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Guia de Zoonoses • Parasitas

Leishmaniose tegumentar

Leishmania spp. dermotrópicas — no Brasil, sobretudo L. (Viannia) braziliensis, L. (V.) guyanensis e L. (Leishmania) amazonensis

Zoonose transmitida por flebotomíneos que vai da úlcera indolor de bordas elevadas à doença mucosa destrutiva do nariz e da boca. O diagnóstico combina exposição, lesão com 3 semanas ou mais e pesquisa do parasito; o tratamento depende da forma clínica, da espécie provável e do hospedeiro.

FlebotomíneosÚlcera cutâneaForma mucosaAntimonial · miltefosina
20–25 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Doença infecciosa não contagiosa causada por Leishmania spp. e transmitida pela picada de fêmeas de flebotomíneos.
  2. Formas: cutânea (localizada, disseminada, difusa, recidiva cútis) e mucosa, quase sempre nasal.
  3. No Brasil predomina L. braziliensis, a principal causa de doença mucosa; L. guyanensis na calha norte do Amazonas.
  4. Infecção e doença não conferem imunidade: reinfecção é possível.

O que é leishmaniose tegumentar

A leishmaniose tegumentar (LT), também chamada de leishmaniose tegumentar americana, é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoários do gênero Leishmania que parasitam a pele e as mucosas. É uma zoonose de animais silvestres em que o ser humano entra como hospedeiro acidental, ao ser picado por flebotomíneos infectados.

O espectro vai da úlcera única, que pode até cicatrizar sozinha, às lesões mucosas mutilantes do nariz, do palato e da laringe. A leishmaniose visceral, causada por L. infantum, é outra doença, com artigo próprio, e só aparece aqui como diferencial.

Leishmaniose cutânea

Úlcera indolor de bordas elevadas; pode ser única, múltipla, disseminada ou difusa. Responde bem ao tratamento na maioria dos casos.

Leishmaniose mucosa

3% a 6% dos casos notificados. Destruição progressiva do septo, palato e laringe; não cura espontaneamente, recidiva mais e pode levar ao óbito.

O agente

A Leishmania alterna duas formas: a promastigota, flagelada, que vive no intestino do inseto, e a amastigota, sem flagelo exteriorizado, que se multiplica dentro de macrófagos do hospedeiro vertebrado. É a amastigota que se procura no esfregaço e na biópsia.

No Brasil foram descritas sete espécies dermotrópicas, seis do subgênero Viannia e uma do subgênero Leishmania. A espécie importa porque muda o risco de doença mucosa e a resposta aos fármacos.

Agente etiológico

Leishmania spp. — amastigotas em macrófagos

Protozoário da família Trypanosomatidae, intracelular obrigatório no hospedeiro vertebrado.

  • Amastigotas ovaladas com núcleo e cinetoplasto — o cinetoplasto ajuda a diferenciá-las de leveduras (Histoplasma, Sporothrix).
  • Promastigotas crescem em cultura (meio NNN) a 24–26 °C, o que permite identificar a espécie.
  • Cura clínica não é cura estéril: parasitos viáveis já foram isolados de cicatrizes.
Hospedeiro vertebrado

Amastigota

Intracelular, em macrófagos da pele e da mucosa; alvo dos exames diretos.

Vetor e cultura

Promastigota

Flagelada; forma metacíclica é a inoculada na picada.

Vetor

Flebotomíneo

Mosquito-palha, birigui, tatuquira: só a fêmea pica e transmite.

Fisiopatologia e ciclo de vida

A fêmea do flebotomíneo se infecta ao sugar sangue de um animal com amastigotas na pele. No inseto, elas viram promastigotas que, ao se tornarem metacíclicas, são regurgitadas na pele durante um novo repasto. Na pele humana, são fagocitadas e se transformam em amastigotas, que se multiplicam em macrófagos.

Ciclo biológico

Do intestino do flebotomíneo ao macrófago da pele

Promastigota metacíclica inoculada → amastigota em macrófago → lesão cutânea; em parte dos pacientes, metástase para a mucosa nasal.

O que define a forma clínica é a resposta imune celular. Uma resposta equilibrada controla o parasito e produz a úlcera localizada; a resposta inflamatória exagerada, com poucos parasitos, destrói tecido e caracteriza a forma mucosa; a anergia específica permite multiplicação descontrolada e gera a forma difusa, rica em parasitos. Daí a regra prática: quanto mais destrutiva a lesão, mais difícil achar o parasito.

