Intoxicação por magnésio • sulfatoterapia • gluconato de cálcio • hemodiálise
É o distúrbio eletrolítico mais raro do pronto-socorro e quase sempre iatrogênico: alguém deu magnésio a quem não conseguia excretá-lo. O quadro é previsível e progressivo — primeiro somem os reflexos, depois a respiração, por último o coração. Reconhecer a arreflexia é o que dá tempo de agir.
Arreflexia é o primeiro sinalQuase sempre há disfunção renalGluconato de cálcio é o antídotoSulfatoterapia obstétrica
16 min de leitura Atualizado em outubro de 2026
Em 30 segundos
O essencial de visão geral
Hipermagnesemia é o magnésio sérico acima de 2,4 a 2,6 mg/dL; o normal no adulto é 1,7 a 2,4 mg/dL (0,7 a 1,0 mmol/L).
É rara (≈ 1% dos distúrbios eletrolíticos na emergência) e quase sempre iatrogênica: fonte exógena + excreção renal reduzida.
A sequência é previsível — reflexos, depois respiração, depois coração —, e a perda do reflexo patelar dá tempo de agir.
Confira sempre a unidade do laudo: o magnésio é divalente, e 1 mmol equivale a 2 mEq.
O que é hipermagnesemia
Hipermagnesemia é a concentração sérica de magnésio acima do limite superior da normalidade — habitualmente 2,4 a 2,6 mg/dL, conforme o laboratório (o MSD Manual adota > 2,6 mg/dL, ou > 1,05 mmol/L). O intervalo de referência usual no adulto é de 1,7 a 2,4 mg/dL, o que corresponde a 0,7 a 1,0 mmol/L ou 1,4 a 2,0 mEq/L.
É o distúrbio eletrolítico menos frequente na emergência, respondendo por cerca de 1% dos casos. O motivo é simples: o rim excreta magnésio com enorme eficiência, e a fração excretada sobe rapidamente diante de qualquer sobrecarga. Por isso, quase toda hipermagnesemia clinicamente relevante reúne dois ingredientes — uma fonte exógena de magnésio e uma capacidade de excreção reduzida.
Na prática, hipermagnesemia é quase sempre iatrogênica. Antes de procurar causas exóticas, pergunte quem prescreveu magnésio, em que dose e qual era a função renal naquele momento.
As três unidades — e a confusão que elas causam
O magnésio é o eletrólito com maior risco de erro de unidade no Brasil, porque circula em três escalas diferentes: laboratórios costumam liberar em mg/dL, a literatura internacional usa mmol/L e os protocolos obstétricos falam em mEq/L. Um valor de "6" pode significar toxicidade leve ou parada respiratória iminente, dependendo da unidade.
Conversão
Fórmula
Exemplo
mg/dL para mmol/L
Dividir por 2,43
4,8 mg/dL = 2,0 mmol/L
mg/dL para mEq/L
Dividir por 1,215
4,8 mg/dL = 4,0 mEq/L
mmol/L para mEq/L
Multiplicar por 2
2,0 mmol/L = 4,0 mEq/L
Referência normal
—
1,7 a 2,4 mg/dL = 0,7 a 1,0 mmol/L = 1,4 a 2,0 mEq/L
O magnésio é divalente: 1 mmol equivale a 2 mEq. Essa é a origem da maior parte dos erros de interpretação em plantão — sempre confira a unidade impressa no laudo antes de decidir qualquer conduta.
Faixas de gravidade
A progressão dos sinais é notavelmente previsível e sequencial, o que permite estimar a gravidade à beira do leito mesmo antes do resultado laboratorial.
Leve · 2,5 a 4,9 mg/dL
1,0 a 2,0 mmol/L. Habitualmente assintomática. Suspender a fonte e reavaliar costuma bastar.
Moderada · 5,0 a 8,9 mg/dL
2,1 a 3,6 mmol/L. Náusea, rubor facial, sensação de calor, hipotensão, bradicardia e hiporreflexia.
Grave · 9,0 a 12 mg/dL
3,7 a 5,0 mmol/L. Arreflexia, sonolência, fala arrastada, alterações de condução no eletrocardiograma.
Crítica · acima de 12 mg/dL
Acima de 5,0 mmol/L. Paralisia flácida, depressão respiratória, bloqueio atrioventricular total e, acima de 15 a 20 mg/dL, parada cardíaca.
Os pontos de corte variam entre fontes e os sinais se sobrepõem: um paciente com disfunção renal crônica pode tolerar melhor um valor que seria sintomático em outro. A clínica manda mais que o número — arreflexia com magnésio de 8 mg/dL é emergência, independentemente da tabela.
Por que o magnésio faz isso
O magnésio se comporta como um antagonista fisiológico do cálcio. O mecanismo central da toxicidade é o bloqueio da entrada de cálcio na terminação nervosa pré-sináptica, o que reduz a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
Bloqueio neuromuscular — menos acetilcolina liberada, com hiporreflexia progredindo para paralisia flácida e depressão respiratória.
Vasodilatação — relaxamento da musculatura lisa vascular, com hipotensão e rubor cutâneo.
Depressão da condução cardíaca — bradicardia, alargamento do PR e do QRS, bloqueios e, no extremo, assistolia.
Supressão do PTH — o magnésio elevado inibe a paratireoide e pode causar hipocalcemia, que agrava o quadro.
Depressão do sistema nervoso central — sonolência, letargia e coma nos casos extremos.
Como o corpo se protege
Rim
Cerca de 95% do magnésio filtrado é reabsorvido, sobretudo na alça de Henle. Diante de sobrecarga, a reabsorção cai rapidamente e a excreção aumenta muito.
Intestino
A absorção do magnésio da dieta é limitada e diminui proporcionalmente quando a oferta é alta.
Osso
Funciona como reservatório e tampona parte das variações agudas.
Sem PTH obrigatório
Ao contrário do cálcio, o controle é essencialmente renal, e não hormonal.
A consequência prática: com função renal normal, é preciso uma carga enorme de magnésio para intoxicar. Com taxa de filtração glomerular reduzida, uma dose banal de laxante ou antiácido pode bastar. Por isso, todo magnésio prescrito exige a pergunta: como está o rim deste paciente?
Contexto epidemiológico
Raridade
Responde por cerca de 1% dos distúrbios eletrolíticos vistos na emergência.
Origem
Predominantemente iatrogênica: prescrição de magnésio em quem não consegue excretá-lo.
Rim
A disfunção renal está presente na grande maioria dos casos graves.
Obstetrícia
A sulfatoterapia é o cenário mais frequente de toxicidade monitorável e prevenível.
Sinal precoce
A perda do reflexo patelar antecede a depressão respiratória e dá tempo de agir.
As três perguntas diante de um magnésio alto
De onde veio o magnésio?
