SCA sem Supra de ST

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O essencial de visão geral

SCA sem supra reúne angina instável (troponina normal) e infarto sem supra de ST (curva de troponina positiva) — o que os separa é a mionecrose detectável.
Troponina elevada é injúria; infarto exige também evidência de isquemia. Tipo 1 recebe antitrombótico e cateterismo; tipo 2 recebe correção do precipitante.
Sem supra não significa sem oclusão: De Winter, Wellens, IAM posterior e supra em aVR com infra difuso pedem hemodinâmica urgente.
A mortalidade em 1 ano se aproxima da do infarto com supra — a prevenção secundária bem feita é parte central do tratamento.

O que é síndrome coronariana aguda sem supra

A sigla SCA sem supra reúne dois diagnósticos que compartilham apresentação, fisiopatologia e boa parte do tratamento: a angina instável, sem elevação de troponina (ver Angina Instável), e o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, com curva de troponina positiva. O que os separa é apenas a presença de mionecrose detectável.

A diretriz ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI de 2025 reuniu angina instável, infarto sem supra e infarto com supra em um documento único, como já havia feito a diretriz europeia de 2023, porque a avaliação inicial e as terapias medicamentosas são largamente comuns. O que diverge é a urgência da reperfusão: no infarto com supra o objetivo é abrir a artéria imediatamente; sem supra, é estabilizar e definir a anatomia dentro de uma janela orientada pelo risco.

Ausência de supradesnivelamento não significa ausência de oclusão: De Winter, Wellens, Aslanger, infarto posterior e supra em aVR com infra difuso correspondem a artéria ocluída ou criticamente obstruída e exigem acionamento urgente da hemodinâmica.

Injúria miocárdica não é infarto

Esta é a distinção mais cobrada e a mais mal aplicada na prática. Troponina elevada indica injúria miocárdica; para haver infarto é preciso, além dela, evidência clínica de isquemia.

Termo	Definição	Exemplos
Injúria miocárdica	Pelo menos um valor de troponina acima do percentil 99 do ensaio.	Achado laboratorial isolado, sem contexto isquêmico definido.
Injúria aguda	Valor acima do percentil 99 com elevação ou queda em amostras seriadas.	Miocardite, tromboembolismo pulmonar, sepse, taquiarritmia sustentada.
Injúria crônica	Valor acima do percentil 99 estável, em platô, sem variação relevante entre amostras.	Doença renal crônica, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular, cardiopatia estrutural.
Infarto agudo do miocárdio	Injúria aguda somada a pelo menos um: sintomas de isquemia, alterações eletrocardiográficas novas, ondas Q patológicas, perda de miocárdio viável ou nova alteração segmentar à imagem, ou trombo na angiografia ou na autópsia.	É o diagnóstico que autoriza a estratégia antitrombótica plena e a estratificação invasiva.

A pergunta que resolve a maior parte das dúvidas na enfermaria: "esta troponina subiu por isquemia, ou subiu apesar de não haver isquemia?". Anticoagular e antiagregar um paciente com injúria por sepse ou taquiarritmia costuma causar mais dano que benefício.

Ruptura e erosão de placa

Os dois mecanismos do infarto tipo 1 têm perfis diferentes e, cada vez mais, condutas potencialmente diferentes.

Ruptura de placa

Descontinuidade da capa fibrosa fina de uma placa rica em lipídios, com exposição do núcleo necrótico altamente trombogênico. Predomina em homens, tabagistas e dislipidêmicos. Trombo rico em fibrina e obstrução mais grave.

Erosão de placa

Perda do endotélio sobre placa rica em proteoglicanos, com capa íntegra. Cerca de um terço dos casos; proporcionalmente mais frequente em mulheres jovens. Trombo plaquetário, menor carga aterosclerótica.

Nódulo calcificado

Mecanismo menos comum, mais frequente em idosos e em pacientes com doença renal crônica.

A imagem intracoronária, sobretudo a tomografia de coerência óptica, permite distinguir os mecanismos e vem sendo estudada como forma de individualizar a estratégia — inclusive de manejo conservador em erosões selecionadas.

O que acontece depois da placa

A trombose é o gatilho, mas o dano final depende de fatores que a angiografia não mostra.

Embolização distal de material plaquetário para a microcirculação, gerando necrose sem oclusão epicárdica visível.
Vasoconstrição associada, mediada por serotonina e tromboxano liberados pelas plaquetas.
Obstrução microvascular, que explica parte da elevação de troponina em pacientes com coronárias aparentemente pouco doentes.
Circulação colateral prévia, que pode limitar drasticamente a área de necrose mesmo em oclusão total.

Por que isso muda a conduta

Entender que nem toda troponina positiva vem de trombo epicárdico é o que evita levar ao cateterismo um paciente com infarto tipo 2 por anemia grave — e o que justifica investigar MINOCA quando a angiografia vem limpa.

Perfil epidemiológico

A síndrome sem supra é hoje mais frequente que a com supra e acomete uma população mais velha e mais comórbida — o que explica por que a mortalidade em um ano se aproxima da do infarto com supra, apesar da apresentação inicial menos dramática.

Frequência

Representa a maioria das síndromes coronarianas agudas atendidas atualmente.

Perfil

Pacientes mais idosos, com mais diabetes, doença renal crônica e doença multiarterial.

Multiarterial

Doença em múltiplos vasos é a regra, e não a exceção, nesse grupo.

Curto prazo

Mortalidade intra-hospitalar menor que a do infarto com supra.

Longo prazo

Em 1 ano, a mortalidade se aproxima ou iguala a do infarto com supra.

A leitura prática desse dado: o risco não termina na alta. Boa parte do benefício desses pacientes vem da prevenção secundária bem executada — estatina, antiagregação, controle de fatores de risco e reabilitação — e não apenas do stent.

As quatro decisões da internação

Que tipo de infarto é este?
Tipo 1, por ruptura ou erosão de placa, tem tratamento antitrombótico e invasivo. Tipo 2, por desequilíbrio entre oferta e demanda, tem como cerne o tratamento do fator precipitante.
Quando levar ao cateterismo?
Muito alto risco: imediato (< 2 horas); alto risco e GRACE acima de 140: em até 24 horas; risco intermediário: durante a internação; baixo risco: estratégia de rotina ou seletiva.
Qual o risco de sangramento?
Aplique os critérios ARC-HBR. Eles definem acesso, escolha do inibidor de P2Y12 e duração da dupla antiagregação — e devem ser avaliados antes, não depois do primeiro sangramento.
Como será a alta?
Antiagregação com duração definida, estatina de alta potência com meta, IECA ou BRA e betabloqueador conforme a função ventricular, reabilitação e retorno agendado.

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O essencial de tipos e minoca

A 4ª Definição Universal separa cinco tipos de infarto; o tipo define antitrombótico e cateterismo.
Tipo 2 é frequente e mal conduzido: o tratamento é corrigir anemia, hipoxemia, hipotensão, taquiarritmia ou crise hipertensiva.
MINOCA (estenoses < 50%) é diagnóstico de trabalho: ressonância cardíaca precoce reclassifica boa parte dos casos.
Takotsubo entra no diferencial de toda dor com troponina positiva e coronárias livres.

Os cinco tipos de infarto

Classificação da 4ª Definição Universal de Infarto do Miocárdio. Definir o tipo não é exercício acadêmico: muda diretamente a indicação de antitrombótico e de cateterismo.

Tipo	Mecanismo	Implicação prática
1	Aterotrombótico — ruptura ou erosão de placa com trombo intraluminal.	É o alvo clássico da terapia antitrombótica plena e da estratégia invasiva.
2	Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, sem trombose aguda de placa.	O cerne é tratar o fator precipitante. Antitrombóticos intensivos podem causar mais dano que benefício.
3	Morte súbita com sintomas ou eletrocardiograma sugestivos de isquemia, antes que os biomarcadores fossem colhidos ou resultassem.	Diagnóstico retrospectivo, frequentemente confirmado apenas em autópsia.
4	Relacionado à angioplastia. 4a: periprocedimento. 4b: trombose de stent. 4c: reestenose.	A trombose de stent é emergência, com apresentação frequentemente dramática e alta mortalidade.
5	Relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica.	Exige limiares de troponina muito mais altos e correlação com imagem e eletrocardiograma.

Infarto tipo 2 — o mais frequente e o mais mal conduzido

Ocorre quando a oferta de oxigênio não acompanha a demanda, sem trombose aguda de placa. Pode haver doença coronariana estável de base, ou coronárias normais com hipoperfusão importante.

Redução da oferta

Anemia grave ou sangramento agudo.
Hipoxemia — insuficiência respiratória, apneia do sono grave.
Hipotensão e choque de qualquer origem.
Bradiarritmia importante.
Vasoespasmo coronariano, incluindo o induzido por cocaína.
Dissecção coronariana espontânea e embolia coronariana.

