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Guia de Zoonoses • Vírus

Hantavirose

Orthohantavirus — vírus RNA envelopado, família Hantaviridae

Zoonose viral aguda adquirida, em geral, pela inalação de aerossóis de excretas de roedores silvestres. No Brasil, a forma relevante é a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH): reconhecimento precoce, confirmação por IgM e suporte intensivo com fluidos cuidadosamente titulados são decisivos.

OrthohantavirusAerossóis de excretas de roedoresSCPHNotificação imediata
12–15 min de leitura Atualizado em agosto de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Zoonose viral aguda por Orthohantavirus; reservatório: roedores silvestres.
  2. No Brasil, a forma sob vigilância é a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH).
  3. A lesão vem do extravasamento capilar (imunomediado), não de citólise viral maciça.
  4. Incubação de 1–5 semanas (3–60 dias): pergunte pelos 60 dias anteriores.

O que é hantavirose

Zoonose viral aguda causada por vírus da família Hantaviridae. Nas Américas predominam quadros pulmonares e cardiovasculares; no Brasil, a SCPH vai de síndrome febril inicial a insuficiência respiratória, edema pulmonar não cardiogênico e choque.

Roedores silvestres persistentemente infectados eliminam o vírus em urina, fezes e saliva sem necessariamente adoecer. O humano é um hospedeiro acidental, infectado ao inalar partículas contaminadas — por isso a história de exposição é a chave da suspeita.

Em síndrome febril sem causa definida, pergunte ativamente sobre roedores, limpeza de locais fechados, trabalho rural, grãos e excretas nos 60 dias anteriores.

O agente

Os hantavírus são um grupo de vírus RNA, e cada um deles está ligado a um reservatório e a uma região geográfica próprios. Isso explica por que a doença das Américas (SCPH) é diferente da forma renal da Europa e da Ásia, e por que o Sin Nombre, referência histórica da América do Norte, não é o agente que importa no Brasil.

Agente etiológico

Orthohantavirus

Vírus envelopado, RNA de fita simples, sentido negativo, segmentado em três partes. Glicoproteínas do envelope medeiam a entrada nas células.

  • Taxonomia atual: Hantaviridae → Mammantavirinae → Orthohantavirus (não mais Bunyaviridae).
  • SCPH das Américas: vírus do grupo do Novo Mundo.
Hantavírus — toque para ampliar.

Variantes associadas à SCPH no Brasil

SituaçãoVariantesPonto prático
Associadas a casos humanosAraraquara, Juquitiba/Araucária, Castelo dos Sonhos, Anajatuba, Laguna Negra, Paranoá e Rio Mamoré.Relacionadas à SCPH em diferentes regiões do país.
Detectadas só em roedoresRio Mearim, Jaborá e Seoul.Presença no reservatório ≠ comprovação de doença humana no Brasil.

Fisiopatologia: extravasamento capilar

Entender a fisiopatologia é o que torna o tratamento lógico. A lesão não vem de destruição viral maciça do endotélio, e sim da resposta imune, que desorganiza a barreira endotelial e deixa o capilar "vazar", sobretudo no pulmão. O resultado é edema pulmonar não cardiogênico com hemoconcentração — e é por isso que reposição volêmica liberal pode piorar rapidamente o edema.

Fisiopatologia

Da poeira contaminada ao edema pulmonar

A resposta imune e a disfunção da barreira endotelial aumentam a permeabilidade capilar, sobretudo no pulmão.

Fisiopatologia e ciclo da hantavirose — toque para ampliar.
  1. Exposição

    Urina, fezes ou saliva de roedor contaminam poeira e superfícies e formam aerossóis.

  2. Infecção e disseminação

    Entrada por mucosa (sobretudo respiratória); o vírus alcança o endotélio sem citólise extensa como mecanismo principal.

  3. Resposta inflamatória

    Ativação imune e mediadores alteram a integridade da barreira vascular.

