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Guia de Zoonoses • Parasitas

Amebíase

Entamoeba histolytica — protozoário intestinal de transmissão fecal-oral, capaz de invadir o cólon e o fígado

Protozoose adquirida pela ingestão de cistos em água, alimentos ou mãos contaminadas. A maioria das infecções é assintomática, mas a E. histolytica pode causar colite amebiana e abscesso hepático. O tratamento tem duas etapas: um nitroimidazol para a doença invasiva e um amebicida luminal para erradicar os cistos do cólon.

Protozoose intestinalFecal-oralDisenteriaNitroimidazol + luminal
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Infecção por Entamoeba histolytica, adquirida pela ingestão de cistos (via fecal-oral).
  2. A maioria dos infectados é assintomática; a doença invasiva causa colite e abscesso hepático.
  3. E. dispar e E. moshkovskii são idênticas ao microscópio e, em regra, não exigem tratamento.
  4. Tratamento: nitroimidazol para a doença invasiva + amebicida luminal para erradicar o cólon.

O que é amebíase

Amebíase é a infecção por Entamoeba histolytica, protozoário que vive no intestino grosso. O espectro vai da colonização assintomática à colite, à disenteria, ao ameboma e, por disseminação portal, ao abscesso hepático amebiano — a forma extraintestinal mais comum.

O ponto que mais gera erro na prática é a nomenclatura do laudo: “cistos de E. histolytica/dispar” descreve uma morfologia, não um diagnóstico. A maior parte desses achados corresponde a E. dispar, que não invade tecidos.

Amebíase é doença por E. histolytica confirmada (PCR, antígeno, trofozoíto hematófago ou tecido) ou por quadro invasivo compatível. Cisto ao microscópio, sozinho, não é indicação de tratamento.

O agente

O parasito tem duas formas. O cisto, resistente no ambiente, é a forma infectante; o trofozoíto, frágil fora do hospedeiro, é a forma invasiva, que adere à mucosa, mata células e fagocita hemácias. O ser humano é o reservatório principal.

Agente etiológico

Entamoeba histolytica

Protozoário intestinal com ciclo direto (sem hospedeiro intermediário).

  • Cisto maduro (até 4 núcleos): infectante, sobrevive semanas em água e solo úmido.
  • Trofozoíto: invade a mucosa colônica; com hemácias no citoplasma, sugere E. histolytica.
  • Principal sítio: ceco e cólon ascendente; via portal, chega ao fígado.
Entamoeba histolytica — toque para ampliar.

Formas e espécies semelhantes

Forma invasiva

Trofozoíto hematófago

Hemácias fagocitadas no citoplasma são o achado microscópico mais sugestivo de E. histolytica.

Forma infectante

Cisto tetranucleado

Eliminado nas fezes de doentes e portadores; resistente ao ambiente e à cloração usual.

Não patogênica

E. dispar / E. moshkovskii

Morfologia idêntica; só PCR ou antígeno específico diferenciam. Em regra, não tratar.

É mesmo uma zoonose?

Na prática, a amebíase é uma antroponose: a transmissão relevante é de pessoa a pessoa, por cistos eliminados em fezes humanas. Primatas não humanos podem albergar E. histolytica e cães raramente se infectam, mas animais não têm papel estabelecido como fonte de infecção humana. O tema está no guia pela sua importância na interface saneamento–água–alimentos.

Fisiopatologia: do cólon ao fígado

Após a ingestão, os cistos desencistam no intestino e os trofozoítos colonizam o cólon. Na maioria das pessoas ficam na luz intestinal; em parte delas, aderem à mucosa (lectina Gal/GalNAc), destroem células por contato e abrem úlceras que se alargam na submucosa — o clássico aspecto “em botão de camisa”.

Fisiopatologia

Invasão intestinal e disseminação portal

Trofozoítos que atingem as vênulas mesentéricas chegam ao fígado pela veia porta e formam abscesso — geralmente único e no lobo direito.

Invasão da mucosa colônica e disseminação hepática — toque para ampliar.
  1. Ingestão de cistos

    Água, alimentos, mãos ou contato oral-anal.

  2. Desencistamento

    No intestino delgado distal; trofozoítos migram para o cólon.

