Edema Agudo de Pulmão

CHAMPIT — os precipitantes que exigem ação imediata

O mnemônico das diretrizes europeias reúne as causas de insuficiência cardíaca descompensada que têm tratamento específico e urgente. Percorrê-lo é obrigatório em todo EAP, porque o tratamento sintomático alivia, mas não impede a recidiva enquanto o gatilho continua agindo.

O que o eletrocardiograma pode mostrar

No EAP, o traçado tem três perguntas a responder: há oclusão coronariana que pede reperfusão imediata, há isquemia difusa por demanda ou por doença multiarterial, e há arritmia que seja causa — e não consequência — da descompensação. A sobrecarga ventricular esquerda com strain é o pano de fundo habitual do hipertenso e não deve ser confundida com lesão aguda.

Gatilhos do dia a dia

Fora do CHAMPIT, os precipitantes mais comuns são banais e evitáveis — e quase sempre só aparecem se forem perguntados. A anamnese dos últimos dias (remédios suspensos, comida, soros recebidos, anti-inflamatório comprado na farmácia) costuma explicar a descompensação melhor do que qualquer exame.

Condições sistêmicas que descompensam o coração

Algumas doenças fora do coração aumentam a demanda de débito ou retêm sódio e água até que o ventrículo não acompanhe. Elas raramente são o diagnóstico de entrada, mas corrigi-las faz parte do tratamento — e a estenose de artéria renal bilateral explica boa parte do edema pulmonar "flash" de repetição.

Substratos cardíacos por trás do quadro

O mesmo EAP pode nascer de corações muito diferentes, e em alguns deles a conduta padrão faz mal. Antes de escalar vasodilatador ou inotrópico, pergunte qual é o substrato: obstrução fixa à ejeção, obstrução dinâmica e ventrículo direito dependente de pré-carga são as três armadilhas clássicas. Na classificação europeia de 2026, a insuficiência cardíaca passou a ser dividida em FE reduzida (abaixo de 50%) e FE preservada (50% ou mais).

Reconhecimento à beira do leito

O diagnóstico do EAP é clínico e imediato. A apresentação clássica dispensa exame complementar para iniciar o tratamento — os exames servem para confirmar, encontrar o precipitante e afastar diferenciais. A diretriz europeia de 2026 define o quadro por desconforto respiratório (dispneia com ortopneia, hipoxemia com ou sem hipercapnia, frequência respiratória acima de 25 irpm e aumento do trabalho respiratório) causado por congestão pulmonar maciça de instalação rápida.

Ultrassom à beira do leito

É o exame que mais rapidamente confirma congestão e diferencia as causas de dispneia aguda, com desempenho superior ao da radiografia no cenário de emergência. A diretriz europeia de 2026 destaca que, onde há pessoal treinado, o ultrassom pulmonar identifica congestão e serve para avaliações seriadas — o número de linhas B cai à medida que o paciente descongestiona.

Peptídeo natriurético: cortes e fatores de confusão

Os peptídeos natriuréticos servem sobretudo para afastar origem cardíaca em dispneia de causa indefinida. Os cortes de exclusão não dependem da idade; os de confirmação do NT-proBNP sobem com ela, e alguns fatores deslocam o valor para cima (disfunção renal) ou para baixo (obesidade). No EAP franco, o tratamento não deve aguardar o resultado.

Cortes da diretriz europeia de 2026. NT-proBNP acima de 5000 pg/mL indica risco muito alto, e a internação costuma estar indicada. Valores elevados também ocorrem em fibrilação atrial, tromboembolismo pulmonar, sepse, hipertensão pulmonar e idade avançada.

Exames complementares

Os exames da primeira hora têm duas funções: confirmar a congestão e caçar o precipitante. Por isso o eletrocardiograma vem antes de tudo, e a troponina precisa ser lida em curva — uma elevação discreta por sobrecarga é comum e não significa, por si, infarto.

Diagnóstico diferencial da dispneia aguda

Quando a resposta ao tratamento não vem, a primeira hipótese a revisar é o diagnóstico. As condições abaixo imitam o EAP ou coexistem com ele, e quase todas se separam com ultrassom à beira do leito em poucos minutos. A crise de ansiedade é diagnóstico de exclusão — jamais assumida em idoso cardiopata.

