das outras arboviroses neuroinvasivas.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
Encefalite herpética (HSV-1)Encefalite febril com crises e LCR linfocítico.Lesão temporal na RM; PCR para HSV no LCR. Aciclovir empírico até excluir.
Meningite bacterianaFebre, rigidez de nuca, neutrófilos no LCR inicial.Glicose baixa, lactato alto, Gram e cultura; antibiótico empírico até excluir.
Encefalite de Saint LouisFlavivírus do mesmo sorocomplexo, circula no Brasil.RT-PCR duplex WNV/SLEV; PRNT comparativo.
Dengue, Zika, chikungunyaFebre, exantema, artralgia; neuroinvasão e SGB possíveis.NS1/RT-PCR/IgM específicos; reação cruzada exige PRNT.
Febre amarela e evento pós-vacinalFlavivírus; doença neurológica associada à vacina.História vacinal recente; IgM cruzada.
Síndrome de Guillain-BarréParalisia flácida aguda.Simétrica, ascendente, com sintomas sensitivos e dissociação albumino-citológica; ENMG desmielinizante.
Poliomielite / enterovírus (EV-A71, EV-D68)PFA assimétrica por lesão do corno anterior.Vacinação; PCR em fezes/LCR. PFA em <15 anos: notificar à vigilância das PFA.
RaivaEncefalite ou paralisia flácida aguda.Exposição a mamífero; hidrofobia, aerofobia, disautonomia.
Leptospirose, febre maculosaFebre com cefaleia e, por vezes, meningite.Exposição; icterícia, insuficiência renal, exantema petequial; testes específicos.

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O essencial de tratamento

  1. Não há antiviral nem terapia específica aprovada: o tratamento é de suporte (CDC, MS).
  2. Forma febril: paracetamol ou dipirona, hidratação e orientação de sinais de alarme; sem AAS/AINE até excluir dengue.
  3. Forma neuroinvasiva: internar, aciclovir empírico até excluir HSV, tratar crises, hiponatremia e hipertensão intracraniana.
  4. Paralisia flácida: CVF e pressões respiratórias seriadas; intubar antes da fadiga.

Princípios do tratamento

Três ideias organizam a conduta. A primeira é tratar o que é tratável enquanto se investiga: herpes e meningite bacteriana são cobertos empiricamente até os resultados, porque o diagnóstico de WNV pode demorar. A segunda é antecipar as complicações que matam — estado de mal epiléptico, hipertensão intracraniana, insuficiência respiratória por paralisia, aspiração e TEP.

A terceira é não oferecer terapias sem benefício como se fossem tratamento: imunoglobulina, interferon, corticoide, ribavirina e anticorpos monoclonais foram testados sem benefício conclusivo e ficam restritos a protocolos de pesquisa ou a decisões individualizadas com especialista.

Qual rota?

A rota depende da síndrome e do hospedeiro, não do resultado laboratorial — que costuma chegar depois das decisões importantes. Use a ferramenta para chegar à rota; os detalhes de dose estão em cada uma.

Síndrome e hospedeiro

Organiza o raciocínio a partir da síndrome clínica predominante e do estado imune. Não é escore validado e não substitui o julgamento clínico.

Selecione a síndrome predominante e o hospedeiro.

Síndromes sobrepostas (meningoencefalite com paralisia) somam as condutas das rotas correspondentes.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Monitorização na internação

A doença neuroinvasiva pode piorar por dias depois da admissão. A monitorização deve mirar as complicações previsíveis, e a frequência acompanha a gravidade.

  • Neurológico: Glasgow, pupilas, força segmentar e reflexos; EEG se rebaixamento flutuante.
  • Respiratório: CVF/PImax/PEmax na fraqueza; oximetria; deglutição.
  • Metabólico: sódio (SIADH), glicemia, função renal (aciclovir), CPK.
  • Complicações: TVP/TEP, pneumonia aspirativa, lesão por pressão, delirium.

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O essencial de cenários especiais

  1. Nenhum grupo tem antiviral: muda o limiar de internação, o diagnóstico e a vigilância.
  2. Imunossuprimidos: RT-PCR preferido, letalidade 30–40%, rever imunossupressão.
  3. Gestante: transmissão vertical rara; acompanhar o recém-nascido. Amamentação mantida.
  4. Transfusão/transplante: investigar doador e outros receptores com a vigilância.