  3. Colonização ou invasão

    Maioria: colonização luminal assintomática. Minoria: úlceras, colite, disenteria.

  4. Disseminação portal

    Abscesso hepático; daí, ruptura para pleura, pulmão, peritônio ou pericárdio.

  5. Encistamento

    Novos cistos saem nas fezes e mantêm a transmissão — inclusive a partir de assintomáticos.

Epidemiologia

A amebíase acompanha o saneamento precário. Estima-se cerca de 50 milhões de casos de doença invasiva por ano no mundo e dezenas de milhares de mortes, concentrados em países de baixa e média renda. No Brasil, a infecção é mais referida no Norte e Nordeste, e boa parte dos achados de parasitológico corresponde a E. dispar.

O abscesso hepático tem forte predomínio em homens adultos. Formas graves são mais comuns em crianças pequenas, gestantes, desnutridos, etilistas e pessoas em uso de corticoide ou outros imunossupressores.

~50 milhõesCasos invasivos por ano no mundo
4–10%Portadores de E. histolytica que adoecem em 1 ano sem tratamento (CDC)
2–4 semIncubação habitual; abscesso pode surgir meses depois

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O essencial de transmissão e risco

  1. Ingestão de cistos maduros presentes em água, alimentos, mãos ou superfícies contaminadas por fezes.
  2. Portadores assintomáticos — sobretudo manipuladores de alimentos — sustentam a transmissão.
  3. Contato oral-anal é via reconhecida de transmissão sexual.
  4. Corticoide, gestação, desnutrição e extremos de idade aumentam o risco de forma grave.

Como ocorre a transmissão

Só o cisto transmite: o trofozoíto eliminado na diarreia morre rápido fora do corpo. Por isso, o portador assintomático, que elimina cistos por meses, é epidemiologicamente mais importante que o doente com disenteria. A dose infectante é baixa, o que facilita surtos domiciliares e institucionais.

Cadeia de transmissão

Fezes → água, alimentos ou mãos → boca

Cistos permanecem viáveis por semanas em ambiente úmido e protegido da luz, e resistem à cloração habitual da água.

Água

Esgoto a céu aberto, abastecimento inseguro, poços contaminados.

Alimentos

Verduras cruas e alimentos manipulados por portadores sem higiene das mãos.

Mãos e superfícies

Após evacuar ou trocar fraldas; transmissão intradomiciliar e em creches.

Contato oral-anal

Transmissão sexual descrita, com surtos em homens que fazem sexo com homens.

Quem tem mais risco

Como na maioria das infecções fecal-orais, há duas perguntas diferentes. O risco de se infectar depende de exposição: saneamento, água, viagem, instituições e práticas sexuais. O risco de adoecer gravemente depende do hospedeiro.

Mais exposição

  • Moradores de áreas sem saneamento adequado.
  • Migrantes e viajantes de longa permanência a áreas endêmicas.
  • Instituições: creches, abrigos, unidades de longa permanência.
  • Contato sexual oral-anal.

Mais gravidade

  • Corticoide e outros imunossupressores (inclusive anti-TNF).
  • Gestação e puerpério.
  • Crianças pequenas, idosos e desnutridos.
  • Etilismo, diabetes e neoplasia.

Antes do corticoide na “colite”

A colite amebiana imita a retocolite ulcerativa e a doença de Crohn, e o ameboma imita câncer. Em paciente com exposição compatível, iniciar corticoide sem excluir amebíase pode transformar uma colite tratável em colite necrosante, perfuração ou megacólon tóxico.

Antes de corticoide ou biológico para suposta DII em pessoa de área endêmica: PCR/antígeno de E. histolytica nas fezes e, se houver dúvida, biópsia das úlceras.

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O essencial de quadro clínico

  1. Cerca de 90% das infecções por E. histolytica são assintomáticas.
  2. Colite: instalação gradual (1–3 semanas), diarreia com sangue e muco, febre em minoria.
  3. Abscesso hepático: febre + dor em hipocôndrio direito; fezes frequentemente negativas.
  4. Colite fulminante, perfuração e ruptura do abscesso são as complicações que matam.

