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Taquicardia Supraventricular

TSV paroxística • reentrada nodal • reentrada AV • Wolff-Parkinson-White • adenosina

É a arritmia sustentada que mais assusta o paciente e menos costuma matá-lo — desde que duas armadilhas sejam evitadas: tratar como supraventricular uma taquicardia ventricular, e dar bloqueador do nó atrioventricular numa fibrilação atrial pré-excitada. Duas perguntas resolvem a maior parte dos casos na beira do leito: o QRS é estreito, e o ritmo é regular?

Instável significa cardioverterValsalva modificada primeiroAdenosina 6 e depois 12 mgNunca em FA pré-excitada
20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. TSV paroxística é a taquicardia de QRS estreito e regular que depende de estruturas acima do feixe de His — reentrada nodal, reentrada AV e taquicardia atrial focal.
  2. Na beira do leito, duas perguntas organizam tudo: QRS estreito ou largo, ritmo regular ou irregular.
  3. Instabilidade atribuível à taquicardia = cardioversão sincronizada; estável = vagal, adenosina e bloqueador do nó.
  4. As armadilhas que matam: tratar TV como TSV e dar bloqueador do nó AV na FA pré-excitada.

O que é taquicardia supraventricular

No sentido estrito, taquicardia supraventricular é toda taquiarritmia com frequência acima de 100 batimentos por minuto cujo circuito ou foco depende de estruturas situadas acima da bifurcação do feixe de His — átrios, nó atrioventricular ou via acessória.

Na prática da emergência, porém, o termo é usado num sentido mais restrito: a taquicardia supraventricular paroxística, de QRS estreito e regular, que engloba a taquicardia por reentrada nodal, a taquicardia por reentrada atrioventricular e a taquicardia atrial focal. Fibrilação atrial e flutter atrial também são supraventriculares, mas têm manejo próprio e são habitualmente tratados à parte.

Duas armadilhas concentram quase toda a morbidade evitável: tratar como supraventricular uma taquicardia ventricular de QRS largo, e administrar bloqueador do nó atrioventricular numa fibrilação atrial pré-excitada — situação em que a droga pode acelerar a condução pela via acessória e precipitar fibrilação ventricular.

Terminologia AHA 2025

O algoritmo de taquicardia com pulso da AHA 2025 passou a usar o termo taquicardia de complexo estreito em vez de "TSV", justamente porque, na emergência, a decisão é tomada pela largura do QRS e pela regularidade antes de se conhecer o mecanismo.

Como se organiza a classificação

A forma mais útil de organizar as taquicardias na beira do leito é por duas perguntas objetivas, respondidas em segundos no monitor: o QRS é estreito ou largo, e o ritmo é regular ou irregular.

PadrãoHipótesesConduta inicial
Estreito e regular
(QRS abaixo de 120 ms)		Taquicardia sinusal, reentrada nodal, reentrada atrioventricular ortodrômica, taquicardia atrial focal, flutter atrial com condução fixa, taquicardia juncional.Manobra vagal e, se necessário, adenosina — que é ao mesmo tempo terapêutica e diagnóstica.
Estreito e irregularFibrilação atrial, flutter atrial com condução variável, taquicardia atrial multifocal.Controle de frequência, avaliação de anticoagulação e tratamento da causa de base.
Largo e regular
(QRS de 120 ms ou mais)		Taquicardia ventricular até prova em contrário. Diferenciais: TSV com aberrância, TSV com bloqueio de ramo prévio, reentrada atrioventricular antidrômica, taquicardia por marca-passo.Se instável, cardioversão sincronizada. Se estável, tratar como ventricular salvo diagnóstico seguro de supraventricular.
Largo e irregularFibrilação atrial pré-excitada, fibrilação atrial com bloqueio de ramo ou com aberrância, taquicardia ventricular polimórfica.Cenário de maior risco: não usar bloqueadores do nó atrioventricular. Cardioversão ou antiarrítmico específico.

Sempre que possível, registre um eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia, e não apenas a tira do monitor. Esse traçado é o documento que permitirá ao eletrofisiologista definir o mecanismo depois — e uma vez revertido o ritmo, a oportunidade não volta.

Os mecanismos

Três mecanismos explicam praticamente todas as taquiarritmias supraventriculares, e reconhecê-los ajuda a prever a resposta ao tratamento.

Reentrada

O mais comum. Exige um circuito com duas vias de condução e velocidades e períodos refratários diferentes. É o mecanismo da reentrada nodal, da reentrada atrioventricular e do flutter. Começa e termina de forma súbita, e responde bem a manobras vagais e à adenosina.

Automatismo aumentado

Um foco dispara mais rápido que o nó sinusal. É o mecanismo de boa parte das taquicardias atriais focais e da taquicardia juncional. Tem início e término graduais, com aquecimento e desaceleração, e frequentemente não reverte com adenosina.

Atividade deflagrada

Pós-despolarizações, associadas a intoxicação digitálica, distúrbios eletrolíticos e catecolaminas.

Por que o paciente sente tanto

O quadro clínico é desproporcional à gravidade, o que gera consultas repetidas e ansiedade importante.

  • Palpitações de início e término súbitos, descritas como um "interruptor" que liga e desliga.
  • Sinal do sapo — pulsação visível no pescoço, causada pela contração atrial contra a valva tricúspide fechada. É bastante sugestivo de reentrada nodal.
  • Tontura, dispneia, desconforto torácico e ansiedade intensa.
  • Poliúria após a crise, pela liberação de peptídeo natriurético atrial.
  • Síncope é incomum e, quando presente, exige investigação mais cuidadosa.
A pergunta que define o mecanismo

"A palpitação começa e termina de repente, como um interruptor, ou vai acelerando aos poucos?" Início súbito aponta para reentrada; início gradual, para taquicardia sinusal ou automática.

Perfil epidemiológico

Mais comum

Reentrada nodal responde por cerca de 60% das TSV paroxísticas.