O que muda em cada cenário

O tratamento de suporte é o mesmo para todos; o que muda é a probabilidade de neuroinvasão, a interpretação dos exames e as ações de vigilância. Em alguns cenários, a própria via de transmissão aciona investigação de outras pessoas.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
Idoso (≥65 anos)Principal fator de risco de neuroinvasão e morte.Limiar baixo para punção lombar e internação; atenção a delirium e quedas.
Transplante de órgão sólido / TCTHIncubação mais longa, viremia prolongada, IgM tardia; letalidade 30–40%.RT-PCR em sangue e LCR; reduzir imunossupressão com a equipe; comunicar central de transplantes.
Anti-CD20 (rituximabe, ocrelizumabe)Sem resposta humoral eficaz; sorologia falsamente negativa.RT-PCR (inclusive metagenômica, se disponível); doença prolongada.
GestaçãoTransmissão transplacentária rara; poucos relatos de malformações.Mesmo suporte (paracetamol preferido); seguimento obstétrico; avaliar o RN e testá-lo se a infecção ocorreu perto do parto.
AleitamentoRNA e IgM descritos no leite; risco muito baixo.Manter a amamentação: benefício supera o risco teórico (CDC).
CriançaNeuroinvasão menos frequente; meningite predomina.Doses por peso; PFA em <15 anos também é notificada à vigilância das PFA/pólio.
Receptor de transfusãoDoador virêmico assintomático.Notificar; hemovigilância rastreia doador e outros hemocomponentes.
ViajanteRetorno de América do Norte, Europa (verão) ou África com febre e quadro neurológico.Incluir WNV no painel; lembrar Saint Louis, encefalite japonesa e carrapatos conforme destino.

Sangue e órgãos

Nos Estados Unidos, a triagem universal de doadores por teste de ácido nucleico desde 2003 reduziu a transmissão transfusional a casos raros, e quem teve infecção confirmada fica 120 dias sem doar. No Brasil, essa triagem não é rotina; diante de caso em receptor de sangue ou órgão, a investigação é conduzida com a vigilância e a hemovigilância.

Confirme com o hemocentro e a central de transplantes do seu estado os critérios vigentes de inaptidão de doadores procedentes de áreas com transmissão ativa.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Sequelas são frequentes: mais da metade dos neuroinvasivos tem sintomas após 1 ano.
  2. Reabilitação motora, cognitiva e respiratória precoce e prolongada.
  3. Sem vacina humana: repelente, roupas, telas e controle de criadouros de Culex.
  4. Notificação compulsória imediata (até 24 h) de casos e de epizootias em aves e equídeos.

Seguimento após a alta

Mesmo a febre do Nilo pode deixar fadiga por semanas a meses. Na forma neuroinvasiva, 30–40% dos pacientes saem do hospital para reabilitação ou cuidados prolongados, e fraqueza, tremor, déficit cognitivo, depressão e fadiga podem durar mais de um ano. A paralisia flácida recupera lentamente e, muitas vezes, de forma incompleta.

O seguimento deve incluir neurologia, fisioterapia motora e respiratória, terapia ocupacional e fonoaudiologia conforme o déficit, além de rastreio de depressão. Uma IgM ainda positiva meses depois não indica doença ativa.

Retorno imediato

Nova fraqueza, dificuldade para respirar ou engolir, crises, piora da consciência ou febre recorrente.

Prevenção individual

Não existe vacina humana licenciada (há vacinas veterinárias para equinos). A prevenção é evitar a picada do Culex, que é noturno e se cria em água parada rica em matéria orgânica — diferente do Aedes, que prefere água limpa e pica de dia.

Prevenção

Do entardecer ao amanhecer

Repelente aprovado pela Anvisa, roupas compridas, telas e mosquiteiros; evitar mata e áreas rurais nos horários de maior atividade do Culex.

  • Repelente (DEET, icaridina ou IR3535) seguindo a bula, inclusive em gestantes.
  • Roupas de manga longa e calças em áreas de risco.
  • Telas em portas e janelas; mosquiteiro onde houver alta infestação.
  • Manejo ambiental: fossas vedadas, esgoto tratado, sem acúmulo de água parada com matéria orgânica.

