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Emergência & UTI • Neurológico

AVE Isquêmico

AVC isquêmico • AVEi • acidente vascular cerebral isquêmico agudo

Tempo é cérebro. A prioridade absoluta é a abordagem rápida para salvar a penumbra isquêmica: TC de crânio sem contraste, NIHSS e definição de elegibilidade à trombólise e à trombectomia.

Trombólise ≤ 4,5 hTrombectomia ≤ 24 hNIHSS + ASPECTSTC < 20 min
16 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. O AVEi tem um núcleo de infarto irreversível cercado por penumbra — tecido viável que a reperfusão precoce pode salvar.
  2. O déficit focal súbito é a marca clínica; o horário em que o paciente foi visto normal pela última vez define as janelas.
  3. A TC sem contraste em menos de 20 minutos exclui hemorragia; a angio-TC procura oclusão de grande vaso.
  4. Trombólise até 4,5 h (e, selecionados, até 9 h) e trombectomia até 24 h mudam o prognóstico funcional.

O que é

O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) é a agressão isquêmica ao tecido cerebral, com uma área de infarto (dano estrutural e funcional irreversível) geralmente cercada por uma zona de penumbra — tecido ainda viável e potencialmente recuperável com reperfusão precoce.

É a forma mais comum de AVE, responsável por cerca de 85% dos casos. O tratamento na fase aguda gira em torno de uma corrida contra o tempo: salvar a penumbra antes que ela se torne infarto definitivo.

Tempo é cérebro

A cada minuto de oclusão de grande vaso perdem-se milhões de neurônios. TC, NIHSS e decisão de reperfusão o mais rápido possível — cada etapa do atendimento tem uma meta de tempo.

Penumbra e AIT

Ao redor do núcleo de infarto existe a penumbra isquêmica — tecido hipoperfundido, porém ainda viável, que é o alvo da reperfusão. Quanto mais rápido o fluxo é restaurado, maior o tecido resgatado e melhor o prognóstico funcional. A velocidade com que a penumbra vira infarto depende das colaterais: por isso alguns pacientes ainda têm tecido salvável muitas horas depois, o que justifica as janelas estendidas guiadas por imagem.

O ataque isquêmico transitório (AIT) é o déficit neurológico focal transitório por isquemia (encefálica, medular ou retiniana) que não evolui para infarto. É emergência: sinaliza alto risco precoce de AVE e deve ser estratificado com o ABCD² (aba Escores).

Núcleo de infarto

Dano irreversível. Cresce a cada minuto sem fluxo; infarto extenso aumenta o risco de transformação hemorrágica e edema.

Penumbra

Hipoperfundida, mas viável. É o que a trombólise e a trombectomia tentam salvar — e o que a hipotensão, a hipóxia e a febre destroem.

Pilares da fase aguda

O atendimento é uma sequência de decisões cronometradas, em que nenhuma etapa pode atrasar a seguinte. Reconhecer, excluir hemorragia, quantificar e reperfundir acontecem quase em paralelo; proteger a penumbra começa na porta e continua na unidade de AVC.

  • Reconhecer o déficit focal súbito e definir o tempo de início (ictus).
  • Excluir hemorragia com TC de crânio sem contraste em < 20 min.
  • Quantificar o déficit com o NIHSS.
  • Reperfundir — trombólise EV e/ou trombectomia mecânica.
  • Proteger a penumbra: PA permissiva, glicemia, O₂ e temperatura.
Janelas terapêuticas

Trombólise EV até 4,5 h (estendida 4,5–9 h com penumbra salvável em imagem de perfusão ou no wake-up stroke); trombectomia mecânica até 24 h na oclusão de grande vaso selecionada. Atualização (AHA/ASA 2026): na oclusão de grande vaso sem acesso à trombectomia, a trombólise pode ser considerada entre 4,5 e 24 h se houver penumbra salvável.

Apresentação clínica — déficit focal súbito

A instalação súbita de um déficit neurológico focal é a marca do AVEi. Reconhecer o padrão acelera a ativação do código AVC. Desconfie da circulação posterior quando predominam vertigem, ataxia, diplopia ou rebaixamento: o NIHSS pontua pouco nesses casos, e a oclusão da basilar é uma das situações mais graves.

Déficit motor

Hemiparesia/monoparesia, paralisia facial central (desvio da comissura labial).

Fala

Afasia e disartria de instalação súbita.

Visão

Perda visual mono/binocular, defeito de campo, diplopia.

Sensibilidade

Déficit hemissensitivo súbito.

Cerebelar / tronco

Ataxia, desequilíbrio, vertigem prolongada, alteração da motricidade ocular.

↓ Consciência

Rebaixamento súbito; cefaleia intensa súbita.

No paciente dentro da janela terapêutica, pesquise ativamente os critérios de exclusão para trombólise (aba Reperfusão > Contraindicações e ficha da ).

Conduta da 1ª hora

A primeira hora organiza-se em torno de uma única pergunta: este paciente pode ser reperfundido? Tudo o que não ajuda a responder a ela — exames que não mudam a decisão, esperas por laudos, transferências internas sem necessidade — deve ser feito depois ou em paralelo.

  1. Código AVC

    Ativar o código AVC, ABC, sinais vitais e O₂ se SatO₂ < 94%.

  2. Glicemia capilar

    HGT imediato — corrigir hipoglicemia (< 60–70 mg/dL); tratar hiperglicemia grave (> 180 mg/dL).

  3. Ictus e NIHSS

    Definir o tempo de início (ictus) — ou o último momento visto bem — e calcular o NIHSS.

  4. TC sem contraste

    TC de crânio sem contraste em < 20 min — excluir hemorragia (± angio-TC de vasos).

  5. Acesso e exames

    Acesso venoso periférico; coletar HGT, hemograma/plaquetas, PT-INR, PTT, β-HCG; ECG. Só a glicemia precisa estar disponível antes da trombólise.

  6. Decidir

    Definir elegibilidade à trombólise (≤ 4,5 h) e à trombectomia (aba Reperfusão).