  4. Extravasamento capilar

    Líquido passa ao interstício e alvéolos → edema pulmonar não cardiogênico, hipoxemia, hemoconcentração.

  5. Comprometimento cardiovascular

    Baixo débito e choque na fase grave — fisiologia diferente do choque séptico clássico.

Incubação e evolução

A incubação longa — em geral 1 a 5 semanas, com faixa de 3 a 60 dias — é o motivo de a anamnese precisar cobrir os dois meses anteriores. Depois dela, a doença segue uma sequência previsível de fases, e nos sobreviventes a convalescença dura de 2 semanas a 2 meses. O detalhamento de cada fase está na aba Quadro clínico.

1–5 semIncubação mais frequente (faixa 3–60 dias)
1–6 diasPródromo (excepcionalmente até 15)
4–5 diasFase cardiopulmonar (guia brasileiro)
≈5 diasFase diurética nos sobreviventes

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O essencial de transmissão e risco

  1. Via principal: inalação de aerossóis de urina, fezes e saliva de roedores.
  2. Varrer, aspirar ou revolver poeira seca aumenta a aerossolização.
  3. Mucosa/pele lesionada e mordedura são vias possíveis, menos frequentes.
  4. Pessoa a pessoa não é regra: exceção esporádica com o vírus Andes (Argentina, Chile).

Como ocorre a transmissão

A via mais frequente, de longe, é a inalação: limpar, varrer ou movimentar material contaminado suspende partículas de excretas secas, que chegam às vias aéreas. Por isso a pergunta útil não é só "teve contato com rato?", mas "o que você fez num lugar com sinais de roedores?".

Há duas vias menos frequentes: mãos contaminadas que levam o material à conjuntiva, boca, nariz ou pele não íntegra, e a mordedura de roedor, possível mas bem mais rara que a inalação.

Ciclo de transmissão

Roedor → excretas/poeira → aerossol → humano

Roedores silvestres infectados eliminam o vírus continuamente; atividades que suspendem poeira contaminada levam o vírus às vias aéreas.

Transmissão pessoa a pessoa não é característica geral dos hantavírus — foi documentada esporadicamente com o vírus Andes, sobretudo na Argentina e no Chile.

Reservatório e ambientes de risco

O roedor silvestre é um reservatório eficiente justamente porque não adoece: infectado de forma persistente, ele elimina vírus em urina, fezes e saliva por longos períodos. O risco humano se concentra onde essas excretas se acumulam sem ventilação — galpões, paióis, depósitos e casas fechadas com fezes, ninhos ou carcaças.

Reservatório

Roedor silvestre

Infectado de forma persistente; elimina vírus em urina, fezes e saliva sem adoecer.

Fonte de exposição

Ambiente fechado com excretas

Galpões, paióis, depósitos e casas fechadas com fezes, ninhos ou carcaças.

Situações de maior risco

O paciente típico tem uma atividade que o coloca perto de roedores silvestres e, de preferência, em ambiente fechado. Na anamnese, vale percorrer estes quatro cenários, porque o paciente raramente associa sozinho a limpeza de um galpão à febre de semanas depois.

  • Trabalho rural e agrícola: depósitos, paióis, grãos, silos, matas e áreas com roedores silvestres.
  • Limpeza de ambientes fechados: galpões, casas abandonadas e depósitos com fezes, urina, ninhos ou carcaças.
  • Atividades ambientais: acampamento, manejo de fauna, pesquisa de campo, áreas com alteração ambiental.
  • Doméstica / peridomiciliar: infestação, alimento acessível, entulho e frestas que abrigam roedores.

Triagem educativa da exposição

Na prática, o que pesa é a combinação de dois elementos: onde a pessoa esteve e o que ela fez lá. Contato com excretas em ambiente fechado associado a varrer ou revolver poeira seca é o mecanismo clássico; a mesma atividade feita após umedecer e com proteção pesa bem menos. A ferramenta abaixo organiza esse raciocínio.