Os perfis de Stevenson

Toda a decisão terapêutica na insuficiência cardíaca descompensada cabe em duas perguntas: o paciente está congesto e o paciente está hipoperfundido? Cruzando as respostas surgem quatro perfis, cada um com uma conduta distinta. A diretriz europeia de 2026 mantém congestão e hipoperfusão como as duas grandes manifestações do quadro e reforça que hipoperfusão não é sinônimo de hipotensão — o lactato ajuda a identificá-la e a monitorar a resposta.

Os quatro quadrantes e o que fazer em cada um

A matriz é simples, mas cada quadrante pede uma estratégia quase oposta à do vizinho. O erro mais grave é tratar o perfil C como se fosse B — vasodilatar um paciente que já não perfunde — e o mais comum é continuar diuretizando o perfil L, que ficou seco à custa do próprio tratamento.

Ferramenta — perfil e conduta correspondente

Marque se há pelo menos um sinal de congestão e pelo menos um sinal de hipoperfusão, conforme as listas acima. A ferramenta define o perfil hemodinâmico e devolve a conduta recomendada para ele — lembrando que basta um sinal convincente de má perfusão para tirar o paciente do perfil quente.

Ventilação não invasiva

É a intervenção que alivia mais rápido no EAP cardiogênico e a que mais reduz a necessidade de intubação. Deve ser instalada nos primeiros minutos, em paralelo à medicação, e não depois dela. A diretriz europeia de 2026 recomenda a VNI no edema agudo de pulmão com insuficiência respiratória (classe IIa nos pacientes com frequência respiratória acima de 25 irpm e SpO₂ abaixo de 90%), iniciada o quanto antes, e restringe o oxigênio aos hipoxêmicos.

CPAP ou BiPAP

A escolha entre as duas modalidades importa menos do que o tempo até instalar qualquer uma delas. Grandes ensaios, como o 3CPO, e a revisão Cochrane não mostraram diferença de mortalidade entre CPAP e BiPAP; o que pesa é a disponibilidade e a presença de hipercapnia ou fadiga, que favorecem o suporte inspiratório.

Calculadora — oxigenação e resposta à VNI

Durante a VNI, a pergunta dos primeiros 30 a 60 minutos é se a oxigenação e o trabalho respiratório melhoram. As relações PaO₂/FiO₂ e SpO₂/FiO₂ e o índice ROX dão um número para acompanhar a tendência — úteis para documentar a resposta e para decidir, com a clínica, quando a falha da VNI é real.

Contraindicações à VNI e quando intubar

A VNI só funciona em quem protege a via aérea, colabora e mantém hemodinâmica minimamente estável. Fora disso — ou quando ela foi bem feita e falhou — a intubação deixa de ser derrota e passa a ser o tratamento: a diretriz europeia de 2026 recomenda intubar na insuficiência respiratória persistente e progressiva apesar de oxigênio ou VNI.

Intubação no EAP sem colapsar

A indução em EAP grave é um dos momentos de maior risco de colapso hemodinâmico da emergência, porque retira o tônus adrenérgico de um coração já dependente dele. Otimizar antes vale mais do que escolher bem a droga — e a intubação precoce e planejada é mais segura do que a tardia, em paciente exausto e já hipotenso. Os detalhes da sequência rápida estão no Guia de Intubação Rápida do site.

1. Antes de induzir

   Otimize a oxigenação com VNI, corrija o que for corrigível e deixe vasopressor preparado ou já em infusão.

2. Pré-oxigenação

   Com a própria VNI, mantida até o momento da laringoscopia sempre que possível.

3. Indutor

   Etomidato 0,2 a 0,3 mg/kg pela estabilidade hemodinâmica, ou Quetamina (cetamina/escetamina) 1 a 2 mg/kg; no paciente chocado, doses menores. No RSI trial, os dois tiveram mortalidade semelhante, com menos colapso cardiovascular com etomidato. Evitar propofol em dose plena.

4. Bloqueador

   Rocurônio 1,2 mg/kg ou Succinilcolina (suxametônio) 1,5 mg/kg, conforme contraindicações.

5. Após a intubação

   Volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso predito e PEEP inicial de 8 a 10 cmH₂O — que mantém o efeito benéfico da pressão positiva sobre a pós-carga. Analgo-sedação com alvo leve.

6. Vigilância

   Hipotensão pós-intubação é frequente. Se ocorrer, reavalie o perfil hemodinâmico: pode indicar que o paciente estava no perfil frio e não foi reconhecido.

Vasodilatadores — a droga central do EAP hipertensivo

O nitrato reduz a pré-carga em doses baixas e, em doses mais altas, também a pós-carga — que é justamente o problema no EAP hipertensivo. A resposta costuma ser rápida e visível em minutos.

