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Emergência & UTI • Sepse e Infecções

Pneumonia

Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) • hospitalar (PAH) • associada à ventilação (PAV)

Infecção aguda do parênquima pulmonar — alvéolos, bronquíolos e interstício — que gera consolidação e prejudica as trocas gasosas. É uma das principais causas de internação e morte por doença infecciosa no mundo. O manejo se apoia em três eixos: confirmar o diagnóstico clínico-radiológico, estratificar a gravidade (CURB-65) e iniciar antibiótico empírico conforme o local de aquisição e o risco.

Diagnóstico clínico-radiológicoEstratificar com CURB-65Antibiótico precoceReavaliar em 48–72h
14 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Pneumonia é infecção aguda do parênquima pulmonar com consolidação do espaço alveolar e prejuízo das trocas gasosas.
  2. O diagnóstico é clínico-radiológico: sinais/sintomas respiratórios e infecciosos + infiltrado novo na imagem.
  3. Classificar pelo local de aquisição (PAC, PAH, PAV, broncoaspirativa) prediz os agentes e o risco de resistência — a base do tratamento empírico.
  4. A hipoxemia decorre do efeito shunt e por isso responde mal à oferta de oxigênio quando a consolidação é extensa.

O que é a pneumonia

A pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar — alvéolos, bronquíolos respiratórios e interstício — que provoca resposta inflamatória, preenchimento dos espaços aéreos por exsudato e comprometimento das trocas gasosas. Diferente de uma infecção das vias aéreas superiores, aqui o processo atinge a unidade funcional de troca.

O resultado clínico combina sinais sistêmicos de infecção (febre, prostração), sintomas respiratórios (tosse, dispneia, dor pleurítica) e, nos casos graves, hipoxemia e insuficiência respiratória. É uma das principais causas de internação e a principal causa infecciosa isolada de morte em crianças menores de 5 anos no mundo.

Conceito-chave

Pneumonia = infecção + consolidação do espaço alveolar. A presença de infiltrado novo na imagem associada a sinais/sintomas respiratórios e infecciosos define o diagnóstico clínico-radiológico.

Classificação por local de aquisição

A classificação mais útil na prática baseia-se no local de aquisição, pois prediz os patógenos prováveis e o risco de resistência — a base do tratamento empírico.

PAC — Comunidade

Fora do hospital ou nas primeiras 48h de internação. Agente mais comum: S. pneumoniae.

PAH — Hospitalar

Surge ≥ 48h após a internação. Maior risco de Gram-negativos e MRSA.

PAV — Ventilação

Surge ≥ 48h após intubação e início da ventilação mecânica.

Broncoaspirativa

Aspiração de conteúdo orofaríngeo/gástrico; comum em disfagia e rebaixamento.

A antiga categoria "pneumonia associada a cuidados de saúde" (HCAP/PACS) foi abandonada, pois levava a excesso de antibióticos de amplo espectro. Hoje avalia-se o risco individual de patógenos resistentes.

Fisiopatologia

A pneumonia resulta do desequilíbrio entre a carga/virulência do microrganismo e as defesas do hospedeiro (filtração das vias aéreas, tosse, clearance mucociliar, macrófagos alveolares e imunidade adaptativa). A infecção ocorre quando essas defesas são suplantadas.

O mecanismo central da hipoxemia é o efeito shunt: nas áreas consolidadas, o sangue perfunde alvéolos preenchidos por exsudato e não se oxigena, misturando-se ao sangue das áreas saudáveis — por isso a hipoxemia extensa responde mal à oferta de oxigênio.

Sequência de instalação

  1. Colonização e invasão

    Do alvéolo, superando as defesas locais.

  2. Resposta inflamatória

    Com recrutamento de neutrófilos e ↑ da permeabilidade capilar.

  3. Exsudação alveolar

    Preenchimento por exsudato fibrinopurulento (consolidação).

  4. Distúrbio V/Q e shunt

    → hipoxemia.

  5. Repercussão sistêmica

    Febre, taquipneia; nos graves, sepse e disfunção orgânica.

