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Guia de Zoonoses • Parasitas

Balantidiose

Balantioides coli (Balantidium coli) — único protozoário ciliado que causa doença humana

Protozoose intestinal adquirida pela ingestão de cistos eliminados sobretudo por suínos. A maioria das infecções é assintomática, mas o parasita pode invadir a parede do cólon e causar disenteria, úlceras e, raramente, perfuração. O diagnóstico é feito com fezes frescas e o tratamento de escolha é a tetraciclina.

Protozoário ciliadoReservatório suínoFecal-oralTetraciclina
12–15 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Infecção do intestino grosso pelo único protozoário ciliado patogênico para humanos.
  2. Suínos são o principal reservatório; também há transmissão entre humanos.
  3. A maioria é assintomática; a minoria evolui com disenteria e colite ulcerada.
  4. Forma fulminante com perfuração é rara, mas grave — sobretudo no hospedeiro debilitado.

O que é balantidiose

Balantidiose (ou balantidíase) é a infecção do ceco e do cólon por Balantioides coli, nome ainda conhecido na prática como Balantidium coli. É uma zoonose clássica: o porco alberga o parasita, em geral sem doença, e o ser humano se infecta ao ingerir cistos eliminados nas fezes.

No humano, o espectro vai do portador assintomático à colite fulminante. O comportamento lembra muito o da Entamoeba histolytica: o trofozoíta pode invadir a mucosa e produzir úlceras, e o tratamento visa tanto o paciente quanto a interrupção da transmissão.

Disenteria em quem convive com porcos, com parasitológico “sugestivo de amebíase”: peça ao laboratório para procurar também um ciliado grande.

O agente

Análises moleculares levaram à proposta de novo gênero — Balantioides (ou Neobalantidium) —, mas o CDC reconhece que a nomenclatura ainda não está resolvida na prática médica; os três nomes designam o mesmo parasita. São duas formas, e cada uma explica uma parte da doença.

Agente etiológico

Balantioides coli

Maior protozoário que parasita o ser humano, recoberto de cílios.

  • Trofozoíta de 40–200 µm, com citóstoma e macronúcleo em forma de rim.
  • Coloniza ceco e cólon e se multiplica por divisão binária.
  • Produz hialuronidase, que facilita a invasão da mucosa.

As duas formas do parasita

Forma invasiva

Trofozoíta

Móvel, ciliado; vive no cólon, invade a parede e aparece em fezes diarreicas. Frágil fora do intestino.

Forma infectante

Cisto

50–70 µm, parede espessa; resiste no ambiente e é a forma transmitida. Mais visto em fezes formadas.

Ciclo biológico e fisiopatologia

O ciclo é direto, sem hospedeiro intermediário. O cisto ingerido desencista no delgado e o trofozoíta se instala no intestino grosso. Na maioria das pessoas ele vive no lúmen sem causar doença; quando invade, produz úlceras que podem se aprofundar até a serosa.

Ciclo biológico

Cisto ingerido → trofozoíta no cólon → cisto nas fezes

Suínos e humanos infectados eliminam cistos que contaminam água e alimentos; a invasão da parede colônica explica a colite.

  1. Ingestão

    Cistos em água, alimentos ou mãos contaminadas.

  2. Desencistamento

    No intestino delgado, libera o trofozoíta.

  3. Colonização

    Trofozoítas no ceco, cólon e apêndice; multiplicação por divisão binária.

  4. Invasão (minoria)

    Úlceras em “botão de camisa”, hemorragia; raramente perfuração e peritonite.

  5. Encistamento

    Cistos formados no lúmen são eliminados nas fezes e fecham o ciclo.

Epidemiologia

A distribuição é mundial, mas a doença humana se concentra onde se criam porcos e o saneamento é precário: América Latina (inclusive o Brasil), Sudeste Asiático, Papua-Nova Guiné e Oriente Médio. Nas populações gerais, a prevalência humana costuma ficar abaixo de 1%, muito menor que a dos suínos.

Uma revisão sistemática de 2021 reuniu 103 publicações sobre infecção humana, com muitas séries do Brasil e da Índia; em mais de 16% dos casos havia proximidade com porcos ou seus dejetos, e houve 27 casos extraintestinais.