Procure a fonte antes de qualquer outra coisa: sulfato de magnésio endovenoso, laxante, antiácido, enema, suplemento, nutrição parenteral ou preparo de colonoscopia. Suspender a fonte é a primeira medida terapêutica.
O rim consegue eliminar?
Creatinina, taxa de filtração glomerular e, principalmente, diurese. A resposta define se o tratamento será hidratação com diurético ou hemodiálise.
Há sinal de bloqueio neuromuscular?
Avalie reflexo patelar, frequência respiratória, nível de consciência, pressão arterial e eletrocardiograma. Arreflexia ou depressão respiratória indicam imediato.
O exame neurológico dirigido vale mais que o laudo: o resultado do magnésio demora, e a perda do reflexo patelar é informação em tempo real sobre o bloqueio da junção neuromuscular.
Em 30 segundos
O essencial de causas
A causa quase nunca é única: fonte exógena + excreção renal reduzida, muitas vezes com trânsito intestinal lento.
Sulfato de magnésio IV, laxantes, antiácidos, enemas e preparos intestinais são as fontes clássicas.
Idoso constipado em uso de laxante pode intoxicar mesmo com rim normal.
Pergunte diretamente por laxantes e antiácidos — o paciente não os cita como "remédio".
Aporte excessivo e excreção reduzida
A hipermagnesemia significativa quase nunca tem causa única. O padrão clássico é a combinação de uma fonte exógena com algum grau de comprometimento da excreção renal — e, com frequência, um terceiro fator que retarda o trânsito intestinal e aumenta a absorção.
Grupo
Causas
Pista prática
Aporte exógeno
Sulfato de magnésio endovenoso na obstetrícia e na crise asmática, laxantes e antiácidos com magnésio, hidróxido e óxido de magnésio, enemas e preparos intestinais, suplementos, sais de Epsom, nutrição parenteral, banho de mar ou ingestão de água salobra em afogamento.
Revisar prescrição, medicamentos de uso domiciliar e "remédios de farmácia" que o paciente não considera medicação.
Excreção reduzida
Doença renal crônica avançada, lesão renal aguda, oligúria e anúria de qualquer causa, hipovolemia com queda da filtração, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, uso de lítio.
Creatinina e diurese resolvem a maior parte dos casos. Em anúria, mesmo dose pequena é perigosa.
Absorção aumentada
Obstrução intestinal, íleo, constipação grave, doença inflamatória intestinal, colite e perfuração — situações em que o magnésio permanece longo tempo em contato com a mucosa lesada.
Explica intoxicação grave por laxantes orais mesmo com rim normal, cenário descrito em pacientes idosos constipados.
Redistribuição e liberação celular
Síndrome de lise tumoral, rabdomiólise, acidose metabólica grave, cetoacidose diabética, hemólise maciça e queimadura extensa.
Costuma acompanhar hipercalemia e hiperfosfatemia; magnitude geralmente modesta e transitória.
As fontes que passam despercebidas
As fontes mais perigosas são justamente as que ninguém registra como risco: o sulfato mantido por protocolo depois que a diurese caiu, o laxante comprado sem receita, o preparo de colonoscopia feito em casa. Diante de magnésio alto sem explicação, a anamnese dirigida costuma resolver o caso mais rápido do que qualquer exame.
Sulfato de magnésio obstétrico
Prevenção e tratamento da eclâmpsia. É a causa mais monitorável e prevenível, mas o risco cresce muito quando há oligúria, lesão renal aguda ou dose de manutenção mantida sem checagem clínica.
Antiácidos e laxantes
Hidróxido e óxido de magnésio, leite de magnésia e antiácidos de venda livre. O paciente raramente os menciona espontaneamente — é preciso perguntar diretamente.
Preparos intestinais e enemas
Soluções com citrato ou fosfato de magnésio, usadas antes de colonoscopia ou cirurgia, com risco especialmente alto em idosos e em disfunção renal.
Crise asmática grave
Sulfato de magnésio endovenoso como adjuvante (habitualmente 2 g IV em 20 minutos). Dose única costuma ser segura, mas exige atenção em disfunção renal.
Suplementos e nutrição parenteral
Fórmulas com magnésio mantidas sem reavaliação em pacientes que evoluíram para lesão renal aguda.
Uso cardiológico
Magnésio em arritmias e em torsades de pointes. Indicações legítimas que exigem checagem da função renal antes de repetir doses.
Pergunte especificamente sobre laxantes e antiácidos. Muitos pacientes não os consideram medicamentos e não os citam quando questionados de forma genérica sobre "o que você toma".
Quem está sob maior risco
O rim saudável elimina com folga quase qualquer excesso de magnésio, então o risco se concentra em quem perdeu essa reserva — ou em quem absorve mais do que o habitual. Os dois últimos grupos da lista são diferentes: não acumulam mais magnésio, mas sentem mais o efeito dele, porque os fármacos somam depressão da condução e do bloqueio neuromuscular.
Doença renal crônica estágios 4 e 5 — qualquer aporte de magnésio, mesmo oral e em dose habitual, pode acumular.
Lesão renal aguda oligúrica — especialmente quando o magnésio foi prescrito antes da piora da função renal e não foi reavaliado.
Gestante com pré-eclâmpsia e oligúria — o sulfato depende inteiramente da excreção renal.
Idoso constipado em uso crônico de laxante — cenário clássico de intoxicação grave até com função renal preservada.
Paciente com obstrução intestinal ou íleo — tempo de contato prolongado com a mucosa aumenta a absorção.
Recém-nascido de mãe em sulfatoterapia — o magnésio atravessa a placenta e o rim neonatal é imaturo.
Uso concomitante de bloqueadores de canal de cálcio — potencializam a hipotensão e a depressão da condução.
Uso concomitante de bloqueadores neuromusculares — o magnésio prolonga e intensifica o bloqueio.
Em 30 segundos
O essencial de quadro clínico
A correlação entre nível e sintoma é ordenada: reflexos, depois respiração, depois coração.
A perda do reflexo patelar é o primeiro sinal objetivo e antecede a depressão respiratória.
No ECG: PR longo, QRS alargado, bradicardia e bloqueios — quadro muito parecido com o da hipercalemia.
O cálcio IV é o antídoto inicial nos dois distúrbios, que frequentemente coexistem.
Uma progressão previsível
Poucos distúrbios eletrolíticos têm correlação tão ordenada entre nível sérico e manifestação clínica. A sequência é quase sempre a mesma: reflexos, depois respiração, depois coração. Essa previsibilidade é o que torna o exame à beira do leito tão útil.
Magnésio sérico
Equivalência
Manifestações esperadas
1,7 a 2,4 mg/dL
1,4 a 2,0 mEq/L
Faixa de referência. Sem manifestações atribuíveis ao magnésio.