Aumento da demanda

Taquiarritmia sustentada.
Crise hipertensiva, sobretudo com hipertrofia ventricular.
Sepse e estados hiperdinâmicos.
Febre e tireotoxicose.
Estenose aórtica grave.
Esforço extremo em paciente com reserva coronariana limitada.

Diferenciar tipo 1 de tipo 2 nem sempre é possível à beira do leito, e a distinção pode exigir a angiografia. Diante de dúvida real em paciente com risco isquêmico alto, é razoável tratar como tipo 1 — mas registre o raciocínio e reavalie assim que a anatomia for conhecida.

MINOCA — infarto com coronárias sem obstrução

Definido por critérios de infarto agudo, ausência de estenose igual ou superior a 50% em qualquer artéria epicárdica e nenhuma outra causa evidente que explique o quadro. É um diagnóstico de trabalho, não um ponto final: obriga a procurar o mecanismo.

Mecanismo	Como investigar	Conduta
Ruptura ou erosão de placa sem obstrução	Imagem intracoronária: ultrassom intravascular ou tomografia de coerência óptica.	Tratar como doença aterosclerótica: antiagregação e estatina de alta potência.
Vasoespasmo coronariano	Teste de provocação com acetilcolina ou ergonovina, em centro com experiência.	Bloqueador de canal de cálcio e nitrato; cessação do tabagismo é essencial.
Dissecção coronariana espontânea	Angiografia com leitura atenta e imagem intracoronária; rastrear displasia fibromuscular.	Manejo preferencialmente conservador — a angioplastia pode estender a dissecção.
Embolia coronariana	Procurar fibrilação atrial, trombo intracavitário, endocardite, forame oval patente e trombofilia.	Anticoagulação e tratamento da fonte embólica.
Disfunção microvascular	Reserva de fluxo coronariano e índice de resistência microcirculatória.	Controle rigoroso de fatores de risco e terapia antianginosa.
Diagnósticos alternativos	Ressonância cardíaca — reclassifica boa parte dos casos.	Miocardite, cardiomiopatia de estresse e tromboembolismo pulmonar têm tratamento próprio.

A ressonância cardíaca é o exame de maior rendimento no MINOCA e deve ser realizada preferencialmente nas primeiras semanas, enquanto o edema ainda é detectável. Ela distingue infarto verdadeiro de miocardite e de cardiomiopatia de estresse — três caminhos terapêuticos completamente diferentes.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar

MINOCA aterotrombótico

Achado-chavePlaca rota ou erodida sem estenose ≥ 50%

Como diferenciarIVUS/OCT; ressonância com realce subendocárdico em território coronariano.

Miocardite

Achado-chavePródromo viral, dor pleurítica, troponina alta

Como diferenciarRessonância com realce mesocárdico ou subepicárdico, não segue território coronariano.

Cardiomiopatia de estresse

Achado-chaveBalonamento apical, BNP desproporcional

Como diferenciarDisfunção que ultrapassa um território; sem realce tardio; recupera em semanas.

Tromboembolismo pulmonar

Achado-chaveDispneia, hipoxemia, VD dilatado

Como diferenciarAngiotomografia de tórax; ECG com padrão S1Q3T3 ou T invertida em V1–V4.

Pericardite aguda

Achado-chaveSupra difuso côncavo + infra de PR

Como diferenciarDor que alivia sentado e inclinado para a frente; atrito; derrame ao eco.

Cardiomiopatia de estresse

Também chamada de takotsubo, entra no diferencial de todo paciente com dor, alterações eletrocardiográficas e troponina positiva com coronárias livres.

Perfil típico

Mulheres na pós-menopausa, após estressor emocional ou físico intenso — luto, cirurgia, sepse, crise asmática.

Achado característico

Balonamento apical com hipercontratilidade basal, embora existam variantes medioventricular, basal e focal.

Pista laboratorial

Troponina modestamente elevada em relação à extensão da disfunção ventricular, com peptídeo natriurético desproporcionalmente alto.

Evolução

Recuperação da função ventricular em semanas na maioria dos casos, mas a fase aguda pode cursar com choque, arritmias e trombo apical.

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O essencial de diagnóstico

Infarto = curva de troponina com pelo menos um valor acima do percentil 99 + evidência de isquemia (4ª Definição Universal).
Troponina ultrassensível com algoritmo 0/1 h ou 0/2 h validado para o SEU ensaio; dor persistente ou ECG dinâmico não entram em via de descarte.
ECG em até 10 minutos e seriado; procure os equivalentes de oclusão e registre V7–V9 e V3R–V4R quando indicado.
Ecocardiograma na internação: fração de ejeção, alteração segmentar, complicação mecânica e trombo.

Critérios diagnósticos

Pela 4ª Definição Universal, o infarto agudo exige a combinação de dois elementos. Nenhum deles isolado basta.

Elemento obrigatório — injúria miocárdica aguda
Elevação ou queda da troponina cardíaca, com pelo menos um valor acima do percentil 99 do limite superior de referência do ensaio utilizado.
Somada a evidência de isquemia — basta um dos cinco achados
Sintomas de isquemia • alterações eletrocardiográficas isquêmicas novas • desenvolvimento de ondas Q patológicas • imagem com perda de miocárdio viável ou nova alteração segmentar de padrão isquêmico • trombo coronariano na angiografia ou na autópsia.

Troponina elevada sem nenhum dos cinco achados acima é injúria miocárdica, e não infarto. Rotular como infarto sem esse segundo elemento leva a antitrombóticos desnecessários, cateterismos evitáveis e a um diagnóstico que acompanha o paciente pelo resto da vida.

Troponina ultrassensível e os algoritmos rápidos

Os ensaios ultrassensíveis permitiram protocolos de exclusão e de inclusão em 1 ou 2 horas, reduzindo o tempo de permanência sem perder segurança. A lógica é comum a todos, mas os valores de corte são específicos de cada ensaio. As diretrizes ESC 2023, ACC/AHA 2025 e a Diretriz Brasileira de Dor Torácica 2025 recomendam algoritmos validados para o ensaio em uso.

Coleta
Primeira amostra na chegada (tempo zero) e a segunda em 1 hora — protocolo 0/1 h — ou em 2 horas, conforme o algoritmo validado do seu ensaio.
Descarte
Valor inicial muito baixo com dor iniciada há mais de 3 horas, ou valor inicial baixo somado a variação mínima na segunda amostra.
Confirmação
Valor inicial claramente elevado, ou variação absoluta significativa entre as amostras.
Zona intermediária
Nem descarte nem confirmação — mantenha em observação, colha uma terceira amostra em 3 horas e considere imagem.
USE OS CORTES DO SEU ENSAIO
Valores de fabricantes diferentes não são intercambiáveis, e aplicar o corte errado é fonte real de erro diagnóstico.
Tempo de dor
Interprete sempre junto ao tempo desde o início da dor: coleta muito precoce pode gerar resultado falsamente tranquilizador.
Troponina cronicamente elevada
O que importa é a variação, não o valor absoluto.

O algoritmo rápido substitui a espera, não o julgamento clínico. Paciente com dor persistente, alteração eletrocardiográfica dinâmica ou instabilidade não entra em via de descarte, independentemente do que a troponina mostre.

Eletrocardiograma e imagem

Eletrocardiograma

Infradesnivelamento de ST horizontal ou descendente igual ou maior que 0,5 mm em duas derivações contíguas — quanto maior a magnitude e o número de derivações, pior o prognóstico.
Inversão de onda T maior que 1 mm em derivações com R proeminente, sobretudo profunda e simétrica nas precordiais.
Alterações dinâmicas acompanhando a dor: o achado de maior valor.
Registre V7, V8 e V9 diante de infra em V1 a V3 com ondas R altas, e V3R e V4R quando houver acometimento inferior.
Traçado normal é comum e não exclui o diagnóstico — seriar é obrigatório.

Imagem

Ecocardiograma transtorácico em todos: define função ventricular, alterações segmentares, valvopatias e complicações mecânicas.
Alteração segmentar nova sustenta isquemia; exame normal durante a dor reduz a probabilidade.
Angiotomografia de coronárias — alto valor preditivo negativo em risco baixo a intermediário com anatomia favorável.
Ressonância cardíaca — exame de escolha quando a angiografia vem sem obstrução (MINOCA) e no diferencial com miocardite.
Cateterismo — define a anatomia e viabiliza a revascularização.

O ecocardiograma da internação responde a quatro perguntas que mudam conduta: qual a fração de ejeção, há alteração segmentar, há complicação mecânica e há trombo intracavitário. As duas últimas mudam a conduta no mesmo dia.

Traçados — o ECG da SCA sem supra

Padrões de isquemia sem supra e seus imitadores

Compare o infra difuso, a inversão de T e o ECG normal (que não exclui) com o strain da hipertrofia ventricular, o imitador mais comum.