SuínosPrincipal reservatório
<1%Prevalência humana habitual
MaioriaInfecções assintomáticas

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O essencial de transmissão e risco

  1. Via fecal-oral: ingestão de cistos em água, alimentos ou mãos contaminadas.
  2. Fonte principal: fezes de suínos; humanos infectados também transmitem.
  3. Risco ocupacional: criadores, tratadores, trabalhadores de abatedouro.
  4. Desnutrição, acloridria, etilismo e imunossupressão favorecem a forma invasiva.

Como ocorre a transmissão

O cisto é a forma transmissível e chega à boca por três caminhos: água contaminada, alimentos (sobretudo hortaliças regadas ou adubadas com dejetos) e mãos sujas após contato com porcos ou esterco. Surtos já foram associados à contaminação de fontes de água por dejetos suínos.

Ciclo de transmissão

Dejetos suínos → água/alimentos/mãos → boca

A transmissão inter-humana fecal-oral também ocorre, sobretudo em instituições e locais com higiene precária.

Outros hospedeiros

Primatas não humanos, javalis, roedores, ruminantes e camelos já foram descritos como hospedeiros, mas o porco é, de longe, o reservatório mais relevante para humanos.

Quem tem mais risco

Duas perguntas diferentes: quem se infecta é quem se expõe a dejetos suínos ou vive com saneamento precário; quem adoece gravemente é o hospedeiro com defesas da mucosa ou sistêmicas reduzidas.

Risco de infecção

  • Criação doméstica ou comercial de suínos.
  • Abatedouros e manejo de esterco.
  • Água sem tratamento; esgoto a céu aberto.
  • Instituições com higiene precária.

Risco de forma grave

  • Desnutrição.
  • Acloridria ou hipocloridria gástrica.
  • Etilismo crônico.
  • Imunossupressão (HIV, corticoide, neoplasia).

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O essencial de quadro clínico

  1. Portador assintomático é a forma mais comum — e elimina cistos.
  2. Forma crônica: diarreia intermitente, alternada com constipação, dor abdominal e perda de peso.
  3. Forma aguda: disenteria com muco e sangue, tenesmo, náuseas e desidratação.
  4. Fulminante: perfuração, peritonite e sepse; rara, mas com alta mortalidade sem tratamento.

Formas clínicas

O quadro depende de o trofozoíta ficar no lúmen ou invadir a mucosa. As formas formam um espectro, e o mesmo paciente pode passar de uma para outra; a apresentação intestinal invasiva é clinicamente semelhante à colite amebiana.

FormaComo se apresentaPonto prático
AssintomáticaSem sintomas; cistos ou trofozoítas achados no parasitológico.Tratar: é fonte de transmissão.
CrônicaDiarreia intermitente, às vezes alternada com constipação; cólica, flatulência, anorexia, perda de peso.Pode durar meses e simular doença funcional ou DII.
Aguda (disentérica)Diarreia frequente com muco e sangue, tenesmo, dor abdominal, náuseas, vômitos, febre e desidratação.Reidratar e tratar; avaliar sinais de gravidade.
FulminanteDisenteria grave com úlceras profundas, hemorragia, perfuração(ões), peritonite e choque.Emergência cirúrgica e infecciosa.

Achados característicos

Não há sinal patognomônico ao exame físico. O que caracteriza a doença aparece na colonoscopia, na histologia e no próprio exame de fezes — e é aí que ela se separa da amebíase.

Achado característico

Úlceras colônicas

Úlceras de bordas solapadas em ceco e cólon, entre mucosa preservada — semelhantes às amebianas.

Confirmação histológica

Trofozoítas na parede

Grandes ciliados na base e nas bordas da úlcera, podendo alcançar submucosa e muscular.

Achado laboratorial

Ciliados nas fezes

Trofozoítas móveis e numerosos em fezes disentéricas frescas.

Forma fulminante e complicações

A invasão profunda pode levar a perfurações (às vezes múltiplas), peritonite, hemorragia e sepse polimicrobiana pela translocação da flora colônica. A apendicite por B. coli também é descrita. Esses casos têm mau prognóstico quando diagnosticados tarde.

  • Abdome: dor desproporcional, distensão, defesa, sinais de peritonite, pneumoperitônio.
  • Sangramento: hematoquezia volumosa, queda de hemoglobina.
  • Sistêmico: febre alta, hipotensão, lactato elevado, desidratação grave e distúrbios eletrolíticos.