2,5 a 4,9 mg/dL
2,1 a 4,0 mEq/L
Habitualmente assintomático. Pode haver náusea leve. Inclui o início da faixa terapêutica pretendida na sulfatoterapia obstétrica, que vai de 4,8 a 8,4 mg/dL.
5,0 a 8,9 mg/dL
4,1 a 7,3 mEq/L
Náusea e vômito, rubor cutâneo, sensação de calor, cefaleia, letargia, hipotensão, bradicardia, retenção urinária, íleo e hiporreflexia.
9,0 a 12 mg/dL
7,4 a 9,9 mEq/L
Arreflexia, sonolência, fala arrastada, fraqueza muscular proximal, hipocalcemia e alterações de condução no eletrocardiograma.
12 a 15 mg/dL
10 a 12 mEq/L
Paralisia flácida, comprometimento diafragmático, depressão respiratória e coma. Necessidade de suporte ventilatório.
Acima de 15 mg/dL
Acima de 12 mEq/L
Bloqueio atrioventricular total, choque refratário e parada cardíaca, tipicamente em assistolia.
Os limiares variam entre fontes e há sobreposição importante entre as faixas. Use a tabela como orientação de magnitude, e não como corte rígido: pacientes com doença renal crônica frequentemente toleram valores mais altos, e a velocidade de instalação também influencia.
O reflexo patelar como monitor
A perda do reflexo patelar é o primeiro sinal objetivo de bloqueio neuromuscular pelo magnésio e antecede consistentemente a depressão respiratória. É por isso que os protocolos obstétricos exigem sua checagem antes de cada dose de manutenção.
2+ presente — resposta normal
Contração pronta com movimento moderado da articulação. Faixa segura para manter a infusão, mantidos os demais critérios.
1+ diminuído — toxicidade iminente
Contração discreta, com movimento mínimo. Reduza a velocidade, dose o magnésio, reavalie diurese e frequência respiratória.
0 ausente — ação imediata
Sem contração visível ou palpável. Suspenda a infusão, prepare e monitore a ventilação de perto.
Avalie o reflexo sempre no mesmo membro e com a mesma técnica, e registre o achado. Em gestante com anestesia neuroaxial, o reflexo patelar pode estar abolido pelo bloqueio — nesse caso, use um reflexo do membro superior (bicipital ou estilorradial) como parâmetro.
Alterações eletrocardiográficas
As alterações são dose-dependentes e refletem a depressão progressiva da condução. Não há um padrão patognomônico, mas a combinação com o contexto clínico é bastante sugestiva.
Prolongamento do PR
Uma das primeiras alterações, refletindo lentificação da condução atrioventricular.
Alargamento do QRS
Progride com o nível sérico e sinaliza comprometimento da condução intraventricular.
Aumento da amplitude da onda T
Descrito nas faixas intermediárias; pode confundir com hipercalemia, que frequentemente coexiste.
Bradiarritmias e bloqueios
Bradicardia sinusal, bloqueios atrioventriculares de graus avançados e, no extremo, assistolia.
Do ECG normal ao bloqueio total
Traçados esquemáticos da progressão da toxicidade pelo magnésio, com a hipercalemia para comparação.
ECG normal (referência)
Use como comparação: PR e QRS de duração normal, onda T de amplitude habitual.
Ritmo sinusal a cerca de 72 bpm
PR de 120 a 200 ms e QRS estreito
Onda T de amplitude normal
Toxicidade pelo magnésio
Depressão da condução atrioventricular e intraventricular com bradicardia — o padrão das faixas grave e crítica.
Bradicardia sinusal (≈ 48 bpm)
PR prolongado (≈ 260 ms)
QRS alargado (≈ 130 ms)
BAV de 1º grau
Uma das primeiras alterações: lentificação da condução atrioventricular, sem perda de batimentos.
Toda onda P conduz
PR fixo e longo (> 200 ms)
QRS estreito
BAV total com escape ventricular
Fase crítica (acima de 15 mg/dL): dissociação atrioventricular com escape lento, prenúncio de assistolia.
Ondas P regulares sem relação com o QRS
Escape ventricular lento (≈ 36 bpm) e de QRS largo
Diferencial: hipercalemia
Comum no mesmo paciente renal: onda T apiculada e alargamento do QRS — dose sempre potássio e magnésio juntos.
Onda T alta, estreita e apiculada nas precordiais
Pode coexistir com a hipermagnesemia
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Em paciente renal crônico com bradicardia, alargamento de QRS e onda T ampla, a hipótese imediata costuma ser hipercalemia — mas hipermagnesemia produz quadro muito semelhante, pode coexistir e responde ao mesmo antídoto inicial, o cálcio endovenoso.
O diagnóstico é laboratorial e simples — o difícil é lembrar de pedir o magnésio, que não entra no painel de rotina.
Suspenda a fonte antes do resultado quando o quadro for sugestivo.
Dose junto cálcio, potássio, função renal e meça a diurese: ela decide entre soro e diálise.
O magnésio sérico reflete só ≈ 1% do corporal; valorize o exame clínico.
Investigação passo a passo
O diagnóstico é laboratorial e simples — o difícil é lembrar de pedir o magnésio, que também não integra os painéis eletrolíticos de rotina. Diante de fraqueza, hiporreflexia, bradicardia ou hipotensão inexplicadas em paciente renal ou em uso de magnésio, a dosagem é obrigatória.
Dosar e conferir a unidade
Dose o magnésio sérico e confira em qual unidade o laudo foi liberado.
SUSPENDER TODA FONTE
Suspenda imediatamente toda fonte de magnésio: infusão, laxante, antiácido, enema, suplemento e nutrição parenteral.
Bloqueio neuromuscular
Avalie à beira do leito: reflexo patelar, força proximal, frequência respiratória, nível de consciência e padrão ventilatório.
Monitor e ECG
Monitorização cardíaca contínua e eletrocardiograma de 12 derivações.
Outros eletrólitos
Dose cálcio, potássio, sódio, creatinina e ureia — hipocalcemia e hipercalemia coexistem com frequência.
Diurese
Quantifique a diurese: é ela que define se a eliminação renal ainda é uma opção terapêutica.
Fonte
Investigue a fonte com a família e com a prescrição domiciliar, incluindo medicamentos de venda livre.
Seriar
Repita a dosagem seriadamente até a queda consistente, sobretudo se houver oligúria ou fonte oral ainda no trato gastrointestinal.
Conversão de unidades e estratificação
Converta o valor do laudo para mg/dL (mmol/L × 2,43; mEq/L × 1,215) e escolha a faixa abaixo. A ferramenta classifica a gravidade e descreve os achados clínicos esperados naquele nível. Exemplo: 4,0 mEq/L × 1,215 = 4,9 mg/dL = 4,9 ÷ 2,43 = 2,0 mmol/L — hipermagnesemia leve, dentro da faixa terapêutica obstétrica. Conversão automática: Conversor para Eletrólitos.
