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Emergência & UTI • Choque

Choque Cardiogênico

Falência de bomba • SCAI SHOCK • drogas vasoativas • suporte circulatório mecânico

Hipoperfusão tecidual causada por falência da bomba cardíaca, com mortalidade que ainda chega a cerca de 50%. O manejo tem dois eixos simultâneos: estabilizar a hemodinâmica e tratar a causa — no infarto, a revascularização precoce é a intervenção que mais reduz mortalidade.

Suporte hemodinâmicoTratar a causaAminas e inotrópicosSuporte mecânico
16 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Choque cardiogênico é hipoperfusão sustentada por falência primária da bomba, com volemia adequada — e é a forma de choque mais letal (mortalidade próxima de 50%).
  2. O IAM é a causa mais frequente: estabilize a hemodinâmica e revascularize em paralelo, nunca em sequência.
  3. O perfil clássico é "frio e úmido": índice cardíaco baixo, PCAP alta e RVP aumentada.
  4. Nem todo paciente chega hipotenso: o pré-choque (SCAI B) já tem taquicardia e sinais precoces de má perfusão.

O que é

O choque cardiogênico é um estado de hipoperfusão tecidual sustentada decorrente de falência primária da bomba cardíaca, com débito cardíaco insuficiente para as demandas metabólicas apesar de volemia adequada. É a forma de choque com maior letalidade — a mortalidade descrita ainda alcança cerca de 50%.

O infarto agudo do miocárdio é a causa mais frequente, e o reconhecimento rápido, associado ao suporte hemodinâmico e ao tratamento da causa, é o que muda o desfecho.

No choque por IAM, a revascularização precoce é a medida com maior impacto sobre a mortalidade. Estabilize a hemodinâmica e trate a causa em paralelo, nunca em sequência.

Fisiopatologia

A queda da contratilidade reduz o volume sistólico e o débito cardíaco, elevando as pressões de enchimento e gerando congestão pulmonar. A hipoperfusão coronária agrava a isquemia, fechando um ciclo vicioso de disfunção progressiva.

Inicialmente há aumento compensatório da resistência vascular periférica. Nas fases avançadas, a resposta inflamatória sistêmica e a acidose produzem vasoplegia, e o quadro passa a somar componente distributivo — por isso alguns pacientes deixam de responder apenas ao inotrópico.

Consequências clínicas diretas

  • ↓ Débito cardíaco → hipotensão, oligúria, confusão, extremidades frias.
  • ↑ Pressões de enchimento → dispneia, estertores, congestão pulmonar.
  • ↓ Perfusão coronária → mais isquemia e mais disfunção.
  • Hipoperfusão sistêmica → lactato elevado, acidose, lesão renal e hepática.
  • Vasoplegia tardia → resposta inflamatória, com queda da RVP.
Perfil hemodinâmico clássico

Índice cardíaco baixo (< 2,2 L/min/m² com suporte, ou < 1,8 sem suporte), PCAP elevada (> 15 mmHg) e RVP habitualmente aumentada. É o padrão "frio e úmido". Existem outros fenótipos: frio e seco (euvolêmico), choque misto com RVP baixa e predomínio de VD (PVC alta com PCAP normal ou baixa).

Números que importam

Mortalidade

Cerca de 30–40% em curto prazo e próxima de 50% ou mais em 1 ano nas séries atuais.

Causa principal

IAM e suas complicações mecânicas; a IC crônica agudizada responde por fração crescente dos casos.

Incidência no IAMCSST

Cerca de 5–10% dos pacientes com supra de ST.

Tempo

Reperfusão precoce é o fator modificável mais importante.

Shock team

Abordagem multidisciplinar melhora a tomada de decisão e se associa a menor mortalidade.

Primeiras 24 horas

A maioria dos pacientes muda de estágio SCAI nas primeiras 24 h; o estágio B é o que mais piora.

Quadro clínico

Hipotensão

PAS baixa e/ou necessidade de vasopressor, acompanhada de sinais de baixo débito. Pressão de pulso estreita (< 25% da PAS) sugere débito baixo.

Oligúria

Diurese < 0,5 mL/kg/h (ou < 30 mL/h) por má perfusão renal.

Rebaixamento

Confusão, agitação ou torpor por hipoperfusão cerebral.

Extremidades frias

Pele fria e pegajosa, moteamento, enchimento capilar lentificado (> 2 s).

Congestão

Dispneia, ortopneia e estertores por congestão pulmonar; turgência jugular quando há falência de VD.

Dor / palpitações

Frequentes no IAM; instalação súbita sugere arritmia ou complicação mecânica. Náuseas, dor abdominal e saciedade precoce refletem isquemia mesentérica.

Nem todo paciente está hipotenso no primeiro atendimento: o pré-choque (SCAI B) cursa com PA ainda preservada, mas já há taquicardia e sinais precoces de má perfusão. E o choque normotenso — hipoperfusão com PA mantida por vasoconstrição — tem mortalidade semelhante à do choque hipotenso.