O que mudou (2023–2026)

A diretriz AHA/ASA de 2026 substituiu a de 2019 e incorporou uma década de ensaios clínicos. No Brasil, o PCDT do AVC isquêmico agudo (2023) e a aprovação da tenecteplase pela ANVISA (dezembro de 2025) mudaram o cenário de prática. Os pontos que mais alteram a conduta no plantão estão resumidos abaixo.

  • Tenecteplase 0,25 mg/kg (máx. 25 mg) passou a ter recomendação classe 1, ao lado da alteplase; aprovada pela ANVISA para AVCi em dezembro de 2025.
  • Grandes núcleos — trombectomia recomendada com ASPECTS 3–5 até 24 h (idade < 80, sem efeito de massa) e razoável com ASPECTS 0–2 até 6 h (SELECT2, ANGEL-ASPECT, TENSION).
  • Vasos médios e distais — trombectomia de rotina não é recomendada (ESCAPE-MeVO e DISTAL negativos, 2025).
  • Pressão arterial — reduzir a PAS para < 140 mmHg após trombólise ou trombectomia é contraindicado (classe 3).
  • AVC leve não incapacitante — trombólise não indicada; dupla antiagregação é a estratégia (ARAMIS), agora até NIHSS 5 e até 72 h (INSPIRES).
  • Anticoagulação na FA — DOAC precoce (≤ 48 h no AVC leve/moderado; dia 6–7 no grave) é seguro (ELAN, OPTIMAS).

Em 30 segundos

O essencial de escores

  1. NIHSS quantifica o déficit (0–42): ≤ 5 é AVE minor; ≥ 6 é o limiar usual para trombectomia.
  2. ABCD² estratifica o AIT (0–7): ≥ 4 indica dupla antiagregação por 21 dias se não cardioembólico.
  3. ASPECTS (10–0) gradua o dano precoce na TC e orienta a trombectomia.
  4. mRS mede a incapacidade prévia: 0–1 é critério recorrente de elegibilidade.

Para que servem os escores

Os escores orientam decisão e prognóstico — não substituem a neuroimagem nem o julgamento clínico. O NIHSS quantifica o déficit; o ABCD² estratifica o AIT.

Cada escala responde a uma pergunta diferente: quanto déficit existe agora (NIHSS), qual o risco de um AIT virar AVC (ABCD²), quanto do território já infartou (ASPECTS) e como o paciente vivia antes (mRS). Registre todos com horário, porque a evolução do NIHSS também é o principal sinal de complicação.

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

Aplique os 15 itens na ordem, pontuando o que o paciente faz — não o que você acha que ele consegue fazer. O total vai de 0 a 42. A escala privilegia a circulação anterior e a linguagem: um infarto de tronco ou cerebelo pode ser incapacitante com NIHSS baixo.

ItemPontuação
1a. Consciência0 alerta · 1 sonolento · 2 torporoso · 3 coma
1b. LOC perguntas (mês e idade)0 ambas corretas · 1 uma · 2 nenhuma
1c. LOC comandos (abrir/fechar olhos e mão)0 ambos · 1 um · 2 nenhum
2. Melhor olhar0 normal · 1 paresia parcial · 2 desvio forçado
3. Campos visuais0 normal · 1 hemianopsia parcial · 2 hemianopsia completa · 3 cegueira bilateral
4. Paralisia facial0 normal · 1 menor · 2 parcial · 3 completa
5a/5b. Motor braço E / D0 sem queda · 1 queda em 10 s · 2 algum esforço contra a gravidade · 3 sem esforço contra a gravidade · 4 sem movimento
6a/6b. Motor perna E / D0 sem queda · 1 queda em 5 s · 2 algum esforço contra a gravidade · 3 sem esforço contra a gravidade · 4 sem movimento
7. Ataxia de membros0 ausente · 1 em 1 membro · 2 em 2 membros
8. Sensibilidade0 normal · 1 leve a moderada · 2 grave/total
9. Linguagem0 normal · 1 afasia leve-moderada · 2 afasia grave · 3 mutismo/global
10. Disartria0 normal · 1 leve a moderada · 2 grave/anártrico
11. Extinção/desatenção0 normal · 1 uma modalidade · 2 grave/bilateral

Membro amputado ou articulação fixa: anotar "não testável" (não soma). A calculadora interativa com todos os itens está no link abaixo.

Cortes úteis

≤ 5 = AVE minor (abre dupla antiagregação se não cardioembólico); ≥ 6 = limiar usual para trombectomia (com oclusão de grande vaso); ≥ 25 = alerta de edema/transformação hemorrágica. Limitação: subestima o déficit na circulação vertebrobasilar (posterior). Calcule em Escala NIHSS do MedFoco.

Faixas do NIHSS

As faixas ajudam a comunicar gravidade, mas a decisão de trombolisar não depende de um número: um NIHSS de 2 com afasia isolada pode ser incapacitante, enquanto um NIHSS de 4 com déficit sensitivo leve pode não ser. O que pesa é se o déficit impede as atividades de vida diária ou o trabalho.

0

Sem déficit mensurável.

1–5

AVE leve (minor) — dupla antiagregação se não cardioembólico.

6–15

Déficit moderado; ≥ 6 é o limiar usual para trombectomia.

16–20

Déficit moderado a grave.

> 20

Déficit grave; ≥ 25 = alerta de edema/transformação hemorrágica.

ABCD² (risco precoce após AIT)

Estratifica o risco de AVE após um AIT, maior nas primeiras 48 horas. Some os critérios presentes; as características clínicas e a duração contam apenas uma vez cada (escolha a de maior pontuação).

CritérioPontos
A — Idade ≥ 60 anos+1
B — PA ≥ 140/90 mmHg na avaliação+1
C — Fraqueza unilateral+2
C — Distúrbio de fala sem fraqueza+1
D — Duração ≥ 60 min+2
D — Duração 10–59 min+1
D — Diabetes mellitus+1
Interpretação

0–3 baixo · 4–5 moderado · 6–7 alto. ABCD² ≥ 4 (alto risco) indica dupla antiagregação por 21 dias () na ausência de mecanismo cardioembólico. O escore não substitui a investigação: AIT com estenose carotídea ou FA é de alto risco mesmo com pontuação baixa.