Incubação e evolução

Depois da picada surge uma mácula, que vira pápula e, em geral, úlcera. Sem tratamento, a lesão cutânea pode cicatrizar em meses ou anos, mas também persistir e coexistir com lesões mucosas posteriores. O risco de metástase mucosa é maior com lesões múltiplas, extensas, com mais de um ano de evolução e acima da cintura.

2–3 mesesIncubação média (2 semanas a 2 anos)
3–6%Casos notificados que são mucosos
90% em 10 anosDa LC que evolui para mucosa; metade nos 2 primeiros anos

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O essencial de transmissão e risco

  1. Transmissão vetorial pela picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas; não há transmissão pessoa a pessoa.
  2. Reservatórios silvestres (roedores, marsupiais, edentados, canídeos silvestres); cães e equinos são hospedeiros acidentais.
  3. Risco ocupacional e de lazer em mata, mas também em áreas rurais e periurbanas com mata residual.
  4. A espécie depende do lugar de infecção: anote onde o paciente esteve.

Como ocorre a transmissão

A LT é transmitida exclusivamente pela picada de fêmeas de flebotomíneos (família Psychodidae, subfamília Phlebotominae), conhecidos como mosquito-palha, tatuquira ou birigui. Elas têm atividade crepuscular e noturna e repousam de dia em locais úmidos e sombreados.

Entre as espécies vetoras mais importantes estão Nyssomyia whitmani, N. intermedia, N. umbratilis (calha norte do Amazonas, ligada a L. guyanensis) e Bichromomyia flaviscutellata (ligada a L. amazonensis). O paciente com lesão não transmite a doença para contatos.

  • Silvestre: em vegetação primária, por entrada em mata (extrativismo, garimpo, desmatamento, turismo, treinamento militar).
  • Ocupacional e de lazer: associado à exploração desordenada da floresta e a atividades em mata.
  • Rural e periurbano: em áreas de colonização e periferias com mata residual, com adaptação do vetor ao peridomicílio.

Espécies e onde ocorrem

Na rotina raramente se identifica a espécie, por isso o MS orienta escolher o tratamento pela espécie que circula no provável local de infecção. A tabela resume o que muda na prática.

EspécieOnde predominaPor que importa
L. (V.) braziliensisTodo o país; a mais frequente.Principal causa de leishmaniose mucosa; também da forma disseminada.
L. (V.) guyanensisRegião Norte, calha norte do Rio Amazonas.Lesões múltiplas por múltiplas picadas; pentamidina é a 1ª escolha do MS.
L. (L.) amazonensisAmazônia, também em outras regiões.Causa da forma difusa (anérgica) e de parte das disseminadas.
L. shawi, L. naiffi, L. lainsoni, L. lindenbergiBasicamente Região Amazônica.Formas cutâneas; menor relevância clínica fora da Amazônia.
L. (L.) infantumÁreas de leishmaniose visceral.Raramente causa lesão cutânea atípica; pensar em imunossupressão.
Distribuição

Espécies dermotrópicas no Brasil

A distribuição é dinâmica: acompanha vetores e reservatórios e deve ser checada na vigilância local.

Quem tem maior risco de doença grave

Todos são suscetíveis; a gravidade depende da espécie, do tempo sem tratamento e do estado imune. Alguns grupos merecem vigilância ativa da mucosa e seguimento mais longo.

  • LC prolongada ou mal tratada, lesões múltiplas, extensas ou acima da cintura: maior risco de metástase mucosa.
  • Pessoas com HIV ou outra imunossupressão: formas atípicas, disseminadas, mucosas fora do nariz e recidivas.
  • Homens adultos e idosos: a forma mucosa predomina em faixas etárias mais altas, por ser complicação tardia.
  • Desnutrição: retarda a cicatrização e piora a evolução da forma mucosa.

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O essencial de quadro clínico

  1. Úlcera típica: indolor, arredondada, bordas elevadas e infiltradas, fundo granuloso grosseiro, em área exposta.
  2. Disseminada: dezenas a centenas de pápulas acneiformes em vários segmentos; mucosa acometida em até 30%.
  3. Difusa: nódulos e placas não ulcerados, IDRM negativa, L. amazonensis — rara e de difícil cura.
  4. Mucosa: começa no septo nasal anterior; examine nariz e boca de todo paciente com LC.