Faixa de gravidade do magnésio
Três unidades • faixa de gravidade • correlato clínico.
Selecione a faixa do magnésio, já convertida para mg/dL. Use a unidade exatamente como está impressa no resultado.
Ferramenta de apoio. Os limiares se sobrepõem e variam entre fontes: a correlação entre nível sérico e sintoma é orientativa, não determinística. Trate o paciente, não o número — arreflexia ou depressão respiratória exigem ação imediata em qualquer valor.
Exames que acompanham
Creatinina, ureia e diurese
Definem toda a estratégia terapêutica. Diurese preservada permite eliminação com soro e diurético; oligoanúria aponta para diálise.
Cálcio total e iônico
A hipermagnesemia suprime o PTH e causa hipocalcemia, que agrava a instabilidade cardiovascular e o bloqueio neuromuscular.
Potássio
Hipercalemia coexiste com frequência no renal crônico e produz alterações eletrocardiográficas muito semelhantes.
Eletrocardiograma
Avalia PR, QRS, frequência e presença de bloqueios; deve ser repetido durante o tratamento.
Gasometria
Documenta hipoventilação e retenção de dióxido de carbono antes que a insuficiência respiratória se torne evidente.
Imagem abdominal
Considerar quando há suspeita de obstrução intestinal ou de grande quantidade de laxante retido, que funciona como fonte contínua.
O magnésio sérico reflete apenas cerca de 1% do magnésio corporal, e a fração livre é a biologicamente ativa. Na hipoalbuminemia, o magnésio total pode subestimar a fração ativa — mais um motivo para valorizar o exame clínico.
Em 30 segundos
O essencial de tratamento
Três frentes ao mesmo tempo: cessar o aporte, antagonizar com cálcio IV e acelerar a eliminação.
Gluconato de cálcio 10%, 10 a 20 mL (1 a 2 g) IV em 3 a 10 min; efeito de 30 a 60 min — repita e planeje a eliminação.
Diurese preservada: SF 0,9% + furosemida após corrigir a volemia. Oligoanúria ou forma grave: hemodiálise sem postergar.
Assintomático com rim normal: suspender a fonte costuma bastar.
Três frentes simultâneas
O tratamento se organiza em três eixos que devem correr ao mesmo tempo, e não em sequência: cessar o aporte, antagonizar o efeito de membrana e acelerar a eliminação. Em paciente instável, o suporte ventilatório e hemodinâmico precede tudo.
Sempre
Suspender toda e qualquer fonte de magnésio.
Monitorização cardíaca contínua e oximetria.
Avaliação neurológica e ventilatória seriada.
Dosagem de cálcio, potássio e função renal.
Se houver sintoma ou instabilidade
endovenoso como antagonista.
com , se a diurese permitir.
Hemodiálise na forma grave, refratária ou com anúria.
Suporte ventilatório diante de depressão respiratória.
Em paciente assintomático com função renal preservada, suspender a fonte é frequentemente suficiente: a meia-vida do magnésio é curta quando o rim funciona, e o valor cai sozinho em poucas horas.
Antídoto e plano de eliminação
Informe o valor, a gravidade clínica e a preparação de cálcio disponível para ver se há indicação de antídoto e a dose; depois, a função renal para definir a via de eliminação. As prescrições prontas estão logo abaixo. Equivalências: gluconato de cálcio 10% — 1 g (10 mL) ≈ 93 mg de cálcio elementar (4,6 mEq); cloreto de cálcio 10% — 1 g (10 mL) ≈ 273 mg (13,6 mEq).
Antídoto: cálcio endovenoso
Dose de cálcio • cálcio elementar.
Preencha o magnésio, o achado clínico e o sal de cálcio disponível.
Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática. O cloreto de cálcio a 10% tem cerca de três vezes mais cálcio elementar por mililitro que o gluconato e é muito irritante — exige, preferencialmente, acesso venoso central. Confira sempre a apresentação disponível e o protocolo do seu serviço.
Via de eliminação
Soro e diurético × hemodiálise.
Informe a função renal e a gravidade clínica.
Soro fisiológico 0,9% — vazão por peso
Faixa de 1 a 2 mL/kg/h; a sugestão de prescrição usa 1,5 mL/kg/h (arredondar para a dezena).
Vazão mínima1 mL/kg/h
—
Vazão sugerida1,5 mL/kg/h
—
Vazão máxima2 mL/kg/h
—
Exemplo: 70 kg × 1,5 = 105 → cerca de 100 mL/h. Ajuste ao estado volêmico, à função cardíaca e ao balanço; não use em anúria.
Sugestões de prescrição — com diurese
Enquanto o rim funciona, ele é a via de eliminação: soro e diurético de alça aumentam a excreção de magnésio, mas só depois de corrigida a volemia — diurético em paciente seco reduz a filtração e piora o quadro. Quando a função renal já está reduzida, a mesma estratégia vale, porém com balanço rigoroso e a hemodiálise discutida cedo, e não como último recurso.
Sugestão de prescrição — diurese preservada
1) SUSPENDER imediatamente toda fonte de magnésio: infusão, laxante, antiácido, enema, suplemento e nutrição parenteral.
2) Gluconato de cálcio 10% — 10 mL por via intravenosa lenta, em 3 a 10 minutos, sob monitorização cardíaca (1 g do sal, cerca de 93 mg de cálcio elementar), SE houver arreflexia, sonolência, hipotensão, bradiarritmia ou depressão respiratória; repetir conforme a resposta — o efeito é transitório, de aproximadamente 30 a 60 minutos. Sem sintomas: manter disponível à beira do leito.
3) Soro fisiológico 0,9% a aproximadamente ___ mL/hora (≈ 1,5 mL/kg/h), ajustado ao estado volêmico e à função cardíaca.
4) Furosemida 20 a 40 mg por via intravenosa após correção da volemia, para aumentar a excreção renal de magnésio.
5) Monitorização cardíaca contínua, oximetria e eletrocardiograma seriado.
6) Reavaliar reflexo patelar, frequência respiratória e nível de consciência a cada 30 a 60 minutos.
7) Dosar magnésio, cálcio, potássio e função renal a cada 4 a 6 horas até queda consistente.
8) Manter material de via aérea e ventilação disponível à beira do leito.
Sugestão de prescrição — função renal reduzida
1) SUSPENDER imediatamente toda fonte de magnésio: infusão, laxante, antiácido, enema, suplemento e nutrição parenteral.
2) Gluconato de cálcio 10% — 10 mL por via intravenosa lenta, em 3 a 10 minutos, sob monitorização cardíaca, se sintomático; repetir conforme a resposta (efeito de 30 a 60 minutos).
3) Soro fisiológico 0,9% a aproximadamente ___ mL/hora (≈ 1,5 mL/kg/h), com balanço hídrico rigoroso e reavaliação a cada 2 a 4 horas.