Exposição nos últimos 60 dias

Organiza a história epidemiológica a partir de situações reconhecidas de exposição. Não é escore validado e não substitui definição de caso, avaliação clínica ou vigilância.

Selecione o contexto e o mecanismo de exposição.

Epidemiologia e Saúde Única

O risco depende da distribuição dos reservatórios, da circulação viral e da interação pessoa–roedor–ambiente. Uso do solo, expansão agrícola, oferta de alimento e flutuações populacionais de roedores alteram a chance de contato humano.

Saúde Única

Prevenção efetiva = vigilância de casos humanos + conhecimento dos reservatórios + manejo ambiental + bloqueio do acesso de roedores + educação sobre limpeza segura.

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O essencial de quadro clínico

  1. Início inespecífico: febre, cefaleia, mialgia, lombalgia/dor abdominal, astenia, sintomas GI.
  2. Tosse seca, dispneia, taquipneia, hipoxemia ou hipotensão = progressão para fase cardiopulmonar.
  3. Plaquetopenia + hemoconcentração no contexto certo são pistas fortes.
  4. A deterioração pode ser muito rápida: fase cardiopulmonar é caso de UTI.

Apresentação clínica

O quadro se apresenta em degraus. Nos primeiros dias há só um pródromo inespecífico — febre, cefaleia, mialgia, astenia e sintomas gastrointestinais — que se confunde com qualquer virose.

A virada acontece quando aparecem tosse seca, dispneia, taquipneia e hipoxemia: o extravasamento capilar chegou ao pulmão e produz edema não cardiogênico. Nos casos graves, soma-se baixo débito cardíaco com hipotensão, que pode evoluir para colapso cardiovascular em poucas horas.

Dispneia progressiva, hipoxemia, hipotensão, necessidade crescente de O₂ ou sinais de choque exigem terapia intensiva.

Fases clínicas clássicas da SCPH

Pensar em fases ajuda a antecipar o que vem a seguir. A fase cardiopulmonar é a de maior risco e costuma durar poucos dias; quem a atravessa entra numa fase diurética, em que o líquido extravasado volta à circulação e é eliminado — e a oxigenação melhora junto.

  1. Prodrômica — 1–6 dias (raramente até 15)

    Febre, mialgia, cefaleia, lombalgia ou dor abdominal, astenia, sintomas GI. Tosse seca pode anunciar progressão.

  2. Cardiopulmonar — ≈4–5 dias

    Hipoxemia, taquicardia, taquipneia, infiltrado bilateral, edema não cardiogênico, possível choque. Fase de maior risco.

  3. Diurética — ≈5 dias

    Nos sobreviventes: reabsorção do líquido extravascular, diurese, melhora da oxigenação e da hemodinâmica.

  4. Convalescença — 2 semanas a 2 meses

    Recuperação progressiva; reavaliar conforme gravidade, função orgânica e tolerância ao esforço.

Achados característicos

Nenhum destes achados é patognomônico isoladamente. O que tem valor é a combinação: um RX com infiltrado bilateral e área cardíaca normal, num paciente com hematócrito alto, plaquetas baixas e linfócitos atípicos, e com exposição compatível, deve fazer pensar em SCPH.

Achado característico

Infiltrado intersticial bilateral

RX precoce da fase cardiopulmonar; pode haver derrame pleural.

Achado característico

Progressão para padrão alveolar

Edema pulmonar não cardiogênico com área cardíaca normal.

Achado característico

Hemoconcentração + plaquetopenia

Hematócrito elevado e plaquetas baixas, com leucocitose e desvio à esquerda.

Achado característico

Linfócitos atípicos

Linfopenia relativa com linfócitos atípicos (imunoblastos) no esfregaço.

Achados laboratoriais e radiológicos

Os exames gerais servem a dois propósitos diferentes. O hemograma é o que mais ajuda a levantar a suspeita; bioquímica e gasometria medem a gravidade e orientam o suporte. Nenhum deles, sozinho, confirma o diagnóstico.