Leishmaniose cutânea localizada

É a forma mais comum e representa o acometimento primário da pele. A lesão é geralmente uma úlcera única ou poucas lesões — até 20 no mesmo segmento corporal —, com tendência à cura espontânea e boa resposta ao tratamento. Pode haver adenomegalia satélite antes, durante ou depois da úlcera, e linfangite nodular (aspecto esporotricoide).

Dor, eritema e secreção purulenta costumam indicar infecção bacteriana secundária, que também reduz a chance de achar o parasito. Lesões vegetantes, verrucosas, pápulo-tuberosas ou ectimoides são variações menos frequentes.

Achado característico

Úlcera “em moldura”

Indolor, bordas elevadas e infiltradas, fundo granuloso avermelhado.

Variante

Forma esporotricoide

Nódulos em cordão no trajeto linfático, a partir da lesão primária.

Pista tardia

Cicatriz atrófica

Deprimida, lisa, com hipo/hiperpigmentação e traves fibrosas.

Formas disseminada, difusa e recidiva cútis

Três formas fogem da úlcera localizada e mudam a conduta. A disseminada e a difusa parecem semelhantes à primeira vista — muitas lesões —, mas têm imunologia oposta; a recidiva cútis reativa uma cicatriz já formada.

Disseminada

Pápulas acneiformes

Até 2% dos casos; muitas lesões em vários segmentos (face, tronco), às vezes com febre; IDRM em geral positiva.

Difusa

Nódulos não ulcerados

Anergia a Leishmania (L. amazonensis): placas e nódulos ricos em parasitos; IDRM negativa.

Recidiva cútis

Borda ativa em cicatriz

Reativação nas bordas com centro cicatricial; resposta ao tratamento inferior à da lesão primária.

CaracterísticaDisseminadaDifusa
LesõesPápulas acneiformes e úlceras pequenas, em centenas às vezesPlacas e nódulos não ulcerados
Imunidade celularPreservada (IDRM em geral positiva)Anergia específica (IDRM negativa)
Parasitos na lesãoEscassosAbundantes
EspécieL. braziliensis (maioria), L. amazonensisL. amazonensis
MucosaAcometida em até 30%Pouco frequente
RespostaVariável; muitos precisam de tratamento adicionalPobre, recidivas frequentes

Leishmaniose mucosa

A forma clássica é secundária a uma lesão cutânea, por disseminação hematogênica ou linfática, e surge meses a anos depois — frequentemente após LC crônica, curada sem tratamento ou tratada de forma insuficiente. Em cerca de 15% dos casos não há lesão cutânea prévia detectável.

O início é insidioso e indolor, no septo nasal anterior, cartilaginoso. As queixas são obstrução nasal, crostas, epistaxe e, com a progressão, disfagia, odinofagia, rouquidão, dispneia e tosse. Pode haver perfuração do septo, destruição da pirâmide nasal, perfuração do palato e mutilação de lábios e pálpebras.

Achado característico

Septo nasal anterior

Infiltração, crostas, ulceração e perfuração; desabamento nasal nas formas avançadas.

Mucosa oral

Palato e faringe

Lesões orais associam-se a pior prognóstico e mais recidiva.

  • Tardia: a mais comum; anos após a cicatrização da lesão cutânea.
  • Sem lesão cutânea prévia: infecção subclínica ou lesão fugaz.
  • Concomitante: mucosa a distância junto com lesão cutânea ativa — investigar HIV.
  • Contígua: extensão direta de lesão de pele perto de orifícios naturais.
  • Primária: picada na mucosa ou semimucosa (lábios, genitais).

Complicações

A morte na LT é rara e quase sempre vem das complicações da forma mucosa: a broncopneumonia por aspiração de secreção da faringe é a principal causa de óbito. A forma mucosa também recidiva mais (7,5%) que a cutânea (4,3%).

  • Infecção secundária: rinite purulenta, sinusite, broncopneumonia; lesão extensa no centro da face → trombose de seio cavernoso.
  • Laringe: edema ou cicatriz retrátil podem obstruir a via aérea e exigir traqueostomia de urgência.
  • Desnutrição: sialorreia e disfagia nas lesões orais e faríngeas.
  • Sequelas: alterações vocais persistentes, deformidades faciais, lesões conjuntivais, miíase em úlceras.