Predomínio

A reentrada nodal é mais frequente em mulheres, tipicamente na terceira e quarta décadas.

Via acessória

A reentrada atrioventricular predomina em pacientes mais jovens.

Coração normal

A maioria dos pacientes não tem cardiopatia estrutural.

Ablação

Sucesso acima de 95% na reentrada nodal e na maioria das vias acessórias.

Prognóstico geralmente excelente em coração estruturalmente normal. As exceções que exigem atenção são a pré-excitação com fibrilação atrial de resposta muito rápida, pelo risco de morte súbita, e a cardiomiopatia induzida por taquicardia, quando o ritmo permanece incessante por semanas a meses.

As quatro perguntas da beira do leito

  1. O paciente está instável?

    Hipotensão, alteração aguda do nível de consciência, dor torácica isquêmica, congestão pulmonar aguda ou sinais de choque atribuíveis à taquicardia indicam cardioversão sincronizada imediata.

  2. O QRS é estreito ou largo?

    Estreito permite a rota clássica da TSV. Largo obriga a tratar como taquicardia ventricular até prova em contrário — o erro inverso mata.

  3. O ritmo é regular?

    Irregular afasta reentrada nodal e atrioventricular. Irregular e largo levanta imediatamente a hipótese de fibrilação atrial pré-excitada.

  4. Existe causa desencadeante?

    Febre, anemia, hipovolemia, dor, hipertireoidismo, embolia pulmonar, sepse, álcool, cafeína, estimulantes e drogas ilícitas. Em taquicardia sinusal, tratar a causa é o tratamento.

Nunca cardioverta uma taquicardia sinusal. Frequência acima de 150 com onda P visível e contexto de sepse, hipovolemia ou dor é resposta fisiológica: bloquear o nó nesse cenário retira o mecanismo compensatório e pode precipitar colapso.

Instável → choque sincronizado. Estável, estreito e regular → vagal, adenosina, bloqueador do nó. Largo → TV até prova em contrário. Largo e irregular → nunca bloqueador do nó.

Em 30 segundos

O essencial de tipos de tsv

  1. Reentrada nodal (≈ 60%), reentrada AV ortodrômica (≈ 30%) e taquicardia atrial focal (≈ 10%) respondem pela maioria das TSV paroxísticas.
  2. Pré-excitação = PR curto + onda delta no ECG; síndrome de WPW = pré-excitação + arritmia sintomática.
  3. Na FA pré-excitada são contraindicados adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueador, digoxina e amiodarona.
  4. Antes de rotular arritmia, afaste taquicardia sinusal: trata-se a causa, não o ritmo.

Os principais substratos

TipoCaracterísticasPistas no eletrocardiograma
Reentrada nodal
(TRN)		Circuito dentro ou ao redor do nó atrioventricular, com via lenta e via rápida. Cerca de 60% dos casos; mais comum em mulheres. Frequência habitual de 140 a 250 bpm.Onda P retrógrada escondida no QRS ou logo após ele: pseudo-onda r’ em V1 e pseudo-onda S nas derivações inferiores. Intervalo RP muito curto.
Reentrada atrioventricular ortodrômica
(TRAV)		Circuito desce pelo nó e sobe pela via acessória. Cerca de 30% dos casos; predomina em pacientes mais jovens.QRS estreito, com onda P retrógrada visível após o QRS, no segmento ST ou na onda T. Alternância elétrica do QRS é sugestiva.
Reentrada atrioventricular antidrômicaCircuito desce pela via acessória e sobe pelo nó. Bem menos frequente.QRS largo e maximamente pré-excitado — indistinguível de taquicardia ventricular sem informação adicional.
Taquicardia atrial focalFoco atrial único, com automatismo aumentado. Cerca de 10% dos casos; pode ser incessante e causar cardiomiopatia.Onda P de morfologia diferente da sinusal, com intervalo RP longo. Aquecimento e desaceleração graduais.
Flutter atrialMacrorreentrada atrial, tipicamente no istmo cavotricuspídeo. Frequência atrial em torno de 300 bpm.Ondas em dente de serra nas derivações inferiores. Condução 2:1 gera frequência ventricular próxima de 150 bpm.
Taquicardia atrial multifocalMúltiplos focos atriais; fortemente associada a doença pulmonar avançada e a distúrbios metabólicos.Ritmo irregular com três ou mais morfologias distintas de onda P e intervalos PR variáveis.
Taquicardia juncionalAutomatismo do nó atrioventricular ou do feixe de His. Rara no adulto; associada a pós-operatório cardíaco e a intoxicação digitálica.QRS estreito sem onda P precedente, com possível dissociação atrioventricular.
Taquicardia sinusal inapropriadaFrequência sinusal desproporcional ao estímulo, sem causa secundária identificável.Onda P de morfologia sinusal, com frequência de repouso acima de 100 bpm.

Os traçados de cada substrato estão na aba Eletrocardiograma.

Pré-excitação e síndrome de Wolff-Parkinson-White

Pré-excitação é a ativação precoce do ventrículo por uma via acessória que conecta átrio e ventrículo, contornando o nó atrioventricular. A distinção terminológica importa e é cobrada em prova.

Pré-excitação isolada

  • Achado eletrocardiográfico em paciente assintomático.
  • Intervalo PR curto, abaixo de 120 ms.
  • Onda delta: empastamento do início do QRS.
  • QRS alargado, com alterações secundárias da repolarização.
  • Também chamada de padrão de Wolff-Parkinson-White.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

  • Pré-excitação somada a arritmia sintomática documentada.
  • A arritmia mais comum é a reentrada atrioventricular ortodrômica, de QRS estreito.
  • A mais perigosa é a fibrilação atrial pré-excitada, com resposta ventricular muito rápida e risco de degeneração para fibrilação ventricular.
  • Risco de morte súbita baixo, porém não desprezível — e é justamente o que justifica a estratificação.