Vias de chegada do patógeno

Microaspiração de secreções orofaríngeas (mais comum), inalação de aerossóis (Legionella, vírus, TB), disseminação hematogênica (ex.: S. aureus) e, raramente, por contiguidade.

Números que importam

Impacto global

Principal causa infecciosa de morte em crianças < 5 anos.

Agente nº 1 (PAC)

S. pneumoniae é o mais comum em todas as idades.

Estratificação

CURB-65 orienta ambulatorial × internação.

Reavaliação

48–72h para julgar a resposta ao antibiótico.

Sazonalidade

Picos no inverno, acompanhando vírus respiratórios.

Confirmar (clínica + imagem), estratificar (CURB-65), tratar cedo e reavaliar em 48–72h: os quatro passos que organizam todo o manejo.

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O essencial de etiologia

  1. O S. pneumoniae é a causa mais comum da PAC em todas as idades (~40%).
  2. Atípicos (Mycoplasma, Legionella) e vírus completam o espectro; em muitos casos nenhum agente é identificado.
  3. A distinção típica × atípica não é confiável para definir o agente — por isso o esquema empírico costuma cobrir ambos.
  4. Idade > 65 anos, tabagismo/DPOC, imunossupressão, aspiração, diabetes e etilismo aumentam risco e gravidade.

Agentes etiológicos

Os patógenos variam com o contexto de aquisição, a idade e o estado imunológico. Conhecer o agente provável é a base do tratamento empírico. Em muitos casos, nenhum agente é identificado.

AgenteTipoContexto típico
Streptococcus pneumoniaeBactéria típicaCausa mais comum da PAC em todas as idades (~40%).
Mycoplasma pneumoniaeAtípicoJovens, surtos em coletividades; quadro arrastado.
Haemophilus influenzaeBactéria típicaDPOC, tabagistas, idosos.
Legionella pneumophilaAtípicoQuadro grave, sintomas GI, hiponatremia; água contaminada.
Vírus (Influenza, VSR, SARS-CoV-2)ViralSazonal; pode complicar com pneumonia bacteriana secundária.
Staphylococcus aureusBactéria típicaPós-influenza, drogas EV, PAV; risco de necrose.
Klebsiella / Gram-negativosBactéria típicaEtilistas, comorbidades, ambiente hospitalar.
Anaeróbios da orofaringeMistosBroncoaspiração, má higiene dental; risco de abscesso.

Pneumonia típica × atípica

A distinção clássica é didática (e limitada), mas ajuda a montar o raciocínio terapêutico.

Típica

Início abrupto, febre alta com calafrios, tosse produtiva purulenta, dor pleurítica e consolidação lobar à imagem. Agente clássico: S. pneumoniae.

Atípica

Início insidioso, febre baixa, tosse seca persistente, dissociação clínico-radiológica e infiltrado intersticial difuso. Agentes: Mycoplasma, Legionella, vírus.

Pegadinha de prova

A distinção típica/atípica não é confiável para definir o agente só pela clínica. Por isso o tratamento empírico da PAC frequentemente cobre ambos (ex.: betalactâmico + macrolídeo).

Fatores de risco

Diversas condições aumentam a suscetibilidade e a gravidade. Reconhecê-las orienta a profilaxia, a escolha terapêutica e a decisão de internar.

Idade > 65 anos

Maior incidência e letalidade.

Tabagismo / DPOC

Prejuízo do clearance mucociliar e doença estrutural.

Imunossupressão

Amplia o espectro de agentes, incluindo oportunistas.

Disfagia / aspiração

Rebaixamento de consciência, má higiene oral.

Diabetes

Comorbidade que agrava e favorece infecção.

Etilismo

Risco de anaeróbios e Gram-negativos.