ASPECTS (escore tomográfico do território da ACM)

Escore de 10 a 0 que gradua a hipodensidade isquêmica precoce no território da artéria cerebral média na TC sem contraste (subtrai-se 1 ponto por região acometida). Quanto maior, menor o dano precoce — orienta a trombólise e, sobretudo, a trombectomia (especialmente no AVEi < 6 h).

  • Hipoatenuação do parênquima acometido.
  • Hipoatenuação de ≥ ⅓ do território da ACM.
  • Obscuração do núcleo lentiforme.
  • Apagamento de sulcos corticais.
  • Hiperatenuação de grandes vasos (sinal da artéria hiperdensa).
Atualização — ASPECTS baixo não exclui mais a trombectomia

Os ensaios de grandes núcleos (SELECT2, ANGEL-ASPECT e TENSION) mostraram benefício funcional mesmo com ASPECTS 3–5. A AHA/ASA 2026 recomenda trombectomia nesse grupo até 24 h (idade < 80, sem efeito de massa) e considera razoável com ASPECTS 0–2 até 6 h. No SUS, o PCDT ainda exige ASPECTS ≥ 6.

mRS (escala de Rankin modificada)

Mede a incapacidade funcional de 0 (sem sintomas) a 6 (óbito). O mRS pré-AVE de 0 ou 1 é critério recorrente de elegibilidade à trombectomia; a diretriz de 2026 considera razoável tratar também quem tinha mRS 2. Pergunte ao acompanhante como o paciente vivia antes — é a informação mais fácil de perder e a mais difícil de recuperar depois.

mRSDescrição
0Sem sintomas.
1Sem incapacidade significativa: realiza todas as atividades habituais apesar de alguns sintomas.
2Incapacidade leve: não realiza todas as atividades prévias, mas cuida de si sem ajuda.
3Incapacidade moderada: precisa de alguma ajuda, mas caminha sem assistência.
4Incapacidade moderada a grave: não caminha nem cuida do corpo sem ajuda.
5Incapacidade grave: acamado, incontinente, requer cuidados constantes.
6Óbito.

Glasgow no AVC

O NIHSS não substitui a Escala de Coma de Glasgow quando há rebaixamento: no infarto de tronco, na oclusão da basilar e no edema maligno, é o Glasgow que orienta a proteção da via aérea e a reavaliação seriada. Registre os três componentes e as pupilas.

Glasgow e Glasgow-Pupilas (GCS-P)

Escolha a melhor resposta de cada componente. A ferramenta mostra a soma, a notação por componentes, o GCS-P e o componente mais comprometido.

Escala de Coma de Glasgow—
GCS-P (Glasgow-Pupilas)—
Componente mais grave—
Via aérea—
Classificação—

Ferramenta de apoio. Afasia reduz a resposta verbal sem indicar rebaixamento — anote a causa. Queda de 2 ou mais pontos exige TC urgente.

Em 30 segundos

O essencial de conduta e alvos

  1. Código AVC, ABC, glicemia, NIHSS e TC sem contraste antes de qualquer decisão.
  2. Hipertensão permissiva: sem reperfusão, tratar só acima de 220 × 120 mmHg; com trombólise, < 185/110 antes e < 180/105 depois.
  3. Glicemia 140–180 mg/dL, SatO₂ ≥ 94%, normotermia e dieta zero até avaliar a deglutição.
  4. Piora neurológica durante ou após a trombólise = suspender, TC urgente e reverter.

Ordem do manejo na fase aguda (≤ 24 h)

A sequência abaixo não é burocracia: cada etapa existe para que a seguinte seja segura. A glicemia vem antes do NIHSS porque a hipoglicemia imita AVC; a TC vem antes do trombolítico porque a hemorragia muda tudo; o controle pressórico vem antes da infusão porque a PA alta aumenta o sangramento.

Tempo é cérebro. A reperfusão é tempo-dependente: trombólise ≤ 4,5 h e trombectomia até 24 h na oclusão de grande vaso.

  1. Chegada

    Código AVC, ABC, SatO₂ ≥ 94%, HGT e tempo de início.

  2. Diagnóstico

    NIHSS + TC sem contraste < 20 min (± angio-TC de vasos).

  3. Trombólise

    Se ΔT ≤ 4,5 h e sem contraindicação → trombólise (PA < 185/110 antes do trombolítico).

  4. Trombectomia

    Avaliar trombectomia (oclusão de grande vaso) — até 24 h conforme ASPECTS/NIHSS/mRS, sem deixar de fazer a trombólise elegível.

  5. Pressão

    Hipertensão permissiva: tratar só se a PA estiver acima do alvo; nunca baixar bruscamente.

  6. Unidade de AVC

    Suporte em unidade neurointensiva; reavaliações seriadas de NIHSS e Glasgow.

Alvos imediatos

Proteger a penumbra é evitar tudo o que reduz a oferta ou aumenta o consumo de oxigênio cerebral: hipotensão, hipóxia, hipoglicemia, hiperglicemia e febre. São medidas simples, mas cada uma delas se associa a pior desfecho quando negligenciada.

Oxigenação

O₂ suplementar para manter SatO₂ ≥ 94%. Não ofereça O₂ de rotina a quem já satura bem — não há benefício.

Pressão arterial

Hipertensão permissiva: ≤ 220 × 120 mmHg sem reperfusão; < 185/110 mmHg antes do trombolítico e < 180/105 mmHg nas 24 h seguintes.

Glicemia

Corrigir hipoglicemia (< 60 mg/dL pela AHA; na prática < 70). Tratar hiperglicemia > 180 com insulina; alvo 140–180 mg/dL. Evitar soro glicosado e alvo de 80–130.

Temperatura

Tratar hipertermia (> 38 °C) e procurar a causa — a febre piora a lesão isquêmica.

Dieta e hidratação

Dieta zero até avaliar deglutição/consciência. SF 0,9% ou Ringer ~20–30 mL/kg/dia (iso/hiperosmolar se HIC).

Suporte

Internação em unidade neurointensiva com reavaliação neurológica seriada.