A diretriz europeia de 2026 trata o vasodilatador IV (nitroglicerina ou nitroprussiato) como opção inicial quando a PAS está acima de 110 mmHg (classe IIb), especialmente no edema agudo de pulmão, em que a pressão de enchimento e a pressão sistêmica estão altas sem acúmulo de volume. Nenhum grande ensaio mostrou benefício em desfechos duros, mas meta-análise associou o vasodilatador a menos intubação — exatamente o desfecho que importa na sala de emergência.

Nitroglicerina em infusão: velocidade e faixa de dose

A nitroglicerina tem dose fixa em mcg/min, não calculada por peso, e a conta da bomba depende só da diluição: mL/h = dose (mcg/min) × 60 ÷ concentração (mcg/mL). Na diluição de 100 mcg/mL, basta multiplicar a dose por 0,6. A faixa da dose diz o que a droga está fazendo: abaixo de 50 mcg/min predomina a venodilatação; acima de 100, há arteriodilatação relevante — a faixa do SCAPE.

Bólus do SCAPE: 500 mcg = 5 mL da solução de 100 mcg/mL (ou 2,5 mL da de 200 mcg/mL). Em doses altas, prefira as soluções mais concentradas para não infundir volume.

SCAPE — edema agudo hipertensivo grave

A sigla em inglês descreve o edema agudo de pulmão por descarga simpática: instalação em minutos, pressão sistólica frequentemente acima de 180 a 200 mmHg, sudorese profusa, agitação e insuficiência respiratória franca. É a forma mais dramática e, paradoxalmente, a que responde mais rápido ao tratamento correto — porque o problema dominante é a pós-carga, e só doses altas de nitrato alcançam arteriodilatação significativa.

Diurético — dose certa, no paciente certo

O diurético de alça é a base da descongestão quando existe hipervolemia real. A dose deve ser calibrada pelo uso domiciliar prévio: quem já toma furosemida diariamente tem resistência parcial e precisa de dose maior. A diretriz europeia de 2026 simplificou a regra — 40 mg IV no paciente virgem de diurético e o dobro da dose oral habitual em quem já usa, com dose inicial maior na doença renal crônica.

1. Defina se há hipervolemia

   Ganho de peso, edema, turgência jugular e veia cava dilatada. No EAP por redistribuição, o diurético é secundário.

2. Use a via endovenosa

   A absorção oral é errática na congestão intestinal.

3. Dose inicial — passo crítico

   Virgem de diurético: 40 mg de Furosemida IV. Em uso crônico: cerca de 2 vezes a dose oral diária, em mg, por via IV (faixa estudada de 1 a 2,5 vezes).

4. Reavalie em 2 e em 6 horas

   Sódio urinário em 2 horas (alvo ≥ 70 mmol/L) ou diurese nas primeiras 6 horas (alvo ≥ 100 mL/h).

5. Resposta insuficiente

   Dobre a dose e/ou associe diurético de outra classe (Acetazolamida ou Hidroclorotiazida). Não adianta repetir a mesma dose que não funcionou.

6. Resposta adequada

   Repita o esquema a cada 12 horas até a descongestão completa; com menos de 3 litros de diurese em 24 horas e congestão persistente, escalone no segundo dia.

7. Monitore

   Creatinina e eletrólitos pelo menos a cada 24 horas, potássio, magnésio, sódio, diurese e peso diário.

8. Alvo

   Euvolemia real antes da alta; congestão residual é o principal preditor de reinternação.

Dose de furosemida pela dose domiciliar

A pergunta que muda a dose é simples e frequentemente esquecida: quanto de furosemida o paciente já toma em casa, por dia? A tabela traz a dose IV inicial para cada estratégia, o volume na ampola de 20 mg/2 mL (10 mg/mL) e o tempo de infusão a no máximo 4 mg/min — bólus rápido de dose alta aumenta o risco de ototoxicidade.

*Teto prático de cerca de 200 mg por administração: doses isoladas maiores raramente acrescentam natriurese e aumentam a ototoxicidade — prefira repetir a dose ou passar para infusão contínua (5 a 20 mg/h após bólus). A dose diária máxima IV costuma ser 600 mg (até 1000 mg na disfunção renal grave). Exemplo: 40 mg/dia em casa, estratégia intensiva = 100 mg IV = 10 mL = 5 ampolas, em cerca de 25 minutos.