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O essencial de clínica

  1. Sintomas respiratórios (tosse, dispneia, dor pleurítica) + manifestações sistêmicas (febre, calafrios, prostração).
  2. O idoso pode não ter febre e apresentar só confusão, queda, descompensação de doença de base ou taquipneia.
  3. A velocidade de instalação é pista etiológica: agudo sugere bacteriana; subagudo, atípicos/vírus; crônico, TB, micose, abscesso ou neoplasia.
  4. Consolidação: frêmito aumentado, macicez, crepitações e sopro tubário; no derrame, o frêmito diminui.

Apresentação clínica

O quadro combina sintomas respiratórios e manifestações sistêmicas de infecção. A intensidade varia conforme o agente, a extensão e o hospedeiro.

Febre

Frequentemente alta, com calafrios nas formas típicas.

Tosse

Produtiva/purulenta na típica; seca na atípica.

Dispneia

Proporcional à extensão e ao prejuízo das trocas.

Dor pleurítica

Piora à inspiração; sugere acometimento pleural.

Sintomas gerais

Astenia, mialgia, anorexia, mal-estar.

Confusão (idoso)

Às vezes a única manifestação — alto índice de suspeição.

Atenção ao idoso

Pode cursar sem febre e apresentar apenas confusão, queda, descompensação de doença de base ou taquipneia. A ausência de febre não exclui pneumonia.

Tempo de evolução

A velocidade de instalação é uma pista etiológica importante e ajuda a diferenciar de outras causas respiratórias.

Agudo (horas–dias)

Início abrupto, febre alta e calafrios. Típico das bacterianas, sobretudo o pneumococo.

Subagudo (1–2 sem)

Instalação arrastada, tosse seca. Sugere atípicos (Mycoplasma) e vírus.

Crônico (> 2–3 sem)

Emagrecimento/sintomas constitucionais — descartar TB, micoses, abscesso e neoplasia.

Espera-se melhora clínica em 48–72h de antibiótico adequado. A resolução radiológica é mais lenta (semanas) e não deve ser usada isoladamente para julgar a resposta precoce.

Exame físico — síndrome de consolidação

ManobraAchado na consolidação
InspeçãoTaquipneia, uso de musculatura acessória, ↓ da expansibilidade do lado afetado.
PalpaçãoFrêmito tóraco-vocal aumentado sobre a área consolidada.
PercussãoSubmacicez / macicez na região acometida.
AuscultaEstertores crepitantes, sopro tubário, broncofonia e pectorilóquia áfona.

Com derrame pleural associado, o frêmito estará diminuído e a percussão maciça — diferenciando-se da consolidação pura.

Situações especiais

Crianças

Taquipneia é o sinal mais sensível; tiragem, batimento de asa de nariz e gemência indicam gravidade.

Imunossuprimidos

Apresentação atenuada/atípica; ampliar para oportunistas (P. jirovecii, fungos, micobactérias).

Broncoaspiração

Disfagia, rebaixamento, má higiene oral; acomete segmentos dependentes da gravidade e pode abscedar.

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O essencial de diagnóstico

  1. Clínica compatível + infiltrado novo na imagem fecham o diagnóstico; o RX de tórax é o método padrão.
  2. O RX pode ser normal na fase precoce ou na desidratação — TC e ultrassom ajudam na dúvida e nas complicações.
  3. A investigação laboratorial e microbiológica cresce com a gravidade; na PAC ambulatorial de baixo risco, trata-se empiricamente.
  4. Diferenciais: bronquite/DPOC, TEP, IC/edema pulmonar, tuberculose, neoplasia com pneumonia obstrutiva.

Abordagem diagnóstica

O diagnóstico é clínico-radiológico: sintomas/sinais compatíveis + infiltrado novo na imagem. Os exames complementares confirmam a suspeita, avaliam a gravidade e, quando indicado, identificam o agente. Nem todo caso ambulatorial exige investigação microbiológica.

Imagem

RX de tórax

Método padrão. Demonstra consolidação, infiltrados, derrame e complicações. Pode ser normal em fase precoce ou desidratação.

Tomografia

Maior sensibilidade; útil em dúvida diagnóstica, suspeita de complicação ou má resposta.