Controle pressórico — quando e até onde

Na isquemia aguda a autorregulação cerebral está comprometida e o fluxo da penumbra passa a depender da pressão arterial. Por isso a hipertensão da fase aguda é, em boa parte, compensatória: só se trata acima de limiares definidos, e a queda deve ser gradual. O limiar muda conforme o paciente recebeu ou não reperfusão.

SituaçãoLimiar para tratarMeta e observação
Sem trombólise nem trombectomiaPA > 220 × 120 mmHgReduzir ~15% nas primeiras 24 h, até ~160 × 100 mmHg; abaixo do limiar, o benefício de baixar é incerto.
Candidato a trombólisePA ≥ 185 × 110 mmHgBaixar para < 185/110 antes de iniciar; se não controlar, não trombolisar.
Durante e até 24 h após a trombólisePA ≥ 180 × 105 mmHgManter < 180/105 mmHg; PA a cada 15 min por 2 h, a cada 30 min por 6 h e de 1/1 h até 24 h.
Após trombectomiaPA ≥ 180 × 105 mmHgManter ≤ 180/105; não levar a PAS para < 140 mmHg nas primeiras 72 h (classe 3 — dano).

Reduzir a PA subitamente piora o déficit. Indicar anti-hipertensivo só acima do alvo; meta de queda de ~15% nas 24 h, até ~160 × 100 mmHg. Monitorar a PA a cada 5 min durante a titulação em bomba de infusão.

Atualização (Diretriz AHA/ASA 2026)

A redução intensiva da PAS para < 140 mmHg não é recomendada após trombólise nem nas 72 h após trombectomia com recanalização — os ensaios ENCHANTED2/MT e OPTIMAL-BP mostraram pior desfecho funcional. Priorize evitar quedas abruptas e siga os limiares acima. O protocolo do SUS (2025) ainda sugere PAS ideal < 140 após recanalização; prevalece a evidência mais recente.

Calculadora — anti-hipertensivos EV (mL/h por peso)

No Brasil, o é a droga mais disponível para titulação rápida; a é alternativa, sobretudo com síndrome coronariana ou congestão. Na diluição padrão de nitroprussiato (50 mg em 250 mL = 200 mcg/mL), mL/h = dose (mcg/kg/min) × peso × 60 ÷ 200 — em 70 kg, 0,5 mcg/kg/min = 10,5 mL/h. As diretrizes norte-americanas preferem labetalol, nicardipino ou clevidipino, pouco disponíveis por via venosa no país.

Nitroprussiato 200 mcg/mL — velocidade da bomba

Informe o peso. O resultado é a velocidade da bomba (mL/h) para cada dose, na diluição 50 mg + 248 mL de SG 5%.

0,5 mcg/kg/minDose inicial
—
1 mcg/kg/minTitular a cada 5 min
—
3 mcg/kg/minTopo da faixa usual
—
8 mcg/kg/minDose máxima (curto prazo)
—

Nitroprussiato: fotossensível (proteger da luz); risco de toxicidade por cianeto/tiocianato em uso prolongado. Nitroglicerina é dose fixa (não titulada por peso): 25 mg + 245 mL de SG 5% = 100 mcg/mL; iniciar 3 mL/h (5 mcg/min), máx. 60 mL/h (100 mcg/min) — detalhes na aba Medicações.

Suspeita de sangramento (durante/após trombólise)

A hemorragia intracraniana sintomática ocorre em cerca de 2–7% dos trombolisados e concentra-se nas primeiras 24–36 horas. O reconhecimento é clínico: qualquer piora durante a infusão é sangramento até prova em contrário, e a infusão é interrompida antes mesmo da tomografia.

Sinais de alarme

Piora do déficit/consciência, cefaleia súbita, náuseas/vômitos, aumento ≥ 4 no NIHSS, elevação aguda da PA ou choque refratário.

  1. Suspender

    Suspender o trombolítico imediatamente.

  2. Imagem

    TC de crânio com urgência.

  3. Laboratório

    Hemograma, coagulograma, fibrinogênio e tipagem sanguínea.

  4. Crioprecipitado

    10 U em 10–30 min (alvo fibrinogênio ≥ 150 mg/dL; repetir se abaixo).

  5. Antifibrinolítico

    1.000 mg EV em 10 min (alternativa: ácido aminocaproico 4–5 g EV em 1 h, depois 1 g/h).

  6. Suporte

    Compressão mecânica local; controle da PA; suporte intensivo; acionar hematologia/neurocirurgia.

Edema maligno e infarto cerebelar

Infartos extensos da artéria cerebral média e infartos cerebelares podem inchar entre o 2º e o 5º dia, com herniação e morte. Identifique o risco cedo (NIHSS ≥ 20–25, infarto > 50% do território da ACM, oclusão de carótida terminal), mantenha cabeceira a 30°, normonatremia e osmoterapia se houver deterioração, e discuta com a neurocirurgia antes que o paciente piore.

Craniectomia descompressiva

No infarto maligno da ACM em pacientes com até 60 anos, a craniectomia descompressiva nas primeiras 48 h reduz a mortalidade; acima de 60 anos ainda reduz a mortalidade, com mais sobreviventes dependentes — decisão compartilhada com a família. No infarto cerebelar com efeito de massa, a descompressão suboccipital (± derivação ventricular) é a conduta. Veja também o artigo de hipertensão intracraniana.

Em 30 segundos

O essencial de reperfusão

  1. Trombólise EV até 4,5 h: 0,9 mg/kg (máx. 90) ou 0,25 mg/kg (máx. 25) — ambas classe 1.
  2. PA < 185/110 antes e < 180/105 nas 24 h seguintes; não aguardar coagulograma sem suspeita de coagulopatia.
  3. Trombectomia na oclusão de grande vaso até 24 h, inclusive com ASPECTS 3–5; não em vasos médios e distais de rotina.
  4. Nas 24 h após a lise: sem antitrombóticos, sem punções profundas e TC de controle antes de iniciar AAS.

Trombólise venosa (ΔT ≤ 4,5 h)

O benefício da trombólise é maior quanto mais cedo ela é feita, por isso a meta é a porta-agulha abaixo de 60 minutos (idealmente 30–45). Dentro de 4,5 h, a decisão depende apenas de clínica e TC sem contraste — exames de perfusão ou angiotomografia não devem atrasar o trombolítico no paciente claramente elegível.