Reavaliação e escalonamento

A resposta precisa ser medida, não presumida. Repetir a mesma dose que falhou é o erro mais comum da descongestão, e a diretriz europeia de 2026 propõe um fluxo objetivo: medir natriurese ou diurese logo após a primeira dose e escalonar se o alvo não for atingido. A estratégia guiada por sódio urinário aumentou natriurese e diurese nos estudos PUSH-AHF e ENACT-HF (classe IIb), embora ainda sem benefício demonstrado em morte ou reinternação.

Resistência ao diurético

Define-se pela persistência da congestão apesar de doses adequadas. Antes de escalonar, é obrigatório procurar as causas corrigíveis — boa parte da "resistência" é sódio entrando pela dieta e pelos soros, ou um rim mal perfundido que nenhuma dose de diurético vai resolver.

Rotas de tratamento

Cada rota segue a ordem em que as intervenções entram no atendimento; o botão de cada fármaco abre a ficha completa: apresentação, diluição, posologia, velocidade em mL/h, contraindicações e cuidados. Os valores seguem apresentações usuais no Brasil — confira sempre o rótulo disponível no seu serviço.

Posição e oxigênio: o primeiro minuto

Duas medidas que custam nada, funcionam em segundos e frequentemente são puladas na pressa de prescrever. Sentar o paciente com as pernas pendentes reduz o retorno venoso, aumenta a capacidade residual funcional e melhora a mecânica do diafragma; deitá-lo para "examinar melhor" piora imediatamente a dispneia e a oxigenação. O oxigênio entra quando há hipoxemia — a diretriz europeia de 2026 lembra que oxigênio indiscriminado em quem não está hipoxêmico pode fazer mal.

• Oxigênio quando a SpO₂ está abaixo de 90% ou a PaO₂ abaixo de 60 mmHg; máscara com reservatório a 10 a 15 L/min se necessário, buscando SpO₂ ≥ 94%.
• Retentor de CO₂: alvo de 88% a 92%, sem privar o paciente de oxigênio na fase crítica.
• Hiperóxia: evitar saturação de 100% desnecessária — causa vasoconstrição coronariana e não traz benefício.
• Acesso e monitorização: dois acessos periféricos, oximetria, cardioscopia e pressão não invasiva; com vasodilatador em dose alta, pressão a cada 2 a 5 minutos.
• Não atrasar: estas medidas correm em paralelo à VNI e à medicação, e não antes delas.

Bloqueio sequencial do néfron

O uso prolongado de diurético de alça causa hipertrofia do túbulo distal, que reabsorve mais sódio e limita a resposta. Associar diuréticos que agem em outros segmentos contorna esse mecanismo e melhora a descongestão. A diretriz europeia de 2026 passou a recomendar a associação de Acetazolamida IV ou Hidroclorotiazida oral nos pacientes congestos que já usavam diurético de alça (classe IIa), embora nenhum dos dois tenha mostrado benefício em desfechos duros.

Ultrafiltração e diálise

A ultrafiltração remove volume de forma previsível e controlada, com fluido isotônico e sem ativação neuro-humoral adicional, independentemente da resposta tubular. Mas ensaios contra terapia diurética escalonada não mostraram superioridade e apontaram mais eventos adversos e piora renal — por isso a diretriz europeia de 2026 a mantém como opção a considerar nos que respondem mal ao escalonamento máximo, e não como primeira linha. No dialítico com EAP, a diálise de urgência é o tratamento definitivo, com VNI e nitrato como ponte até a sessão.

• Indicações: sobrecarga refratária ao diurético em dose adequada, oligúria ou anúria, hipercalemia grave, acidose metabólica grave e uremia sintomática.
• Riscos: acesso vascular, anticoagulação, hipotensão, infecção e piora renal se a remoção for rápida demais.
• Taxa de remoção: individualizada pela tolerância hemodinâmica; remoção agressiva causa hipotensão e lesão renal.
• Quem decide: discussão conjunta com nefrologia e cardiologia, considerando prognóstico global e objetivos de cuidado.

Medir a resposta à descongestão

Descongestão não é impressão clínica: é uma variável que se mede. Ajustar a dose com base em dados objetivos é o que separa a descongestão eficaz da tentativa e erro, e a congestão residual na alta é o principal preditor de reinternação — por isso a diretriz europeia de 2026 recomenda avaliá-la ativamente antes da alta, com clínica, peptídeo natriurético, função renal e imagem.