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O essencial de critérios & scai

  1. Diagnóstico clínico-hemodinâmico: hipotensão sustentada + evidência de hipoperfusão, em contexto de disfunção cardíaca.
  2. Cateter de artéria pulmonar não é necessário para o diagnóstico, mas ajuda a definir o fenótipo e guiar o suporte.
  3. Classifique a gravidade pelo SCAI (A a E) já na admissão e reclassifique nas primeiras 24 horas.
  4. Afaste a hipovolemia: choque cardiogênico é falência de bomba, não falta de volume.

Critérios diagnósticos

Diagnóstico clínico-hemodinâmico. Considerar choque cardiogênico quando há hipotensão sustentada associada a evidência de hipoperfusão, em contexto de disfunção cardíaca.

#ComponenteComo reconhecer
1Hipotensão sustentadaPAS < 90 mmHg (ou PAM < 60–65 mmHg, ou queda > 30 mmHg do basal) por ≥ 30 minutos;
ou necessidade de vasopressor / inotrópico / suporte mecânico para manter PAS > 90 mmHg.
2Evidência de hipoperfusãoPelo menos um: oligúria (< 0,5 mL/kg/h) • rebaixamento do nível de consciência • extremidades frias e mal perfundidas • lactato elevado (> 2 mmol/L) / acidose metabólica.
3Confirmação hemodinâmica
(quando disponível)		Índice cardíaco < 1,8 L/min/m² sem suporte (ou < 2,2 com suporte) e PCAP > 15 mmHg — perfil de baixo débito com pressões de enchimento elevadas.

A hipovolemia deve ser afastada: o choque cardiogênico é definido por falência de bomba, não por volume insuficiente. Ecocardiograma e ultrassom à beira-leito ajudam nessa distinção.

Checklist de confirmação (ACC 2025)

O consenso do ACC de 2025 propõe um roteiro mínimo para confirmar a suspeita (mnemônico em inglês SUSPECT CS), aplicável em qualquer hospital e sem exigir monitorização invasiva.

DomínioO que procurar
Sinais e sintomasConfusão, dor torácica, extremidades frias e pegajosas, taquicardia, pressão de pulso < 25% da PAS, turgência jugular, estertores, ortopneia, edema.
DiureseOligúria ou anúria: < 30 mL/h ou < 0,5 mL/kg/h.
Hipotensão sustentadaPAS < 90 ou PAM < 65 mmHg por > 30 min, queda > 30 mmHg do basal ou necessidade de suporte farmacológico/mecânico.
Perfusão (laboratório)Lactato > 2 mmol/L, ALT > 200 U/L (ou > 3× o limite), creatinina ≥ 2× o limite, pH < 7,2, acidose metabólica sem outra causa.
ECG / ecocardiogramaIsquemia aguda, alteração segmentar, dilatação e disfunção de VE ou VD, valvopatia aguda, tamponamento.
CongestãoPresente ou ausente; qual ventrículo predomina (VE, VD ou biventricular).
TriagemAcionar shock team ou contatar o centro de referência em choque para eventual transferência.

Calculadora — PAM e índice de choque

PAM estimada e índice de choque

PAM = PAD + (PAS − PAD) / 3. O alvo inicial razoável no choque cardiogênico é PAM de 60–65 mmHg. Índice de choque = FC ÷ PAS; valores ≥ 1 indicam instabilidade relevante.

PAM estimada (mmHg)—
Índice de choque—
Leitura rápida—

Ferramenta de apoio. No choque cardiogênico prefira a pressão arterial invasiva. Pressão de pulso estreita e PA "normal" não excluem choque: avalie sempre perfusão e lactato.

Estadiamento SCAI SHOCK

A classificação SCAI organiza o espectro do choque em cinco estágios, do risco à refratariedade. É útil para comunicação entre equipes, triagem e prognóstico — a mortalidade aumenta progressivamente de A para E. A atualização de 2022 incorporou estudos de validação e um modelo em três eixos: gravidade (o estágio), fenótipo e etiologia (IAM, IC agudizada, VE/VD/biventricular) e modificadores de risco (idade, fragilidade, parada cardíaca).

EstágioDescriçãoPerfil clínico
AEm risco
(at risk)		Sem sinais de choque ou hipoperfusão, mas com risco de evoluir (ex.: IAM extenso, IC descompensada).
BInício / pré-choque
(beginning)		Hipotensão relativa ou taquicardia sem hipoperfusão: perfusão ainda preservada, lactato normal (< 2 mmol/L).
CClássico
(classic)		Hipoperfusão instalada (tipicamente lactato ≥ 2 mmol/L), exigindo intervenção (droga vasoativa, volume ou suporte mecânico) além do volume isolado.
DDeteriorando
(deteriorating)		Falha em responder às medidas iniciais (cerca de 30 min a algumas horas): lactato persistente ou em ascensão, necessidade de escalonar drogas ou dispositivos.
EExtremo
(extremis)		Colapso circulatório, muitas vezes com parada cardíaca refratária (RCP em curso ou ECMO), lactato muito alto (tipicamente ≥ 8 mmol/L) e necessidade de suporte máximo.