Formas intestinais

A colite amebiana costuma ter instalação mais lenta que a disenteria bacteriana: dias a semanas de diarreia (aquosa ou com sangue e muco), cólica e perda de peso, com febre em uma minoria. Isso ajuda a diferenciá-la de Shigella e Campylobacter, mas não substitui o exame específico.

FormaComo se apresentaPonto prático
AssintomáticaEliminação de cistos sem sintomas.Se E. histolytica confirmada: tratar com luminal (risco de doença e de transmissão).
Colite não disentéricaDiarreia intermitente, cólica, flatulência, desconforto.Diferencial com síndrome do intestino irritável e outras protozooses.
Disenteria amebianaFezes com sangue e muco, tenesmo, dor abdominal; febre em parte dos casos.Nitroimidazol + luminal; ambulatorial se estável.
Colite fulminanteDiarreia sanguinolenta intensa, dor, febre, distensão, peritonite.Internação; risco de perfuração e megacólon tóxico (sobretudo com corticoide).
AmebomaMassa inflamatória, geralmente em ceco ou cólon ascendente.Simula carcinoma, tuberculose e Crohn; regride com tratamento clínico.
Amebíase cutânea perianalÚlceras perianais dolorosas.Rara; biópsia/PCR confirmam.

Achados característicos

Poucos achados são realmente sugestivos. Na colonoscopia, úlceras com bordas elevadas e mucosa normal entre elas; no fígado, lesão hipoecoica única no lobo direito; e, quando aspirado, um material achocolatado e inodoro, a chamada “pasta de anchova”.

Achado característico

Úlceras “em botão de camisa”

Úlceras rasas na mucosa que se alargam na submucosa; trofozoítos nas bordas da lesão.

Forma extraintestinal mais comum

Abscesso hepático amebiano

Lesão hipoecoica, em geral única e no lobo direito, próxima à cápsula.

Achado característico

Aspirado em “pasta de anchova”

Material achocolatado, inodoro, com pouco ou nenhum neutrófilo; trofozoítos raramente vistos.

Armadilha

Ameboma

Massa colônica que simula neoplasia; biópsia e PCR evitam cirurgia desnecessária.

Abscesso hepático amebiano

Febre e dor no hipocôndrio direito (às vezes referida ao ombro ou pleurítica) com hepatomegalia dolorosa são a apresentação típica, em geral com menos de 2–4 semanas de evolução. Perda de peso e anorexia são comuns; icterícia é incomum e sugere abscessos múltiplos ou grandes.

A maioria dos pacientes não tem disenteria no momento do diagnóstico, e a exposição pode ter ocorrido meses ou anos antes — por isso a história de viagem ou moradia antiga importa.

Favorece amebiano

  • Homem jovem, exposição em área endêmica.
  • Lesão única no lobo direito.
  • Sorologia para E. histolytica positiva.
  • Sem doença biliar ou foco abdominal.

Favorece piogênico

  • Idoso, diabetes, doença biliar ou neoplasia.
  • Lesões múltiplas; icterícia.
  • Hemocultura positiva (ex.: Klebsiella).
  • Aspirado purulento com bactérias ao Gram.

Complicações e sinais de gravidade

As complicações seguem o órgão invadido. No intestino, a necrose transmural leva a perfuração, peritonite e megacólon tóxico; no fígado, o abscesso pode romper para o peritônio, a pleura e o pulmão ou, no lobo esquerdo, para o pericárdio — a complicação de maior letalidade.

ComplicaçãoPistasConduta inicial
Colite fulminante / perfuraçãoDor intensa, distensão, defesa, descompressão dolorosa, choque.Internação, nitroimidazol EV, antibacteriano de amplo espectro, avaliação cirúrgica.
Megacólon tóxicoDistensão colônica com toxemia; associação com corticoide.Suspender corticoide/antidiarreicos; cirurgia frequentemente necessária.
Ruptura para pleura/pulmãoDor pleurítica, derrame/empiema à direita, tosse com material achocolatado (fístula hepatobrônquica).Tratamento clínico + drenagem do empiema.
Ruptura para peritônioAbdome agudo em paciente com abscesso conhecido.Drenagem percutânea ou cirúrgica + tratamento clínico.
Pericardite amebianaDor torácica, atrito, tamponamento — abscesso do lobo esquerdo.Emergência: pericardiocentese/drenagem.
Abscesso cerebralCefaleia, alteração do nível de consciência, déficit focal.Rara e grave; neurocirurgia + nitroimidazol.
  • Hipovolemia, hipotensão ou incapacidade de hidratação oral.
  • Sinais peritoneais ou distensão abdominal progressiva.
  • Abscesso grande, no lobo esquerdo, ou dor torácica/dispneia nova.
  • Alteração do estado mental ou sinais neurológicos focais.