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O essencial de diagnóstico

  1. Caso suspeito: lesão de pele ≥3 semanas (ou de mucosa de vias aéreas superiores) + residência ou exposição em área de transmissão.
  2. Pesquisa direta na borda da lesão é a primeira escolha; a sensibilidade cai com o tempo de lesão.
  3. Mucosa: poucos parasitos — histopatologia, cultura, PCR e exame otorrinolaringológico em centro de referência.
  4. Ofereça sorologia para HIV a todo paciente com LT, de qualquer idade.

Exames e quando usar cada um

O MS recomenda confirmar por método parasitológico antes de tratar, sobretudo quando a evolução foge do habitual ou houve má resposta a tratamento anterior. Na prática, comece pelo exame direto e escale para biópsia, cultura e PCR se negativo.

A IDRM (intradermorreação de Montenegro) mede hipersensibilidade tardia: positiva em mais de 90% após 4 a 6 semanas de lesão, mas também após cura, em infecção sem doença e em reações cruzadas. Hoje está pouco disponível na rotina e não substitui o parasitológico.

ExameComo e ondePontos fortesLimitações
Pesquisa diretaEscarificação da borda, imprint de biópsia ou aspirado; GiemsaRápido, barato, 1ª escolhaCai com o tempo de lesão (raro após 1 ano) e com infecção secundária
HistopatologiaBiópsia da borda infiltradaDermatite granulomatosa; exclui neoplasias e outras causasCerteza só com amastigotas visíveis
CulturaFragmento em NNN/LIT; observar até 30 diasPermite identificar a espécieLenta, laboratório especializado
PCRPele ou mucosaAlta sensibilidade e especificidade; útil na mucosaCusto e disponibilidade (laboratórios de referência)
IDRMIntradérmica, leitura em 48–72 hApoia o diagnóstico na mucosa (reação exacerbada)Negativa nas primeiras semanas e na difusa; positiva após cura e em reações cruzadas

Sorologia não é usada para diagnóstico de rotina da LT; tem baixa sensibilidade e reação cruzada com doença de Chagas.

Técnica de coleta

Colher da borda, não do fundo

Os parasitos estão na borda infiltrada; o fundo da úlcera tem necrose e bactérias. Limpe a lesão e trate a infecção secundária antes de colher.

Como bater o martelo: critérios de confirmação

O MS aceita dois caminhos para confirmar o caso. O critério clínico-laboratorial é o desejável; o clínico-epidemiológico existe para quem não tem acesso a laboratório e, na forma mucosa, a cicatriz cutânea antiga reforça a confirmação.

Clínico-laboratorial

  • Caso suspeito + exposição em área com transmissão, e
  • parasito identificado em exame direto ou indireto, ou
  • IDRM positiva, ou
  • outro método diagnóstico positivo (PCR, histopatologia).

Clínico-epidemiológico

  • Suspeita clínica sem acesso a métodos laboratoriais.
  • Residência, procedência ou deslocamento em área com transmissão confirmada.
  • Mucosa: cicatriz cutânea compatível como critério complementar.
Prova terapêutica

Prevista nos fluxogramas do MS para IDRM positiva com exame direto negativo; a cura confirma o diagnóstico. Ainda assim, lesão que não responde exige rever diagnóstico, adesão e espécie.

Quando pensar em HIV

O teste de HIV deve ser oferecido a todos, mas alguns achados sugerem comportamento oportunista da leishmaniose e tornam a coinfecção muito provável.

  • Forma cutânea sem exposição a área de transmissão no último ano.
  • Forma disseminada, com ou sem mucosa; mucosa fora da cavidade nasal ou concomitante à lesão cutânea.
  • Amastigotas abundantes em lesão mucosa; parasitos em vísceras; espécie viscerotrópica (L. infantum) na pele.
  • IDRM negativa, falha terapêutica, recidiva (sobretudo 1 ano ou mais após a cura).

Diagnósticos diferenciais

A lista de diferenciais é longa porque a úlcera crônica e a lesão nasal destrutiva têm muitas causas. A histopatologia costuma separar neoplasias e doenças inflamatórias; nas infecções granulomatosas, decide a demonstração do agente.