A parada cardíaca é considerada um modificador do estágio, e não um estágio isolado — ela agrava o prognóstico em qualquer letra. Desde a atualização de 2022, o estado neurológico após a parada (paciente acordado × comatoso, com risco de lesão cerebral anóxica) também deve ser registrado.

Fatores de risco para evoluir com choque

Idade avançada

Reserva cardiovascular reduzida e maior carga de comorbidades.

IAM de parede anterior

Maior massa miocárdica acometida e pior função ventricular.

Doença multiarterial

Menor reserva coronária e maior extensão de isquemia.

PAS baixa e FC elevada

Sinais precoces de baixo débito já na admissão.

IAMCSST com BRE

Marcador de maior extensão e pior prognóstico.

Diabetes e doença renal

Aumentam a mortalidade e limitam as opções terapêuticas.

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O essencial de etiologia & investigação

  1. O IAM e suas complicações mecânicas são a causa mais comum; IC crônica agudizada, arritmias, miocardite e Takotsubo completam a lista.
  2. O ecocardiograma à beira-leito é o exame-chave: separa os mecanismos de choque e encontra complicação mecânica, valvopatia e tamponamento.
  3. A investigação corre em paralelo à estabilização; a coronariografia não espera exames adicionais.
  4. Sopro novo + piora súbita no infarto = complicação mecânica até prova em contrário.

Principais causas

O infarto agudo do miocárdio e suas complicações mecânicas são a causa mais comum de choque cardiogênico.

IAM e complicações mecânicas

Insuficiência mitral aguda por ruptura de músculo papilar/cordoalha, comunicação interventricular e ruptura de parede livre do VE.

IC crônica agudizada

Descompensação grave de insuficiência cardíaca, com evolução para baixo débito.

Arritmias

Taqui ou bradiarritmias com colapso hemodinâmico — instalação súbita.

Miocardite

Inflamação miocárdica aguda com disfunção ventricular grave, sobretudo a forma fulminante.

Takotsubo

Disfunção apical transitória; particularidade importante — pode melhorar com betabloqueador (sobretudo quando há obstrução dinâmica da via de saída do VE).

Outras

Dissecção aórtica com insuficiência aórtica aguda, trauma cardíaco, endocardite valvar e TEP maciço com cor pulmonale agudo.

Na classificação do Shock Academic Research Consortium (adotada pelo ACC 2025), separe o choque por IAM (com ou sem supra de ST), o choque por IC (de novo × crônica agudizada), o pós-cardiotomia e o secundário (arritmia, valvopatia, doença pericárdica e outros) — o tratamento e as evidências diferem entre esses grupos.

Diagnósticos diferenciais

Todo choque com hipotensão e hipoperfusão exige distinguir o mecanismo — o tratamento diverge radicalmente. O ecocardiograma à beira-leito costuma resolver a dúvida.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar / cuidado
Choque séptico
Achado-chaveExtremidades quentes, RVP baixa
Como diferenciar / cuidadoDébito habitualmente elevado; foco infeccioso. Pode coexistir com disfunção miocárdica.
Choque hipovolêmico
Achado-chavePressões de enchimento baixas
Como diferenciar / cuidadoVeia cava colabada, VE hiperdinâmico; responde ao volume.
Choque obstrutivo
Achado-chaveTamponamento, TEP maciço, pneumotórax hipertensivo
Como diferenciar / cuidadoDerrame com colapso de câmaras, VD dilatado com VE pequeno, ausência de deslizamento pleural.
Estenose aórtica grave
Achado-chaveSopro sistólico ejetivo, pulso parvus et tardus
Como diferenciar / cuidadoCuidado: inotrópico e vasodilatador podem ser deletérios.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
Achado-chaveObstrução dinâmica da via de saída
Como diferenciar / cuidadoA dobutamina piora a obstrução da via de saída.
Choque misto
Achado-chaveCardiogênico + distributivo
Como diferenciar / cuidadoCombinação frequente na UTI; RVP cai e o paciente deixa de responder só ao inotrópico.

Sopro novo em paciente com IAM e deterioração hemodinâmica: pense em complicação mecânica e solicite ecocardiograma imediatamente.

Investigação complementar

A investigação corre em paralelo à estabilização, nunca antes dela. O objetivo é definir a causa (isquemia, arritmia, complicação mecânica) e o perfil hemodinâmico.

ECG

Supra ou infra de ST, inversão de T, arritmias (TV), BAV total e sinais de sobrecarga. Essencial para detectar IAM e arritmias precipitantes — deve ser feito em minutos.

Ecocardiograma

Exame-chave: avalia função de VE e VD, débito, pressões de enchimento e identifica complicações mecânicas, lesões valvares e tamponamento.

Radiografia de tórax

Congestão pulmonar, linhas B de Kerley, infiltrado alveolar, derrames e cardiomegalia.

Laboratório e gasometria

Lactato e acidose metabólica (marcadores de hipoperfusão e de resposta ao tratamento), troponina, BNP/NT-proBNP, sódio, função renal e hepática, ScvO₂ < 65% e gap de CO₂ ≥ 6 mmHg.