Na fibrilação atrial pré-excitada — taquicardia irregular, de QRS largo, com morfologia variável e frequência muito elevada — são contraindicados adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueadores, digoxina e amiodarona. Todos podem bloquear o nó e favorecer a condução exclusiva pela via acessória. A conduta é cardioversão elétrica ou, se estável, .

Diagnóstico diferencial da taquicardia sinusal

Antes de rotular como arritmia, confirme que não se trata de resposta fisiológica. Taquicardia sinusal não se trata com antiarrítmico: trata-se a causa.

Infecção e sepse

Febre, resposta inflamatória e vasodilatação. A taquicardia é compensatória e sustenta o débito.

Hipovolemia e anemia

Sangramento, desidratação e anemia grave. Procure hipotensão postural e queda de hemoglobina.

Tromboembolismo pulmonar

Taquicardia sinusal é o achado mais frequente; hipoxemia e dispneia acompanham.

Hipertireoidismo

Taquicardia persistente, perda ponderal, tremor. Pode precipitar fibrilação atrial.

Substâncias

Cafeína, álcool, nicotina, descongestionantes, broncodilatadores, cocaína e anfetaminas.

Dor e ansiedade

Diagnóstico de exclusão, apenas depois de afastadas as causas orgânicas.

Em 30 segundos

O essencial de eletrocardiograma

  1. No QRS estreito e regular, o achado organizador é o intervalo RP: P invisível ou pseudo-r’/pseudo-S sugerem TRN; P retrógrada no ST sugere TRAV; RP longo sugere taquicardia atrial.
  2. FC próxima de 150 bpm e regular = flutter 2:1 até prova em contrário.
  3. Toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário; dissociação AV e batimentos de captura ou fusão fecham TV.
  4. A adenosina é diagnóstica: registre tira longa durante a injeção — e reverter com adenosina não prova origem supraventricular.

Lendo a taquicardia de QRS estreito

Depois de confirmar que o QRS é estreito e o ritmo regular, a leitura fina busca a onda P e sua relação com o QRS. O achado organizador é o intervalo RP: a distância entre o QRS e a onda P retrógrada seguinte.

Padrão do RPAchadoHipótese principal
P invisívelOnda P retrógrada totalmente escondida dentro do QRS.Reentrada nodal típica — átrio e ventrículo despolarizam quase simultaneamente.
RP muito curto
(abaixo de 70 ms)		Deformação do final do QRS: pseudo-r’ em V1 e pseudo-S em DII, DIII e aVF, ausentes no traçado em ritmo sinusal.Reentrada nodal típica. A comparação com um ECG prévio confirma que a deformação é nova.
RP curto
(70 ms ou mais, RP menor que PR)		Onda P retrógrada visível após o QRS, no segmento ST ou na onda T.Reentrada atrioventricular ortodrômica, por via acessória.
RP longo
(RP maior que PR)		Onda P mais próxima do QRS seguinte que do anterior, com morfologia diferente da sinusal.Taquicardia atrial, reentrada nodal atípica ou taquicardia juncional reciprocante permanente.
Ondas em dente de serraAtividade atrial contínua a cerca de 300 bpm, mais evidente em DII, DIII e aVF.Flutter atrial. A frequência ventricular de aproximadamente 150 bpm sugere condução 2:1.
QRS estreito e regular — variações e diferenciais

Compare a posição da onda P e a frequência em cada traçado: é assim que se separa TRN, TRAV, flutter 2:1, taquicardia atrial e taquicardia sinusal no monitor.

TRN

Reentrada nodal típica: átrios e ventrículos despolarizam quase ao mesmo tempo, e a P retrógrada some dentro do QRS.

  • QRS estreito, perfeitamente regular, FC ≈ 180 bpm
  • Nenhuma onda P visível antes do QRS
  • Pequena deflexão negativa no fim do QRS (pseudo-S) — a P retrógrada fundida ao complexo

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Frequência ventricular próxima de 150 bpm em ritmo regular deve sempre levantar a hipótese de flutter atrial com condução 2:1. As ondas de flutter frequentemente se escondem dentro do QRS e da onda T — e é exatamente aí que a adenosina cumpre seu papel diagnóstico, ao desmascarar a atividade atrial.

O que a adenosina revela

A é ao mesmo tempo tratamento e ferramenta diagnóstica. Registre tira longa de ritmo durante a injeção — mesmo quando a arritmia não reverte, a resposta orienta o mecanismo.

RespostaInterpretação
Interrupção súbita, terminando com onda P após o último QRSMuito sugestivo de reentrada nodal típica ou reentrada atrioventricular — o circuito depende do nó, e bloqueá-lo encerra a arritmia.
Interrupção terminando com um QRSMais frequente em taquicardia atrial, e possível na reentrada nodal atípica.
Bloqueio atrioventricular transitório que desmascara a atividade atrialFlutter atrial ou taquicardia atrial — a arritmia continua nos átrios enquanto os ventrículos desaceleram.
Desaceleração gradual seguida de reaceleraçãoSugere taquicardia sinusal ou taquicardia atrial automática.
Nenhuma alteraçãoDose insuficiente, injeção lenta, técnica inadequada, uso de metilxantinas — ou arritmia que não depende do nó, como a taquicardia ventricular.
Aceleração paradoxal com QRS largo e irregularEmergência: sugere condução por via acessória em fibrilação atrial pré-excitada. Prepare-se para cardioversão imediata.

Algumas taquicardias ventriculares idiopáticas respondem a manobras que se esperaria serem específicas de arritmias supraventriculares: a taquicardia ventricular fascicular é sensível ao verapamil, e a taquicardia da via de saída do ventrículo direito pode responder à adenosina. Reverter com adenosina, portanto, não prova origem supraventricular.

Adenosina e ECG depois da reversão

Três tiras que o plantonista precisa reconhecer: a reversão típica, o flutter desmascarado e a onda delta que só aparece em ritmo sinusal.