Infra difuso + aVR

Isquemia subendocárdica extensa: infra em várias derivações com supra em aVR — sugere lesão de tronco, multiarterial ou isquemia por demanda grave. É critério de muito alto risco se houver dor persistente ou instabilidade.

Infra de ST ≈ 1,5–2,5 mm em DI, DII, aVF e V4–V6
Supra de ST ≈ 2 mm em aVR
Taquicardia sinusal (≈ 105 bpm)

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Equivalentes de oclusão: sem supra, mas com artéria fechada

Estes padrões não são SCA sem supra de baixo risco — são infartos por oclusão (ou suboclusão crítica) que pedem hemodinâmica urgente ou, no Wellens, cateterismo precoce sem teste de esforço.

De Winter

Equivalente de oclusão proximal da descendente anterior: tratar como IAM com supra.

Infra de ST ascendente (≈ 2 mm) no ponto J de V2–V4
T alta, simétrica e apiculada nas precordiais
Discreto supra de ST em aVR

Traçados esquemáticos para estudo. O padrão de Aslanger (supra isolado em DIII com infra em V4–V6 e supra em V1 maior que em V2) não tem traçado aqui: descreve oclusão inferior com doença multiarterial e também deve ser tratado como equivalente de oclusão.

Avaliação laboratorial complementar

Hemograma — anemia é fator precipitante de infarto tipo 2, critério ARC-HBR e componente do escore de nefropatia por contraste.
Função renal com estimativa da taxa de filtração glomerular — define ajuste de anticoagulante, risco de nefropatia por contraste e critério de sangramento.
Eletrólitos — potássio e magnésio, pelo risco arrítmico.
Glicemia e hemoglobina glicada — hiperglicemia à admissão é marcador prognóstico independente.
Perfil lipídico — colhido nas primeiras 24 horas, para orientar meta e escalonamento.
Função tireoidiana quando houver taquiarritmia ou suspeita clínica.
Peptídeo natriurético — auxilia no prognóstico e no diferencial com cardiomiopatia de estresse.
Coagulograma — antes de procedimento invasivo e em uso de anticoagulante.

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O essencial de estratificação

A categoria de risco isquêmico define o tempo do cateterismo — não a sua indicação, que existe para quase todos os de risco intermediário ou alto.
Muito alto risco: imediata (< 2 h). Alto risco (NSTEMI confirmado, ST/T dinâmico, supra transitório, GRACE > 140): até 24 h.
Killip ordena a gravidade hemodinâmica e entra no GRACE.
Estratifique o sangramento (ARC-HBR) com o mesmo cuidado: ele decide acesso, agente e duração da antiagregação.

Categorias de risco isquêmico e tempo da invasiva

As diretrizes europeia de 2023 e norte-americana de 2025 organizam o paciente sem supra por categorias de risco, e é a categoria que define o tempo da estratégia invasiva. Calcule o escore na calculadora GRACE (ou TIMI).

Categoria	Critérios	Estratégia
Muito alto risco	Angina recorrente ou refratária; instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico; arritmia ventricular grave ou parada recuperada; insuficiência cardíaca aguda atribuível à isquemia; complicação mecânica; alterações dinâmicas recorrentes de ST ou T.	Invasiva imediata, idealmente em até 2 horas, independentemente da troponina e de qualquer escore (classe I).
Alto risco	Infarto confirmado pela curva de troponina ultrassensível; alterações dinâmicas de ST ou de onda T, sintomáticas ou silenciosas; supradesnivelamento transitório de ST; escore GRACE acima de 140.	Invasiva precoce, em até 24 horas (classe IIa nas duas diretrizes).
Risco intermediário	Diabetes; doença renal crônica com filtração glomerular abaixo de 60; fração de ejeção abaixo de 40% ou insuficiência cardíaca prévia; revascularização prévia; angina precoce pós-infarto; GRACE entre 109 e 140.	Invasiva com intenção de revascularizar durante a internação (classe I) — o momento exato é menos crítico, e até 48–72 horas não aumenta eventos.
Baixo risco	Ausência dos critérios acima.	Estratégia invasiva de rotina ou seletiva, após estratificação adicional com teste funcional ou angiotomografia antes da alta.

A diretriz ACC/AHA 2025 recomenda (classe I, nível A) abordagem invasiva com intenção de revascularizar durante a internação para os pacientes de risco intermediário ou alto e estratégia de rotina ou seletiva para os de baixo risco. A ESC 2023 deslocou o supra transitório de ST para o grupo de alto risco (até 24 h) e não usa mais a categoria "intermediária", mantida aqui como lista de fatores que favorecem o cateterismo na internação.

Nos estudos que compararam invasiva precoce com tardia, o benefício da abordagem em até 24 horas concentrou-se nos pacientes com GRACE > 140; diabetes, idade > 75 anos e troponina em ascensão contínua também favorecem antecipar o cateterismo.

Classificação de Killip

Avalia a repercussão hemodinâmica à admissão. É componente do escore GRACE e preditor independente de mortalidade, além de orientar o nível de monitorização necessário.

Classe	Achados	Implicação
I	Sem sinais de congestão: ausência de estertores e de terceira bulha.	Monitorização padrão em unidade coronariana.
II	Estertores em menos da metade dos campos pulmonares, terceira bulha ou turgência jugular.	Congestão leve a moderada; cautela com betabloqueador intravenoso.
III	Edema agudo de pulmão, com estertores em mais da metade dos campos.	Suporte ventilatório e critério de estratégia invasiva imediata.
IV	Choque cardiogênico: hipotensão com sinais de hipoperfusão periférica.	Revascularização imediata e suporte hemodinâmico; procurar complicação mecânica.

As mortalidades classicamente citadas para as quatro classes vêm da série original de 1967, anterior à era da reperfusão. Os valores atuais são substancialmente menores, mas a hierarquia de risco entre as classes permanece válida — use a classificação para ordenar gravidade, não para prever probabilidade absoluta.

O outro lado da balança: risco de sangramento

Sangramento maior após síndrome coronariana associa-se de forma independente a maior mortalidade — comparável, em alguns estudos, ao impacto de um reinfarto. Estratificar o risco hemorrágico é tão parte do tratamento quanto estratificar o isquêmico.

Critérios ARC-HBR

Definem alto risco de sangramento como um critério maior ou dois critérios menores.
Um critério maior confere, isoladamente, risco de sangramento grave de pelo menos 4% em 1 ano, ou risco de hemorragia intracraniana de pelo menos 1%.
Um critério menor confere risco aumentado, porém abaixo de 4% ao ano.
Cerca de um terço dos pacientes submetidos a angioplastia preenche a definição.

O que fazer com a informação

Preferir acesso radial, que reduz sangramento, complicações vasculares e mortalidade.
Considerar em vez de ticagrelor ou prasugrel quando o risco hemorrágico predomina.
Avaliar estratégias de encurtamento da dupla antiagregação (monoterapia após 1 mês) ou de suspensão precoce do AAS.
Associar e corrigir fatores modificáveis: anemia, uso de anti-inflamatórios, controle pressórico.

Alto risco de sangramento não é motivo para não antiagregar. É motivo para escolher o agente, a duração e a via com mais cuidado — e para corrigir o que é corrigível antes do procedimento.

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O essencial de calculadoras

ARC-HBR: 1 critério maior ou 2 menores definem alto risco de sangramento.
Mehran: some os pontos antes do cateterismo para planejar hidratação e volume de contraste.
Anticoagulação parenteral por peso: HNF 60 U/kg (máx. 4.000) + 12 U/kg/h (máx. 1.000); enoxaparina 1 mg/kg 12/12 h, 1x/dia se ClCr < 30.
Duração da DAPT: cruze sangramento, anticoagulação oral e marcadores isquêmicos — e registre a data de reavaliação.

Critérios ARC-HBR — risco de sangramento

Definição do Academic Research Consortium for High Bleeding Risk. O paciente é considerado de alto risco de sangramento quando preenche pelo menos um critério maior ou pelo menos dois critérios menores. Conte os critérios nas listas e informe abaixo.

Critérios maiores (11)

Uso prolongado previsto de anticoagulante oral.
Doença renal crônica grave ou terminal — taxa de filtração glomerular estimada abaixo de 30 mL/min/1,73 m².
Hemoglobina abaixo de 11 g/dL.
Sangramento espontâneo que exigiu internação ou transfusão nos últimos 6 meses — ou a qualquer tempo, se recorrente.
Plaquetopenia moderada a grave — contagem abaixo de 100.000/mm³.
Diátese hemorrágica crônica.
Cirrose hepática com hipertensão portal.
Neoplasia ativa nos últimos 12 meses, excluído câncer de pele não melanoma.
Hemorragia intracraniana espontânea prévia a qualquer tempo, hemorragia intracraniana traumática nos últimos 12 meses, malformação arteriovenosa cerebral, ou acidente vascular cerebral isquêmico moderado a grave nos últimos 6 meses.
Cirurgia de grande porte não adiável em vigência de dupla antiagregação.
Cirurgia de grande porte ou trauma importante nos 30 dias anteriores ao procedimento.