FormaDiferenciais principaisO que ajuda a separar
Cutânea localizadaEsporotricose, cromoblastomicose, paracoccidioidomicose cutânea, tuberculose e micobacterioses atípicas, piodermites, úlcera venosa, úlcera da anemia falciforme, carcinoma basocelular e espinocelular, ceratoacantoma, linfoma cutâneo, traumaExame direto/biópsia com colorações especiais e cultura; histopatologia para neoplasias
Cutânea disseminadaHistoplasmose, criptococose cutânea, micobacteriose disseminadaImunossupressão, cultura e histopatologia
Cutânea difusaHanseníase virchowianaBaciloscopia, histopatologia, IDRM negativa com amastigotas abundantes
MucosaParacoccidioidomicose (estomatite moriforme), carcinoma epidermoide, linfoma NK/T, rinosporidiose, entomoftoromicose, hanseníase, sífilis terciária, granulomatose com poliangiite, sarcoidose, perfuração por cocaína ou traumaBiópsia com histopatologia e pesquisa de fungos; ANCA; história de uso de drogas inaladas
Leishmaniose visceralFebre prolongada, esplenomegalia e pancitopenia — outra doençaVer artigo de leishmaniose visceral

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O essencial de tratamento

  1. Escolha pela forma clínica, espécie provável (área de infecção) e hospedeiro; meça as lesões antes de começar.
  2. LC localizada: miltefosina oral 28 dias, antimoniato 15 mg Sb5+/kg/dia por 20 dias ou intralesional; L. guyanensis: pentamidina.
  3. Mucosa: antimoniato 20 mg Sb5+/kg/dia por 30 dias + pentoxifilina; ≥50 anos, comorbidade ou gestante: anfotericina B lipossomal.
  4. Antimoniato: ECG, função renal, hepática e pancreática semanais; máximo 3 ampolas (1.215 mg Sb5+) por dia.

Princípios e escolha do esquema

O MS (Manual de 2017, Guia de Vigilância 2024 e notas técnicas sobre a miltefosina) organiza o tratamento pela forma clínica e pela espécie provável, e troca o fármaco pelo perfil do hospedeiro: gestação, idade de 50 anos ou mais, insuficiência renal, cardíaca ou hepática, transplante e HIV. A OPAS (2022) segue a mesma lógica e acrescenta tratamentos locais para lesões pequenas.

Sobre a disponibilidade: o registro do antimoniato de meglumina (Glucantime) foi cancelado na Anvisa em janeiro de 2025; o MS manteve o fornecimento por importação excepcional via OPAS (autorizada pela Anvisa em julho de 2025). Confira o estoque local antes de prescrever e tenha a miltefosina e a anfotericina como alternativas. As doses por peso estão na ficha de cada medicamento (“Ver detalhes”).

Qual rota seguir (MS 2017 + notas técnicas da miltefosina)

Reproduz os quadros de indicação terapêutica do Manual de Vigilância da LT (2017), da NI 13/2020 e da NT 110/2025. Não substitui a avaliação do centro de referência.

Selecione a forma clínica e o hospedeiro.

Criança <2 anos: antimoniato na dose de adulto (a miltefosina não está indicada nessa idade no SUS). A primeira regra que bate vence: gestação e HIV têm prioridade sobre a forma clínica.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Monitorização durante o tratamento

A toxicidade decide boa parte das escolhas: o antimoniato é cardiotóxico (QTc), pancreático, hepático, renal e ototóxico; as anfotericinas são nefrotóxicas e espoliam potássio e magnésio; a pentamidina lesa a célula beta pancreática; a miltefosina é teratogênica e causa sintomas gastrointestinais. O que vigiar segue o fármaco.