Reversão

Interrupção súbita da reentrada pela adenosina, com pausa breve e retorno do ritmo sinusal — padrão de arritmia dependente do nó AV.

  • Taquicardia regular de QRS estreito que termina abruptamente
  • Pausa de cerca de 2 segundos após a interrupção
  • Retorno do ritmo sinusal, com P antes de cada QRS, a ≈ 70 bpm

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Taquicardia de QRS largo

A regra é simples e salva vidas: toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário. Em pacientes com cardiopatia estrutural conhecida, especialmente infarto prévio, a probabilidade de taquicardia ventricular ultrapassa 90%.

Favorece taquicardia ventricular

  • Dissociação atrioventricular — o achado mais específico.
  • Batimentos de captura ou de fusão — praticamente diagnósticos.
  • Concordância positiva ou negativa em todas as precordiais.
  • QRS muito largo, acima de 140 ms com padrão de bloqueio direito ou de 160 ms com padrão esquerdo.
  • Eixo no quadrante noroeste.
  • História de infarto prévio ou cardiopatia estrutural.
  • Morfologia do QRS diferente de bloqueios de ramo típicos.

Favorece supraventricular com aberrância

  • Morfologia idêntica a bloqueio de ramo prévio documentado.
  • Padrão típico de bloqueio de ramo direito ou esquerdo.
  • Início da taquicardia com extrassístole atrial.
  • Reversão com manobra vagal — sugestiva, mas não conclusiva.
  • Paciente jovem, sem cardiopatia estrutural.
Algoritmos que ajudam (sem substituir a regra)

Brugada (1991): ausência de RS nas precordiais, RS > 100 ms, dissociação AV ou critérios morfológicos de TV → TV. Vereckei (aVR, 2008): onda R inicial em aVR, r ou q inicial > 40 ms, entalhe na descendente de um QRS negativo ou relação Vi/Vt ≤ 1 → TV. Ambos têm sensibilidade alta, mas especificidade imperfeita — na dúvida, trate como TV.

QRS largo — TV × TSV com aberrância × FA pré-excitada

Os três cenários que mais confundem: só a FA pré-excitada é irregular, e só a TV mostra P dissociadas.

TV

Taquicardia ventricular monomórfica: o diagnóstico padrão de toda taquicardia regular de QRS largo.

  • QRS largo (≈ 160 ms), monomórfico e regular, FC ≈ 175 bpm
  • Ondas P dissociadas, sem relação fixa com o QRS (dissociação AV)
  • Onda T de polaridade oposta ao QRS

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Verapamil em taquicardia ventricular pode causar colapso hemodinâmico e parada cardíaca. Só administre bloqueadores do nó atrioventricular quando o diagnóstico de origem supraventricular estiver plenamente estabelecido. Na dúvida, trate como ventricular: essa escolha erra com segurança.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Taquicardia ventricular com pulso
Achado-chaveQRS largo regular, dissociação AV, captura/fusão
Como diferenciarCardiopatia estrutural ou infarto prévio, concordância precordial, critérios de Brugada/aVR.
FA pré-excitada
Achado-chaveIrregular, largo, morfologia variável, FC > 200
Como diferenciarIrregularidade + QRS variável; onda delta no ECG basal.
Flutter atrial 2:1
Achado-chaveFC fixa ≈ 150 bpm, ondas F em DII/DIII/aVF
Como diferenciarAdenosina ou vagal desmascaram as ondas F sem reverter o ritmo.
Fibrilação atrial com RVR
Achado-chaveQRS estreito irregularmente irregular
Como diferenciarAusência de onda P organizada; não responde com reversão à adenosina.
Taquicardia sinusal
Achado-chaveP sinusal antes de cada QRS
Como diferenciarInício e término graduais; causa evidente (febre, dor, hipovolemia, sepse, TEP).

Avaliação complementar

  • Eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia — documento essencial, insubstituível depois da reversão.
  • Eletrocardiograma em ritmo sinusal — procura pré-excitação, bloqueio de ramo prévio e cardiopatia estrutural.
  • Tira longa de ritmo durante a manobra vagal e durante a adenosina.
  • Eletrólitos — potássio, magnésio e cálcio.
  • Função tireoidiana — em taquicardia recorrente ou de causa não esclarecida.
  • Hemograma — anemia como fator desencadeante.
  • Ecocardiograma transtorácico — avalia cardiopatia estrutural e função ventricular; obrigatório se há pré-excitação ou suspeita de cardiopatia.
  • Monitorização ambulatorial — Holter, monitor de eventos ou monitor implantável, conforme a frequência dos sintomas.
  • Estudo eletrofisiológico — define o mecanismo com precisão e permite a ablação no mesmo procedimento.

Troponina pode se elevar discretamente após crise prolongada de TSV, sem significar síndrome coronariana; interprete com o quadro clínico. Antes de antiarrítmicos que prolongam o QT (procainamida, amiodarona), meça o QTc no ECG em ritmo sinusal.

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O essencial de manejo agudo

  1. Instável (hipotensão, rebaixamento, dor isquêmica, congestão, choque atribuíveis à taquicardia): cardioversão sincronizada imediata com sedação.
  2. Estável, estreito e regular: Valsalva modificada → adenosina 6 mg e 12 mg em bolus rápido com flush → verapamil, diltiazem ou betabloqueador IV.
  3. Largo e irregular: FA pré-excitada até prova em contrário — nada de bloqueador do nó AV; cardioversão ou procainamida.
  4. Revertido: ECG em ritmo sinusal à procura de onda delta, ensino da manobra vagal e encaminhamento.

Sequência de abordagem

A decisão inicial é binária: o paciente está estável ou instável? Tudo o mais decorre dessa resposta.

  1. Preparar

    Monitorização contínua, oximetria, acesso venoso calibroso e desfibrilador ao lado.

  2. Documentar

    Registre o eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia — sempre que a estabilidade permitir.