DomínioAchados possíveisComo usar na prática
HemogramaLeucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda; linfopenia relativa com linfócitos atípicos; trombocitopenia; hemoconcentração.Plaquetopenia + hemoconcentração com epidemiologia compatível aumentam a suspeita.
Bioquímica↑ AST/ALT/LDH, hipoalbuminemia/hipoproteinemia, alterações renais variáveis.Avalia gravidade, disfunção orgânica e suporte.
GasometriaHipoxemia; nos graves, acidose metabólica e alterações do choque.Orienta suporte respiratório e avaliação de perfusão.
RX de tóraxInfiltrado intersticial bilateral → padrão alveolar; derrame pleural possível.Compatível com edema não cardiogênico, mas não específico.

Complicações e gravidade

As complicações da SCPH derivam do mesmo mecanismo — o vazamento capilar — somado à depressão miocárdica nos casos graves. A deterioração pode ser muito rápida, por isso a fase cardiopulmonar é tratada como caso de UTI desde o início.

  • Insuficiência respiratória hipoxêmica e SDRA.
  • Edema pulmonar não cardiogênico por extravasamento capilar.
  • Choque e depressão miocárdica, com baixo débito nos casos graves.
  • Alterações da coagulação e trombocitopenia importantes.
  • Disfunção renal, geralmente leve a moderada na SCPH brasileira (proeminente em hantavírus de outras regiões).

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O essencial de diagnóstico

  1. Síndrome clínica + exposição nos 60 dias + confirmação laboratorial.
  2. ELISA-IgM é o principal método; ≈95% já têm IgM no início dos sintomas.
  3. IgG isolada não define doença aguda; IHQ serve para tecido (post-mortem).
  4. Estabilização e transferência não esperam o resultado.

O diagnóstico começa pela combinação correta

O raciocínio parte da síndrome: febre com mialgia ou cefaleia, com ou sem sintomas gastrointestinais, seguida de sinais respiratórios ou hemodinâmicos. Em seguida, procure ativamente a exposição — roedores, excretas, limpeza de ambientes fechados ou atividade rural/ambiental nos 60 dias anteriores.

O padrão laboratorial (plaquetopenia, hemoconcentração, leucocitose com desvio, além de hipoxemia e infiltrado quando presentes) reforça a hipótese, e o ELISA-IgM a confirma; imuno-histoquímica e RT-PCR têm papéis específicos.

Não espere o exame para agir

Quadro compatível + exposição relevante + sinais cardiopulmonares = manejar como SCPH enquanto a investigação é processada.

Como bater o martelo

É importante separar dois momentos. O caso suspeito, definido pela vigilância a partir da clínica e da exposição, já basta para notificar e iniciar o suporte; a confirmação laboratorial vem depois e não deve condicionar nenhuma dessas condutas.

Caso suspeito (vigilância)

  • Síndrome febril e/ou insuficiência respiratória aguda de causa não definida.
  • + exposição epidemiológica compatível, sobretudo nos 60 dias anteriores.
  • Já exige notificação imediata e suporte conforme gravidade.

Confirmação laboratorial

  • ELISA-IgM reagente — principal método.
  • Antígeno viral em tecido por imuno-histoquímica (útil post-mortem).
  • RNA viral por RT-PCR (complementar; permite genotipagem).

Exames específicos

Na rotina, o exame que importa é o ELISA-IgM. Os demais têm nichos: a IgG isolada documenta infecção prévia e serve a estudos epidemiológicos, a imuno-histoquímica é a ferramenta da investigação post-mortem, e o RT-PCR complementa e permite genotipagem.

ExameUtilidadePonto de interpretação
ELISA-IgMPrincipal método de confirmação.≈95% têm IgM detectável já no início dos sintomas.
IgGEstudos epidemiológicos; documenta resposta imune.Isolada, não define doença aguda recente.
Imuno-histoquímicaAntígeno viral em tecidos.Especialmente útil na investigação post-mortem.
RT-PCRRNA viral; caracterização/genotipagem em contextos selecionados.Complementar; não substitui o fluxo sorológico de rotina.