FármacoAntesDuranteSuspender ou ajustar se
AntimoniatoECG, hemograma, ureia, creatinina, amilase, lipase, transaminases, bilirrubinas, fosfatase alcalina; β-hCGOs mesmos semanalmente; ausculta cardíaca diária; ECG 2x/semana se ≥50 anos ou cardiopata; audiometria em idosos, mulheres e perda auditiva préviaArritmia, QTc prolongado, IRA, pancreatite ou enzimas >5× LSN, transaminases >5× LSN — notificar (farmacovigilância)
Desoxicolato de anfotericina BCreatinina, ureia, K, Mg, hemogramaA cada 3 doses no mínimo; repor K e MgCreatinina >2× LSN: suspender 2–5 dias e retomar em dias alternados
Anfotericina B lipossomalCreatinina, K, MgFunção renal, K e Mg diários; dose-teste de 1 mgMesmo critério de creatinina
PentamidinaGlicemia, ECG, função renal e pancreáticaGlicemia e ECG; paciente alimentado; repouso 15 minHipoglicemia, arritmia, pancreatite; dose total >2 g → glicemia mensal por 6 meses
MiltefosinaUreia, creatinina, transaminases; β-hCG até 24 h antesExames por volta do 10º e do 25º dia (adulto) ou até o 15º dia (criança); β-hCG mensal até 4 meses apósGravidez (suspender e notificar); vômitos com desidratação
Reação paradoxal inicial

No início de qualquer tratamento específico pode haver piora transitória da infiltração e do eritema e, na mucosa, aumento de secreções — resposta aos antígenos do parasito morto. Na laringe, é motivo para internação nos primeiros dias.

Erros comuns na prescrição

A maioria dos erros vem de calcular a dose pelo sal em vez do antimônio, de ignorar o hospedeiro ou de encurtar o seguimento.

ErroPor que é um problemaComo evitar
Calcular pelo sal bruto (300 mg/mL)Superdosagem: a dose é em mg de Sb5+ (81 mg/mL).Use a calculadora da ficha do antimoniato (“Ver detalhes”).
Passar de 3 ampolas/diaToxicidade cardíaca, renal e pancreática sem ganho de eficácia.Teto de 1.215 mg Sb5+ (15 mL) por dia.
Antimoniato em ≥50 anos ou cardiopataArritmia e QTc prolongado.Anfotericina lipossomal (Rota 9).
Miltefosina sem contracepçãoTeratogenicidade.β-hCG, 2 métodos (1 de barreira), de 30 dias antes até 4 meses depois.
Desoxicolato logo após o antimoniatoToxicidade cardíaca e renal grave.Aguardar 14 dias após o fim do antimoniato.
Retratar no 30º dia porque a úlcera não fechouA epitelização pode levar até 90 dias.Avaliar progressão; segundo esquema só se não epitelizar até o 90º dia ou piorar.

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O essencial de cenários especiais

  1. Gestante: adiar se possível; se não, anfotericina B lipossomal. Antimoniato, miltefosina e pentamidina contraindicados.
  2. Criança 2–12 anos: miltefosina 10 mg pela faixa de peso (NT 110/2025) ou antimoniato como no adulto.
  3. ≥50 anos, nefro/cardio/hepatopata, transplantado: anfotericina B lipossomal.
  4. HIV: desoxicolato de anfotericina B; procure HIV em toda forma atípica, disseminada ou recidivante.

O que muda em cada cenário

Os grupos especiais devem, pelo MS, ser tratados em centro de referência. A tabela reúne a particularidade de cada um e a troca de conduta que ela impõe.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
GestanteAntimoniato atravessa a placenta; miltefosina é teratogênica.Adiar se possível; em centro de referência; termoterapia (OPAS) na LC elegível.
LactantePouco Sb5+ no leite. permitido; evitar (não amamentar até 5 meses após).
Mulher em idade fértilMiltefosina exige contracepção altamente eficaz.β-hCG, 2 métodos (1 de barreira), termo de responsabilidade; sem isso, preferir outra rota.
Criança 2–12 anosMiltefosina 10 mg disponível desde 2025.Dose por faixa de peso (máx. 100 mg/dia); contraindicada abaixo de 12 anos.
Criança <1 anoPentamidina contraindicada.Antimoniato na dose padrão.
≥50 anos, cardiopata, nefropata, hepatopata, transplantadoToxicidade do antimoniato. como 1ª escolha.
HIV e outras imunossupressõesFormas atípicas, recidivas, mucosa fora do nariz. como 1ª escolha; seguimento indeterminado.
DiabetesPentamidina é diabetogênica.Evitar pentamidina; escolher outra rota mesmo em área de L. guyanensis.
Perda auditiva ou tontura préviaAntimoniato é ototóxico e vestibulotóxico.Audiometria; o MS sugere, quando possível, dose de 5 mg Sb5+/kg/dia.
Tuberculose, malária, esquistossomoseCoinfecções e interações.Tratar antes as de dose curta (malária, esquistossomose); na TB, monitorar interações e toxicidade somada.