Vigilância e notificação

A FNO é de notificação compulsória imediata (Lista Nacional atualizada pela Portaria GM/MS nº 11.211/2026): todo caso suspeito deve ser comunicado às autoridades de saúde em até 24 horas, sem esperar confirmação. Epizootias em aves silvestres e equídeos com sinais neurológicos também são de notificação imediata (Portaria GM/MS nº 782/2017), via SINAN ou SISS-Geo.

Ao detectar o vírus, a vigilância busca retrospectivamente casos neurológicos sem causa definida, investiga prospectivamente novos casos, apura mortes de aves e equinos e faz investigação entomológica.

Febre + meningite, encefalite ou paralisia flácida de provável causa viral: notifique em 24 h, colha LCR e soro para WNV e outros flavivírus e trate com suporte — sem esperar o resultado.

Erros comuns

Os erros mais frequentes vêm de achar que a doença “não existe no Brasil” e de interpretar a sorologia como se não houvesse outros flavivírus circulando.

ErroPor que é um problemaComo evitar
Não testar WNV em encefalite viral sem causaA doença fica invisível e a vigilância não age.Incluir WNV/Saint Louis no painel do LCR, em qualquer região.
Aceitar IgM sérica isolada como confirmaçãoReação cruzada com dengue, Zika, febre amarela e vacina.Testar outros flavivírus; PRNT; preferir LCR e RT-PCR.
Descartar com IgM negativa precoceIgM pode demorar até 8 dias.Repetir após o 6º dia e colher soro convalescente.
Suspender aciclovir pelo diagnóstico de WNV presumidoHerpes é tratável e letal.Manter até PCR para HSV negativo.
Atrasar intubação na paralisia flácidaParada respiratória por fadiga.CVF e pressões seriadas; regra 20/30/40.
Usar metoclopramida/haloperidol no parkinsonismoPiora extrapiramidal.Ondansetrona; delirium com medidas não farmacológicas e antipsicótico atípico em dose baixa se necessário.

Referências principais

  1. 1
    Documento oficial2026
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Nota Técnica nº 79/2026-CGARB/DEDT/SVSA/MS: atualização do cenário epidemiológico da febre do Nilo Ocidental e orientações para a vigilância. Brasília: Ministério da Saúde; 2026.
  2. 2
    Documento oficial2024
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Febre do Nilo Ocidental. In: Guia de Vigilância em Saúde. 6ª ed. rev. Brasília: Ministério da Saúde; 2024. v. 2, p. 831-48.
  3. 3
    Documento oficial2026
    Brasil. Ministério da Saúde. Portaria GM/MS nº 11.211, de 13 de maio de 2026. Altera a Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública. Diário Oficial da União; 2026.
  4. 4
    Documento oficial2017
    Brasil. Ministério da Saúde. Portaria nº 782, de 15 de março de 2017. Define a relação das epizootias de notificação compulsória. Diário Oficial da União; 2017.
  5. 5
    Diretriz2026
    Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Signs and Symptoms of West Nile Virus Disease. Atlanta: CDC; 2024 [acesso em 2026 out].
  6. 6
    Diretriz2026
    Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Testing and Diagnosis for West Nile Virus Disease. Atlanta: CDC; 2024 [acesso em 2026 out].
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    Diretriz2026
    Centers for Disease Control and Prevention. West Nile Virus Disease Therapeutics: Review of the Literature. Atlanta: CDC; 2024 [acesso em 2026 out].
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    Diretriz2026
    World Health Organization. West Nile virus [Fact sheet]. Geneva: WHO; 2017 [acesso em 2026 out].
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    Artigo2013
    JAMA. 2013;310(3):308-15.
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    Artigo2019
    Emerg Infect Dis. 2019;25(11):2064-73.
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    Am J Trop Med Hyg. 2015;93(2):377-9.
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    Artigo2019
    Mem Inst Oswaldo Cruz. 2019;114:e180332.
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    Mod Pathol. 2023;36(6):100188.
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    Artigo2008
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    Artigo2019
    N Engl J Med. 2019;381(22):2103-13.

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. O diagnóstico de FNO no Brasil depende do fluxo do Lacen e do laboratório de referência; esquemas empíricos de meningite, manejo do estado de mal, osmoterapia e decisões sobre imunossupressão ou terapias experimentais devem seguir o protocolo institucional e a discussão com infectologia e neurologia.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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