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O essencial de diagnóstico

  1. Prefira testes específicos de E. histolytica: PCR (incluindo painéis multiplex) ou antígeno fecal.
  2. Microscopia não diferencia E. histolytica de E. dispar; hemácias fagocitadas sugerem a patogênica.
  3. Abscesso hepático: USG (ou TC) + sorologia; repetir sorologia se negativa nos primeiros 7–10 dias.
  4. Eosinofilia não faz parte do quadro: se presente, procure outro diagnóstico.

O que solicitar, e em que ordem

A investigação depende da síndrome. Na colite, o foco é demonstrar E. histolytica nas fezes ou na biópsia com método que identifique a espécie; no abscesso, imagem e sorologia fazem o diagnóstico na maioria dos casos, e o aspirado fica para situações selecionadas.

  1. Defina a síndrome

    Colite/disenteria, abscesso hepático, portador assintomático ou achado de laudo.

  2. Colite

    PCR ou antígeno de E. histolytica nas fezes; microscopia seriada (3 amostras) se for o único recurso.

  3. Fezes negativas e suspeita alta

    Retossigmoidoscopia/colonoscopia com biópsia das bordas das úlceras (evitar na colite fulminante).

  4. Abscesso hepático

    USG abdominal + sorologia; TC se dúvida ou complicação. Hemoculturas para excluir piogênico.

  5. Aspirado (selecionado)

    Dúvida diagnóstica, sem resposta ou ruptura iminente: enviar para Gram, cultura, PCR/antígeno.

Métodos diagnósticos

Nenhum método resolve todos os cenários. A PCR é o mais sensível e específico e já está em vários painéis gastrointestinais; o antígeno fecal é alternativa mais simples. A sorologia é excelente no abscesso, mas permanece positiva por anos — em área endêmica, um resultado positivo pode refletir infecção antiga.

MétodoUtilidadeLimitação / interpretação
Microscopia de fezesDisponível e barata; trofozoíto com hemácias sugere E. histolytica.Não separa E. histolytica de E. dispar/E. moshkovskii; sensibilidade baixa — 3 amostras.
Antígeno fecal (ELISA/rápido)Identifica E. histolytica especificamente (conforme o kit).Alguns kits detectam o complexo sem diferenciar espécie; conferir o teste.
PCR (fezes, aspirado, tecido)Método de maior sensibilidade e especificidade; também útil no controle de cura.Disponibilidade variável no SUS; painéis multiplex nem sempre informam carga.
Sorologia (anticorpos)Positiva em ~95% dos abscessos hepáticos; menor sensibilidade na colite.Pode ser negativa na 1ª semana; persiste anos após a cura.
Biópsia (colonoscopia)Trofozoítos nas bordas das úlceras; diferencia de DII e neoplasia.Evitar na colite fulminante (risco de perfuração).
Exames geraisLeucocitose sem eosinofilia, VHS/PCR elevados, fosfatase alcalina alta no abscesso.Inespecíficos; transaminases e bilirrubina geralmente pouco alteradas.

Imagem e procedimentos

A USG é o exame inicial para o fígado: rápida, barata e sem radiação, mostra lesão hipoecoica, arredondada e periférica. A TC caracteriza melhor complicações e lesões pequenas, mas nenhuma imagem diferencia com segurança o abscesso amebiano do piogênico.

  • Radiografia de tórax: elevação da hemicúpula direita, derrame pleural ou atelectasia basal.
  • USG/TC abdominal: abscesso geralmente único no lobo direito; avaliar tamanho, lobo esquerdo e proximidade da cápsula.
  • Ecocardiograma: se abscesso de lobo esquerdo ou dor torácica (derrame pericárdico).
  • TC/RM de crânio: se alteração neurológica.