Coinfecção Leishmania-HIV

Na coinfecção o espectro é amplo: pápulas a úlceras, únicas ou múltiplas, às vezes disseminadas e atípicas. A resposta é pior e as recidivas mais frequentes, por isso o MS prefere a anfotericina e alonga o seguimento.

A miltefosina, nesse grupo, só entra após falha terapêutica do tratamento-padrão. A nefrotoxicidade do desoxicolato soma-se à do tenofovir, presente na TARV de 1ª linha — monitore a função renal com cuidado.

  1. Testar

    HIV em todo caso de LT.

  2. Tratar

    Anfotericina (desoxicolato ou lipossomal).

  3. Seguir

    Mensal por 6 meses; ORL semestral no 1º ano.

  4. Recidiva

    Pensar em imunossupressão não controlada.

Viajante e caso fora de área endêmica

Úlcera crônica em quem voltou de área de mata no Brasil, na América Latina ou no Velho Mundo deve entrar na investigação. A espécie muda com o lugar: lesões adquiridas fora do país podem ser de espécies com outro perfil de resposta (por exemplo, L. mexicana e L. panamensis, cobertas pelas recomendações da OPAS, ou espécies do Velho Mundo). Nesses casos, vale identificar a espécie por PCR ou cultura e discutir com centro de referência; a IDSA (2016) orienta individualizar pela espécie e pelo risco de doença mucosa.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Critério de cura é clínico: epitelização completa até 90 dias e desaparecimento de crosta, infiltração e eritema até 180 dias.
  2. Mucosa: regressão de todos os sinais comprovada por exame ORL até 6 meses após o tratamento.
  3. Retorno mensal por 3 meses (6 no HIV); curado, a cada 2 meses até completar 12 meses.
  4. Notificação compulsória; prevenção centrada na proteção contra flebotomíneos.

Critérios de cura

O erro mais frequente no seguimento é a pressa. A úlcera fecha devagar depois do tratamento, e o MS dá prazos explícitos antes de se falar em falha. Lesão que melhora progressivamente deve ser observada, não retratada.

  1. Até o 90º dia

    Epitelização completa de todas as lesões cutâneas após o primeiro esquema.

  2. Do 90º ao 180º dia

    Lesão epitelizada com crosta, descamação, infiltração ou eritema: observar sem nova intervenção, se a evolução for progressiva.

  3. Sem epitelização no 90º dia, piora ou lesão nova

    Indicar o segundo esquema de tratamento.

  4. Mucosa

    Regressão de todos os sinais ao exame ORL até 6 meses; sem especialista, rinoscopia anterior e oroscopia pelo clínico.

Cura clínica

Cicatriz atrófica pós-tratamento

Lisa, deprimida, sem infiltração nem eritema na borda. Infiltração na borda de uma cicatriz é sinal de recidiva cútis.

Seguimento e situações durante o acompanhamento

O acompanhamento regular dura 12 meses para documentar a cura e detectar recidiva, mas o caso pode ser encerrado no Sinan antes disso. Exames alterados durante o tratamento devem ser repetidos até normalizar.

SituaçãoDefinição (MS)Conduta
Tratamento irregularUltrapassou o tempo previsto do esquema.>50% das doses: curado → alta; melhora → observar 3 meses; sem melhora → reiniciar. <50%: reiniciar o esquema completo.
Falha terapêuticaDois esquemas regulares sem cura clínica.Esquema de 2ª escolha da forma clínica; investigar HIV e revisar diagnóstico.
RecidivaNova lesão em qualquer local após cura clínica.Reiniciar o esquema de 1ª escolha; pensar em reinfecção conforme a exposição.
AbandonoSem cura constatada e ausente até 30 dias após o 3º agendamento.Reiniciar a 1ª escolha, salvo se clinicamente curado.
  • Retornos: mensais por 3 meses após o fim do tratamento (6 meses no HIV); depois de curado, a cada 2 meses até 12 meses.
  • Mucosa: examinar nariz e boca em todas as consultas, inclusive de quem teve só lesão cutânea.
  • Reabilitação: fonoaudiologia para alterações vocais; suporte nutricional na forma mucosa com lesão oral.