Critérios menores (6)

Idade de 75 anos ou mais.
Doença renal crônica moderada — filtração glomerular entre 30 e 59 mL/min/1,73 m².
Hemoglobina entre 11 e 12,9 g/dL em homens ou entre 11 e 11,9 g/dL em mulheres.
Sangramento espontâneo que exigiu internação ou transfusão nos últimos 12 meses, sem preencher o critério maior.
Uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais orais ou de corticoides.
Acidente vascular cerebral isquêmico a qualquer tempo, sem preencher o critério maior.

ARC-HBR — interpretação

1 maior define • ou 2 menores • orienta a DAPT.

Critérios maiores presentes

Critérios menores presentes

Conte os critérios nas listas acima e selecione.

Ferramenta de apoio à decisão. Alto risco de sangramento não contraindica a antiagregação: orienta a escolha do agente, a duração da dupla antiagregação e a via de acesso. Corrija sempre o que for corrigível — anemia, uso de anti-inflamatórios, controle pressórico e proteção gástrica — antes de encurtar a terapia.

Escore de Mehran — nefropatia por contraste

Estima o risco de nefropatia induzida por contraste após angioplastia (8 variáveis, 4 faixas de risco). Útil para planejar hidratação, limitar volume de contraste e programar monitorização da função renal. Não se aplica a paciente já em diálise nem a quem recebeu contraste na semana anterior.

Variável	Critério	Pontos
Hipotensão	Sistólica abaixo de 80 mmHg por pelo menos 1 hora, exigindo suporte inotrópico.	5
Balão intra-aórtico	Uso periprocedimento.	5
Insuficiência cardíaca congestiva	Classe III ou IV da New York Heart Association, ou história de edema agudo de pulmão.	5
Idade	Acima de 75 anos.	4
Anemia	Hematócrito abaixo de 39% em homens ou de 36% em mulheres.	3
Diabetes mellitus	—	3
Volume de contraste	1 ponto a cada 100 mL previstos.	1 / 100 mL
TFG estimada (mL/min/1,73 m²)	60 ou mais: 0 • de 40 a menos de 60: 2 • de 20 a menos de 40: 4 • abaixo de 20: 6.	0 a 6

Escore de Mehran — faixa de risco

Some os pontos da tabela e selecione a faixa.

Pontuação total

Selecione a faixa de pontuação.

Nefropatia por contraste foi definida no estudo original como elevação da creatinina de pelo menos 0,5 mg/dL ou de 25% em relação ao valor basal em 48 horas. Medidas de proteção: hidratação com cristaloide isotônico, suspensão de nefrotóxicos quando possível, uso do menor volume de contraste viável e dosagem de creatinina após o procedimento nos pacientes de risco.

Anticoagulação parenteral por peso e função renal

Calcula o esquema dos anticoagulantes parenterais usados na síndrome coronariana sem supra (dose por peso, ajuste renal). Confira sempre a bula e o nomograma institucional antes de prescrever.

Dose por peso — HNF e enoxaparina

HNF: bolus 60 U/kg (máx. 4.000 U) + infusão 12 U/kg/h (máx. 1.000 U/h). Enoxaparina: 1 mg/kg SC. Fondaparinux: dose fixa de 2,5 mg SC 1x/dia.

Peso (kg)

— bolus60 U/kg IV, máximo 4.000 U

—

— infusão inicial12 U/kg/h, máximo 1.000 U/h (diluição 100 U/mL → divida por 100 para mL/h)

—

1 mg/kg SC de 12/12 h (ClCr ≥ 30) ou 1x/dia (ClCr 15–29)

—

A HNF tem alvo de TTPa de 60 a 80 s (≈ 1,5 a 2,5 vezes o controle). Não troque de agente durante o tratamento: a troca entre heparinas aumenta o risco de sangramento. Monitorize o hemograma, atento à queda de plaquetas por trombocitopenia induzida por heparina.

Ajustes por função renal e idade

O peso define as doses; a função renal (e a estratégia) definem os ajustes.

Depuração de creatinina estimada

Idade

Informe função renal e idade.

Se houver angioplastia em vigência de fondaparinux, é obrigatório bolus de HNF no procedimento (85 U/kg, ou 60 U/kg com inibidor de glicoproteína IIb/IIIa), pelo risco de trombose de cateter. Enoxaparina: se a última dose SC foi há 8 a 12 h, ou se só uma dose foi feita, dar 0,3 mg/kg IV na sala.

Duração da dupla antiagregação

Cruza os marcadores de risco isquêmico com o resultado da avaliação de sangramento para sugerir a estratégia de dupla antiagregação. O padrão da diretriz de 2025 é de pelo menos 12 meses nos pacientes sem alto risco hemorrágico; para quem tolerou ticagrelor, a transição para ticagrelor isolado após 1 mês passou a ser recomendação classe I para reduzir sangramento.

Marcadores de risco isquêmico: diabetes em tratamento medicamentoso • infarto prévio ou trombose de stent prévia • doença multiarterial ou arterial periférica • anatomia complexa tratada (tronco, bifurcação, stents longos ou múltiplos, oclusão crônica total) • doença renal crônica com TFG abaixo de 60.

Estratégia sugerida de DAPT

Isquemia × sangramento.

Indicação de anticoagulante oral concomitante

Risco de sangramento (ARC-HBR)

Marcadores de risco isquêmico presentes

Preencha os três campos.

Ferramenta de apoio à discussão, não substitui a decisão compartilhada com o cardiologista e o hemodinamicista. As estratégias alternativas — encurtamento seguido de monoterapia, desescalonamento de potência e extensão além de 12 meses — têm indicações específicas e devem ser individualizadas. Registre em prontuário a duração planejada e a data prevista de reavaliação.

Outras calculadoras do MedFoco

GRACE Score

Risco de morte hospitalar e em 6 meses; > 140 favorece invasiva em 24 h. Abrir

TIMI Risk Score

Escore simples para SCA sem supra (7 itens). Abrir

HEART Score

Estratificação da dor torácica no pronto-socorro. Abrir

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

Tipo 2: trate o precipitante. Tipo 1: AAS + inibidor de P2Y12 + anticoagulante parenteral até a anatomia, anti-isquêmicos e estatina de alta potência nas primeiras 24 h.
Ticagrelor ou prasugrel são preferidos ao clopidogrel na angioplastia; prasugrel só com anatomia conhecida e nunca após AVC/AIT.
DAPT por 12 meses é o padrão; ticagrelor isolado após 1 mês reduz sangramento (classe I, 2025). Anticoagulado: AAS só por 1 a 4 semanas.
Revascularização completa, estatina com meta, bloqueio neuro-hormonal e reabilitação definem o prognóstico em anos.

A internação, dia a dia

Com o diagnóstico firmado, a condução passa a ter uma sequência razoavelmente previsível. O que varia é o tempo até o cateterismo e a intensidade da terapia antitrombótica.

Confirme o tipo de infarto
Tipo 2 muda o eixo do tratamento para a correção do fator precipitante — anemia, taquiarritmia, sepse, hipoxemia, crise hipertensiva.
Unidade monitorizada
Telemetria contínua, atento a arritmias e à recorrência da dor. Oxigênio só se SpO₂ abaixo de 90%.
Mantenha a terapia da emergência
, inibidor de P2Y12 conforme combinado com a hemodinâmica, anticoagulação parenteral, se dor ou hipertensão, e nas primeiras 24 h se não houver sinais de insuficiência cardíaca, baixo débito ou bloqueio.
Estatina de alta potência
Nas primeiras 24 horas, sem aguardar o perfil lipídico.
Ecocardiograma
Ainda na internação: fração de ejeção, alteração segmentar, complicação mecânica e trombo intracavitário.
ARC-HBR e Mehran
Antes do cateterismo, para planejar acesso, contraste e hidratação.
DEFINA O TEMPO DA INVASIVA
Muito alto risco: imediata (< 2 horas); alto risco e GRACE acima de 140: em 24 horas; intermediário: durante a internação.
Angioplastia ou cirurgia
Após a angiografia, conforme a complexidade anatômica e as comorbidades, idealmente em discussão de equipe.
Terapia de prognóstico
IECA ou BRA e antagonista mineralocorticoide conforme a função ventricular e as comorbidades.
Duração da dupla antiagregação
Defina e registre em prontuário a data prevista de reavaliação.
Alta
Reabilitação cardiovascular, orientação de sinais de alarme e retorno agendado.