Doença extraintestinal

É rara e costuma ocorrer em imunossuprimidos ou por contiguidade com o cólon perfurado. Já foram descritos peritonite, abscesso hepático, apendicite, infecção do trato geniturinário (inclusive vaginite e cistite) e pneumonia — esta, às vezes, sem doença intestinal evidente, atribuída a aspiração ou exposição a suínos.

Pulmão

Pneumonia, cavitação ou derrame; trofozoítas em escarro ou LBA.

Fígado e peritônio

Abscesso hepático, peritonite após perfuração.

Geniturinário

Cistite, vaginite; ciliados na urina ou secreção.

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O essencial de diagnóstico

  1. Diagnóstico parasitológico: trofozoítas ou cistos em fezes.
  2. Fezes frescas (ou conservadas na hora) e seriadas: a eliminação é intermitente.
  3. Colite: colonoscopia com biópsia da borda da úlcera.
  4. Forma grave: hemograma, eletrólitos, função renal, lactato e imagem abdominal.

O que solicitar

O CDC destaca dois cuidados: o parasita é eliminado de forma intermitente e, fora do cólon, o trofozoíta é destruído rapidamente. Por isso as amostras devem ser colhidas repetidamente e examinadas logo ou preservadas; técnicas de concentração aumentam o rendimento.

  1. Parasitológico de fezes

    Exame a fresco imediato + concentração; repetir em amostras de dias diferentes.

  2. Avise o laboratório

    Informar a suspeita (porcos, disenteria) evita que a amostra espere.

  3. Colonoscopia/retossigmoidoscopia

    Disenteria com fezes negativas ou dúvida diagnóstica: biópsia da borda da úlcera.

  4. Avaliação de gravidade

    Hemograma, eletrólitos, ureia/creatinina, PCR; lactato e coagulograma se grave.

  5. Imagem

    Suspeita de perfuração: radiografia/TC de abdome. Extraintestinal: imagem e material do sítio.

Como bater o martelo

Ver o parasita confirma. Não há sorologia nem teste de antígeno de uso clínico; PCR existe em pesquisa. O tamanho do trofozoíta (muito maior que a ameba) e os cílios tornam a microscopia bastante específica nas mãos de quem a conhece.

Confirmado

  • Trofozoítas ou cistos nas fezes.
  • Trofozoítas em biópsia colônica.
  • Trofozoítas em escarro, LBA, urina, líquido peritoneal ou pus.

Não exclui

  • Um único parasitológico negativo.
  • Amostra examinada horas depois, sem conservante.
  • Colite com fezes negativas: pensar em biópsia.

Diagnósticos diferenciais

O diferencial principal é a amebíase, que tem clínica e endoscopia quase idênticas. Os demais dependem da forma: colites infecciosas na disenteria aguda, doença inflamatória intestinal na forma crônica e pneumonias na rara forma pulmonar.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
Amebíase intestinalDisenteria e úlceras em botão de camisa.Trofozoíta de E. histolytica é menor, sem cílios, pode conter hemácias; antígeno/PCR específicos.
Shigelose, Campylobacter, Salmonella, STECDisenteria aguda febril.Coprocultura/painel molecular; evolução mais curta.
Clostridioides difficileDiarreia após antibiótico; colite.Toxina/PCR; há relato de balantidiose confundida com diarreia associada a antibiótico.
Doença inflamatória intestinalDiarreia crônica sanguinolenta, úlceras.Histologia; afastar parasitoses antes de corticoide ou imunobiológico.
Esquistossomose, tricuríaseDiarreia com sangue em área endêmica.Ovos característicos no parasitológico.
Pneumonia bacteriana, tuberculose, fungosForma pulmonar com infiltrado ou cavidade.Ciliados em escarro/LBA; culturas e pesquisa de BAAR.

Afaste parasitoses invasivas antes de iniciar corticoide para uma suposta DII.

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O essencial de tratamento

  1. Tetraciclina 500 mg VO 6/6 h por 10 dias é a 1ª escolha (≥8 anos, fora da gestação).
  2. Alternativas: metronidazol 500–750 mg 8/8 h por 5 dias; iodoquinol 650 mg 8/8 h por 20 dias; nitazoxanida 500 mg 12/12 h por 3 dias.
  3. Portador assintomático também é tratado, para cortar a transmissão.
  4. Fulminante/perfuração: internação, antibiótico para peritonite e cirurgia.