Vigilância e notificação

Todo caso confirmado de LT é de notificação compulsória e deve ser investigado para definir o local provável de infecção (autóctone ou importado). Infecção sem doença não é notificada nem tratada. Eventos adversos graves aos medicamentos — arritmia, IRA, insuficiência hepática, pancreatite, óbito — também devem ser notificados à farmacovigilância.

≈25,8 milCasos novos/ano no Brasil, média 1995–2014 (MS 2017)
14,7Casos por 100 mil habitantes no mesmo período

Prevenção

Não há vacina humana nem quimioprofilaxia. Como os reservatórios são silvestres, a prevenção combina proteção individual, manejo ambiental no peridomicílio e educação em saúde. Em situações específicas (surto, transmissão domiciliar comprovada), a vigilância avalia o controle químico do vetor.

  • Individual: repelente, roupas que cubram braços e pernas, evitar mata ao entardecer e à noite.
  • Domicílio: mosquiteiro de malha fina, telas em portas e janelas.
  • Peridomicílio: limpeza do terreno, poda, destino adequado de lixo orgânico, abrigos de animais longe da casa.
  • Assentamentos: faixa de segurança entre residências e mata.
  • Animais: não há indicação de eutanásia de cães na LT (não são reservatórios comprovados).

Referências principais

  1. 1
    Documento oficial2017
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
  2. 2
    Documento oficial2024
    Brasil. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde, 6ª edição revisada, volume 2 — capítulo Leishmaniose tegumentar. Brasília: Ministério da Saúde, 2024.
  3. 3
    Documento oficial2020
    Brasil. Ministério da Saúde. Nota Informativa nº 13/2020-CGZV/DEIDT/SVS/MS — Orientações sobre o uso da miltefosina para o tratamento da leishmaniose tegumentar no âmbito do SUS. 2020.
  4. 4
    Documento oficial2025
    Brasil. Ministério da Saúde. Nota Técnica Conjunta nº 110/2025-CGZV/DEDT/SVS/MS e CGAFME/DAF/SECTICS/MS — Uso da miltefosina 10 mg para pessoas de 2 a 12 anos com leishmaniose tegumentar. Outubro de 2025.
  5. 5
    Documento oficial2025
    Brasil. Ministério da Saúde. Nota Informativa Conjunta nº 144/2025-CGZV/DEDT/SVSA/MS e CGAFME/DAF/SECTICS/MS — Ampliação do acesso à miltefosina 50 mg. 2025.
  6. 6
    Documento oficial2018
    Brasil. Ministério da Saúde. SCTIE. Portaria nº 56, de 30 de outubro de 2018 — Incorpora a miltefosina para o tratamento da leishmaniose tegumentar em primeira linha no SUS; Conitec, Relatório de Recomendação nº 365, 2018.
  7. 7
    Documento oficial2025
    Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). Voto nº 180/2025/SEI/Diretor-Presidente — Importação excepcional de antimoniato de meglumina 300 mg/mL para o SUS. Julho de 2025. Sanofi Brasil: comunicado de cancelamento do registro do Glucantime, janeiro de 2025.
  8. 8
    Documento oficial2015
    Brasil. Ministério da Saúde. Manual de recomendações para diagnóstico, tratamento e acompanhamento de pacientes com a coinfecção Leishmania-HIV. Brasília, 2015.
  9. 9
    Diretriz2022
    Organização Pan-Americana da Saúde. Diretrizes para o tratamento das leishmanioses na Região das Américas, 2ª edição. Washington, D.C.: OPAS, 2022. doi:10.37774/9789275725030.
  10. 10
    Artigo2023
    Organización Panamericana de la Salud. Síntesis de evidencia y recomendaciones: directrices para el tratamiento de las leishmaniasis en la Región de las Américas. Rev Panam Salud Publica. 2023;47:e43.
  11. 11
    Diretriz2016
    Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al. Diagnosis and Treatment of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202–e264.

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Doses de antimoniato são em mg de Sb5+ (81 mg/mL), com teto de 3 ampolas por dia; idade, gestação, função cardíaca, renal e hepática, HIV e disponibilidade local do antimoniato devem ser conferidos antes da prescrição, e formas disseminada, difusa e mucosa são conduzidas com centro de referência.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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