Os ensaios que compararam estratégia invasiva muito precoce com precoce em pacientes estáveis não demonstraram benefício consistente em mortalidade. O ganho documentado da abordagem em até 24 horas concentra-se nos subgrupos de maior risco — o que reforça que a estratificação não é burocracia.

Rotas de tratamento

Cada rota é um momento da condução. O nome de cada fármaco abre a ficha completa (apresentação, dose, diluição, ajustes e cuidados). Confira sempre a bula, a apresentação disponível e o protocolo institucional antes de prescrever.

Quando esta rota entraInfarto tipo 1 (ou dúvida real com risco isquêmico alto) desde o diagnóstico até a definição da anatomia.

Tópico	Orientação
Duração da anticoagulação	Até a angiografia ou a revascularização na mesma internação. Na estratégia conservadora, habitualmente por 48 horas a 8 dias, conforme a evolução clínica.
Após angioplastia não complicada	A anticoagulação parenteral deve ser suspensa, salvo indicação específica como fibrilação atrial, trombo ventricular ou tromboembolismo venoso.
Se estava em fondaparinux	É necessária heparina não fracionada adicional no momento da angioplastia, pelo risco de trombose de cateter.
Não trocar de agente	A troca entre heparinas durante o tratamento aumenta o risco de sangramento — mantenha o mesmo agente sempre que possível.
Trombocitopenia induzida por heparina	Queda de plaquetas superior a 50% entre o quinto e o décimo dia, com fenômenos trombóticos: suspender toda heparina e trocar de classe (argatrobana ou bivalirudina), nunca apenas reduzir a dose.
Suspensão pré-cirurgia de revascularização	Habitualmente 3 a 5 dias para ticagrelor, 5 dias para clopidogrel e 7 dias para prasugrel — sempre conforme o protocolo do serviço e a urgência do caso.
Pré-tratamento com P2Y12	Só quando a angiografia está prevista para mais de 24 horas (clopidogrel ou ticagrelor, classe 2b). Com cateterismo precoce previsto, a ESC 2023 desaconselha o pré-tratamento de rotina: defina o agente junto com a hemodinâmica, para não atrasar eventual cirurgia.
Acesso vascular	O acesso radial é preferido ao femoral, por reduzir sangramento, complicações vasculares e mortalidade.
Cálculo rápido — HNF	Bolus de 60 U/kg (teto de 4.000 U) + 12 U/kg/h (teto de 1.000 U/h), ajustada para TTPa de 60–80 s. Para 80 kg: bolus de 4.000 U (no teto) e infusão inicial de 960 U/h (9,6 mL/h na diluição de 100 U/mL).

Antiagregantes plaquetários (via oral)4 esquemas

Indicação	Dose	Frequência	Duração	Observações
PadrãoAAS	Ataque 162–325 mg mastigado; manutenção 75–100 mg	1x/dia	Indefinida (ou suspensa após 1 mês em estratégias de monoterapia com P2Y12)	Dar o ataque mesmo a quem já usa AAS. Comprimido não revestido, mastigado.
1ª escolhaTicagrelor	Ataque 180 mg; manutenção 90 mg	12/12 h	12 meses (ou isolado após 1 mês)	Preferido na angioplastia e também no manejo sem invasiva planejada. Dispneia em 10–15%. Com AAS, manter AAS ≤ 100 mg/dia.
1ª escolhaPrasugrel	Ataque 60 mg; manutenção 10 mg (5 mg se < 60 kg ou ≥ 75 anos)	1x/dia	12 meses	Só após a anatomia definida e angioplastia indicada. Contraindicado após AVC ou AIT.
AlternativaClopidogrel	Ataque 300–600 mg; manutenção 75 mg	1x/dia	12 meses	Quando ticagrelor ou prasugrel não estão disponíveis, não são tolerados ou estão contraindicados; preferido no paciente anticoagulado e no alto risco de sangramento.

Anticoagulantes parenterais (escolher um)3 esquemas

Indicação	Dose	Via / velocidade	Duração	Observações
PadrãoHeparina não fracionada	Bolus 60 U/kg (máx. 4.000 U) + 12 U/kg/h (máx. 1.000 U/h)	IV em BIC; 25.000 U em 250 mL = 100 U/mL → 70 kg: 8,4 mL/h	Até a revascularização; TTPa 60–80 s	Preferida se cateterismo precoce, ClCr < 30 ou necessidade de reversão rápida.
AlternativaEnoxaparina	1 mg/kg	SC 12/12 h (1x/dia se ClCr 15–29)	Até a angiografia ou alta (máx. 8 dias)	Alternativa à HNF quando a invasiva precoce não está prevista. Evitar com ClCr < 15 ou diálise.
AlternativaFondaparinux	2,5 mg	SC 1x/dia	Até a angiografia ou alta (máx. 8 dias)	Menor sangramento na estratégia conservadora. Não usar isolado na angioplastia (bolus de HNF obrigatório). Evitar com ClCr < 30.

Anti-isquêmicos e analgesia3 esquemas

Indicação	Dose	Via / velocidade	Duração	Observações
Se dor ou HASNitroglicerina IV	10 mcg/min; aumentar 10 mcg/min a cada 3–5 min	BIC; 50 mg em 250 mL SG 5% = 200 mcg/mL → 3 mL/h	Até alívio; tolerância após ≈ 24 h	Evitar com PAS < 90 mmHg, infarto de VD e inibidor de fosfodiesterase-5 recente.
Primeiras 24 hMetoprolol	Tartarato 25–50 mg VO	6/6 a 12/12 h	Titular; benefício claro se FE < 50%	Não iniciar com sinais de IC, baixo débito, choque, PR > 0,24 s ou BAV 2º/3º grau. IV só se hipertensão ou isquemia persistente sem IC.
RefratáriaMorfina	2–4 mg IV	Repetir a cada 5–15 min	Até 10 mg	Só para dor refratária aos anti-isquêmicos: atrasa a absorção dos inibidores de P2Y12 orais.

Quando esta rota entraPlanejamento da alta de todo paciente com SCA sem supra tratado com angioplastia ou clinicamente.

Tópico	Orientação
Estratégia padrão	AAS 75 a 100 mg/dia associado a inibidor de P2Y12 por pelo menos 12 meses, em pacientes sem alto risco de sangramento (classe I).
Preferência de agente	Ticagrelor ou prasugrel são preferidos ao clopidogrel nos pacientes submetidos a angioplastia; ticagrelor também no manejo sem invasiva planejada.
Monoterapia com ticagrelor	Novidade de 2025 (classe I): no paciente que tolerou DAPT com ticagrelor, suspender o AAS e manter ticagrelor isolado a partir de 1 mês após a angioplastia reduz sangramento sem aumento de eventos isquêmicos.
Encurtamento no alto risco de sangramento	Transição para antiagregante único (AAS ou P2Y12) após 1 mês (classe 2b); a ESC 2023 aceita 1 a 3 meses.
Extensão além de 12 meses	Pode ser considerada em pacientes com alto risco isquêmico e baixo risco hemorrágico — diabetes, doença multiarterial, infarto prévio, trombose de stent prévia, anatomia complexa tratada.
Marcadores de risco isquêmico	Diabetes, infarto ou trombose de stent prévios, doença multiarterial ou arterial periférica, tronco ou bifurcação tratados, stents longos ou múltiplos, doença renal crônica.
Proteção gástrica	Inibidor de bomba de prótons em todos com risco gastrointestinal (classe I) — a interação com clopidogrel tem relevância clínica discutível, mas prefira pantoprazol quando houver preocupação.
Adesão	A suspensão precoce é uma das principais causas de trombose de stent. Explique isso explicitamente ao paciente e registre a orientação.
Registro obrigatório	Anote em prontuário e no resumo de alta a duração planejada e a data prevista de reavaliação — sem isso, o esquema tende a ser mantido ou suspenso ao acaso.

A pergunta a fazer antes de qualquer procedimento eletivo nos 12 meses seguintes é sempre a mesma: dá para adiar até completar a dupla antiagregação?

Esquemas após a alta4 esquemas

Indicação	Dose	Frequência	Duração	Observações
PadrãoAssociaçãoAAS+Ticagrelor	Ácido acetilsalicílico (AAS)75–100 mg	1x/dia	Indefinida	Sem alto risco de sangramento.
PadrãoAssociaçãoAAS+Ticagrelor	Ticagrelor90 mg	12/12 h	12 meses	Sem alto risco de sangramento.
PreferencialAssociaçãoAAS+Ticagrelor	Ácido acetilsalicílico (AAS)75–100 mg	1x/dia	Suspender após 1 mês	Classe I (ACC/AHA 2025) para reduzir sangramento no paciente que tolerou a DAPT com ticagrelor.
PreferencialAssociaçãoAAS+Ticagrelor	Ticagrelor90 mg	12/12 h	Até completar 12 meses
2ª linhaAssociaçãoAAS+Clopidogrel	Ácido acetilsalicílico (AAS)75–100 mg	1x/dia	Indefinida	Classe 2b após 1 mês: sangramento incômodo, dispneia do ticagrelor, custo ou adesão.
2ª linhaAssociaçãoAAS+Clopidogrel	Clopidogrel75 mg (sem ataque se vindo de ticagrelor: 600 mg na troca, 24 h após a última dose, conforme protocolo)	1x/dia	Até 12 meses
SelecionadoAssociaçãoTicagrelor+Pantoprazol	Ticagrelor60 mg	12/12 h	Até 3 anos, reavaliando sangramento	Alto risco isquêmico com baixo risco hemorrágico.
SelecionadoAssociaçãoTicagrelor+Pantoprazol	Pantoprazol20–40 mg	1x/dia	Enquanto DAPT	Alto risco isquêmico com baixo risco hemorrágico.