4) Furosemida 20 a 40 mg por via intravenosa após correção da volemia, mantendo diurese e repondo perdas.
5) Discutir hemodiálise precocemente com a nefrologia se não houver queda do magnésio ou se houver piora clínica.
6) Monitorização cardíaca contínua, oximetria e eletrocardiograma seriado.
7) Reavaliar reflexo patelar, frequência respiratória e nível de consciência a cada 30 a 60 minutos.
8) Dosar magnésio, cálcio, potássio e função renal a cada 4 a 6 horas até queda consistente.
9) Manter material de via aérea e ventilação disponível à beira do leito.
Sugestão de prescrição — oligoanúria ou diálise
Sem diurese, soro não elimina magnésio — só acumula volume. Aqui o cálcio é a ponte que sustenta o paciente até a hemodiálise, e por isso pode precisar ser repetido; o magnésio deve ser dosado também depois da sessão, porque o que estava nos tecidos volta à circulação.
Sugestão de prescrição — oligoanúria ou diálise
1) SUSPENDER imediatamente toda fonte de magnésio: infusão, laxante, antiácido, enema, suplemento e nutrição parenteral.
2) Gluconato de cálcio 10% — 10 a 20 mL por via intravenosa lenta, em 3 a 10 minutos, sob monitorização cardíaca; repetir conforme a resposta até a diálise (efeito de 30 a 60 minutos). Se cloreto de cálcio 10%: 10 mL, preferir acesso venoso central (muito irritante, necrose se extravasar).
3) Acionar a nefrologia para HEMODIÁLISE, com banho sem magnésio ou com baixa concentração.
4) Não expandir volume de forma agressiva: sem diurese não há eliminação renal e o risco é congestão.
5) Monitorização cardíaca contínua, oximetria e eletrocardiograma seriado.
6) Reavaliar reflexo patelar, frequência respiratória e nível de consciência a cada 30 a 60 minutos.
7) Dosar magnésio, cálcio, potássio e função renal a cada 4 a 6 horas e após a sessão (rebote).
8) Manter material de via aérea e ventilação disponível à beira do leito.
Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática. Confira a apresentação disponível e o protocolo do seu serviço.
Rotas de tratamento
Cada rota reúne um eixo do tratamento. O nome de cada fármaco abre a ficha completa: indicação, apresentação, dose, velocidade e cuidados. As medidas não farmacológicas (suspender fontes, ventilação, monitorização, diálise, doença renal crônica e recém-nascido) estão detalhadas dentro de cada rota. Confira sempre o protocolo institucional e a bula vigente antes de prescrever.
Quando esta rota entraToda suspeita de hipermagnesemia; o cálcio entra diante de arreflexia, sonolência importante, hipotensão, bradiarritmia, alteração de condução ou depressão respiratória.
Suspender as fontes de magnésio
É a medida mais eficaz e a que menos se lembra de registrar. Com função renal preservada, frequentemente basta: a meia-vida do magnésio é curta quando o rim funciona.
Item
O que fazer
Prioridade
Suspender antes de aguardar o resultado laboratorial quando o quadro clínico é sugestivo e há fonte identificada.
Infusões
Sulfato de magnésio endovenoso obstétrico ou usado na crise asmática, e soluções de reposição eletrolítica.
Via oral
Laxantes, antiácidos, leite de magnésia, hidróxido e óxido de magnésio, suplementos e polivitamínicos.
Enteral e parenteral
Revisar a fórmula de nutrição, que costuma conter magnésio e passa despercebida na revisão de prescrição.
Retais
Enemas e preparos intestinais contendo magnésio, incluindo os administrados em outro serviço.
Trato gastrointestinal
Fonte oral já ingerida continua sendo absorvida — considere imagem abdominal e avaliação cirúrgica se houver obstrução ou grande conteúdo retido.
Registro
Documente no prontuário quais fontes foram suspensas e o horário: evita reintrodução involuntária na passagem de plantão.
Prevenção
Sinalize alergia ou restrição no sistema para pacientes renais crônicos, evitando nova prescrição de laxante ou antiácido com magnésio.
Boa parte dos casos leves se resolve apenas com esta medida, desde que a diurese esteja preservada.
Antagonista de membrana (cálcio endovenoso)2 esquemas
Não reduz o magnésio sérico — apenas compra tempo enquanto a eliminação acontece.
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
1ª escolhaGluconato de cálcio 10%
10 a 20 mL (1 a 2 g)
IV lento em 3 a 10 min, sob monitorização
Repetir conforme a resposta (efeito 30–60 min)
Arreflexia, depressão respiratória, hipotensão, bradiarritmia. Resposta: volta do reflexo patelar e da FR.
AlternativaCloreto de cálcio 10%
5 a 10 mL (0,5 a 1 g)
IV lento em 2 a 10 min; preferir acesso central
Repetir conforme a resposta
≈ 3 vezes mais cálcio elementar por mL; muito irritante — necrose se extravasar. Preferido na parada cardíaca.
Suporte ventilatório
A paralisia do diafragma é a complicação que mata antes da parada cardíaca. Antecipar o suporte é mais seguro do que reagir à apneia estabelecida.
Item
Conduta
Quando antecipar
Frequência respiratória em queda, volume corrente reduzido, fala entrecortada, uso de musculatura acessória ou arreflexia estabelecida.
Monitorização
Oximetria contínua, frequência respiratória contada manualmente e gasometria arterial seriada para detectar hipercapnia precoce.
Material à beira do leito
Dispositivo bolsa-válvula-máscara, material de intubação e o antídoto de cálcio prontos, sempre que houver magnésio correndo.
Bloqueadores neuromusculares
O magnésio potencializa e prolonga o bloqueio: reduza as doses na sequência rápida de intubação e conte com despertar mais lento.
Extubação
Só após queda do magnésio e recuperação do reflexo e da força muscular; risco real de falha por fraqueza residual.
Ventilação não invasiva
Pode ser tentada em casos selecionados e estáveis, mas não deve atrasar a intubação diante de fadiga ou rebaixamento.
Cuidado adicional
A hipocalcemia associada agrava a fraqueza — corrija-a em paralelo.
A insuficiência respiratória por hipermagnesemia é totalmente reversível: o suporte serve para atravessar o intervalo até o magnésio cair.
Monitorização
A resposta ao tratamento é acompanhada por exame clínico repetido, e não apenas por dosagens. O reflexo patelar é o melhor marcador em tempo real.
Parâmetro
Como e quando
Reflexo patelar
Reavaliar a cada 30 a 60 minutos na fase aguda, sempre no mesmo membro e com a mesma técnica, registrando o achado.
Frequência respiratória
Contada manualmente por um minuto completo — monitores subestimam com frequência.
Monitorização cardíaca
Contínua, com eletrocardiograma de 12 derivações na admissão e repetido conforme a evolução.