Coronariografia

Diagnóstica e terapêutica na suspeita de choque por IAM. Não deve ser adiada por exames adicionais.

Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)

Útil quando o mecanismo é incerto, no choque misto, para definir o fenótipo (VE, VD ou biventricular) e para guiar escalonamento e desmame do suporte. PCAP > 15 mmHg e índice cardíaco baixo confirmam o perfil. Contraindicado nas complicações mecânicas do infarto com shunt não caracterizado.

O lactato seriado é um dos melhores marcadores de resposta terapêutica: a queda progressiva indica melhora da perfusão tecidual.

Índices hemodinâmicos derivados (com cateter de artéria pulmonar)
ÍndiceCálculoLeitura
Potência cardíaca (CPO)PAM × DC ÷ 451< 0,6 W é o preditor hemodinâmico isolado mais forte de mortalidade.
PAPi(PAP sistólica − PAP diastólica) ÷ PVCValores baixos (< 0,9 no IAM) sugerem falência de VD.
PVC / PCAPRazão simples> 0,8 aponta predomínio de VD.

Exemplo: PAM 60 mmHg e débito de 3,5 L/min → CPO = 60 × 3,5 ÷ 451 ≈ 0,47 W (baixo).

ECGs que explicam o choque

Causas eletrocardiográficas de choque cardiogênico

Isquemia extensa, infarto de VD e arritmias com colapso hemodinâmico — cada uma muda a conduta imediata.

IAM anterior extenso

Descendente anterior proximal: grande área em risco, a causa clássica de choque pós-infarto. Hemodinâmica imediata.

  • Supra de V1 a V6 e também em DI e aVL
  • Infra recíproco em DIII e aVF
  • Taquicardia sinusal (≈ 96 bpm)

Traçados esquemáticos para estudo. Arritmia com instabilidade no choque é tratada com terapia elétrica, não com antiarrítmico que deprima a contratilidade.

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O essencial de abordagem inicial

  1. Aplique o ABCDE e trate causa e hemodinâmica ao mesmo tempo: as primeiras horas definem o desfecho.
  2. No IAM, angioplastia primária só da lesão culpada; fibrinólise apenas se a ICP for indisponível em tempo hábil.
  3. Pressão primeiro (noradrenalina), inotrópico depois; vasodilatador nunca no hipotenso.
  4. Volume não é a regra: teste pequeno e criterioso só se houver dúvida de hipovolemia (ex.: IAM de VD).

Sequência inicial

Aplique o ABCDE e trate causa e hemodinâmica ao mesmo tempo. As primeiras horas definem o desfecho.

  1. Monitorização contínua

    ECG, PA, SpO₂ e diurese (sonda vesical).

  2. Oxigênio e via aérea

    Oxigênio se hipoxemia — alvo de SatO₂ > 90%. Considerar IOT e ventilação mecânica na insuficiência respiratória ou no rebaixamento do nível de consciência; a indução pode precipitar colapso (doses reduzidas, vasopressor pronto).

  3. Acessos

    Acesso venoso central (preferir jugular interna) e linha arterial para monitorização contínua da PA.

  4. ECG e ecocardiograma precoces

    Tratar a CAUSA (isquemia, arritmia, complicação mecânica).

  5. Se IAM: revascularização precoce

    Angioplastia primária da lesão culpada, independentemente do tempo de sintomas (fibrinólise apenas se ICP indisponível em tempo hábil). Não tratar as lesões não culpadas no mesmo procedimento (CULPRIT-SHOCK).

  6. Suspender betabloqueadores e anti-hipertensivos

    Exceção: Takotsubo, que pode melhorar com betabloqueador.

  7. Pressão antes do inotrópico

    Corrigir a pressão arterial com e só então associar o inotrópico ("cabeça de pressão" antes do inotrópico).

  8. Corrigir agravantes

    Arritmias, distúrbios eletrolíticos, hipoxemia e acidose — todos agravam a disfunção de bomba.

  9. Acionar a rede

    Cardiologia/hemodinâmica e shock team; contatar cedo o centro de referência e considerar suporte mecânico se refratário.

A sequência das drogas

Normalize a PA primeiro (noradrenalina) e só depois associe o inotrópico. Vasodilatador apenas no paciente normo/hipertenso e em uso de inotrópico — nunca no hipotenso.

Primeiro: Noradrenalina

Vasopressor de escolha no hipotenso — alvo de PAM > 60–65 mmHg. 0,05–1 mcg/kg/min em BIC.

Depois: Inotrópico

Dobutamina, milrinona ou levosimendana, conforme o perfil. Só após PA aceitável.

Não há evidência de superioridade entre os inotrópicos: o estudo DOREMI não mostrou diferença entre dobutamina e milrinona. Individualize e use a menor dose eficaz, pelo menor tempo possível.

Volume: usar com cautela

Diferente dos demais choques, aqui a expansão volêmica não é a regra. A maioria dos pacientes está congesta, com pressões de enchimento elevadas.