Desescalonamento — detalhes

Reduzir a potência da antiagregação depois da fase de maior risco isquêmico, buscando menos sangramento sem perder proteção. É estratégia reconhecida, porém individualizada.

Tópico	Orientação
Conceito	Trocar ticagrelor ou prasugrel por clopidogrel após a fase inicial, habitualmente depois do primeiro mês, quando o risco isquêmico agudo já caiu.
Quando considerar	Sangramento incômodo mas não maior, intolerância — como a dispneia do ticagrelor —, custo ou dificuldade de adesão ao esquema de 12 em 12 horas, e alto risco hemorrágico identificado após o procedimento.
Alternativa: monoterapia precoce	Manter a dupla antiagregação por 1 mês (até 3 meses) e depois seguir com inibidor de P2Y12 isolado, suspendendo o AAS.
Desescalonamento guiado	Pode ser orientado por testes de função plaquetária ou genotipagem de CYP2C19, mas a disponibilidade é limitada na prática brasileira.
Quando evitar	Nos primeiros 30 dias após o evento, em trombose de stent prévia, em anatomia de alta complexidade e diante de má adesão documentada.
Cuidado na troca	A troca entre agentes tem regras específicas de dose de ataque e de intervalo — consulte o protocolo institucional antes de executar.
Não confundir	Desescalonar é reduzir potência; encurtar é reduzir tempo. São decisões distintas, que podem ou não ser combinadas.

Desescalonamento é decisão do cardiologista assistente, não da enfermaria de passagem. Se você não vai acompanhar esse paciente, discuta antes de mudar.

Quando esta rota entraFibrilação atrial com indicação de anticoagulação, prótese valvar mecânica, trombo intracavitário ou tromboembolismo venoso em tratamento.

Tópico	Orientação
Princípio	A situação de maior risco hemorrágico da cardiologia: minimizar o tempo de terapia tripla e abandonar o AAS o mais cedo possível.
Fase tripla	Anticoagulante oral + AAS + clopidogrel pelo menor tempo possível: suspender o AAS após 1 a 4 semanas (classe I, ACC/AHA 2025); no alto risco de sangramento, até a alta ou 1 semana.
Fase dupla	Anticoagulante oral + um único antiagregante, preferencialmente clopidogrel, até completar cerca de 12 meses do evento (6 meses se o risco hemorrágico for alto).
Depois de 12 meses	Anticoagulante oral isolado na maioria dos pacientes.
Escolha do antiagregante	Clopidogrel é o preferido; ticagrelor e prasugrel são geralmente evitados em terapia combinada com anticoagulante.
Escolha do anticoagulante	Os anticoagulantes orais diretos são preferidos à varfarina na fibrilação atrial não valvar, com dose adequada à prevenção de acidente vascular cerebral.
Se for varfarina	Alvo de INR na faixa inferior da janela terapêutica e monitorização rigorosa do tempo em faixa.
Medidas adicionais	Inibidor de bomba de prótons em todos, acesso radial no procedimento e correção de anemia e de outros fatores hemorrágicos modificáveis.
Evidência	Ensaios de terapia antitrombótica após SCA ou angioplastia em fibrilação atrial (como o AUGUSTUS) mostraram menos sangramento com a retirada precoce do AAS, sem aumento claro de eventos isquêmicos.

Esquema em fases3 esquemas

Indicação	Dose	Frequência	Duração	Observações
1–4 semanasAssociaçãoApixabana+Clopidogrel+AAS+Pantoprazol	Apixabana5 mg (2,5 mg se 2 de: ≥ 80 anos, ≤ 60 kg, Cr ≥ 1,5)	12/12 h	Contínuo	O mais curta possível; até a alta no alto risco de sangramento.
	Clopidogrel75 mg	1x/dia	12 meses
	Ácido acetilsalicílico (AAS)75–100 mg	1x/dia	1 a 4 semanas
	Pantoprazol40 mg	1x/dia	Enquanto terapia combinada
PadrãoAssociaçãoApixabana+Clopidogrel	Apixabana5 mg	12/12 h	Contínuo	Anticoagulante + clopidogrel até 12 meses do evento.
PadrãoAssociaçãoApixabana+Clopidogrel	Clopidogrel75 mg	1x/dia	Até 12 meses	Anticoagulante + clopidogrel até 12 meses do evento.
PadrãoApós 12 meses	Dose plena da indicação	12/12 h	Indefinida	Anticoagulante isolado, sem antiagregante, na maioria dos pacientes.

Registre explicitamente no resumo de alta as três fases com suas datas. É o esquema que mais gera erro na transição entre níveis de cuidado.

Quando esta rota entraDesde as primeiras 24 horas (estatina) até a consulta de retorno.

Revascularização

Define-se a anatomia e escolhe-se a estratégia. Angioplastia e cirurgia não competem: atendem a perfis anatômicos e clínicos diferentes.

Tópico	Orientação
Acesso vascular	Radial preferido ao femoral — reduz sangramento, complicações vasculares e mortalidade.
Imagem intracoronária	Recomendada (classe I, nível A, 2025) para guiar a angioplastia do tronco e das lesões complexas, com ultrassom intravascular ou tomografia de coerência óptica.
Revascularização completa	No paciente estável com doença multiarterial sem lesão de tronco, a angioplastia das lesões não culpadas significativas é recomendada (classe I), no mesmo procedimento ou em segundo tempo.
Favorecem a angioplastia	Anatomia de complexidade baixa a intermediária, instabilidade que eleva o risco cirúrgico, comorbidades limitantes, lesão culpada única bem definida.
Favorecem a cirurgia	Anatomia complexa, diabetes com doença multiarterial, tronco de coronária esquerda desfavorável, disfunção ventricular significativa, necessidade concomitante de cirurgia valvar.
Avaliação funcional	Reserva de fluxo fracionada e índices instantâneos ajudam a decidir sobre lesões intermediárias não culpadas.
Stents	Farmacológicos de nova geração são o padrão, inclusive em pacientes de alto risco de sangramento.
Decisão em equipe	Doença multiarterial complexa ou dúvida sobre a estratégia devem ser discutidas em equipe multidisciplinar, com participação do paciente informado.
Nefroproteção	Avalie a função renal e o escore de Mehran antes, hidrate os pacientes de risco e use o menor volume de contraste viável.

Revascularizar a lesão culpada resolve o evento. O que muda o prognóstico em anos é o conjunto: revascularização completa quando indicada, mais prevenção secundária mantida.

Controle lipídico

A estatina de alta potência deve começar na internação, independentemente do valor basal. O escalonamento até a meta é o que costuma falhar depois da alta.

Tópico	Orientação
Início	Ainda na internação, nas primeiras 24 horas, sem aguardar o resultado do perfil lipídico.
Atorvastatina	40 a 80 mg ao dia por via oral.
Rosuvastatina	20 a 40 mg ao dia por via oral.
Meta	ACC/AHA 2025: acrescentar não estatina se LDL ≥ 70 mg/dL (classe I) e é razoável se 55–69 mg/dL (2a). ESC: LDL < 55 mg/dL e redução ≥ 50%. SBC 2025: LDL < 50 mg/dL no muito alto risco e < 40 mg/dL no risco extremo — confira a meta adotada pelo seu serviço.
Reavaliação	Perfil lipídico em 4 a 8 semanas após o início ou o ajuste, com escalonamento se a meta não for atingida.
Ezetimiba	Associada quando a estatina isolada não atinge a meta, ou como alternativa em intolerância. O início simultâneo com a estatina já na internação pode ser considerado (2b) e é estimulado pela diretriz brasileira de 2025.
Inibidores de PCSK9	Evolocumabe, alirocumabe ou inclisirana quando a meta não é alcançada com estatina de alta potência associada a ezetimiba.
Monitorização	Transaminases conforme protocolo; investigar mialgia com dosagem de creatinoquinase antes de suspender o fármaco.
Intolerância	Antes de rotular como intolerância, tente troca de estatina, redução de dose ou esquema em dias alternados — a suspensão definitiva costuma ser precipitada.