Exames de gravidade

Enquanto o IgM confirma a etiologia, outro conjunto de exames responde a uma pergunta mais urgente: quão grave está o paciente e que suporte ele precisa agora. Eles devem ser repetidos ao longo da fase cardiopulmonar, porque a deterioração é rápida.

  • Hematologia: hemograma, plaquetas e coagulograma — hemoconcentração, plaquetopenia, coagulopatia.
  • Respiratório: oximetria, gasometria e imagem de tórax orientam gravidade e ventilação.
  • Perfusão / órgãos: função renal e hepática, eletrólitos, lactato e balanço hídrico.

Diagnósticos diferenciais

O pródromo da hantavirose é inespecífico, e a fase cardiopulmonar se parece com qualquer causa de infiltrado bilateral com hipoxemia. Duas pistas costumam desempatar: a exposição a roedores e a dupla plaquetopenia + hemoconcentração com edema pulmonar precoce sem sobrecarga de volume.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
LeptospiroseZoonose de roedores; febre, mialgia, possível acometimento pulmonar e renal.Exposição a água/lama de enchente, icterícia e lesão renal mais proeminentes; sorologia/PCR para Leptospira.
DengueFebre, mialgia, plaquetopenia e hemoconcentração.Epidemiologia de arbovirose; NS1/IgM para dengue; edema pulmonar precoce sem sobrecarga favorece SCPH.
Febre amarela e riquetsiosesSíndrome febril aguda grave em área rural/silvestre.Vacinação, exposição a mata/carrapatos, icterícia ou exantema; testes específicos conforme epidemiologia.
Influenza, COVID-19Febre, tosse, infiltrado bilateral, hipoxemia.Testes virais respiratórios; plaquetopenia com hemoconcentração e exposição a roedores apontam SCPH.
Pneumonia bacteriana/atípica, LegionellaFebre, infiltrado e insuficiência respiratória.Consolidação focal, culturas, antígenos urinários; resposta a antibiótico.
Sepse de outro focoFebre, hipotensão, lactato elevado, disfunção orgânica.Busca de foco; na SCPH o choque pode ser de baixo débito com RVS elevada.
Edema pulmonar cardiogênicoEdema pulmonar com hipoxemia.Cardiopatia prévia, sobrecarga volêmica, avaliação da função cardíaca.
SDRA de outras causas / doença intersticial inflamatóriaInfiltrado bilateral e hipoxemia.Contexto clínico, ausência de exposição e ELISA-IgM negativo.

Viagem à Europa ou Ásia com febre, lesão renal e hemorragia: considere febre hemorrágica com síndrome renal (hantavírus do Velho Mundo) — ver Cenários especiais.

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O essencial de tratamento

  1. Não há antiviral específico aprovado: o tratamento é suporte intensivo, precoce e guiado pela fisiologia.
  2. Suspeita de fase cardiopulmonar = UTI ou transferência precoce, sem esperar o IgM.
  3. Fluidos cautelosos e titulados; nada de bolus liberal padronizado.
  4. Choque: vasoativo (noradrenalina) e/ou inotrópico (dobutamina) conforme o fenótipo; ECMO precoce se refratário.

Princípios do tratamento

Sem antiviral nem profilaxia, o tratamento se apoia em três ideias. A primeira é detectar cedo: o ganho está em reconhecer a progressão do pródromo para a fase cardiopulmonar. A segunda é usar pouco volume, buscando perfusão adequada com o menor volume necessário, porque o capilar está vazando.

A terceira é escalar cedo: UTI e contato com um centro de ECMO antes do colapso, enquanto o paciente ainda é transportável. As rotas abaixo organizam a conduta por cenário clínico.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

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O essencial de cenários especiais

  1. Nenhum grupo tem antiviral específico: muda o ambiente de cuidado e o ajuste do suporte.
  2. Transporte: estabilidade e oxigenação primeiro, sem volume excessivo.
  3. Febre + lesão renal + hemorragia após viagem à Europa/Ásia: pense em hantavírus do Velho Mundo.