Quando considerar volume

Se houver dúvida sobre hipovolemia associada (ex.: IAM de VD, uso prévio de diurético, jejum prolongado), teste com bolus pequeno e criterioso de cristaloide (ex.: 250 mL), reavaliando imediatamente perfusão e ausculta.

Quando evitar

Congestão pulmonar evidente, PCAP elevada ou piora da hipoxemia após o bolus. Nesses casos, o caminho é inotrópico, vasopressor e, se houver hipervolemia, diurético de alça.

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O essencial de drogas vasoativas

  1. Noradrenalina é a escolha inicial razoável no hipotenso, com alvo de PAM > 60–65 mmHg; dopamina e fenilefrina isolada não são boas opções.
  2. Inotrópico só depois da PA corrigida; dobutamina e milrinona são equivalentes (DOREMI) — escolha por betabloqueio, função renal e disponibilidade.
  3. Adrenalina é resgate: no OptimaCC causou mais choque refratário que a noradrenalina.
  4. Toda infusão: mL/h = dose (mcg/kg/min) × peso × 60 ÷ concentração (mcg/mL).

Calculadora de infusões

Informe o peso para obter a velocidade em mL/h nas diluições padronizadas. Todas as drogas em BIC seguem a fórmula: mL/h = (dose [mcg/kg/min] × peso [kg] × 60) ÷ concentração [mcg/mL].

Noradrenalina em BIC: dose por peso → mL/h

Ampola 4 mg/4 mL (1 mg/mL). Faixa no choque cardiogênico: 0,05–1 mcg/kg/min, titulando pela PAM (alvo > 60–65 mmHg). Diluição padrão do artigo: 20 mg + 80 mL SG 5% = 200 mcg/mL.

Velocidade (mL/h)—
Dose absoluta (mcg/min)—
Faixa da dose—

Doses > 1 mcg/kg/min sinalizam refratariedade: reavalie volemia, causa e indicação de suporte mecânico. Confira a apresentação e o padrão de diluição do seu serviço.

Demais infusões — velocidade em mL/h pelo peso

Início e teto de cada droga nas diluições padronizadas abaixo. Furosemida: volume do bolus (mL) da ampola 10 mg/mL.

Dobutamina diluída (3.000 mcg/mL)2,5 mcg/kg/min — início
—
Dobutamina diluída (3.000 mcg/mL)20 mcg/kg/min — teto
—
Dobutamina pura (12.500 mcg/mL)2,5 mcg/kg/min — início
—
Dobutamina pura (12.500 mcg/mL)20 mcg/kg/min — teto
—
Milrinona (100 mcg/mL)0,125 mcg/kg/min — início
—
Milrinona (100 mcg/mL)0,75 mcg/kg/min — teto
—
Levosimendana (25 mcg/mL)0,05 mcg/kg/min — início
—
Levosimendana (25 mcg/mL)0,2 mcg/kg/min — teto
—
Adrenalina (60 mcg/mL)0,01 mcg/kg/min — início
—
Adrenalina (60 mcg/mL)0,5 mcg/kg/min — teto
—
Nitroprussiato (200 mcg/mL)0,3 mcg/kg/min — início
—
Nitroprussiato (200 mcg/mL)10 mcg/kg/min — teto
—
Furosemida bolus (10 mg/mL)0,5 mg/kg
—
Furosemida bolus (10 mg/mL)1 mg/kg
—

Valores calculados para as diluições listadas. A nitroglicerina é dose fixa (mcg/min), independente do peso: 5–200 mcg/min = 1,5–60 mL/h na solução de 200 mcg/mL. A vasopressina também é dose fixa (0,01–0,04 U/min = 3–12 mL/h a 0,2 U/mL). Ferramenta de apoio: confira sempre a apresentação disponível e titule pela resposta clínica.

Droga e diluiçãoDoseVelocidade (70 kg)
Noradrenalina — 20 mg (20 mL) + 80 mL SG 5% = 200 mcg/mL0,05–1 mcg/kg/min≈ 1–21 mL/h
Dobutamina (diluída) — 750 mg (60 mL) + 190 mL SG 5% = 3.000 mcg/mL2,5–20 mcg/kg/min≈ 3,5–28 mL/h
Dobutamina (pura) — 60 mL sem diluir = 12.500 mcg/mL2,5–20 mcg/kg/min≈ 0,8–6,7 mL/h
Milrinona — 20 mg (20 mL) + 180 mL SF 0,9% = 100 mcg/mL0,125–0,75 mcg/kg/min≈ 5,3–31,5 mL/h
Levosimendana — 12,5 mg (5 mL) + 495 mL SG 5% = 25 mcg/mL0,05–0,2 mcg/kg/min≈ 8,4–33,6 mL/h
Nitroprussiato — 50 mg (2 mL) + 248 mL SG 5% = 200 mcg/mL0,3–10 mcg/kg/min≈ 6,3–210 mL/h
Nitroglicerina — 50 mg (10 mL) + 240 mL SG 5% = 200 mcg/mL5–200 mcg/min1,5–60 mL/h (dose fixa)
Furosemida (bolus) — ampola 20 mg/2 mL = 10 mg/mL0,5–1 mg/kg3,5–7 mL por dose

Rotas de tratamento

As drogas estão organizadas em três rotas, na ordem em que entram: primeiro a pressão (vasopressor), depois o débito (inotrópico) e, no paciente normo/hipertenso e congesto, a redução de pós-carga e de volume. Clique em "Ver detalhes" para abrir a ficha completa.