O paciente não sente a estatina fazendo efeito, e é por isso que ela é abandonada. Explicar isso na alta vale mais que aumentar a dose seis meses depois.

Bloqueio neuro-hormonal

IECA ou BRA, betabloqueador e antagonista mineralocorticoide compõem a terapia que modifica remodelamento e sobrevida — sobretudo quando há disfunção ventricular.

Tópico	Orientação
IECA ou BRA — quem	Indicados (classe I) na FE ≤ 40%, hipertensão, diabetes ou doença renal crônica; razoáveis (2a) nos demais. Iniciar precocemente, em dose baixa, com titulação progressiva.
IECA ou BRA — cuidados	Monitorizar função renal e potássio após o início e a cada aumento de dose; evitar em hipotensão significativa e em estenose de artéria renal bilateral.
Betabloqueador	A ACC/AHA 2025 recomenda betabloqueador oral nas primeiras 24 h se não houver contraindicação. Depois dela, o REBOOT (2025) e a metanálise com REDUCE-AMI, BETAMI e DANBLOCK não mostraram benefício com FE ≥ 50% após infarto não complicado, e mostraram benefício com FE entre 40% e 49%. Na FE preservada, a manutenção a longo prazo deve ser individualizada (angina, arritmia, hipertensão).
Antagonista mineralocorticoide	Indicado (classe I) com FE ≤ 40% associada a sintomas de insuficiência cardíaca ou diabetes, já em uso de IECA ou BRA e betabloqueador.
Antagonista — contraindicações	Disfunção renal significativa e hipercalemia. Monitorize potássio e creatinina em 1 semana e depois periodicamente.
FE reduzida persistente	Reavaliar a função ventricular após semanas de terapia otimizada, para decidir sobre cardiodesfibrilador implantável e demais terapias de insuficiência cardíaca.
Inibidores de SGLT2	Indicados conforme as comorbidades — diabetes, insuficiência cardíaca e doença renal crônica. O uso rotineiro após o infarto, sem essas indicações, não reduziu eventos (EMPACT-MI, DAPA-MI).
Colchicina	Dose baixa (0,5 mg/dia) após SCA "pode ser razoável" (classe 2b, ACC/AHA 2025); o CLEAR SYNERGY foi neutro. Não é rotina.
Titulação	A dose alvo raramente é alcançada na internação. Deixe explícito no resumo de alta quem vai titular e quando.

A prescrição de alta com doses mínimas e sem plano de titulação é o motivo mais comum de o paciente permanecer subtratado por anos.

Hipolipemiantes4 esquemas

Indicação	Dose	Frequência	Duração	Observações
1ª escolhaAtorvastatina	40–80 mg	1x/dia	Indefinida	Iniciar nas primeiras 24 h, sem aguardar o perfil lipídico.
1ª escolhaRosuvastatina	20–40 mg	1x/dia	Indefinida	Alternativa de alta potência; 20 mg se TFG < 30.
AssociaçãoEzetimiba	10 mg	1x/dia	Indefinida	Fora da meta com estatina máxima, ou desde o início.
3º passoInibidor de PCSK9	Evolocumabe 140 mg SC	A cada 14 dias	Indefinida	Fora da meta com estatina + ezetimiba.

Bloqueio neuro-hormonal e outros6 esquemas

Indicação	Dose	Frequência	Duração	Observações
PadrãoIECA	Ramipril 2,5 mg → 5 mg	12/12 h	Indefinida	FE ≤ 40%, HAS, diabetes, DRC (classe I).
AlternativaBRA	Valsartana 20–40 mg → 160 mg	12/12 h	Indefinida	Se intolerância ao IECA (tosse).
Conforme FEMetoprolol (succinato)	25 mg → 200 mg	1x/dia	Reavaliar em 1 ano se FE ≥ 50%	Benefício claro se FE < 50%.
FE ≤ 40%Antagonista mineralocorticoide	Eplerenona 25 → 50 mg ou espironolactona 25 mg	1x/dia	Indefinida	Com IC ou diabetes; K < 5,0 e TFG ≥ 30.
ComorbidadeInibidor de SGLT2	Dapagliflozina ou empagliflozina 10 mg	1x/dia	Indefinida	Diabetes, IC ou DRC.
OpcionalColchicina	0,5 mg	1x/dia	Longo prazo	Classe 2b; evitar com TFG < 30 e interações (claritromicina, azóis).

Reabilitação e plano de alta

É a parte mais subutilizada do tratamento, apesar de benefício consistente sobre mortalidade, reinternação e qualidade de vida (encaminhamento antes da alta é classe I).

Tópico	Orientação
Encaminhamento	Formal e por escrito, feito antes da alta — encaminhamento verbal ou genérico tem taxa de adesão muito baixa. Programa domiciliar é alternativa razoável.
Componentes	Exercício supervisionado e progressivo, educação sobre a doença, orientação nutricional, apoio psicológico e manejo de fatores de risco.
Quando começar	Precocemente após a estabilização, conforme o protocolo do programa e a estratificação de risco individual.
Cessação do tabagismo	A intervenção isolada de maior impacto na prevenção secundária — ofereça suporte farmacológico, não apenas aconselhamento.
Retorno às atividades	Orientação individualizada sobre trabalho, direção e atividade sexual, conforme a função ventricular e a capacidade funcional.
Sinais de alarme	Ensine explicitamente quando acionar o serviço de emergência, com atenção especial à dor sugestiva de trombose de stent.
Vacinação	Influenza anual (classe I, benefício cardiovascular demonstrado) e demais vacinas conforme o calendário.
Consulta de retorno	Agendada antes da alta, com data e serviço definidos, e não deixada a cargo do paciente.
Resumo de alta	Deve conter: tipo de infarto, anatomia e procedimento realizado, fração de ejeção, esquema antitrombótico com duração planejada, metas lipídicas e plano de titulação.

Se o resumo de alta não diz quando parar a dupla antiagregação e quem vai titular as medicações, o plano terapêutico termina na porta do hospital.

Angioplastia ou cirurgia

Doença multiarterial é a regra nesse grupo. A escolha entre angioplastia e cirurgia depende da complexidade anatômica, da função ventricular, do diabetes e das comorbidades — e deve ser discutida em equipe sempre que houver dúvida.

Favorecem a angioplastia

Anatomia de complexidade baixa a intermediária.
Instabilidade clínica que torna a cirurgia de alto risco.
Comorbidades que aumentam o risco cirúrgico: fragilidade, doença pulmonar avançada, cirrose.
Lesão culpada única e bem definida.
Preferência informada do paciente por procedimento menos invasivo.

Favorecem a cirurgia

Anatomia complexa, com escore de complexidade elevado.
Diabetes com doença multiarterial.
Lesão de tronco de coronária esquerda com anatomia desfavorável à angioplastia.
Disfunção ventricular esquerda significativa.
Necessidade concomitante de cirurgia valvar.

A diretriz de 2025 recomenda revascularização completa tanto no infarto com supra quanto sem supra. As lesões não culpadas podem ser tratadas no mesmo procedimento ou em um segundo tempo, conforme a estabilidade clínica e a complexidade.

Em 30 segundos

O essencial de complicações

Dor recorrente com ECG novo ou nova subida de troponina é reinfarto: critério de muito alto risco, reangiografia urgente.
Dor súbita após angioplastia, sobretudo com suspensão do antiagregante, é trombose de stent até prova em contrário.
Sopro novo ou deterioração súbita: eco imediato para complicação mecânica.
Sangramento maior mata tanto quanto reinfarto — previna (radial, IBP, dose certa) e trate a fonte.

A isquemia que volta: reinfarto e trombose de stent

Depois que a curva de troponina começou a cair, qualquer retorno da dor deve ser lido como nova isquemia até prova em contrário — não como "dor residual". A pergunta prática é se houve angioplastia: no paciente com stent, sobretudo com má adesão ou suspensão precoce da antiagregação, a oclusão súbita do stent é a hipótese principal e o caminho é a hemodinâmica, sem esperar biomarcador.

Angina recorrente e reinfarto

Retorno da dor com nova alteração eletrocardiográfica ou nova elevação de troponina após queda documentada.
Eletrocardiograma imediato e nova curva de biomarcador.
Reangiografia urgente — é critério de muito alto risco.

Trombose de stent

Dor súbita e intensa após angioplastia, com supradesnivelamento e frequentemente instabilidade.
Suspeitar sempre que houver má adesão ou suspensão precoce da antiagregação.
Emergência com alta mortalidade: hemodinâmica imediata. Investigar adesão, interações e problemas técnicos do implante.

Falência de bomba e complicações mecânicas

Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico aparecem como congestão, hipotensão, oligúria e lactato elevado — Killip III ou IV à admissão ou durante a internação. A conduta é revascularização imediata com suporte hemodinâmico e ventilatório, mas a deterioração tem de levantar sempre a pergunta: há uma complicação mecânica por trás? Ver Choque Cardiogênico.