Critérios essenciais

Diagnóstico clínico de AVEi com déficit incapacitante + TC sem hemorragia e sem infarto extenso (> ⅓ da ACM), início ≤ 4,5 h, idade ≥ 18 anos e ausência de contraindicações. Não aguardar o coagulograma se não há suspeita de coagulopatia — apenas a glicemia é obrigatória antes.

Alteplase (rt-PA)

  • 0,9 mg/kg, máx. 90 mg.
  • 10% em bólus em 1 min + 90% em 60 min.
  • Frasco 50 mg/50 mL → 1 mg/mL.
  • Padrão no SUS (PCDT 2023).

Tenecteplase

  • 0,25 mg/kg, máx. 25 mg.
  • Bólus único em 5–10 s.
  • Metalyse® 25 mg + 5 mL → 5 mg/mL.
  • ANVISA para AVCi desde dez/2025.

Calculadora de dose por peso

Use o peso medido ou a melhor estimativa disponível — não atrase a trombólise para pesar o paciente. Na alteplase a 1 mg/mL, o número de miligramas é igual ao de mililitros, e a infusão de 60 minutos sai em mL/h igual aos mg da infusão. Exemplo em 70 kg: alteplase 63 mg (bólus 6,3 mg + infusão 56,7 mL/h); tenecteplase 17,5 mg = 3,5 mL.

Trombolíticos por peso

Informe o peso em kg. Dose em mg e volume na concentração indicada; o teto é aplicado automaticamente.

— dose total0,9 mg/kg (máx. 90 mg)
—
— bólus (10%)EV em 1 minuto
—
— infusão (90%)Em 60 min → mL/h = mg
—
— bólus único0,25 mg/kg (máx. 25 mg)
—

Confira a apresentação e a reconstituição do fabricante. A dose de tenecteplase no AVC (0,25 mg/kg, máx. 25 mg) é MENOR que a do infarto agudo do miocárdio — risco de erro com os frascos de 40 e 50 mg.

Durante e logo após a infusão

A monitorização intensiva das primeiras horas existe para detectar duas complicações: o sangramento intracraniano, que se manifesta como piora neurológica ou cefaleia, e o angioedema orolingual, mais comum em usuários de IECA. Ambas exigem interrupção imediata do trombolítico.

Durante a infusão

PA a cada 15 min (avisar se ≥ 180 × 105); NIHSS a cada 15 min (piora ≥ 4 → suspender e TC urgente); aguardar 24 h para AAS/heparina e para acessos invasivos profundos.

Alteplase ou tenecteplase?

A diretriz AHA/ASA 2026 dá recomendação classe 1 tanto à alteplase 0,9 mg/kg quanto à tenecteplase 0,25 mg/kg em até 4,5 h — a tenecteplase tem a vantagem prática do bólus único, útil no "drip and ship" para centro de trombectomia. No Brasil, a ANVISA aprovou a tenecteplase para AVCi em dezembro de 2025; o PCDT do SUS (2023) ainda prevê a alteplase — siga a padronização do seu serviço.

Contraindicações à trombólise

A lista de exclusões existe para evitar hemorragia catastrófica, mas várias delas são relativas e pedem julgamento. Pesquise ativamente cada item na anamnese com o acompanhante — e, havendo dúvida em contraindicação relativa, discuta com o neurologista em vez de simplesmente não tratar.

  • Hemorragia intracraniana na TC ou hipodensidade extensa (> ⅓ da ACM).
  • AVE hemorrágico prévio; TCE grave ou AVE isquêmico < 3 meses; cirurgia intracraniana/raquimedular < 3 meses.
  • Hemorragia ativa, sangramento gastrointestinal < 21 dias, cirurgia de grande porte recente; dissecção de aorta suspeita; endocardite infecciosa.
  • Plaquetas < 100.000/mm³, INR > 1,7, TTPa prolongado ou heparina terapêutica nas últimas 24 h (HBPM plena).
  • DOAC nas últimas 48 h (salvo exames específicos normais ou reversão da dabigatrana com idarucizumabe).
  • Glicemia < 50 mg/dL não corrigida; PA não controlável abaixo de 185/110 mmHg.
  • Atualização: déficit leve não incapacitante (ex.: só sensitivo, NIHSS 0–5 sem impacto funcional) — não trombolisar; preferir dupla antiagregação.

Janela estendida

Em casos selecionados com penumbra salvável identificada em imagem de perfusão (mismatch perfusão–core), a trombólise EV pode ser razoável entre 4,5 e 9 h do início — ou até 9 h do ponto médio do sono no wake-up stroke (estudos EXTEND e correlatos). A trombectomia estende-se até 24 h na oclusão de grande vaso selecionada (protocolos DAWN e DEFUSE-3).

4,5–9 h do último bem

Trombólise razoável com penumbra salvável na perfusão (classe 2a, AHA/ASA 2026).

Wake-up stroke

Até 9 h do ponto médio do sono com perfusão favorável, ou com mismatch DWI-FLAIR na RM.

4,5–24 h, grande vaso

Sem acesso à trombectomia e com penumbra salvável: trombólise pode ser considerada (classe 2b).

Terapia endovascular (trombectomia mecânica) — recomendada

A trombectomia é o tratamento mais eficaz da oclusão de grande vaso proximal, com número necessário para tratar em torno de 3 a 4 para independência funcional. Ela soma-se à trombólise, não a substitui: o paciente elegível recebe o trombolítico e segue para a angiografia sem esperar resposta.

Indicada com ou sem trombólise na oclusão de grande vaso. A angio-TC/RM não deve atrasar o rt-PA quando este está indicado.

  • ≤ 6 h: ACI proximal ou M1, ASPECTS 3–10, NIHSS ≥ 6, mRS pré 0–1.
  • 6–24 h: ACI proximal ou M1, ASPECTS 6–10, NIHSS ≥ 6, mRS pré 0–1 (critérios de DAWN/DEFUSE-3).
  • 6–24 h, ASPECTS 3–5: idem, idade < 80 anos, sem efeito de massa significativo.
  • Circulação posterior (basilar), ≤ 24 h: mRS 0–1, NIHSS ≥ 10, PC-ASPECTS ≥ 6.