Metas e reavaliação

  • PAM > 60–65 mmHg com melhora clínica da perfusão (consciência, extremidades, diurese ≥ 0,5 mL/kg/h).
  • Lactato em queda a cada 2–4 horas; ScvO₂ e gap de CO₂ como apoio.
  • Reavaliação estruturada: exame e PA contínuos, diurese de hora em hora, creatinina, bicarbonato, pH, lactato e enzimas hepáticas a cada 2–8 horas conforme a fase; ecocardiograma diário (pode ser POCUS).
  • Necessidade de 2 ou mais drogas vasoativas, ou de doses crescentes, define SCAI D: discutir suporte mecânico e transferência.

Ainda não há prova de que o inotrópico em si reduza mortalidade: o estudo CAPITAL DOREMI-2 (inotrópico × placebo nas primeiras horas, SCAI C/D) está em andamento. Até lá, use-o quando houver baixo débito com hipoperfusão, na menor dose e pelo menor tempo.

Em 30 segundos

O essencial de suporte mecânico

  1. Suporte circulatório mecânico é ponte (para recuperação, transplante ou decisão) no choque refratário, nunca rotina para todos.
  2. Bomba microaxial (Impella CP) reduziu mortalidade em 180 dias no IAMCSST selecionado (DanGer Shock) — classe 2a na ACC/AHA 2025, com mais sangramento, isquemia de membro e diálise.
  3. Balão intra-aórtico (IABP-SHOCK II) e ECMO-VA precoce (ECLS-SHOCK, ECMO-CS) não reduziram mortalidade: uso de rotina é classe 3.
  4. A decisão é do shock team; hospitais sem estrutura devem contatar cedo o centro de referência.

Suporte circulatório mecânico

Indicado no choque refratário à terapia farmacológica, como ponte para recuperação, transplante ou decisão. A escolha depende da etiologia, do ventrículo acometido, do acesso vascular e da disponibilidade local — a decisão deve ser tomada por equipe multidisciplinar (shock team).

Todos esses dispositivos exigem cânulas de grande calibre e trazem risco relevante de sangramento, isquemia de membro e hemólise. O benefício depende da seleção correta do paciente.

Dispositivos

Os dispositivos diferem no que entregam: o balão apenas auxilia, com ganho pequeno de débito; a bomba microaxial descarrega ativamente o VE; a ECMO-VA assume circulação e oxigenação, mas aumenta a pós-carga do VE — daí a necessidade frequente de estratégia de descarga. Quanto mais suporte, maiores as cânulas e as complicações, por isso a escolha acompanha o ventrículo acometido e a pergunta "ponte para quê?".

Balão intra-aórtico (BIA)

Contrapulsação: melhora a perfusão coronária na diástole e reduz discretamente a pós-carga. O estudo IABP-SHOCK II não mostrou redução de mortalidade no choque pós-IAM (nem em 30 dias, nem em 6 anos). Papel maior nas complicações mecânicas (insuficiência mitral aguda, CIV). Contraindicado na insuficiência aórtica grave.

Bomba microaxial (Impella®)

Bomba transvalvar aórtica percutânea que descarrega o VE. O estudo DanGer Shock (2024) foi o primeiro a mostrar redução de mortalidade com o Impella CP em pacientes selecionados com choque por IAMCSST — ao custo de mais sangramento, hemólise e complicações vasculares. Escalonamento possível para Impella 5.5 se suporte insuficiente.

TandemHeart®

Bomba centrífuga percutânea com suporte de até cerca de 5 L/min; requer punção transeptal e tem uso restrito a poucas semanas.

ECMO veno-arterial

Oferece suporte circulatório e respiratório completo, inclusive biventricular. O ECLS-SHOCK (2023) não mostrou redução de mortalidade em 30 dias no choque pós-IAM, com mais complicações. Pode ser considerado em cenários selecionados (ex.: parada refratária, falência biventricular com hipoxemia), geralmente associado a estratégia de descarga do VE (venting).

DAV de média/longa permanência

Dispositivos cirúrgicos (CentriMag®, Excor®, HeartMate 3®) para uso por semanas a meses — ponte para recuperação, transplante ou terapia de destino.

Shock team

Protocolos com equipe dedicada (cardiologia, hemodinâmica, intensivismo, cirurgia, IC avançada) e transferência precoce para centros de referência melhoram a tomada de decisão. Considere cuidados paliativos precocemente quando o paciente não for candidato a terapias avançadas.

Quem se beneficia do Impella (DanGer Shock)

O benefício veio de uma população estreita, randomizada nas primeiras 24 horas em centros experientes. Fora desses critérios, a evidência é observacional.