  3. AVALIE A ESTABILIDADE

    Hipotensão, alteração aguda do nível de consciência, dor torácica isquêmica, congestão pulmonar aguda ou sinais de choque ATRIBUÍVEIS à taquicardia indicam cardioversão sincronizada imediata.

  4. Classificar

    Classifique o traçado: QRS estreito ou largo, ritmo regular ou irregular.

  5. Desencadeante

    Procure e trate o desencadeante: febre, anemia, hipovolemia, dor, hipoxemia, distúrbio eletrolítico, tireotoxicose e substâncias estimulantes.

  6. Vagal

    Estável, com QRS estreito e regular: manobra de Valsalva modificada como primeira linha.

  7. Adenosina

    Se falhar: 6 mg em bolus rápido, seguida de 12 mg se necessário.

  8. Bloqueador do nó

    Se falhar: , ou betabloqueador intravenoso (, ), respeitando as contraindicações.

  9. QRS LARGO E IRREGULAR

    Pense em FA pré-excitada e NÃO use adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueador, digoxina ou amiodarona.

  10. Pós-reversão

    Revertido o ritmo, repita o eletrocardiograma em ritmo sinusal, procurando onda delta.

  11. Seguimento

    Ensine a manobra vagal, oriente sobre desencadeantes e encaminhe à eletrofisiologia quando indicado.

Manobra de Valsalva modificada

A modificação postural aumenta substancialmente a taxa de reversão em comparação à manobra clássica — cerca de 43% contra 17% no ensaio que a validou (REVERT). É gratuita, segura e deve ser a primeira tentativa em todo paciente estável.

  1. Posição

    Posicione o paciente semi-sentado, com o tronco elevado a cerca de 45 graus.

  2. Sopro

    Peça que sopre por 15 segundos contra resistência — uma seringa de 10 mL, com força suficiente para mover o êmbolo, gera a pressão adequada de cerca de 40 mmHg.

  3. Reposicionamento

    Imediatamente ao final do sopro, deite o paciente e eleve passivamente as pernas a 45 graus por 15 segundos.

  4. Reavaliar

    Volte à posição semi-sentada e reavalie o ritmo após 1 minuto.

  5. Repetir

    Pode ser repetida se não houver reversão e o paciente tolerar.

  6. Registrar

    Mantenha registro contínuo do ritmo durante toda a manobra — a resposta orienta o diagnóstico mesmo sem reversão.

Outras manobras

  • Massagem do seio carotídeo — 5 a 10 segundos, unilateral, com o pescoço em leve extensão e rotação contralateral; ausculte a carótida antes.
  • Imersão facial em água fria — mais usada em crianças e lactentes.

O que não fazer

  • Compressão ocular — abandonada pelo risco de descolamento de retina e lesão ocular.
  • Massagem carotídea bilateral simultânea.
  • Massagem carotídea diante de sopro carotídeo, acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévio, ou estenose carotídea conhecida.

Ensine a Valsalva modificada ao paciente antes da alta e peça que ele reproduza na sua frente. Muitos passam a abortar as crises em casa e deixam de precisar do pronto-socorro.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário — abra só aquela em que o seu paciente está. O nome de cada fármaco abre a ficha completa (apresentação brasileira, dose, diluição, velocidade e cuidados). Opções do mesmo grupo são alternativas. Confira sempre a bula, a apresentação disponível e o protocolo institucional antes de prescrever.

Em 30 segundos

O essencial de calculadoras

  1. Classificador: largura do QRS + regularidade + estabilidade → hipóteses e conduta inicial.
  2. Adenosina: contraindicações, situações que pedem 3 mg e antagonismo por metilxantinas.
  3. Cardioversão: energia inicial por arritmia (AHA 2025) e quando NÃO sincronizar.
  4. Pré-excitação: marcadores de alto e de baixo risco que orientam estudo eletrofisiológico e ablação.

Classificador da taquicardia

Responde às duas perguntas que organizam a beira do leito e cruza com a estabilidade hemodinâmica. Devolve as hipóteses do quadrante e a conduta inicial correspondente.

Classificador: QRS × regularidade × estabilidade

Largura do QRS • regularidade • sinais de instabilidade atribuíveis à taquicardia.

Selecione a largura do QRS, a regularidade e a estabilidade.

Ferramenta de apoio ao raciocínio, não substitui a interpretação do traçado por profissional experiente. Antes de qualquer conduta, exclua taquicardia sinusal: frequência elevada com onda P sinusal em contexto de febre, dor, hipovolemia ou sepse é resposta fisiológica, e bloquear o nó nesse cenário pode precipitar colapso.

Adenosina — dose, ajustes e contraindicações

Indique as situações presentes. A ferramenta ajusta a dose inicial e sinaliza as contraindicações. A meia-vida da é de poucos segundos, o que exige injeção muito rápida seguida de flush imediato.

Contraindicações

Taquicardia irregular de QRS largo (suspeita de FA pré-excitada) • asma ou DPOC grave com broncoespasmo ativo • BAV de 2º ou 3º grau ou doença do nó sinusal sem marca-passo funcionante.

Dose inicial reduzida (3 mg)

Acesso venoso central (a droga chega ao coração em concentração muito maior) • coração transplantado (denervado, hipersensível) • dipiridamol ou carbamazepina (potencializam e prolongam o bloqueio).

Efeito reduzido

Teofilina, aminofilina ou cafeína em quantidade importante antagonizam a adenosina.

Esquema de adenosina

Esquema padrão: 6 mg → 12 mg → 12 mg, em bolus rápido com flush de 20 mL.

Responda às três perguntas para ver o esquema.

A diretriz europeia admite bolus de 6 a 18 mg; o esquema mais difundido (AHA 2025) é 6 mg seguido de 12 mg. Mantenha registro contínuo do ritmo e desfibrilador ao lado; pode ocorrer assistolia transitória e fibrilação atrial em 1% a 15% dos casos.