Trombectomia — casos selecionados e o que não fazer

Fora dos grupos clássicos, o benefício é menor ou incerto e a decisão é individual, discutida com a neurorradiologia intervencionista. Já nas oclusões de vasos médios e distais, dois ensaios randomizados de 2025 encerraram a dúvida: a trombectomia de rotina não melhorou a funcionalidade e aumentou o sangramento.

  • ≤ 6 h, ASPECTS 0–2: ACI proximal/M1, idade < 80, mRS 0–1, sem efeito de massa (razoável).
  • mRS prévio 2: razoável na janela precoce; mRS 3–4: pode ser considerada com NIHSS ≥ 6 e ASPECTS ≥ 6.
  • ≤ 6 h, M2 proximal dominante: mRS 0–1, NIHSS ≥ 6, ASPECTS ≥ 6 (razoável).
  • Basilar com NIHSS 6–9: benefício não estabelecido — decisão individual.
Não recomendado (AHA/ASA 2026)

Trombectomia de rotina na oclusão de M2 não dominante ou codominante, ACM distal, artéria cerebral anterior ou posterior (ESCAPE-MeVO e DISTAL, 2025). No SUS, o PCDT cobre ACI intracraniana/M1 até 8 h e de 8 a 24 h com mismatch em imagem, com NIHSS ≥ 6, mRS ≤ 2 e ASPECTS ≥ 6.

Cuidados pós-trombólise (primeiras 24 h)

As primeiras 24 horas concentram o risco de sangramento. Os cuidados abaixo reduzem procedimentos que sangram, protegem contra pressão e glicemia descontroladas e garantem que a piora seja detectada a tempo.

  • Repetir a TC de crânio em 24 h antes de iniciar antitrombóticos.
  • Sem AAS, antiagregantes ou heparina nas primeiras 24 h.
  • Sem profilaxia farmacológica de TEV (ex.: enoxaparina) nas primeiras 24 h — usar compressão pneumática e iniciar a heparina após.
  • NIHSS: a cada 15 min na infusão, a cada 30 min por 6 h e depois de 1/1 h até 24 h.
  • Evitar acesso venoso profundo, punção arterial e SNE nas 24 h; cateter vesical só após ≥ 30 min do fim da infusão.
  • Evitar hipoglicemia e hipertermia; PA < 180/105 mmHg.

Sem trombólise (ou após 24 h)

Quem não recebeu trombolítico — ou já passou das 24 h e teve a TC de controle sem sangramento — inicia o tratamento antitrombótico e a prevenção secundária precocemente. A escolha depende do mecanismo provável: antiagregação na doença aterosclerótica e de pequenos vasos, anticoagulação na cardioembolia.

Antiagregação

100–300 mg/dia (usual 200), início precoce (24–48 h). No AVEi minor não cardioembólico (NIHSS ≤ 5) ou AIT de alto risco, nas primeiras 72 h: por 21 dias (AAS ataque 160–325 → 50–100/dia + clopidogrel ataque 300–600 → 75/dia).

Hipolipemiante de alta potência

Coletar lipidograma na admissão. VO; doses menores são de moderada intensidade.

Anticoagulação profilática (TEV)

; compressão pneumática intermitente no paciente imóvel.

Anticoagulação plena — atualização

Antes: não anticoagular nos primeiros 3 dias; em AVEi extenso, aguardar 7 dias; se houver transformação hemorrágica, contraindicar por 3 semanas. Agora: na FA não valvar, o pode começar em ≤ 48 h no AVC leve ou moderado e no 6º–7º dia no grave (ELAN; OPTIMAS: ≤ 4 dias foi não inferior), e a AHA/ASA 2026 reforçou a anticoagulação precoce. A transformação hemorrágica sintomática continua exigindo adiamento individualizado.

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O essencial de medicações

  1. Trombolíticos só com TC sem hemorragia, ictus ≤ 4,5 h e PA < 185/110.
  2. Anti-hipertensivo EV apenas acima do limiar e com queda gradual.
  3. Antiagregação simples ou dupla conforme gravidade e mecanismo; anticoagulação plena na cardioembolia, no tempo certo.
  4. Suspeita de sangramento pós-lise: suspender, crioprecipitado e ácido tranexâmico.

Como usar esta aba

Toque cada medicação para abrir a posologia, diluição, velocidade e observações. Doses para adultos com função renal/hepática preservada — sempre individualizar.

As rotas seguem a ordem do atendimento: reperfundir, controlar a pressão quando ultrapassa o limiar, iniciar o antitrombótico adequado ao mecanismo e, se algo der errado com o trombolítico, reverter. Abra apenas a rota do momento em que o seu paciente está.

Rotas de tratamento

Medicações por cenário. Cada rota abre a tabela de dose, via e duração; o botão "Ver detalhes" abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma. Confira o protocolo institucional e a apresentação disponível no seu serviço.

Antiagregar ou anticoagular?

O erro mais comum na prevenção secundária é tratar todo AVC da mesma forma. A dupla antiagregação beneficia o AVC leve não cardioembólico por pouco tempo e aumenta o sangramento se prolongada; a anticoagulação beneficia a cardioembolia e é perigosa na doença de pequenos vasos sem indicação. Defina o mecanismo provável antes da alta.

Aterotrombótico, lacunar ou criptogênico

  • AAS isolado, ou dupla por 21 dias se NIHSS ≤ 5 / ABCD² ≥ 4.
  • Alternativas: clopidogrel 75 mg ou AAS 25 mg + dipiridamol 200 mg 2×/dia.
  • Estatina de alta potência e controle de fatores de risco.

Cardioembólico (FA, trombo, valvopatia)

  • DOAC na FA não valvar; varfarina em prótese mecânica e estenose mitral.
  • Início precoce conforme a gravidade (ELAN/OPTIMAS).
  • Não associar antiagregante de rotina ao anticoagulante.