A resolução radiológica do abscesso leva meses (às vezes mais de 1 ano). Imagem persistente com paciente bem não indica falha nem prolongamento do tratamento.

Interpretando o laudo de fezes

Grande parte das prescrições de amebicida no Brasil nasce de um laudo de “cistos de Entamoeba histolytica/dispar” em paciente assintomático. A ferramenta abaixo organiza a conduta conforme o achado e o quadro clínico.

Achado de Entamoeba nas fezes — o que fazer

Baseado em CDC, MS e revisões recentes. Não substitui o julgamento clínico.

Selecione o achado do laudo e o quadro clínico.

A positividade de E. dispar não exclui coinfecção por E. histolytica se o teste usado não for específico.

Diagnósticos diferenciais

Na colite, o diferencial principal é a disenteria bacteriana e a doença inflamatória intestinal; no fígado, o abscesso piogênico e as lesões hepáticas císticas ou neoplásicas. O erro mais caro é tratar como DII com corticoide.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
Shigelose, Campylobacter, Salmonella, E. coli enteroinvasivaDisenteria com sangue e muco.Início abrupto e febre alta favorecem bactéria; coprocultura/PCR multiplex.
Doença inflamatória intestinalColite crônica com úlceras e sangue.Exposição, PCR/antígeno e biópsia; excluir amebíase antes de corticoide.
Colite por C. difficile, CMV, tuberculose intestinalColite e úlceras; ileocecal na TB.Antibiótico recente, imunossupressão, histologia e testes específicos.
Carcinoma colorretal (vs. ameboma)Massa em ceco/cólon ascendente.Biópsia; o ameboma regride com tratamento clínico.
Abscesso hepático piogênicoFebre e lesão hepática.Idade, doença biliar, lesões múltiplas, hemocultura e aspirado.
Cisto hidático, tumor necróticoLesão cística hepática.Epidemiologia, padrão de imagem e sorologia; cuidado ao puncionar hidatidose.
BalantidíaseDisenteria em área com suínos.Trofozoíto grande e ciliado de Balantidium coli nas fezes.

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O essencial de tratamento

  1. Doença invasiva (colite ou abscesso): metronidazol ou tinidazol (secnidazol é opção do MS), seguido de amebicida luminal.
  2. Portador assintomático de E. histolytica confirmada: só amebicida luminal. E. dispar: não tratar.
  3. Abscesso hepático: tratamento clínico; drenagem só se ruptura iminente, lobo esquerdo, >10 cm, dúvida diagnóstica ou falha em 3–5 dias.
  4. No Brasil não há luminal clássico comercializado: planejar importação de paromomicina ou alternativa e controle de cura.

Princípios do tratamento

O tratamento tem duas etapas com alvos diferentes. Os nitroimidazóis (metronidazol, tinidazol, secnidazol) agem nos tecidos, mas são absorvidos quase totalmente no intestino delgado: sem o segundo passo, parasitas persistem no cólon em cerca de 40–60% dos tratados, com risco de recaída e transmissão.

O amebicida luminal (paromomicina, iodoquinol, diloxanida; no passado, teclozana e etofamida no Brasil) é pouco absorvido e erradica cistos e trofozoítos da luz. Ele começa ao fim do nitroimidazol, não junto — a diarreia da paromomicina confunde a avaliação da resposta.

Disponibilidade no Brasil (2026)

Teclozana teve o registro na Anvisa cancelado e etofamida foi descontinuada; paromomicina oral, iodoquinol e diloxanida não têm registro. Opções: importação (paromomicina), nitazoxanida como alternativa de evidência limitada e controle de cura por PCR/antígeno ou parasitológico seriado.

Ambulatório ou internação?

A maioria das colites e boa parte dos abscessos hepáticos pequenos em pacientes estáveis pode ser tratada por via oral, em ambulatório, com reavaliação em 48–72 h. A internação se impõe quando há instabilidade, intolerância oral ou risco de complicação.

Ambulatorial

  • Colite com hidratação oral possível.
  • Abscesso pequeno, lobo direito, paciente estável e sem sinais de ruptura.
  • Possibilidade de retorno em 48–72 h.