O que muda em cada cenário

Nenhum grupo especial tem antiviral próprio; o que muda é o ambiente de cuidado e a forma de ajustar o suporte. Em gestantes, crianças, idosos e pacientes com comorbidades, a margem entre perfusão adequada e sobrecarga é mais estreita. Já viagem recente e contato com caso por vírus Andes mudam a própria hipótese diagnóstica.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
GestaçãoEvidência limitada; sem antiviral validado. Instabilidade materna repercute no feto.Avaliação hospitalar precoce; suporte materno intensivo se necessário; acompanhamento obstétrico com atenção a oxigenação e perfusão.
Crianças e adolescentesMesmos pilares diagnósticos (clínica, exposição, teste específico).Ajustar parâmetros hemodinâmicos, ventilatórios e volêmicos à idade e ao peso, em ambiente com experiência pediátrica.
Idosos e comorbidadesDoença cardíaca, renal ou pulmonar reduz a reserva; equilíbrio perfusão × sobrecarga mais delicado.Limiar baixo para monitorização intensiva diante de sinais de progressão.
Transporte e transferênciaDeterioração pode ocorrer no trajeto.Garantir estabilidade hemodinâmica, oxigenação/ventilação, acesso venoso e capacidade de tratar piora; não infundir volume excessivo só para “normalizar” a PA.
Candidato potencial a ECMOJanela de transferência se fecha rapidamente.Discutir com centro de referência precocemente, antes do colapso refratário.
Profissionais expostos / investigação de campoContato intenso com excretas, captura ou manuseio de roedores.Avaliação de risco ocupacional; proteção respiratória de alta eficiência, luvas, vestimenta e proteção ocular conforme a atividade (MS).
Síndrome renal após viagem (Europa/Ásia)Febre + lesão renal + trombocitopenia + hemorragia: febre hemorrágica com síndrome renal (Velho Mundo).Fenótipo diferente da SCPH: investigar de forma contextualizada à região de viagem/residência.
Contato com caso por vírus AndesÚnica situação com transmissão pessoa a pessoa documentada (Argentina, Chile).Valorizar o contato com caso como exposição e discutir com a vigilância.

Transporte seguro

Muitos pacientes com SCPH precisam ser transferidos, e a deterioração pode acontecer no trajeto. A tentação de "encher" o paciente para viajar com a pressão normal é justamente o erro a evitar: o objetivo é sair estável e oxigenado, com capacidade de tratar a piora no caminho.

  • Estabilidade hemodinâmica e oxigenação/ventilação adequadas antes de sair.
  • Acesso venoso garantido, sem administração excessiva de líquidos.
  • Equipe e material para tratar deterioração durante o deslocamento.
  • Se ECMO for plausível, contato com o centro antes do colapso.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Sobreviventes passam por fase diurética e convalescença (2 semanas a 2 meses).
  2. Seguimento individualizado pela gravidade: ventilação, choque, função renal.
  3. Prevenção = ventilar, umedecer/desinfetar, nunca varrer ou aspirar seco.
  4. Notificação compulsória imediata (até 24 h). Sem vacina nem PEP padronizadas.

Seguimento após a fase crítica

Quem sobrevive passa pela fase diurética e por uma convalescença de 2 semanas a 2 meses, e o seguimento deve ser proporcional ao que aconteceu na internação: ventilação mecânica, choque e disfunção renal pedem mais atenção.

Na consulta de retorno, reavalie oxigenação, sintomas e tolerância ao esforço; acompanhe função renal, eletrólitos e balanço hídrico se houve disfunção relevante; e revise complicações da internação e a necessidade de reabilitação pós-doença crítica.

Retorno imediato

Piora respiratória, síncope, hipotensão ou nova deterioração sistêmica.