Ultrassom pulmonar

Beira-leito, sem radiação; bom para consolidação e derrame, útil na emergência e UTI.

Sinais radiológicos

Broncograma aéreo, consolidação lobar, padrão intersticial difuso conforme a etiologia.

Padrões radiológicos

PadrãoCaracterísticas e agentes
Pneumonia lobarConsolidação de todo/quase todo o lobo com broncograma aéreo; sugere pneumococo em > 90%. Klebsiella pode abaular fissuras ("lobo pesado") e cavitar; Legionella tem resolução radiográfica lenta.
BroncopneumoniaPadrão multifocal de margens irregulares, sem broncograma; maior risco de abscesso/pneumatoceles (pneumococo, atípicos, S. aureus, P. aeruginosa).
AspirativaInfiltrado em segmentos dependentes; acomete ~2× mais o lobo direito (maior diâmetro brônquico à direita).
IntersticialPadrão reticular difuso, insidioso, por infiltração dos septos; mais comum em germes atípicos.

Exames laboratoriais e microbiológicos

ExamePara que serveQuando
Hemograma + PCRAvaliar resposta inflamatória e gravidade.Internados
Função renal / eletrólitosCompõem escores; hiponatremia sugere Legionella.Internados
Gasometria / SatO₂Avaliar troca gasosa e hipoxemia.Conf. gravidade
HemoculturasIdentificar agente e bacteremia.Graves / UTI
Escarro (Gram/cultura)Identificar agente e ajustar antibiótico.Selecionados
Antígenos urináriosPneumococo e Legionella.Graves
Painel viral / PCRInfluenza, SARS-CoV-2.Conf. contexto

Em PAC ambulatorial de baixo risco, geralmente não é necessária investigação microbiológica — trata-se empiricamente. A investigação se intensifica com a gravidade.

Fluxo diagnóstico e diferenciais

  1. Suspeita clínica

    Febre, tosse, dispneia, dor pleurítica ± achados de consolidação.

  2. Radiografia de tórax

    Pesquisa de infiltrado/consolidação novos.

  3. Infiltrado presente

    Confirma pneumonia → estratificar gravidade (CURB-65) e tratar.

  4. Imagem duvidosa

    Considerar TC/USG e reavaliar diagnósticos diferenciais.

Diagnósticos diferenciais

  • Bronquite aguda e exacerbação de DPOC.
  • Tromboembolismo pulmonar (infiltrado + dor pleurítica).
  • Insuficiência cardíaca / edema pulmonar.
  • Tuberculose pulmonar.
  • Neoplasia com pneumonia obstrutiva; atelectasia e pneumonites não infecciosas.

Sem infiltrado novo não há diagnóstico de pneumonia — mas RX normal precoce não exclui: correlacione com a clínica e considere TC ou ultrassom.

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O essencial de gravidade & curb-65

  1. A gravidade define a decisão de internar, o local de tratamento e a amplitude da investigação.
  2. CURB-65: Confusão, Ureia > 50 mg/dL, FR ≥ 30 irpm, PAS < 90 ou PAD ≤ 60 mmHg e idade ≥ 65 anos — 1 ponto cada.
  3. 0–1 ambulatorial · 2 observação/internação · ≥ 3 internação com avaliação de UTI.
  4. Escores apoiam, mas não substituem, o julgamento clínico, a SatO₂, as comorbidades e o contexto social.

Estratificação de gravidade

Definir a gravidade orienta a decisão de internação, o local de tratamento e a amplitude da investigação. Os escores são ferramentas de apoio que complementam — nunca substituem — o julgamento clínico, os fatores sociais e as comorbidades.

Calculadora interativa — CURB-65

CURB-65 (1 ponto por critério)

Marque os critérios presentes para estimar o risco e o local de tratamento sugerido (1 ponto por critério).

Preencha os cinco critérios para ver o escore e o local de tratamento sugerido.

Ferramenta de apoio. A decisão final integra saturação de O₂, comorbidades descompensadas, suporte social e capacidade de adesão. O CURB-65 não substitui o julgamento clínico. Calculadora completa: CURB-65.