Internar

  • Hipovolemia, vômitos ou intolerância à via oral.
  • Colite fulminante, peritonite, suspeita de perfuração ou megacólon.
  • Abscesso grande, de lobo esquerdo, múltiplo ou com ruptura.
  • Dúvida com abscesso piogênico ou sem resposta à terapia empírica.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Erros comuns no tratamento

Quase todos os erros vêm de tratar a amebíase como uma “verminose” de laudo, ou de esquecer que o nitroimidazol sozinho não limpa o intestino.

ErroPor que é um problemaComo evitar
Tratar cisto de “E. histolytica/dispar” sem critérioMaioria é E. dispar; expõe a efeitos adversos e mascara outra causa de diarreia.Confirmar espécie; tratar quadro clínico compatível.
Parar no nitroimidazolAté 40–60% mantêm parasitas no cólon: recaída e transmissão.Sempre programar luminal ou controle de cura.
Dar luminal junto com o nitroimidazolDiarreia da paromomicina confunde a resposta.Iniciar o luminal ao terminar o nitroimidazol.
Puncionar todo abscessoProcedimento sem benefício no não complicado.Drenar só com indicação específica.
Corticoide para “DII” sem excluir amebíaseColite fulminante e megacólon tóxico.PCR/antígeno e biópsia antes.

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O essencial de cenários especiais

  1. Corticoide e anti-TNF aumentam o risco de colite fulminante.
  2. Gestação: metronidazol na doença invasiva; paromomicina como luminal.
  3. HSH com proctite/diarreia: considerar amebíase e outras IST entéricas.
  4. Viajante com abscesso hepático pode ter se exposto meses antes.

O que muda em cada cenário

A lógica do tratamento não muda — nitroimidazol para o tecido, luminal para a luz —, mas o hospedeiro muda o risco, o momento e a escolha do fármaco. Os cenários abaixo são os que mais exigem ajuste.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
Corticoide ou imunobiológico planejadoColite amebiana não reconhecida pode evoluir para forma fulminante.Em exposto com diarreia/colite: PCR/antígeno antes de imunossuprimir; tratar se positivo.
Suspeita de DIIQuadro endoscópico e clínico semelhante.Biópsia e teste específico; tratar amebíase antes do corticoide.
GestaçãoMaior risco de formas graves. na doença invasiva; como luminal; evitar e no 1º trimestre.
Crianças pequenasDesidratação e colite grave mais frequentes.Dose por peso; limiar baixo para internação.
HIV e homens que fazem sexo com homensTransmissão oral-anal; coinfecções entéricas.Testar E. histolytica e outras IST; orientar parceiros.
Viajante ou migranteAbscesso hepático meses ou anos após a exposição.Perguntar ativamente sobre viagens e moradia prévia.
Manipuladores de alimentosPortador assintomático transmite.Tratar portador de E. histolytica e confirmar cura antes de retornar à função.
Hepatopatia graveMetabolismo hepático do metronidazol.Child-Pugh C: reduzir a dose do em 50%.

Contatos e surtos

O MS orienta exame de fezes do grupo familiar e de outros contatos do caso, e inquérito coproparasitológico quando o diagnóstico ocorre em instituições (creches, quartéis, abrigos). Contatos com E. histolytica confirmada recebem tratamento conforme a forma clínica.

Em surtos, privilegie métodos que identifiquem a espécie: tratar todos os portadores de “E. histolytica/dispar” por microscopia superestima o problema.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Controle de cura: exame de fezes (de preferência PCR) a partir de 1 semana após o fim do tratamento.
  2. No abscesso, a resposta é clínica (febre e dor em 3–5 dias); a imagem demora meses para normalizar.
  3. Sorologia não serve para controle de cura: permanece positiva por anos.
  4. Prevenção = água segura, higiene das mãos e dos alimentos, saneamento.

Como acompanhar

Após o tratamento completo, recomenda-se confirmar a erradicação nas fezes — idealmente com PCR, ao menos 1 semana após o término. Isso é ainda mais importante no Brasil, onde o luminal clássico pode não estar disponível.

No abscesso hepático, acompanhe febre, dor, leucocitose e PCR; a USG é útil se houver piora, mas a cavidade costuma persistir por meses e não deve guiar a duração do tratamento.