Perfil incluído

  • IAM com supra de ST e choque com predomínio de VE
  • Lactato ≥ 2,5 mmol/L
  • PAS < 100 mmHg ou necessidade de vasopressor
  • Fração de ejeção do VE < 45%

Perfil excluído

  • Parada extra-hospitalar com paciente comatoso
  • Falência predominante de VD
  • Complicação mecânica do infarto
45,8% × 58,5%Mortalidade em 180 dias (HR 0,74)
NNT ≈ 8Para evitar uma morte em 6 meses
24% × 6,2%Eventos adversos compostos (sangramento grave, isquemia de membro, hemólise)
42% × 27%Terapia renal substitutiva

O que os ensaios mostraram

Lidos em sequência, os ensaios contam uma história coerente. O que reduziu mortalidade foi tratar a causa — revascularizar, e só a lesão culpada — e, mais recentemente, descarregar o VE num perfil muito selecionado. Aumentar pressão ou fluxo de forma indiscriminada (balão, ECMO precoce, adrenalina) não melhorou o desfecho e trouxe mais complicações; entre as drogas, a lição é de segurança, com a noradrenalina à frente da dopamina e da adrenalina.

EstudoIntervençãoResultado principal
SHOCK (1999)Revascularização precoceBenefício de sobrevida a longo prazo — base do tratamento até hoje.
SOAP II (2010)Dopamina vs. noradrenalinaMais arritmias com dopamina; sinal de maior mortalidade no subgrupo cardiogênico.
IABP-SHOCK II (2012)Balão intra-aórticoSem redução de mortalidade em 30 dias no choque pós-IAM.
CULPRIT-SHOCK (2017)ICP da lesão culpada vs. multiarterial imediataMelhor desfecho com abordagem apenas da lesão culpada.
OptimaCC (2018)Adrenalina vs. noradrenalinaMais choque refratário com adrenalina (37% × 7%); estudo interrompido precocemente.
DOREMI (2021)Dobutamina vs. milrinonaSem diferença em mortalidade ou eventos adversos.
ECMO-CS (2023)ECMO-VA imediata no choque em deterioração ou graveSem melhora do desfecho composto em relação à estratégia inicialmente conservadora.
ECLS-SHOCK (2023)ECMO-VA precoceSem redução de mortalidade em 30 dias (47,8% × 49,0%); mais sangramento e complicações vasculares.
DanGer Shock (2024)Impella CP no IAMCSSTRedução de mortalidade em 180 dias em pacientes selecionados, com mais eventos adversos.

O que as diretrizes recomendam

As diretrizes americana e europeia convergem no essencial: revascularizar a artéria culpada na urgência e não usar balão nem ECMO-VA de rotina. A diferença está na bomba microaxial — a ACC/AHA 2025 já incorporou o DanGer Shock, enquanto a ESC 2023, anterior ao estudo, trata o suporte de curta duração apenas como algo que pode ser considerado.

CondutaACC/AHA 2025 (SCA)ESC 2023 (SCA)
Revascularização de emergência da artéria culpadaClasse 1Classe I
ICP imediata de rotina das lesões não culpadasNão recomendadaClasse III
Bomba microaxial no IAMCSST com choque grave/refratárioClasse 2aSuporte mecânico de curta duração pode ser considerado (IIb)
Balão intra-aórtico de rotinaClasse 3Classe III
ECMO-VA de rotinaClasse 3Não recomendada de rotina
Redes de choque (ACC 2025)

Hospitais sem suporte mecânico avançado devem identificar um centro de referência em choque e contatá-lo assim que o diagnóstico for confirmado. Paciente com IAM que segue em choque após a revascularização local deve quase sempre ser transferido; parada cardíaca com estado neurológico incerto, uso de ≥ 1 droga vasoativa ou suporte mecânico em consideração também pedem contato imediato.

Em 30 segundos

O essencial de informações

  1. Os erros fatais se repetem: atrasar a revascularização, inotrópico sem pressão, vasodilatador no hipotenso e volume no congesto.
  2. Seriar lactato e reavaliar a perfusão após cada intervenção.
  3. Desmame gradual das aminas conforme hemodinâmica e lactato; nutrição enteral quando as doses estiverem estáveis.

Erros fatais

Os erros que matam no choque cardiogênico se repetem e quase sempre invertem a fisiologia: dar fluxo antes de garantir pressão, baixar a pós-carga de quem já está hipotenso ou oferecer volume a um ventrículo que já não dá conta do que recebe. O outro grupo é de tempo — cada hora sem revascularização ou sem discutir suporte mecânico estreita as opções.

Perder tempo

Atrasar a revascularização no choque por IAM. Esperar o SCAI E para discutir suporte mecânico ou transferência. Tratar todas as lesões coronarianas no mesmo procedimento durante o choque.

Inverter a ordem das drogas

Iniciar inotrópico antes de corrigir a pressão arterial (sem "cabeça de pressão"). Usar vasodilatador no paciente hipotenso. Manter betabloqueador e outros anti-hipertensivos (exceção: Takotsubo).