Interpretação e outros escores

CURB-65RiscoConduta sugerida
0–1BaixoTratamento ambulatorial geralmente apropriado.
2IntermediárioConsiderar internação ou observação hospitalar.
≥ 3AltoInternação; avaliar necessidade de UTI.

Outras ferramentas úteis

  • CRB-65: versão sem ureia, útil no ambiente ambulatorial/pré-hospitalar.
  • PSI / PORT: mais detalhado e validado para mortalidade, porém mais complexo — calculadora PSI/PORT.
  • Critérios de PAC grave (ATS/IDSA): ajudam a indicar UTI (ex.: vasopressor ou ventilação mecânica como critérios maiores).

O escore abre a conversa, o paciente fecha: hipoxemia, comorbidade descompensada ou falta de suporte em casa justificam internar mesmo com CURB-65 baixo.

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O essencial de tratamento

  1. O tratamento é majoritariamente empírico, guiado pelo local de aquisição, pela gravidade e pelo risco de germes resistentes.
  2. Antibiótico o quanto antes após o diagnóstico, sobretudo nos graves; na PAC, cobrir típicos e atípicos.
  3. Reavaliar em 48–72h, descalonar conforme culturas e fazer switch EV → VO com o paciente estável.
  4. PAC não complicada: em geral 5–7 dias, com melhora sustentada nas 48h prévias ao término.

Princípios do tratamento

O tratamento é majoritariamente empírico, baseado no local de aquisição, na gravidade e nos fatores de risco para germes resistentes.

Início precoce

Antibiótico o quanto antes após o diagnóstico, sobretudo nos graves.

Cobertura adequada

Direcionada aos agentes prováveis do contexto clínico.

Descalonamento

Ajustar conforme culturas e evolução; preferir via oral assim que possível.

Sempre consulte o protocolo institucional.

Os esquemas das rotas abaixo são referência educacional e variam conforme diretriz, perfil de resistência local e o paciente. Confirme doses e contraindicações antes de prescrever.

Duração, suporte e medidas associadas

Duração

Geralmente 5–7 dias na PAC não complicada, com estabilidade clínica; prolongar nos casos complicados.

Suporte de O₂

Manter alvos de saturação; suporte ventilatório conforme gravidade.

Hidratação/suporte

Hidratação, analgesia/antitérmico e cuidado com comorbidades descompensadas.

Antiviral

quando influenza confirmada/suspeita em paciente elegível.

Switch EV → VO

Quando o paciente está estável hemodinamicamente, melhorando, capaz de ingerir e com trato gastrointestinal funcionante. O essencial ao suspender é a melhora sustentada nas 48h prévias.

Esquemas antimicrobianos detalhados

As doses de cada esquema (ambulatorial, hospitalar e dirigido por agente) estão nas rotas abaixo; o nome de cada fármaco abre a posologia completa. Veja também as calculadoras médicas e o guia de diluição de antibióticos.

Rotas de tratamento

Como usar esta seção: escolha a rota pelo contexto do paciente — tratamento ambulatorial (sem critérios de internação), hospitalar (enfermaria/UTI) e dirigido por agente identificado. Opções do mesmo grupo são alternativas; nos esquemas de associação, combine uma opção do grupo ① com uma do grupo ②. Confirme sempre doses, ajustes renais e contraindicações no protocolo da sua instituição.

Tempo de antibiótico

Tempo de antibiótico: varia na literatura. O essencial é a melhora sustentada nas 48h prévias ao término. Em geral, 5–7 dias bastam na PAC não complicada.

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O essencial de informações

  1. A maioria melhora em 48–72h; a estabilidade clínica (sinais vitais, saturação, via oral e estado mental) autoriza switch e alta.
  2. Sem melhora após 72h: agente não coberto, complicação (derrame, empiema, abscesso), diagnóstico alternativo ou problema do hospedeiro.
  3. Febre persistente com antibiótico adequado sugere complicação pleural — imagem e toracocentese.
  4. Vacinação (pneumocócica, influenza, COVID-19) e medidas de prevenção da PAH/PAV reduzem incidência e gravidade.