Sopro novo ou piora súbita = ecocardiograma agora

Sopro novo, deterioração súbita ou edema agudo refratário sugerem ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral aguda, comunicação interventricular ou ruptura de parede livre. Ecocardiograma imediato e acionamento cirúrgico: são menos frequentes que no infarto com supra, mas igualmente letais.

Arritmias e distúrbios de condução

Nas primeiras 48 horas, a arritmia costuma ser expressão da própria isquemia e dos distúrbios eletrolíticos que a acompanham; por isso, além de tratar o ritmo, corrija isquemia, potássio e magnésio. Arritmia que surge mais tarde tem outro significado — substrato cicatricial — e muda a conversa sobre dispositivos. Já a fibrilação atrial pesa duas vezes: aumenta a demanda e, ao exigir anticoagulação, cria o problema da terapia tripla.

Arritmias ventriculares

TV sustentada ou FV, sobretudo nas primeiras 48 horas. Desfibrilação e correção de isquemia, potássio e magnésio. Arritmia tardia sugere avaliação para cardiodesfibrilador implantável.

Fibrilação atrial

Frequente no contexto agudo; piora a isquemia por aumento da demanda. Controle de frequência ou ritmo e avaliação de anticoagulação — o que cria o problema da terapia tripla.

Bloqueios atrioventriculares

Mais associados ao acometimento inferior; podem ser transitórios. Atropina, marca-passo transcutâneo ou transvenoso conforme a instabilidade; reavaliar antes de indicar dispositivo definitivo.

Arritmias que complicam a SCA

Ritmos que você pode ver no monitor da unidade coronariana — compare com o traçado do seu paciente.

TV monomórfica

Nas primeiras 48 h costuma refletir isquemia ativa; com pulso e estável, cardioversão elétrica sincronizada ou amiodarona; sem pulso, desfibrilar.

Taquicardia regular de QRS largo (≈ 175 bpm)
Sem ondas P relacionadas aos QRS

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Complicações do próprio tratamento

Antitrombóticos, contraste e heparina salvam miocárdio, mas cobram um preço que precisa ser vigiado ativamente. O sangramento maior se associa de forma independente a maior mortalidade — tanto quanto o reinfarto —, e a plaquetopenia por heparina é uma armadilha clássica: a resposta não é reduzir a dose, e sim trocar de classe.

Complicação	Quando suspeitar	Conduta
Sangramento maior	Queda de hemoglobina, hematoma de sítio de punção, sangramento digestivo. Associa-se de forma independente a maior mortalidade.	Suspender ou reduzir antitrombóticos conforme a gravidade, tratar a fonte e reavaliar a estratégia antiplaquetária. Na anemia, transfundir para hemoglobina ≥ 10 g/dL pode ser razoável (classe 2b, MINT).
Nefropatia por contraste	Elevação da creatinina em 48 a 72 horas após o procedimento.	Prevenção com hidratação e menor volume de contraste. Suspender nefrotóxicos e monitorizar a função renal.
Trombocitopenia induzida por heparina	Queda de plaquetas superior a 50% entre o quinto e o décimo dia de heparina, com fenômenos trombóticos.	Suspender toda heparina e trocar por anticoagulante alternativo — nunca simplesmente reduzir a dose.

Complicações tardias: trombo e pericardite

Duas complicações aparecem dias a semanas depois e passam despercebidas se ninguém procurar. O trombo ventricular é mais provável com disfunção importante e acinesia apical — razão a mais para o ecocardiograma da internação. A pericardite pós-infarto tem tratamento próprio, porque corticoide e anti-inflamatórios convencionais atrapalham a cicatrização do miocárdio.

Trombo ventricular

Mais provável com disfunção ventricular importante e acinesia apical. Ecocardiograma dedicado. Anticoagulação por tempo definido (habitualmente 3 a 6 meses), com reavaliação por imagem.

Pericardite pós-infarto

Dor pleurítica que alivia inclinado para a frente, atrito pericárdico, dias a semanas após o evento. em dose anti-inflamatória associado a . Evitar corticoide e anti-inflamatórios convencionais nesse contexto. Ver Pericardite Aguda.

Erros comuns no diagnóstico e na estratificação

Troponina elevada é injúria; infarto exige contexto clínico de isquemia e uma curva que suba ou caia. Boa parte dos erros diagnósticos nasce de esquecer essa distinção, de comparar valores entre ensaios diferentes ou de confiar na ausência de supra para afastar oclusão.

Chamar de infarto toda troponina elevada, sem exigir evidência clínica de isquemia.
Não diferenciar injúria crônica, em platô, de injúria aguda com curva ascendente ou descendente.
Tratar infarto tipo 2 com terapia antitrombótica plena em vez de corrigir o fator precipitante.
Aplicar corte de troponina de um ensaio em resultado de outro fabricante.
Assumir que ausência de supradesnivelamento exclui oclusão coronariana aguda.
Deixar de registrar V7 a V9 diante de infra em V1 a V3 com ondas R altas.
Encerrar a investigação como "coronárias normais" sem investigar MINOCA com ressonância.
Não fazer ecocardiograma na internação, perdendo fração de ejeção, trombo e complicação mecânica.

Erros comuns no tratamento e na alta

No tratamento, os erros se concentram na dosagem e na duração dos antitrombóticos: cada escolha de antiplaquetário e de heparina precisa considerar sangramento, função renal e histórico neurológico. Na alta, o erro é deixar decisões em aberto — duração da dupla antiagregação, estatina e reabilitação têm de sair definidas.

Não estratificar o risco de sangramento antes de definir o esquema antiplaquetário.
Usar prasugrel em paciente com acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévio.
Manter tripla terapia por tempo prolongado sem reavaliação, multiplicando o risco hemorrágico.
Trocar de heparina no meio do tratamento, aumentando o risco de sangramento.
Reduzir a dose de heparina diante de plaquetopenia, em vez de suspender e trocar de classe.
Não ajustar enoxaparina e fondaparinux pela função renal — ou aplicar a redução por idade do IAM com supra trombolisado ao paciente sem supra.
Deixar de calcular o risco de nefropatia por contraste e de hidratar quem precisava.
Dar alta sem definir a duração da dupla antiagregação e sem data de reavaliação.
Prescrever estatina de baixa potência ou adiar o início para o ambulatório.
Não encaminhar formalmente à reabilitação cardiovascular.

Resumo do fluxo

O fluxo resume a lógica da internação: primeiro confirmar que é infarto e de que tipo, porque isso decide se o foco é antitrombótico e cateterismo ou correção do gatilho. Depois, o tempo até a estratégia invasiva é ditado pelo risco, e a alta só acontece com cada decisão de prevenção secundária registrada.

Confirme o diagnóstico
Pela 4ª Definição Universal: curva de troponina com pelo menos um valor acima do percentil 99, somada a evidência clínica de isquemia.
DEFINA O TIPO
Tipo 1 vai para terapia antitrombótica e estratégia invasiva; tipo 2 tem como cerne a correção do fator precipitante.
Unidade monitorizada
Mantenha AAS, inibidor de P2Y12, anticoagulação parenteral, nitrato e betabloqueador conforme a tolerância.
Estatina e eco
Inicie estatina de alta potência nas primeiras 24 horas e faça o ecocardiograma da internação.
ARC-HBR e Mehran
Antes do cateterismo, para planejar acesso, contraste e hidratação.
Muito alto risco: cateterismo imediato (< 2 horas)
Instabilidade hemodinâmica ou choque, dor refratária, arritmia grave ou PCR, complicação mecânica, insuficiência cardíaca aguda ou alterações dinâmicas recorrentes de ST.
Alto risco: invasiva em até 24 horas
IAMSSST confirmado, supra transitório de ST, alterações dinâmicas de ST/T ou GRACE acima de 140.
Demais
Risco intermediário: invasiva durante a internação. Baixo risco: rotina ou seletiva com estratificação adicional.
Revascularização
Angioplastia ou cirurgia conforme a anatomia, a função ventricular e as comorbidades, buscando revascularização completa.
Coronárias sem obstrução
Investigue MINOCA com ressonância cardíaca, imagem intracoronária e testes de vasorreatividade.
Bloqueio neuro-hormonal
Ajuste conforme a fração de ejeção e as comorbidades.
Dupla antiagregação
Defina a duração com base no equilíbrio entre isquemia e sangramento e registre a data de reavaliação.
Antes da alta
Prevenção secundária completa, reabilitação cardiovascular, orientação de sinais de alarme e retorno agendado.

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Aviso importante

Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Doses para adultos; ajuste anticoagulantes e antiagregantes pelo peso, função renal, idade e risco de sangramento, e confirme a estratégia antitrombótica com a hemodinâmica e o cardiologista assistente.

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