Cardioversão elétrica sincronizada

Selecione a arritmia e o tipo de aparelho. As energias são as do algoritmo de cardioversão da AHA 2025 — confira sempre o manual do desfibrilador do seu serviço, pois há variação entre fabricantes.

Energia inicial por arritmia

Energia inicial • sincronização • o que fazer se falhar.

Selecione a arritmia e o tipo de aparelho.

Antes do choque: consentimento quando possível, jejum avaliado, acesso venoso, monitorização, oximetria, material de via aérea e sedação com analgesia. Confirme que o botão de sincronismo está ativo e que o aparelho marca as ondas R — na maioria dos aparelhos ele precisa ser reativado a cada choque. Em arritmia com 24 horas ou mais (ESC 2024; antes 48 h) ou indeterminada, avalie anticoagulação ou ETE antes da cardioversão eletiva.

Estratificação da pré-excitação

Aplica-se ao paciente com onda delta no eletrocardiograma basal. Os parâmetros invasivos vêm do estudo eletrofisiológico, habitualmente sob isoprenalina.

Marcadores de alto risco

Menor RR pré-excitado em FA ≤ 250 ms • período refratário efetivo da via ≤ 250 ms • múltiplas vias acessórias • TRAV induzível no estudo • síncope inexplicada ou parada cardíaca recuperada.

Aumentam a preocupação

Palpitações sintomáticas documentadas (síndrome, não só padrão) • atleta competitivo ou profissão de risco (piloto, motorista profissional, trabalho em altura) • cardiopatia estrutural, inclusive anomalia de Ebstein (vias múltiplas).

Marcadores de baixo risco

Pré-excitação intermitente no ECG ou no Holter • desaparecimento abrupto da onda delta durante o teste ergométrico.

Leitura da pré-excitação

Marque a presença de cada grupo de marcadores.

Marque os achados presentes para ver a leitura.

Ferramenta de apoio, não substitui a avaliação do eletrofisiologista. Todo paciente com pré-excitação e arritmia sintomática documentada tem indicação de encaminhamento. Nos assintomáticos, a decisão sobre estudo eletrofisiológico leva em conta profissão, prática esportiva, ansiedade do paciente e disponibilidade do serviço. A ablação está recomendada quando o estudo identifica propriedades de alto risco.

Em 30 segundos

O essencial de tratamento crônico

  1. Ablação por cateter é primeira linha na maioria dos substratos reentrantes, oferecida como opção inicial — não só após falha de medicamentos.
  2. Sucesso acima de 95% na reentrada nodal, com risco de BAV bem inferior a 1% na ablação da via lenta.
  3. Encaminhe: pré-excitação, crises recorrentes ou limitantes, síncope, taquicardia incessante, atletas e profissões de risco.
  4. Na alta: ensine a Valsalva modificada, oriente desencadeantes e sinais de alarme, entregue o ECG da crise e agende o retorno.

Depois de revertida a crise

A mudança mais importante das diretrizes contemporâneas é o posicionamento da ablação por cateter como primeira linha na maioria dos substratos reentrantes, oferecida ao paciente como opção inicial após explicação detalhada de riscos e benefícios — e não apenas depois da falha de medicamentos.

SubstratoAblaçãoAlternativa medicamentosa
Reentrada nodalPrimeira linha, com sucesso acima de 95%. Risco principal é o bloqueio atrioventricular, hoje bem inferior a 1% com a técnica de via lenta.Verapamil, diltiazem ou betabloqueador — rebaixados de classe I para IIa nas diretrizes atuais.
Reentrada atrioventricularPrimeira linha; elimina a via acessória e, com ela, o risco associado à pré-excitação.Flecainida ou propafenona em pacientes sem cardiopatia isquêmica ou estrutural.
Taquicardia atrial focalRecomendada, com bom índice de sucesso; especialmente indicada nas formas incessantes.Betabloqueador, verapamil ou diltiazem; antiarrítmicos de classe IC em casos selecionados.
Flutter atrial típicoAblação do istmo cavotricuspídeo, com alta taxa de sucesso e baixa recorrência.Controle de frequência; avaliar anticoagulação com os mesmos critérios da fibrilação atrial.
Pré-excitação sintomáticaRecomendada. Nos assintomáticos, indicada quando o estudo eletrofisiológico identifica propriedades de alto risco.Evitar bloqueadores isolados do nó; flecainida ou propafenona quando a ablação não é viável.
Taquicardia atrial multifocalNão é o alvo — o tratamento é da doença de base, tipicamente pulmonar.Corrigir hipoxemia, distúrbios eletrolíticos e broncoespasmo; verapamil como opção.

Doses orais de , , , e estão nas fichas e na Rota 5 da aba Manejo agudo.

Vale explicar ao paciente que a ablação é um procedimento potencialmente curativo, enquanto o medicamento apenas reduz a frequência das crises e precisa ser tomado indefinidamente. Muitos pacientes jovens só descobrem que existe essa possibilidade anos depois da primeira crise.

Ablação por cateter

É hoje a primeira linha na maioria dos substratos reentrantes, oferecida como opção inicial ao paciente — e não apenas depois da falha de medicamentos.

SituaçãoO que esperar
Reentrada nodalAblação da via lenta, com sucesso acima de 95%; risco de bloqueio atrioventricular necessitando marca-passo hoje bem inferior a 1%.
Reentrada atrioventricularAblação da via acessória; elimina a arritmia e o risco associado à pré-excitação.
Taquicardia atrial focalBom índice de sucesso, especialmente indicada nas formas incessantes e naquelas com disfunção ventricular associada.
Flutter atrial típicoAblação do istmo cavotricuspídeo, com alta taxa de sucesso e baixa recorrência.
Pré-excitação assintomáticaRecomendada quando o estudo eletrofisiológico identifica propriedades de alto risco, como menor RR pré-excitado em FA igual ou inferior a 250 ms, período refratário da via igual ou inferior a 250 ms, múltiplas vias ou reentrada induzível.
VantagemProcedimento potencialmente curativo, ao contrário do medicamento, que apenas reduz a frequência das crises e precisa ser mantido indefinidamente.
Riscos geraisComplicações vasculares no sítio de punção, derrame pericárdico e tamponamento, bloqueio atrioventricular e, raramente, eventos tromboembólicos.
Discussão com o pacienteAs diretrizes recomendam oferecer a ablação como escolha inicial após explicação detalhada de riscos e benefícios.
EncaminhamentoCrises recorrentes, sintomas limitantes, síncope, pré-excitação, taquicardia incessante e preferência do paciente são indicações de avaliação especializada.