Princípios do tratamento

Não há ensaios clínicos grandes: os esquemas vêm de séries de casos e são os mesmos adotados pelo CDC e pelo Medical Letter. Nenhum dos fármacos tem aprovação regulatória específica para esta indicação. A tetraciclina é a escolha; o metronidazol é a alternativa mais disponível no Brasil e a opção para gestantes e crianças pequenas.

O tratamento tem dois objetivos — curar o paciente e eliminar a fonte de cistos —, por isso o portador assintomático também é tratado. Na doença grave, o antiparasitário é só uma parte: hidratação, correção eletrolítica e controle do foco abdominal decidem o desfecho.

  • Reidratar primeiro: a desidratação é a complicação mais comum da forma disentérica.
  • Idade e gestação definem a droga: tetraciclina é contraindicada <8 anos e na gestação.
  • Antidiarreicos: evitar antimotilidade na disenteria com sangue e febre.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Resposta e falha terapêutica

A melhora clínica costuma vir nos primeiros dias. Persistência de diarreia ou de trofozoítas nas fezes após o curso sugere falha, reinfecção (fonte suína não controlada) ou má adesão — e há relatos de falha com metronidazol.

SituaçãoO que fazer
Sintomas persistem após o cursoRepetir parasitológico; rever adesão e interações (tetraciclina com leite, ferro, antiácidos).
Parasito persisteTrocar de classe (tetraciclina ↔ nitroimidazol) e investigar a fonte de reinfecção.
Recidiva no imunossuprimidoCursos mais longos foram relatados; discutir com infectologia.
Piora durante o tratamentoReavaliar gravidade: perfuração, sangramento, sepse (Rota 3).

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O essencial de cenários especiais

  1. Gestação: tetraciclina contraindicada; metronidazol ou nitazoxanida.
  2. Criança <8 anos: sem tetraciclina; metronidazol por peso.
  3. Imunossuprimido: mais forma grave e extraintestinal; cursos podem ser mais longos.
  4. Antes de corticoide para “DII”: afastar parasitose invasiva.

O que muda em cada cenário

A doença é a mesma, mas o hospedeiro muda a escolha do fármaco e o grau de alerta. A tabela resume as diferenças práticas.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
GestanteTetraciclinas contraindicadas. ou ; assintomática: discutir adiar com o obstetra.
LactanteFármacos passam ao leite em graus diferentes.Individualizar; tetraciclina considerada compatível pelo CDC.
Criança <8 anosTetraciclina mancha dentes e afeta o osso. 35–50 mg/kg/dia; ou por faixa etária.
Criança ≥8 anosPode usar tetraciclina. 40 mg/kg/dia ÷ 4, máx. 2 g/dia, 10 dias.
Imunossuprimido (HIV, corticoide, neoplasia)Mais forma invasiva e extraintestinal.Baixo limiar para internar; procurar sítios extraintestinais; cursos mais longos foram relatados.
Desnutrido, etilista, acloridriaMaior risco de forma grave.Avaliar hidratação, eletrólitos e nutrição com atenção.
Suspeita de DIIColite com úlceras pode ser parasitária.Parasitológico e biópsia antes de corticoide ou imunobiológico.
Doença renalTetraciclina acumula e piora a azotemia.Preferir ; evitar tetraciclina na insuficiência renal.

Trabalhador exposto a suínos

Criadores, tratadores e trabalhadores de abatedouro têm exposição contínua. Tratar sem corrigir a exposição leva a reinfecção; a orientação deve incluir equipamentos de proteção, higiene das mãos e manejo dos dejetos. Casos agrupados em uma mesma propriedade sugerem fonte comum (água ou dejetos).

Tratar os suínos de rotina não é medida usual; o foco é o manejo sanitário da criação e a proteção da água.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Repetir parasitológico após o tratamento, sobretudo se os sintomas persistirem.
  2. Forma grave: seguimento cirúrgico e clínico até resolução das complicações.
  3. Prevenção = dejetos suínos longe da água + água segura + hortaliças lavadas + mãos.
  4. Não é doença de notificação compulsória nacional; surtos devem ser comunicados.