Limpeza segura de ambientes com roedores

Como a infecção vem quase sempre da inalação de excretas secas, a limpeza é o momento de maior risco — e também o ponto em que a orientação faz mais diferença. A regra de ouro é não levantar poeira: umedecer antes de remover.

Prevenção

Umedecer antes de remover

A regra de ouro é não levantar poeira: o vírus está nas excretas secas.

  1. Ventile

    Portas e janelas abertas antes da limpeza, quando possível.

  2. Não varra nem aspire seco

    Isso aerossoliza partículas contaminadas.

  3. Umedeça completamente

    Fezes, urina, ninhos e superfícies com desinfetante apropriado antes de remover.

  4. Proteja-se

    Luvas e outros EPIs conforme a infestação e o risco ocupacional.

  5. Descarte e higienize

    Sem levar mãos contaminadas a olhos, boca ou nariz.

Redução do contato com roedores

Fora da limpeza, a prevenção consiste em tornar o ambiente pouco atraente para roedores. Vede frestas e entradas e prefira edificações que dificultem o abrigo; guarde grãos e alimentos em recipientes fechados, sem fontes acessíveis.

Organize depósitos, remova entulho e evite acúmulos perto das casas. Quando for preciso limpar, use sempre o método úmido: desinfete antes de remover, nada que levante poeira.

Vacina e profilaxia

Não há vacina de uso rotineiro aprovada no Brasil nem PEP antiviral padronizada. A prevenção depende de controle ambiental e redução da exposição a roedores e excretas.

Vigilância e notificação

A hantavirose é de notificação compulsória imediata, em até 24 horas desde a suspeita — sem esperar a confirmação. A notificação não é burocracia: ela dispara a investigação de campo, que identifica o provável local de infecção e orienta a prevenção para quem continua exposto.

Suspeite por exposição + pródromo febril + alterações hematológicas + progressão respiratória; confirme com IgM, notifique imediatamente e trate a fase cardiopulmonar com suporte intensivo e fluidos titulados.

Erros comuns

Quase todos os erros na hantavirose vêm de tratá-la como uma doença mais comum: uma virose banal no pródromo ou uma sepse na fase de choque. A tabela reúne os deslizes mais frequentes e como evitá-los.

ErroPor que é um problemaComo evitar
Não perguntar sobre roedoresPródromo inespecífico atrasa a suspeita.Investigar exposição nos 60 dias anteriores.
Esperar o IgM para internarA fase cardiopulmonar deteriora rápido.Suporte e UTI já na suspeita.
Bolus liberal “de sepse”Agrava o edema pulmonar não cardiogênico.Fluidos titulados com reavaliação frequente.
Presumir choque distributivoPode haver baixo débito com RVS elevada.Avaliação hemodinâmica; inotrópico se depressão miocárdica.
Discutir ECMO tardePaciente deixa de ser transportável.Contato precoce com centro de referência.
Varrer ou aspirar excretas secasAerossoliza o vírus.Ventilar, umedecer/desinfetar, remover com EPI.

Referências principais

  1. 1
    Documento oficial
    Brasil. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde, 6ª edição revisada, volume 3. Capítulo: Hantavirose.
  2. 2
    Documento oficial
    Ministério da Saúde. Hantavirose (Saúde de A a Z).
  3. 3
    Documento oficial
    Ministério da Saúde. Hantavirose: Diagnóstico.
  4. 4
    Diretriz2026
    Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinician Brief: Hantavirus Pulmonary Syndrome (HPS). Atualizado em 8 de maio de 2026.
  5. 5
    Artigo
    International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Genus: Orthohantavirus.
  6. 6
    Diretriz
    Centers for Disease Control and Prevention (CDC). How to Clean Up After Rodents.

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Metas hemodinâmicas, escolha e dose de vasoativos, estratégia ventilatória e indicação de ECMO devem seguir o protocolo institucional de terapia intensiva e o centro de referência.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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