Inotrópicos e vasopressores no perfil frio

Inotrópicos são indicados apenas quando há hipoperfusão: melhoram sintomas e hemodinâmica, mas aumentam consumo de oxigênio, arritmia e — quando usados sem indicação — mortalidade. A diretriz europeia de 2026 os reserva ao paciente com PAS abaixo de 90 mmHg e sinais de hipoperfusão que não respondeu ao tratamento padrão, e sugere levosimendana ou inibidor de fosfodiesterase-3 em vez de dobutamina no betabloqueado. A noradrenalina é o vasopressor de escolha: comparada à dopamina, teve menos arritmias.

Síndrome coronariana como precipitante

É o precipitante que exige a ação mais rápida: EAP no contexto de infarto define alto risco e muda completamente a estratégia. O eletrocardiograma em até 10 minutos, repetido se o quadro evoluir, separa quem precisa de reperfusão imediata de quem precisa de estratégia invasiva precoce — e o EAP na síndrome sem supra caracteriza muito alto risco, com cateterismo idealmente em até 2 horas.

• Com supradesnivelamento: reperfusão imediata — angioplastia primária de preferência; trombólise se a angioplastia não estiver disponível no tempo adequado.
• Troponina: elevações discretas são comuns por sobrecarga; interprete a curva junto com a clínica e o ECG.
• Nitrato: útil pelo duplo efeito — alívio da isquemia e redução da pressão de enchimento. Evitar no infarto de VD.
• Antiagregação e anticoagulação: conforme o protocolo de SCA, ponderando sangramento e possibilidade de cirurgia.
• Betabloqueador: não iniciar na fase aguda do EAP ou do choque — aguardar estabilização e resolução da congestão.
• Após a reperfusão: iniciar a terapia de insuficiência cardíaca conforme a fração de ejeção resultante.

Arritmias como precipitante

A fibrilação atrial de alta resposta é um dos precipitantes mais comuns: a perda da contração atrial e o encurtamento da diástole reduzem o débito, especialmente na estenose mitral e na fração de ejeção preservada. Nem sempre é claro se a arritmia causou a descompensação ou foi consequência dela — na dúvida, com instabilidade, trate a arritmia e reavalie. Frequência muito alta em paciente congesto pode, porém, ser resposta ao baixo débito, e reduzi-la agressivamente sem avaliar o contexto pode piorar o quadro.

Otimização antes da alta

A internação por descompensação é a melhor oportunidade de iniciar e otimizar a terapia que reduz mortalidade e reinternação — e perder essa janela é o desperdício mais comum. A diretriz europeia de 2026 recomenda iniciar o inibidor de SGLT2 ainda na internação, após a estabilização (classe I), prefere implementar as classes de forma simultânea em vez da sequência tradicional lenta e recomenda a estratégia intensiva do STRONG-HF: titulação rápida antes da alta e visitas frequentes nas primeiras 6 semanas.

• FE reduzida — quatro classes: inibidor do sistema renina-angiotensina (preferencialmente sacubitril-valsartana), betabloqueador, antagonista mineralocorticoide e inibidor de SGLT2.
• FE preservada: inibidor de SGLT2 com benefício demonstrado; controle de pressão, de frequência e de comorbidades.
• Betabloqueador em uso: não suspender de rotina no paciente congesto e estável; reduzir ou suspender só em hipoperfusão, bradicardia ou instabilidade.
• Antes da alta: euvolemia, causa tratada, função renal e eletrólitos estáveis, terapia na maior dose tolerada e reposição de ferro se houver deficiência.
• Educação: restrição de sal, pesagem diária, sinais de alarme, adesão e vacinação.
• Seguimento: consulta em 1 a 2 semanas, com laboratório e nova titulação; avaliar cardiodesfibrilador, ressincronização e serviço de IC avançada quando aplicável.

Valvopatias obstrutivas: estenose aórtica, CMHO e estenose mitral

Nas três situações o débito depende de uma condição que o protocolo habitual destrói. Na estenose aórtica, a pós-carga mantém a perfusão coronariana e a queda brusca de resistência pode ser catastrófica; na CMHO, vasodilatador e inotrópico aumentam o gradiente da via de saída; na estenose mitral, a taquicardia encurta o enchimento diastólico e precipita o edema, muitas vezes com FA de alta resposta.