Magnésio sérico
A cada 4 a 6 horas até queda consistente; mais frequente se houver oligúria ou fonte oral ainda no trato gastrointestinal.
Cálcio
Cálcio total e iônico: a hipermagnesemia suprime o PTH e a hipocalcemia agrava o quadro.
Potássio e função renal
Hipercalemia coexiste com frequência; a creatinina e a diurese orientam a estratégia de eliminação.
Diurese
Medida horária com sonda vesical nos casos graves — é o parâmetro que decide entre soro e diálise.
Nível de consciência
Sonolência progressiva sinaliza agravamento antes que a frequência respiratória caia.
Registre os parâmetros em tabela horária: a tendência informa mais do que qualquer valor isolado.
Parada cardíaca por hipermagnesemia
Além do suporte avançado de vida padrão, administre cálcio IV empírico: cloreto de cálcio 10%, 5 a 10 mL, ou gluconato de cálcio 10%, 15 a 30 mL, em 2 a 5 minutos (dose da AHA 2010 — as diretrizes AHA 2025 e ERC 2025 não trazem recomendação específica para a hipermagnesemia), e programe hemodiálise após o retorno da circulação.
Quando esta rota entraHipermagnesemia sintomática ou que não cai com a simples suspensão da fonte. Diurese preservada → soro + furosemida; oligoanúria, DRC avançada ou forma grave/refratária → hemodiálise.
Diurese preservada1 esquema
A expansão aumenta a filtração e o diurético de alça reduz a reabsorção de magnésio na alça de Henle.
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
PadrãoAssociaçãoSoro fisiológico 0,9%+Furosemida
Cloreto de sódio 0,9% (soro fisiológico)1 a 2 mL/kg/h (≈ 100 mL/h em 70 kg)
IV contínuo, ajustado ao balanço
Até queda consistente do magnésio
Nunca diurético em paciente hipovolêmico: a queda da filtração anula o efeito pretendido.
Furosemida20 a 40 mg
IV em bolus, após corrigir a volemia
Repetir conforme a resposta diurética
Oligoanúria ou forma grave1 esquema
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
DefinitivoHemodiálise
Banho sem magnésio ou com baixa concentração
Intermitente (maior depuração); contínua no instável
Até normalização; redosar após a sessão
Cálcio IV como ponte até a sessão. Acionar a nefrologia precocemente.
Soro fisiológico e diurético de alça — detalhes
Item
Conduta
Indicação
Hipermagnesemia sintomática com diurese preservada e função renal ao menos parcialmente conservada.
Soro
Soro fisiológico 0,9%, tipicamente 1 a 2 mL/kg/hora, ajustado ao estado volêmico, à função cardíaca e ao balanço.
Diurético
Furosemida 20 a 40 mg por via intravenosa, após a correção da volemia; repetir conforme a resposta diurética.
Mecanismo
A alça de Henle reabsorve a maior parte do magnésio filtrado — bloqueá-la aumenta diretamente a excreção.
Balanço
Reponha as perdas urinárias para não gerar hipovolemia, que reduziria a filtração e pioraria a retenção.
Ordem que importa
Nunca diurético em paciente hipovolêmico: a queda da filtração glomerular anula o efeito pretendido.
Efeitos colaterais
Hipocalemia, hipocalcemia, alcalose metabólica e hipovolemia — monitorize eletrólitos a cada 4 a 6 horas.
Limitação
Ineficaz na oligoanúria e na doença renal avançada, situações em que a diálise é a resposta.
Cálculo rápido
Paciente de 70 kg com diurese preservada: soro fisiológico 0,9% a cerca de 100 mL/hora, com furosemida 20 mg por via intravenosa após avaliação da volemia, controle de balanço e dosagem de eletrólitos em 4 horas. Reavalie a volemia antes de cada dose de diurético: a estratégia depende de manter a filtração glomerular funcionando.
Hemodiálise — detalhes
Tratamento definitivo e mais rápido para a hipermagnesemia grave. O magnésio é uma molécula pequena, pouco ligada a proteína (cerca de 70% não ligado), e é removido com eficiência.
Item
Conduta
Indicações
Oligoanúria, doença renal crônica avançada, hipermagnesemia grave ou sintomática que não responde às medidas iniciais, instabilidade hemodinâmica e depressão respiratória.
Modalidade
Hemodiálise intermitente é a mais eficiente pela alta depuração; terapia contínua é alternativa no paciente instável.
Banho
Solução de diálise sem magnésio ou com concentração baixa, conforme disponibilidade e protocolo do serviço.
Velocidade
A queda do magnésio costuma ser rápida, com melhora clínica progressiva ao longo da sessão.
Enquanto se organiza
Manter cálcio endovenoso conforme necessidade, suporte ventilatório e monitorização — o antídoto sustenta o paciente até a sessão começar.
Rebote
Pode haver elevação após a sessão por redistribuição do magnésio intracelular e ósseo; redose o magnésio algumas horas depois.
Acionamento
Chame a nefrologia precocemente: o tempo até o acesso vascular e a máquina é o principal fator limitante.
Diálise peritoneal
Menos eficiente para essa finalidade; alternativa apenas onde a hemodiálise não está disponível.
Em paciente anúrico com arreflexia, insistir em soro e diurético apenas atrasa o tratamento que resolve.
Doença renal crônica — prevenção e manejo
É o grupo de maior risco e, ao mesmo tempo, aquele em que a prevenção é mais simples e mais negligenciada.
Item
Conduta
Risco
Nos estágios 4 e 5, qualquer aporte de magnésio pode acumular, inclusive doses habituais de medicamentos de venda livre.
Proibir
Laxantes e antiácidos contendo magnésio, leite de magnésia, sais de Epsom e preparos intestinais com magnésio.
Orientação ao paciente
Explicar que medicamento de farmácia sem receita também conta: a maioria não menciona esses produtos quando questionada.
Prescrição hospitalar
Revisar diariamente toda prescrição contendo magnésio quando a creatinina sobe ou a diurese cai.
Tratamento na intoxicação
Hemodiálise é o tratamento definitivo, com cálcio endovenoso como ponte até a sessão.
Diagnóstico diferencial
Bradicardia e alargamento de QRS nesse paciente sugerem hipercalemia, mas a hipermagnesemia produz quadro semelhante e pode coexistir.
Sinalização no sistema
Registrar restrição a magnésio no prontuário eletrônico reduz represcrição em atendimentos futuros.
Alta hospitalar
Revisar a lista de medicamentos domiciliares antes da alta e orientar por escrito.
A intervenção com maior impacto neste grupo é a que acontece antes: não prescrever magnésio a quem não consegue excretá-lo.
Recém-nascido de mãe em sulfatoterapia
O magnésio atravessa livremente a placenta e o rim neonatal é imaturo, de modo que o recém-nascido pode nascer com níveis próximos aos maternos.