SituaçãoInterpretaçãoConduta
Fezes positivas após nitroimidazol isoladoPersistência luminal (esperada sem luminal).Amebicida luminal e novo controle.
Sintomas persistem após 72 h na coliteOutra etiologia, DII, complicação ou falha.Reavaliar diagnóstico e gravidade.
Febre/dor no abscesso após 3–5 diasFalha clínica, abscesso piogênico ou complicação.Imagem, considerar aspiração e cobertura bacteriana.
Cavidade residual com paciente bemEvolução normal.Não prolongar tratamento.

Prevenção individual e coletiva

A prevenção é a mesma das demais doenças de transmissão fecal-oral, com um detalhe: os cistos resistem à cloração usual, então ferver ou filtrar a água é mais seguro. Não existe vacina nem quimioprofilaxia para viajantes.

  • Água: fervida, filtrada ou de fonte segura; cuidado com gelo.
  • Alimentos: lavar vegetais e deixá-los em hipoclorito (1 colher de sopa de hipoclorito 2,5% por litro de água, 30 min — orientação do MS).
  • Mãos: após evacuar, trocar fraldas e antes de manipular alimentos.
  • Práticas sexuais: evitar contato oral-anal durante a doença e até a cura.
  • Saneamento: destino adequado das fezes e controle de manipuladores de alimentos.

Vigilância e notificação no Brasil

A amebíase não é doença de notificação compulsória nacional e não consta na Lista Nacional vigente (Portaria GM/MS nº 11.211/2026). Surtos de doença diarreica, porém, devem ser comunicados à vigilância.

Verifique normas estaduais/municipais e comunique surtos em instituições conforme as regras locais.

Referências principais

  1. 1
    Diretriz2026
    Centers for Disease Control and Prevention (CDC). CDC Yellow Book 2026: Health Information for International Travel — Amebiasis. Oxford University Press; 2025.
  2. 2
    Diretriz
    Centers for Disease Control and Prevention (CDC). DPDx — Amebiasis. Laboratory identification of parasites of public health concern.
  3. 3
    Documento oficial2005
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso — capítulo Amebíase. Brasília: Ministério da Saúde (5ª ed. ampliada, 2005, e edições posteriores).
  4. 4
    Artigo2025
    Cooney J, Siakavellas SI, Chiodini PL, et al. Recent advances in the diagnosis and management of amoebiasis. Frontline Gastroenterol. 2025;16(1). (Publicado on-line em 2024.)
  5. 5
    Artigo2019
    Gonzales MLM, Dans LF, Sio-Aguilar J. Antiamoebic drugs for treating amoebic colitis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;1:CD006085.
  6. 6
    Artigo2009
    Chavez-Tapia NC, Hernandez-Calleros J, Tellez-Avila FI, et al. Image-guided percutaneous procedure plus metronidazole versus metronidazole alone for uncomplicated amoebic liver abscess. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD004886.
  7. 7
    Artigo2018
    Shirley DA, Farr L, Watanabe K, Moonah S. A Review of the Global Burden, New Diagnostics, and Current Therapeutics for Amebiasis. Open Forum Infect Dis. 2018;5(7):ofy161.
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    Artigo2003
    Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr. Amebiasis. N Engl J Med. 2003;348(16):1565-1573.
  9. 9
    Artigo2003
    Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003;361(9362):1025-1034.
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    Manual2027
    American Academy of Pediatrics. Amebiasis. In: Red Book: 2024–2027 Report of the Committee on Infectious Diseases. 33ª ed. Itasca, IL: AAP; 2024.
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    Manual2024
    Manual MSD — Edição para profissionais. Amebíase. Revisado em 2024.
  12. 12
    Documento oficial
    Bulas brasileiras: secnidazol (Secnizol®), nitazoxanida (Annita®), teclozana (Falmonox®) e etofamida (Kitnos®). InfoSUS/SES-SC: Teclozana — registro na Anvisa cancelado.
  13. 13
    Documento oficial2026
    Brasil. Ministério da Saúde. Portaria GM/MS nº 11.211, de 13 de maio de 2026. Lista Nacional de Notificação Compulsória vigente.

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Doses pediátricas por peso, escolha do amebicida luminal (indisponível comercialmente no Brasil), uso de nitroimidazóis na gestação e indicações de drenagem do abscesso hepático devem ser conferidos antes da prescrição.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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