Infarto de ventrículo direito e insuficiência mitral aguda

São dois extremos de dependência. O ventrículo direito infartado depende de pré-carga: nitrato e diurético podem precipitar colapso, e a prioridade é reperfundir oferecendo volume com cautela e, se preciso, inotrópico. Já a insuficiência mitral aguda por ruptura de cordoalha ou de papilar produz EAP fulminante com sopro que pode ser discreto ou ausente — aqui o vasodilatador é aliado, porque reduz a fração regurgitante enquanto se prepara a cirurgia.

O rim: diálise e edema de repetição

No paciente com doença renal terminal, a sobrecarga volêmica não responde a diurético e frequentemente ele é anúrico: o tratamento é diálise ou ultrafiltração de urgência, com VNI e nitrato como ponte até a sessão. Outro cenário renal é o edema pulmonar "flash" de repetição, com hipertensão de difícil controle e piora renal após inibidor do sistema renina-angiotensina — que pede investigação de estenose de artéria renal bilateral.

Gestante e puérpera

Na gestação, o EAP tem três origens principais: pré-eclâmpsia com edema pulmonar, cardiomiopatia periparto e sobrecarga volêmica no pós-parto imediato. A conduta combina o suporte habitual com as restrições da gestação — e, como no artigo de crise hipertensiva, hipertensão grave após 20 semanas é pré-eclâmpsia até prova em contrário.

Idoso frágil e sobrecarga associada à transfusão

O idoso frágil com fração de ejeção preservada descompensa com fibrilação atrial e com pequenas sobrecargas, e é muito sensível tanto ao excesso quanto à falta de volume — superdiuretizá-lo é tão fácil quanto deixá-lo congesto. A sobrecarga associada à transfusão (TACO) surge durante ou em até 6 horas da transfusão, com hipertensão e congestão, e precisa ser separada da lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão (TRALI).

Erros comuns na descongestão e na alta

Depois da primeira hora, os erros mudam de natureza: deixam de ser de omissão aguda e passam a ser de medida. Diurético repetido sem avaliar resposta, creatinina interpretada fora de contexto e alta com congestão residual explicam boa parte das reinternações precoces.

• Repetir a mesma dose de diurético que já se mostrou ineficaz.
• Interpretar a elevação transitória de creatinina durante a descongestão como motivo para suspender o diurético.
• Não procurar o precipitante e dar alta com o mesmo esquema que falhou.
• Suspender betabloqueador de forma rotineira em paciente estável e congesto.
• Dar alta com congestão residual — é o principal preditor de reinternação.
• Não iniciar ou não otimizar a terapia de insuficiência cardíaca durante a internação.

Resumo do fluxo

O fluxo abaixo resume o artigo na ordem em que as decisões acontecem. Os passos críticos são dois — instalar a VNI cedo e usar vasodilatador em dose efetiva no perfil quente e úmido com pressão alta —, e a reavaliação em 30 a 60 minutos é o ponto em que se confirma o diagnóstico ou se muda de caminho.

1. Reconheça

   Dispneia súbita, ortopneia, crepitações bilaterais, sudorese fria. Sente o paciente com as pernas pendentes.

2. Monitorize

   Oxigênio se SpO₂ abaixo de 90% e acesso venoso.

3. VNI precoce — passo crítico

   CPAP de 5 a 10 cmH₂O é a intervenção que alivia mais rápido e reduz intubação.

4. ECG e ultrassom

   Eletrocardiograma em até 10 minutos e ultrassom à beira do leito.

5. Perfil hemodinâmico

   Congesto? Hipoperfundido?

6. Vasodilatador em dose efetiva — passo crítico

   Perfil quente e úmido com PAS acima de 110 mmHg: nitrato em dose efetiva; no SCAPE, dose alta.

7. Diurético se hipervolemia

   Furosemida 40 mg IV no virgem ou cerca de 2 vezes a dose oral domiciliar.

8. Perfil frio e úmido

   Nada de vasodilatador — inotrópico, vasopressor se necessário e discussão de suporte mecânico.

9. CHAMPIT

   Trate o precipitante: coronariana, hipertensiva, arritmia, mecânica, embolia, infecção e tamponamento.

10. Reavalie em 30 a 60 minutos

    Dispneia, saturação, pressão, diurese e ultrassom. Sem melhora, reconsidere o diagnóstico e a via aérea.

11. Meça a resposta ao diurético

    Sódio urinário em 2 horas e diurese em 6 horas; ajuste a dose em vez de repeti-la.

12. Antes da alta

    Euvolemia, causa tratada, inibidor de SGLT2 e terapia otimizada, consulta de seguimento precoce agendada.

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