Item
Conduta
Manifestações
Hipotonia, sucção débil, choro fraco, letargia, dificuldade respiratória, apneia, hipotensão e íleo com retardo na eliminação de mecônio.
Comunicação
Avisar a neonatologia antes do parto sempre que a mãe estiver em sulfatoterapia.
Avaliação
Observação do tônus, do padrão respiratório e da alimentação nas primeiras horas de vida.
Dosagem
Magnésio sérico no recém-nascido sintomático, junto com cálcio e glicemia.
Tratamento
Predominantemente de suporte: a função renal amadurece e o magnésio cai espontaneamente na maioria dos casos.
Cálcio
Reservado para o neonato sintomático, com dose e velocidade conforme protocolo neonatal específico.
Alimentação
Atenção à sucção e ao trânsito intestinal antes de liberar dieta plena.
Perspectiva
O benefício materno e neuroprotetor fetal do sulfato de magnésio é bem estabelecido — o objetivo é vigiar, e não deixar de usar.
Todas as doses e condutas neonatais devem seguir o protocolo do serviço de neonatologia, que difere do manejo do adulto.
Erros que agravam o quadro
Os erros que mais agravam a hipermagnesemia são de sequência e de expectativa: manter a fonte enquanto se espera o exame, tratar o anúrico como se tivesse rim, ou dar cálcio e considerar o problema resolvido. O cálcio só compra 30 a 60 minutos — o que tira o magnésio do corpo é a eliminação.
Manter a infusão de sulfato de magnésio enquanto se aguarda o resultado laboratorial.
Prescrever hidratação vigorosa em paciente anúrico, gerando congestão sem eliminar magnésio.
Usar diurético de alça sem corrigir a hipovolemia, o que reduz ainda mais a filtração.
Adiar a hemodiálise em paciente anúrico com arreflexia, na esperança de resposta ao soro.
Administrar cálcio e esquecer que o efeito é transitório, sem programar a eliminação.
Não reavaliar o reflexo patelar após a dose de cálcio, perdendo o parâmetro de resposta.
Em 30 segundos
O essencial de sulfatoterapia
Sulfato de magnésio é a droga de escolha na prevenção e no tratamento da eclâmpsia (Pritchard ou Zuspan, eficácia equivalente).
O ataque bem feito quase não intoxica; o risco está na manutenção, sobretudo se a diurese cair.
Antes de cada dose: reflexo patelar presente, FR ≥ 16 irpm e diurese ≥ 25 mL/h (≥ 100 mL em 4 h).
Gluconato de cálcio 10% fisicamente à beira do leito; manter por 24 h após o parto ou a última crise.
Sulfato de magnésio na obstetrícia
O é a droga de escolha para prevenção e tratamento da eclâmpsia, com benefício consolidado (estudo Magpie). É também o cenário em que a hipermagnesemia é mais frequente — e, por isso mesmo, o único em que existe um protocolo de vigilância clínica estruturado e obrigatório.
Esquema
Dose de ataque
Dose de manutenção
Pritchard Intravenoso e intramuscular
4 g por via intravenosa em bolus lento, associados a 10 g por via intramuscular profunda (5 g em cada nádega).
5 g por via intramuscular profunda a cada 4 horas, alternando o lado.
Zuspan Intravenoso exclusivo
4 g por via intravenosa lenta, em cerca de 15 a 20 minutos (8 mL de MgSO₄ 50% + 12 mL de água destilada).
1 g por hora por via intravenosa em bomba de infusão contínua (10 mL de MgSO₄ 50% + 490 mL de SG 5% a 100 mL/h), podendo chegar a 2 g/h conforme o protocolo (20 mL + 480 mL a 100 mL/h).
Os dois esquemas são considerados de eficácia equivalente e a escolha depende da experiência do serviço. Quando há necessidade de transporte para outro serviço, o esquema intramuscular de Pritchard costuma ser preferido, por dispensar bomba de infusão. A manutenção segue por 24 horas após o parto ou após a última crise convulsiva; quando iniciada no puerpério, por 24 horas após a primeira dose (RBEHG 2023). O ACOG admite ataque de 4 a 6 g e manutenção de 1 a 2 g/h.
A dose de ataque, corretamente administrada, praticamente não oferece risco de intoxicação — e não deve ser reduzida por disfunção renal. A vigilância é obrigatória a partir das doses de manutenção, quando o acúmulo pode ocorrer — especialmente se a diurese cair. Com lesão renal aguda ou doença renal crônica (creatinina ≥ 1,0 mg/dL), use metade da dose de manutenção (Zuspan 0,5 g/h; Pritchard 2,5 g IM a cada 4 horas) e interrompa se a diurese cair abaixo de 25 mL/h (RBEHG 2023).
Checklist de segurança da sulfatoterapia
Marque o que está presente na avaliação atual. Os três critérios de segurança precisam estar todos presentes para manter a manutenção; a ausência de qualquer um deles suspende a dose. Os sinais de alarme não substituem os critérios, mas antecipam a decisão.
Critérios de segurança — os três precisam estar presentes
Reflexo patelar presente — resposta obtida e registrada, avaliada sempre no mesmo membro.
Frequência respiratória de 16 irpm ou mais — contada por um minuto completo.
Diurese de 25 mL/h ou mais — equivalente a pelo menos 100 mL nas últimas 4 horas.
Sinais de alarme — antecipam a toxicidade
Sonolência, fala arrastada ou visão borrada.
Náusea, rubor facial ou sensação intensa de calor.
Hipotensão nova ou bradicardia.
Creatinina elevada, oligúria ou piora da função renal.
Decisão antes da dose de manutenção
Antes de cada dose • decisão imediata.
Os três critérios de segurança precisam estar presentes para manter a dose de manutenção.
Ferramenta de apoio ao registro. Em gestante sob anestesia neuroaxial o reflexo patelar pode estar abolido pelo bloqueio — nesse caso, utilize um reflexo de membro superior como parâmetro e registre a substituição. A dosagem sérica de magnésio não é obrigatória de rotina quando a vigilância clínica é adequada, mas é útil diante de oligúria, disfunção renal ou qualquer dúvida clínica.
Faixa terapêutica e limiares de toxicidade
Marco
mEq/L
mg/dL
Faixa terapêutica
4 a 7
4,8 a 8,4
Abolição do reflexo patelar
8 a 10
9,6 a 12
Depressão e parada respiratória
A partir de 12
A partir de 14,4
Parada cardíaca
Acima de 25
Acima de 30
A sequência é sempre a mesma e é ela que dá segurança à vigilância clínica: o reflexo some antes da respiração falhar, e a respiração falha antes do coração parar. Perder o reflexo patelar é o alarme que ainda dá tempo de agir.
Conduta na suspeita de intoxicação
SUSPENDER
Suspenda imediatamente a infusão ou a próxima dose intramuscular de sulfato de magnésio.