Acompanhamento e resposta

A maioria melhora clinicamente em 48–72h. Parâmetros: queda da febre, ↓ FR e FC, normalização da PA, melhora da saturação e retorno do apetite e do estado mental.

Critérios de estabilidade clínica

  • Temperatura ≤ 37,8 °C.
  • Frequência cardíaca ≤ 100 bpm.
  • Frequência respiratória ≤ 24 irpm.
  • PAS ≥ 90 mmHg sem vasopressor.
  • Saturação adequada / retorno ao basal.
  • Capacidade de ingestão oral e estado mental basal.

Atingida a estabilidade e com via oral garantida, a alta pode ser considerada — em geral não é necessário observar 24h adicionais após o switch para VO em pacientes estáveis.

Falha terapêutica

Ausência de melhora ou piora após 72h exige reavaliação ativa. Pense em:

Agente não coberto / resistente

Patógeno fora do espectro empírico ou resistência.

Complicação local

Derrame parapneumônico, empiema ou abscesso.

Diagnóstico alternativo

TEP, neoplasia, ICC, TB — reconsiderar a hipótese.

Problema do hospedeiro

Imunossupressão, foco não drenado, má adesão.

A resolução radiológica é mais lenta que a clínica (semanas). Persistência de imagem em paciente assintomático estável não indica falha terapêutica.

Complicações

Derrame / empiema

Coleção pleural reacional que pode infectar e exigir drenagem.

Abscesso pulmonar

Necrose e cavitação; mais comum em aspiração e germes específicos.

Insuf. respiratória / SDRA

Hipoxemia grave por acometimento extenso; pode exigir ventilação.

Sepse / choque séptico

Disfunção orgânica; principal causa de óbito.

Derrame parapneumônico — estágios

FaseCaracterísticasConduta
Não complicadoExsudato estéril, fluido livre.Antibiótico isolado.
ComplicadoInvasão bacteriana, pH/glicose baixos.Drenagem.
EmpiemaPus na cavidade pleural.Drenagem ± cirurgia.

Suspeite de complicação pleural quando há febre persistente apesar de antibiótico adequado — investigue com imagem e considere toracocentese.

Prevenção

Vacina pneumocócica

Idosos e grupos de risco; reduz doença invasiva.

Influenza (anual)

Previne a infecção e a pneumonia bacteriana secundária.

COVID-19

Conforme recomendação vigente para grupos elegíveis.

Vacinas na infância

Pneumocócica conjugada e anti-Hib reduziram muito a incidência.

Medidas individuais

  • Cessação do tabagismo.
  • Controle de comorbidades (diabetes, DPOC).
  • Higiene das mãos e etiqueta respiratória.
  • Higiene oral adequada.

Hospitalares (PAH/PAV)

  • Cabeceira elevada (30–45°) no ventilado.
  • Higiene oral com antisséptico em intubados.
  • Desmame precoce e redução do tempo de ventilação.
  • Protocolos de prevenção de aspiração.

Erros a evitar

  • Interpretar RX normal precoce como ausência de pneumonia sem correlação clínica.
  • Atrasar o antibiótico no paciente grave/instável.
  • Confiar na distinção típica/atípica só pela clínica para definir o agente.
  • Não reavaliar a resposta em 48–72h.
  • Repetir RX de rotina em quem evolui bem e tomar imagem residual como falha.
  • Ignorar febre persistente (pensar em empiema/abscesso).
  • Usar amplo espectro de rotina invocando a antiga categoria PACS/HCAP.

Sem melhora em 72h, não troque o antibiótico às cegas: procure complicação, diagnóstico alternativo e agente não coberto.

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    Diretriz
    World Health Organization (WHO). Pneumonia in children — Fact sheet.

Aviso importante

Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Conteúdo educacional de apoio à decisão. As condutas devem ser individualizadas e confrontadas com as diretrizes vigentes e os protocolos da sua instituição.

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