Muitos pacientes jovens convivem anos com crises recorrentes sem saber que existe um procedimento com mais de 95% de sucesso. Mencionar essa possibilidade já na alta muda trajetórias.

Quando encaminhar à eletrofisiologia

  • Pré-excitação no eletrocardiograma basal, sintomática ou não — a avaliação especializada é indicada em ambos os casos.
  • Crises recorrentes que exigem atendimento em pronto-socorro.
  • Crises sintomáticas que limitam a vida do paciente ou geram ansiedade importante.
  • Intolerância ou contraindicação aos antiarrítmicos, ou preferência do paciente por tratamento definitivo.
  • Síncope associada à taquicardia — sempre exige investigação aprofundada.
  • Taquicardia incessante ou disfunção ventricular sugerindo cardiomiopatia induzida por taquicardia.
  • Diagnóstico indefinido após avaliação não invasiva completa.
  • Atletas competitivos e profissões de risco com qualquer arritmia documentada.
  • Cardiopatia estrutural associada à arritmia supraventricular.

O que orientar na alta

Ensine a manobra vagal

Demonstre a Valsalva modificada e peça que o paciente reproduza. Muitos conseguem abortar crises em casa e evitar idas ao pronto-socorro.

Identifique desencadeantes

Cafeína, álcool, energéticos, nicotina, privação de sono, estresse, descongestionantes e estimulantes. Sugira um diário de crises.

Sinais de alarme

Síncope, dor torácica, dispneia importante ou crise que não cede com a manobra devem levar ao serviço de emergência.

Guarde o traçado

Oriente o paciente a levar cópia do eletrocardiograma da crise à consulta com o cardiologista — é o documento que define o mecanismo.

Tranquilize

Em coração estruturalmente normal, o prognóstico é excelente. A ansiedade em si é fator desencadeante, e explicar isso já tem efeito terapêutico.

Agende o retorno

Consulta com cardiologista antes da alta, não deixada a cargo do paciente, com indicação clara de quem investigará o mecanismo.

Modelo de registro da alta

Taquicardia regular de QRS estreito, FC ___ bpm, revertida com ___ (Valsalva modificada / adenosina ___ mg / ___). ECG de 12 derivações durante a crise registrado e entregue ao paciente. ECG pós-reversão: ritmo sinusal, PR ___ ms, onda delta ( ) ausente ( ) presente. Eletrólitos, TSH e hemograma: ___. Ecocardiograma: ___ (indicado se pré-excitação ou suspeita de cardiopatia). Orientados manobra vagal, desencadeantes e sinais de alarme. Encaminhado a cardiologia/eletrofisiologia em ___.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. FA pré-excitada: choque ou procainamida; proibidos bloqueadores do nó AV e amiodarona.
  2. Gestação: vagal e adenosina; cardioversão segura em qualquer trimestre; evitar amiodarona e atenolol.
  3. FE reduzida: evitar verapamil e diltiazem. Broncoespasmo: evitar adenosina. Transplantado: adenosina 3 mg.
  4. Intoxicação digitálica: evitar cardioversão; estimulantes: benzodiazepínico como base.

Fibrilação atrial pré-excitada

Taquicardia irregular, de QRS largo e morfologia variável, com frequência muito elevada: é a forma de apresentação mais perigosa de quem tem via acessória. O nó AV é o único freio que impede a condução de todos os impulsos atriais pela via; por isso, qualquer droga que o bloqueie pode precipitar degeneração para fibrilação ventricular.

O que fazer diferente

Cardioversão elétrica se instável; procainamida se estável. Proibidos adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueador, digoxina e amiodarona.

Quando a escolha da droga muda

A sequência adenosina → bloqueador do nó tem três exceções frequentes. Com fração de ejeção reduzida, o efeito inotrópico negativo de verapamil e diltiazem pesa; no broncoespasmo, a própria adenosina pode desencadear broncoconstrição; e no coração transplantado, denervado, a resposta à adenosina é exagerada e prolongada.

Insuficiência cardíaca com fração reduzida

Verapamil e diltiazem têm efeito inotrópico negativo relevante. Evitar verapamil e diltiazem. Preferir adenosina e, se necessário, betabloqueador com cautela ou cardioversão.

Broncoespasmo

A adenosina pode desencadear broncoconstrição. Evitar adenosina na asma ou doença pulmonar obstrutiva grave em atividade. Preferir verapamil ou diltiazem, ou cardioversão.

Coração transplantado

Órgão denervado, hipersensível à adenosina; resposta exagerada e prolongada. Reduzir a dose inicial (3 mg) e ter marca-passo transcutâneo prontamente disponível.

Gestação, idoso e taquicardia incessante

Na gestação, as crises tendem a aumentar em frequência, e a preocupação com o feto frequentemente leva a subtratamento — embora as opções de primeira linha sejam seguras. No idoso, o raciocínio inverte: há mais cardiopatia estrutural, doença do nó sinusal e fármacos que deprimem a condução. E a taquicardia que dura semanas a meses pode, por si, lesar o ventrículo.

Gestação

Manobra vagal primeiro; adenosina é considerada segura. Evitar antiarrítmicos no primeiro trimestre sempre que possível. A cardioversão elétrica é segura em qualquer trimestre. Detalhes na Rota 6.