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O essencial de investigação

  1. TC sem contraste exclui hemorragia; angio-TC de crânio e pescoço procura a oclusão de grande vaso.
  2. RM (DWI/FLAIR) e perfusão selecionam as janelas estendidas e o wake-up stroke.
  3. A investigação etiológica — ECO, Doppler, monitorização de ritmo, trombofilias — vem depois da fase aguda.
  4. Classifique o mecanismo pelo TOAST: ele define a prevenção secundária.

Imagem não pode atrasar a reperfusão

A neuroimagem inicial não pode atrasar a reperfusão. A investigação etiológica é complementada após a fase aguda.

Na prática, a TC sem contraste e a angio-TC são feitas na mesma passagem pelo tomógrafo, e o trombolítico pode ser iniciado na própria sala enquanto a angiotomografia é laudada. Exames de perfusão ficam reservados para quem está fora das 4,5 h ou para decidir a trombectomia tardia.

Neuroimagem inicial

A TC sem contraste responde à pergunta que libera a trombólise; a angio-TC responde à que libera a trombectomia. Todo paciente com NIHSS ≥ 6 ou suspeita de oclusão da basilar deve fazer angiotomografia na chegada — a creatinina não precisa ser aguardada.

TC de crânio sem contraste

Exame-chave: exclui hemorragia na admissão (idealmente < 20 min). Identifica o infarto com sensibilidade crescente após 24 h (até 72 h). Permite calcular o ASPECTS.

Angio-TC de pescoço e crânio

Busca oclusão de grande vaso (ACI, ACM/M1, basilar) e colaterais — define candidatos à trombectomia. Não deve atrasar o rt-PA.

Ressonância magnética (RM) de crânio

Maior sensibilidade que a TC na detecção precoce do AVEi (sequências DWI/FLAIR) e equivalente na hemorragia. Define melhor a área de infarto e a penumbra (mismatch perfusão–core).

Útil em casos selecionados: candidatos à trombectomia em janela estendida 6–24 h (protocolos DEFUSE-3 e DAWN) e à trombólise estendida 4,5–9 h ou wake-up stroke. Limitada pela menor disponibilidade.

Mismatch DWI-FLAIR

Lesão visível na difusão (DWI) e ainda invisível no FLAIR sugere infarto com menos de ~4,5 h. É o critério de imagem que permite trombolisar o paciente que acordou com déficit e não tem horário de início conhecido.

Investigação etiológica

Descobrir o mecanismo muda a prevenção secundária: estenose carotídea sintomática vai para endarterectomia, FA vai para anticoagulação, dissecção e vasculite têm tratamentos próprios. Organize a investigação nos primeiros dias de internação.

Ecocardiograma (ECO)

Suspeita de fonte emboligênica. O transesofágico tem maior sensibilidade; o transtorácico serve à avaliação inicial.

Doppler de carótidas e vertebrais

Avalia fonte emboligênica e estenoses; pode detectar dissecções.

ECG + Holter / monitorização

Pesquisa de fibrilação atrial e arritmias. Holter de 24 h negativo não exclui FA (período curto) — no AVC criptogênico, monitorização prolongada.

Autoanticorpos e trombofilias

Se AVEi em jovem sem fatores de risco ou com topografia atípica. Tromboses arteriais: síndrome antifosfolípide e hiper-homocisteinemia.

Pesquisa de vasculites

Casos selecionados: punção liquórica, angio-RM/angiografia, FAN, FR, ANCA, complemento, eletroforese; eventualmente biópsias.

Novo exame de imagem

Nova TC de crânio em 48–72 h para avaliar a extensão definitiva da área de infarto (e 24 h após trombólise).

Fibrilação atrial — a causa que muda a conduta

A FA responde por cerca de um quarto dos AVC isquêmicos e produz os infartos mais extensos. Muitas vezes é paroxística e não aparece no ECG de admissão; por isso a monitorização cardíaca contínua nas primeiras 24–72 h e, no AVC criptogênico, a monitorização prolongada fazem parte da investigação.

Fibrilação atrial — fonte cardioembólica

Achado que redireciona a prevenção secundária para anticoagulação.

Fibrilação atrial — fonte cardioembólica

Ritmo irregularmente irregular sem ondas P: no paciente com AVC isquêmico, sugere mecanismo cardioembólico e indica anticoagulação no tempo adequado.

  • Intervalos RR irregularmente irregulares
  • Ausência de ondas P; linha de base com ondas f finas
  • QRS estreito, FC ≈ 85 bpm

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Painel laboratorial de trombofilia / autoimunidade

O painel é reservado ao paciente jovem, sem fatores de risco ou com tromboses de repetição. Pedido de rotina em todo AVC gera falsos-positivos, e várias dosagens (proteínas C e S, antitrombina) são alteradas pela fase aguda ou por anticoagulantes — interprete com cautela e repita quando necessário.

  • Fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, proteínas C e S, antitrombina.
  • Anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgM/IgG, anti-β2-glicoproteína I (síndrome antifosfolípide).
  • Homocisteína, fator VIII, fibrinogênio, alfa-1-glicoproteína.
  • VHS, PCR, enzimas hepáticas, proteinúria de 24 h, sorologias (hepatites B e C, HIV).

Classificação etiológica (TOAST)

A classificação TOAST organiza o mecanismo em cinco grupos e deve constar do sumário de alta. Ela orienta a escolha entre antiagregação e anticoagulação, a indicação de intervenção carotídea e a necessidade de investigar causas raras.

Grandes vasos

Aterotrombótico (estenose/oclusão de grande artéria).

Pequenos vasos

Lacunar.

Cardioembólico

FA, trombo intracavitário, valvopatias.

Outras causas

Dissecção, vasculite, trombofilia.

Criptogênico

Sem causa definida após investigação.

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O essencial de informações

  1. HAS é o principal fator de risco modificável; FA, diabetes, dislipidemia e tabagismo completam o grupo.
  2. Hipoglicemia, crise com paralisia de Todd e AVE hemorrágico são os diferenciais que mais importam na porta.
  3. Disfagia, aspiração e TVP são complicações evitáveis da UTI.
  4. Erros clássicos: atrasar a TC, baixar a PA bruscamente e antitrombótico nas 24 h pós-lise.