Como acompanhar

Na forma não complicada, o seguimento é clínico, e um parasitológico de controle algumas semanas após o término ajuda a confirmar a eliminação — principalmente em sintomáticos persistentes, imunossuprimidos e manipuladores de alimentos.

Na forma grave, internação com reavaliação diária. Alta quando houver estabilidade clínica e hemodinâmica, tolerância à via oral para completar o antiparasitário e controle das complicações abdominais.

Contactantes domiciliares com diarreia devem ser investigados; reinfecção é comum se a fonte persistir.

Prevenção

A prevenção é a da cadeia fecal-oral, com uma particularidade: a principal fonte é o porco. Medidas na criação e no saneamento protegem a comunidade; higiene pessoal protege o indivíduo.

Na criação de suínos

  • Pocilgas separadas da moradia e de fontes de água.
  • Tratamento/compostagem dos dejetos; não usar esterco fresco em hortas.
  • Luvas, botas e roupa de trabalho; lavar as mãos ao sair.

Em casa e na comunidade

  • Água tratada, fervida ou filtrada.
  • Hortaliças e frutas lavadas com água segura.
  • Lavagem das mãos antes de comer e após o banheiro.
  • Destino adequado das fezes humanas.

Vigilância e notificação no Brasil

A balantidiose não consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória (Portaria GM/MS nº 11.211/2026). Surtos de doença diarreica, porém, devem ser comunicados à vigilância epidemiológica local.

Erros comuns

Por ser rara, a balantidiose costuma ser confundida com amebíase ou com colite inespecífica. Os erros mais frequentes:

ErroPor que é um problemaComo evitar
Mandar amostra que espera horasTrofozoíta se degrada fora do cólon.Exame imediato ou conservante; avisar o laboratório.
Parar no primeiro exame negativoEliminação intermitente.Amostras seriadas; biópsia na colite.
Tetraciclina em gestante ou <8 anosContraindicação.Metronidazol ou nitazoxanida.
Limitar a dose pediátrica a 500 mg/diaSubdose.Tetraciclina 40 mg/kg/dia, máx. 2 g/dia.
Não tratar o portadorMantém a transmissão.Tratar e orientar a fonte.
Corticoide para “DII” sem afastar parasitosePode agravar colite invasiva.Parasitológico e biópsia antes.

Referências principais

  1. 1
    Diretriz
    Centers for Disease Control and Prevention (CDC). DPDx — Balantidiasis. Agente, ciclo de vida, distribuição, morfologia e diagnóstico laboratorial.
  2. 2
    Diretriz
    Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical treatment of Balantidium coli infection (Resources for health professionals). Esquemas de tetraciclina, metronidazol, iodoquinol e nitazoxanida.
  3. 3
    Artigo2013
    The Medical Letter. Drugs for Parasitic Infections. 3ª ed. New Rochelle: The Medical Letter; 2013 (com atualizações).
  4. 4
    Artigo2008
    Schuster FL, Ramirez-Avila L. Current world status of Balantidium coli. Clin Microbiol Rev. 2008;21(4):626-638.
  5. 5
    Artigo2021
    da Silva RKM, Dib LV, Amendoeira MRR, Class CC, Pinheiro JL, Fonseca ABM, Barbosa AS. Balantidiasis in humans: a systematic review and meta-analysis. Acta Trop. 2021;223:106069.
  6. 6
    Artigo2021
    Ponce-Gordo F, García-Rodríguez JJ. Balantioides coli. Res Vet Sci. 2021;135:424-431.
  7. 7
    Artigo2022
    Shrestha A, et al. Neglected case of human balantidiasis: presumed as antibiotic-associated diarrhoea. Case Rep Infect Dis. 2022;2022:6013151.
  8. 8
    Documento oficial2026
    Brasil. Ministério da Saúde. Portaria GM/MS nº 11.211, de 13 de maio de 2026. Lista Nacional de Notificação Compulsória vigente.

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Tetraciclina é contraindicada na gestação e em menores de 8 anos; doses pediátricas por peso, disponibilidade de iodoquinol e o manejo da forma fulminante (cirurgia e antibiótico para peritonite) devem ser conferidos antes da prescrição.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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