Idoso

Cautela com bloqueadores do nó; considere QRS largo como ventricular com limiar ainda mais baixo, pela alta prevalência de cardiopatia isquêmica.

Cardiomiopatia induzida por taquicardia

Disfunção ventricular causada pela própria arritmia, quando incessante por semanas a meses; frequentemente confundida com miocardiopatia dilatada primária. Suspeitar quando há taquicardia persistente com disfunção; o controle do ritmo, geralmente por ablação, costuma reverter a disfunção.

Causas tóxicas: digital e estimulantes

Quando a taquicardia é produto de uma substância, o tratamento é dirigido à intoxicação, e as condutas de rotina podem piorar o quadro. A intoxicação digitálica pode causar taquicardia atrial com bloqueio e taquicardia juncional; já cocaína, anfetaminas, energéticos e descongestionantes produzem um estado adrenérgico que responde melhor à sedação do que aos antiarrítmicos.

Intoxicação digitálica

Corrigir potássio e magnésio; considerar anticorpo antidigoxina. Evitar cardioversão elétrica pelo risco de arritmia ventricular refratária.

Estimulantes e drogas

Benzodiazepínico como base do tratamento; hidratação e correção de eletrólitos. Betabloqueador tradicionalmente evitado na intoxicação por cocaína.

Erros comuns no diagnóstico e na adenosina

Os erros mais graves são de diagnóstico: tratar como supraventricular o que é ventricular ou pré-excitado, ou tentar reverter uma taquicardia sinusal compensatória. Os mais frequentes são de técnica: a adenosina tem meia-vida de segundos, e injeção lenta, acesso distal ou ausência de tira longa desperdiçam tanto o efeito terapêutico quanto o diagnóstico.

  • Tratar taquicardia de QRS largo como supraventricular, quando a regra é assumir origem ventricular até prova em contrário.
  • Administrar verapamil em taquicardia ventricular, com risco de colapso hemodinâmico e parada.
  • Usar bloqueador do nó atrioventricular em fibrilação atrial pré-excitada.
  • Cardioverter uma taquicardia sinusal, retirando o mecanismo compensatório de um paciente séptico ou hipovolêmico.
  • Não registrar o eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia, perdendo o documento que define o mecanismo.
  • Não manter tira longa de ritmo durante a manobra vagal e durante a adenosina.
  • Injetar a adenosina lentamente ou sem flush imediato, o que praticamente anula seu efeito.
  • Usar acesso venoso distal e fino para adenosina, em vez de veia calibrosa proximal.
  • Não avisar o paciente sobre a sensação intensa e transitória causada pela adenosina.
  • Não reduzir a dose de adenosina em acesso central, coração transplantado ou uso de dipiridamol e carbamazepina.
  • Prescrever adenosina em paciente com broncoespasmo grave em atividade.

Erros no choque, após a reversão e na alta

Reverter a crise não encerra o atendimento. O ECG em sinusal é o que revela a pré-excitação, o desencadeante precisa ser procurado e o paciente deve sair sabendo abortar a próxima crise — com o caminho para a ablação, que é curativa, já aberto.

  • Esquecer de ativar ou de reativar o botão de sincronismo antes de cada choque.
  • Cardioverter sem sedação adequada em paciente consciente.
  • Usar verapamil ou diltiazem em paciente com fração de ejeção reduzida.
  • Não repetir o eletrocardiograma em ritmo sinusal depois da reversão, deixando passar a onda delta.
  • Não procurar o fator desencadeante — febre, anemia, tireotoxicose, cafeína, estimulantes.
  • Dar alta sem ensinar a manobra vagal e sem agendar retorno com cardiologista.
  • Não encaminhar à eletrofisiologia o paciente com crises recorrentes ou com pré-excitação.

Resumo do fluxo

A abordagem se organiza em três decisões encadeadas: o paciente está instável por causa da taquicardia? O QRS é estreito ou largo, regular ou irregular? E, no QRS estreito e regular, a escada vagal → adenosina → bloqueador do nó reverteu? Cada passo abaixo responde a uma dessas perguntas.

  1. Preparar

    Monitorização, acesso venoso, oximetria e desfibrilador ao lado. Registre o eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia.

  2. AVALIE A ESTABILIDADE

    Hipotensão, rebaixamento agudo, dor isquêmica, congestão aguda ou choque atribuíveis à taquicardia indicam CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA imediata, com sedação.

  3. Classificar

    Estável: classifique o traçado — QRS estreito ou largo, ritmo regular ou irregular.

  4. Excluir sinusal

    Exclua taquicardia sinusal e procure o desencadeante: febre, anemia, hipovolemia, dor, hipoxemia, tireotoxicose e estimulantes.

  5. Vagal

    Estreito e regular: manobra de Valsalva modificada, com tira longa de ritmo durante a manobra.

  6. Adenosina

    Sem reversão: adenosina 6 mg em bolus rápido por veia calibrosa proximal, com flush de 20 mL e elevação do membro; depois 12 mg se necessário.

  7. Bloqueador do nó

    Sem reversão: verapamil, diltiazem ou betabloqueador intravenoso, respeitando fração de ejeção reduzida e demais contraindicações.

  8. LARGO E IRREGULAR

    Suspeite de FA pré-excitada. NÃO use bloqueadores do nó AV. Cardioversão elétrica ou procainamida.

  9. Largo e regular

    Trate como taquicardia ventricular salvo diagnóstico seguro de origem supraventricular.

  10. Pós-reversão

    Revertido o ritmo: novo eletrocardiograma em ritmo sinusal, procurando onda delta e bloqueio de ramo.

  11. Exames

    Solicite eletrólitos, função tireoidiana e hemograma; ecocardiograma se houver pré-excitação ou suspeita de cardiopatia.

  12. Alta

    Antes da alta: ensine a manobra vagal, oriente desencadeantes e sinais de alarme, e agende o retorno com cardiologista ou eletrofisiologista.

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