Fatores de risco

Os fatores de risco do AVC isquêmico são os mesmos da doença aterosclerótica, acrescidos das fontes de embolia. Reconhecê-los ajuda a estimar o mecanismo e a planejar a prevenção secundária desde a internação.

  • HAS — principal fator de risco.
  • Idade > 50 anos; sexo masculino; história familiar.
  • Diabetes mellitus; dislipidemia; tabagismo.
  • Obesidade e sedentarismo.
  • Doença arterial coronariana / vasculopatia (estenose de carótida, claudicação).
  • Fibrilação atrial; coagulopatias.
  • Anticoncepcionais orais; drogas ilícitas; trauma recente.

Diagnóstico diferencial

Até um quarto dos códigos AVC são mimetizadores. A glicemia capilar e a TC resolvem os mais perigosos; os demais costumam ser reconhecidos pela história. Na dúvida dentro da janela, o risco de trombolisar um mimetizador é baixo — o de não tratar um AVC verdadeiro é alto.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
AVE hemorrágico
Achado-chaveComa, vômitos, cefaleia, PAD muito alta
Como diferenciarTC sem contraste: hiperdensidade.
AIT
Achado-chaveDéficit que regride por completo
Como diferenciarSem infarto na RM; estratificar com ABCD².
Trombose venosa encefálica
Achado-chaveCefaleia, crises, papiledema, puerpério/ACO
Como diferenciarAngio-TC/angio-RM venosa.
Crise epiléptica (paralisia de Todd)
Achado-chaveCrise testemunhada seguida de déficit
Como diferenciarHistória, EEG; déficit melhora em horas.
Tumor cerebral
Achado-chaveInstalação progressiva
Como diferenciarLesão com efeito de massa/realce na imagem.
Sepse grave / infecção sistêmica
Achado-chaveFebre, piora de déficit antigo
Como diferenciarFoco infeccioso; recrudescência de sequela.
Distúrbios metabólicos
Achado-chaveHipoglicemia, hiponatremia
Como diferenciarHGT antes de tudo; eletrólitos.
Paralisia facial periférica
Achado-chaveFronte acometida
Como diferenciarCentral poupa a fronte; sem outros déficits.
Transtorno funcional / psicogênico
Achado-chaveExame inconsistente
Como diferenciarSinal de Hoover; diagnóstico de exclusão.
Achados que sugerem AVE hemorrágico (razões de verossimilhança)

Aumentam: coma (RV 6,2); rigidez de nuca (5,0); crise seguida de déficit (4,7); PAD > 110 (4,3); vômitos (3,0). Diminuem: sopro carotídeo (0,12); AIT prévio (0,34). O diagnóstico definitivo é sempre por neuroimagem.

Complicações do AVEi na UTI

Depois das primeiras 24 horas, boa parte da mortalidade vem de complicações clínicas, e não do infarto em si. Triagem de deglutição antes de qualquer dieta, mobilização precoce, profilaxia de TEV e vigilância cardíaca previnem a maioria delas.

Cardíacas

Infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca.

Respiratórias

Disfagia, pneumonia por aspiração.

Tromboembólicas

TVP, embolia pulmonar.

Infecciosas

Infecção do trato urinário.

Nutricionais

Desidratação, desnutrição.

Imobilidade

Úlceras de pressão, contraturas ortopédicas.

Profilaxia secundária (após a fase aguda)

O risco de recorrência é maior nas primeiras semanas. Por isso a prevenção secundária começa na internação: antitrombótico adequado ao mecanismo, estatina, controle pressórico gradual após a fase aguda e intervenção carotídea quando indicada.

Cardioembólico — anticoagulação plena

DOAC na FA não valvar (preferido); 5–10 mg/dia com INR 2,0–3,0 em prótese mecânica e estenose mitral, mínimo 3 meses (pós-IAM anterior) ou indefinido (FA permanente). Início conforme a gravidade do AVC.

Aterotrombótico / criptogênico — antiagregação

AAS 50–325 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia ou AAS 25 mg + dipiridamol 200 mg 2×/dia. AIT alto risco (ABCD² ≥ 4) ou AVEi minor (NIHSS ≤ 5): dupla antiagregação por 21 dias.

Estatina de alta potência

Atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg VO; meta usual de LDL < 70 mg/dL.

Endarterectomia carotídea

Indicação mais consolidada: estenose 70–99% sintomática (concordante com o território infartado), preferencialmente nas primeiras 2 semanas.

Erros & armadilhas

Quase todos os erros graves no AVC isquêmico são de tempo ou de pressão: atrasar a reperfusão por exames que não mudam a decisão, ou mexer na pressão arterial na direção errada. Os demais envolvem antitrombóticos fora de hora e dieta antes da avaliação da deglutição.

  • Atrasar a TC/trombólise aguardando coagulograma sem suspeita de coagulopatia.
  • Reduzir a PA bruscamente (piora a penumbra) — ou buscar PAS < 140 após a reperfusão.
  • Usar soro glicosado na hidratação.
  • Iniciar AAS/heparina nas primeiras 24 h pós-trombólise.
  • Anticoagular precocemente o AVEi extenso sem avaliar o risco de transformação hemorrágica.
  • Liberar dieta antes de avaliar a deglutição.
  • Trombolisar déficit leve não incapacitante ou indicar trombectomia de rotina em vaso médio/distal.

Checklist de plantão

Antes de passar o caso, confirme que cada decisão-chave foi tomada e registrada com horário — inclusive as decisões de não tratar e o motivo. É isso que permite à equipe seguinte continuar sem refazer a avaliação.

  • Código AVC ativado; tempo de início definido.
  • NIHSS calculado; HGT corrigido; SatO₂ ≥ 94%.
  • TC sem contraste < 20 min; hemorragia excluída.
  • Elegibilidade à trombólise (≤ 4,5 h) avaliada.
  • Oclusão de grande vaso pesquisada (trombectomia).
  • PA dentro do alvo permissivo; internação em unidade neurointensiva.
  • Investigação etiológica programada; reabilitação precoce.

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