Ignorar a fisiologia

Usar dobutamina na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva ou na estenose aórtica grave. Expandir volume indiscriminadamente em paciente já congesto.

Não procurar nem reavaliar

Ignorar complicações mecânicas do infarto diante de sopro novo e deterioração súbita. Não seriar lactato e não reavaliar a perfusão após cada intervenção.

Cuidados gerais

Passada a estabilização inicial, o objetivo é não criar novos problemas. Mantenha dieta zero enquanto houver aminas em doses elevadas ou instabilidade, e considere dieta enteral quando as doses estiverem aceitáveis e estáveis, sobretudo em ventilação mecânica. Evite sobrecarga de volume, reavaliando a congestão a cada intervenção, e faça o desmame gradual das drogas vasoativas conforme a melhora hemodinâmica e a queda do lactato.

Procure e controle os precipitantes que mantêm a bomba em falência — isquemia, arritmia, infecção, anemia e distúrbios eletrolíticos — e faça profilaxia de TEV e de úlcera de estresse conforme o protocolo institucional.

Com suporte mecânico

Cheque pulsos e perfusão do membro canulado a cada 1–2 horas, além de sinais de hemólise e de sangramento no sítio de punção — são as complicações que anulam o benefício do dispositivo.

Checklist de plantão

Use a lista para conferir, na passagem de plantão ou antes de transferir, se o paciente tem a monitorização e os acionamentos que o estágio SCAI exige. O registro abaixo resume o que o próximo médico — ou o centro de referência — precisa saber em segundos.

  • Acesso venoso central (jugular) e linha arterial instalados.
  • Monitor multiparamétrico, sonda vesical e controle rigoroso de diurese.
  • ECG e ecocardiograma realizados precocemente.
  • Estágio SCAI registrado na admissão e reavaliado.
  • Aminas e inotrópicos preparados, rotulados e em bomba de infusão.
  • Cardiologia/hemodinâmica acionadas; leito de UTI garantido.
  • Lactato seriado e gasometria em andamento.
  • Suporte mecânico considerado se refratário — acionar shock team / centro de referência.
Modelo de registro

Choque cardiogênico — SCAI [ ] | Etiologia: [IAM CSST / IAM SSST / IC agudizada / outra] PA [ ] PAM [ ] FC [ ] | Perfusão: [extremidades / consciência / diurese mL/h] Lactato [ ] mmol/L (horário) | Eco: FEVE [ ]%, VD [ ], complicação mecânica [sim/não] Drogas: noradrenalina [ ] mcg/kg/min; inotrópico [ ] | Volume: [ ] Conduta: [hemodinâmica acionada / shock team / transferência / suporte mecânico]

Adapte ao padrão do seu serviço.

Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos da sua instituição nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser sempre conferidas antes da administração.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Diretriz2025
    Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, Kataria R, Roswell RO. 2025 Concise Clinical Guidance: an ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618-1641. doi:10.1016/j.jacc.2025.02.018
  2. 2
    Diretriz2025
    Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2025;151(13):e771-e862; e J Am Coll Cardiol. 2025.
  3. 3
    Diretriz2022
    Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. J Am Coll Cardiol. 2022;79(9):933-946.
  4. 4
    Diretriz2017
    van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017;136(16):e232-e268.
  5. 5
    Diretriz2023
    Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826.
  6. 6
    Artigo2024
    Møller JE, Engstrøm T, Jensen LO, et al. Microaxial flow pump or standard care in infarct-related cardiogenic shock (DanGer Shock). N Engl J Med. 2024;390(15):1382-1393.
  7. 7
    Artigo2023
    Thiele H, Zeymer U, Akin I, et al. Extracorporeal life support in infarct-related cardiogenic shock (ECLS-SHOCK). N Engl J Med. 2023;389(14):1286-1297.
  8. 8
    Artigo2023
    Ostadal P, Rokyta R, Karasek J, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in the therapy of cardiogenic shock: results of the ECMO-CS randomized clinical trial. Circulation. 2023;147(6):454-464.
  9. 9
    Artigo2017
    Thiele H, Akin I, Sandri M, et al. PCI strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock (CULPRIT-SHOCK). N Engl J Med. 2017;377(25):2419-2432.
  10. 10
    Artigo2012
    Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock (IABP-SHOCK II). N Engl J Med. 2012;367(14):1287-1296.
  11. 11
    Artigo1999
    Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (SHOCK). N Engl J Med. 1999;341(9):625-634.
  12. 12
    Artigo2021
    Mathew R, Di Santo P, Jung RG, et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock (DOREMI). N Engl J Med. 2021;385(6):516-525.
  13. 13
    Artigo2018
    Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, et al. Epinephrine versus norepinephrine for cardiogenic shock after acute myocardial infarction (OptimaCC). J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173-182.
  14. 14
    Artigo2010
    De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock (SOAP II). N Engl J Med. 2010;362(9):779-789.

Aviso importante

Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Doses para adultos; confira apresentação, diluição e velocidade antes de administrar. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

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