Antídoto
Administre , 10 mL (1 g) por via intravenosa lenta, em 3 a 10 minutos, sob monitorização.
Via aérea
Garanta via aérea, oxigenação e ventilação: mantenha material de intubação e ventilação disponível à beira do leito.
Monitorizar
Monitorização cardíaca contínua, oximetria e reavaliação seriada do reflexo e da frequência respiratória.
Exames
Colha magnésio, cálcio, potássio e função renal, sem que a coleta atrase o antídoto.
Eliminação
Avalie a diurese e considere hidratação com se a função renal permitir.
Reavaliar o sulfato
Reavalie a indicação de manter a sulfatoterapia e discuta alternativas com a equipe obstétrica.
Neonatologia
Comunique a equipe de neonatologia se o parto for iminente: o recém-nascido pode apresentar hipotonia e depressão respiratória.
O gluconato de cálcio deve estar fisicamente disponível à beira do leito sempre que houver sulfato de magnésio correndo. Antídoto guardado na farmácia central não protege ninguém.
Em 30 segundos
O essencial de cenários especiais
Paciente dialítico: qualquer aporte acumula — proíba laxantes e antiácidos com magnésio; na intoxicação, hemodiálise.
LRA e pré-eclâmpsia com oligúria transformam doses seguras em acúmulo em poucas horas.
Miastenia e bloqueadores neuromusculares: o magnésio potencializa o bloqueio.
Hipercalemia associada: o cálcio IV estabiliza a membrana nos dois casos.
Quando o rim não elimina
O rim é praticamente a única via de saída do magnésio, então qualquer queda de filtração transforma doses habituais em acúmulo. No dialítico, a excreção é quase nula e doses pequenas já bastam para intoxicar; na lesão renal aguda, o problema costuma ser uma prescrição que era adequada antes da piora e ninguém revisou.
Doença renal crônica dialítica
Excreção praticamente nula; qualquer aporte se acumula e o quadro pode ser grave com doses pequenas. Proibir laxantes e antiácidos com magnésio. Na intoxicação, hemodiálise é o tratamento definitivo, com banho sem magnésio ou com concentração baixa.
Lesão renal aguda
A prescrição de magnésio pode ter sido apropriada antes da piora renal e não ter sido reavaliada. Revisar diariamente toda prescrição contendo magnésio quando a creatinina sobe; suspender preventivamente na oligúria.
Obstetrícia: mãe e recém-nascido
Na obstetrícia, o sulfato de magnésio é usado de propósito — na pré-eclâmpsia e na neuroproteção fetal — e o risco vem de duas direções. Na mãe, a oligúria converte um esquema seguro em acúmulo em poucas horas; no bebê, o magnésio que atravessou a placenta encontra um rim imaturo para eliminá-lo.
Pré-eclâmpsia com oligúria
A queda da diurese converte um esquema seguro em risco de acúmulo em poucas horas. Reduzir ou suspender a manutenção, dosar magnésio sérico e intensificar a vigilância clínica horária.
Neuroproteção fetal (parto prematuro)
Sulfato de magnésio antes do parto prematuro iminente (habitualmente < 32 semanas) reduz paralisia cerebral; também gera exposição materna e neonatal. Aplicar a mesma vigilância clínica da sulfatoterapia e comunicar a neonatologia (ACOG, parecer 455).
Recém-nascido de mãe em sulfatoterapia
O magnésio atravessa a placenta e o rim neonatal é imaturo; pode haver hipotonia, sucção débil, apneia e íleo. Comunicar a neonatologia, observar tônus e padrão respiratório e dosar magnésio no neonato sintomático.
O intestino como reservatório
Normalmente o intestino absorve pouco do magnésio dos laxantes, mas trânsito lento e mucosa lesada mudam essa conta. O conteúdo retido continua liberando magnésio depois que a fonte foi suspensa — por isso a queda é mais lenta e o idoso constipado pode intoxicar mesmo com rim normal.
Idoso constipado em uso de laxante
Intoxicação grave possível mesmo com função renal normal, pelo tempo de contato prolongado com a mucosa. Suspender o laxante, considerar imagem abdominal para obstrução e avaliar remoção do conteúdo intestinal retido.
Obstrução intestinal ou íleo
O trato gastrointestinal funciona como reservatório que continua liberando magnésio após a suspensão. Tratar a obstrução; esperar queda mais lenta e manter dosagens seriadas mesmo após a fonte ter sido interrompida.
Junção neuromuscular vulnerável
O magnésio reduz a liberação de acetilcolina na placa motora. Em quem já tem a junção neuromuscular comprometida — por doença ou por fármaco — níveis que seriam toleráveis bastam para causar fraqueza respiratória.
Miastenia gravis
O magnésio agrava o bloqueio na junção neuromuscular e pode precipitar crise miastênica. Evitar magnésio sempre que houver alternativa; se indispensável, usar dose mínima com vigilância ventilatória estreita.
Uso de bloqueador neuromuscular
O magnésio potencializa e prolonga o bloqueio, com risco de recurarização. Reduzir doses do bloqueador, monitorizar com estimulador de nervo periférico e antecipar extubação mais tardia.
Hipercalemia associada
No paciente renal, hipermagnesemia e hipercalemia costumam vir juntas, e o eletrocardiograma — bradicardia, QRS largo — é praticamente indistinguível. Não é preciso decidir qual dos dois explica o traçado para agir.
O cálcio endovenoso estabiliza a membrana em ambos os casos — administre e trate os dois distúrbios em paralelo.
Crise asmática grave
Na asma grave, o sulfato de magnésio endovenoso é adjuvante legítimo, e a dose única costuma ser segura. O risco aparece quando se repete a dose em paciente com função renal desconhecida ou reduzida.
Checar função renal antes de repetir e vigiar rubor, hipotensão e hiporreflexia durante a infusão.
Erros comuns
Boa parte dos erros começa antes do diagnóstico: o magnésio não está no painel de rotina, o laudo vem em unidade que confunde e a prescrição não é revista quando o rim piora. Depois do diagnóstico, os erros se repetem com os da hipercalemia — confiar no cálcio como tratamento e hidratar quem não tem diurese.
Não dosar magnésio, porque ele não integra o painel eletrolítico de rotina.
Confundir as unidades do laudo e subestimar ou superestimar a gravidade.
Prescrever laxante ou antiácido com magnésio para paciente renal crônico.
Manter a sulfatoterapia sem checar reflexo, frequência respiratória e diurese antes de cada dose.
Não deixar o gluconato de cálcio disponível à beira do leito durante a infusão de magnésio.
Aguardar o resultado laboratorial para suspender a fonte diante de arreflexia evidente.
Tratar apenas com cálcio e esquecer que o efeito é transitório, sem planejar a eliminação.
Hidratar vigorosamente paciente anúrico em vez de indicar diálise.
Usar diurético de alça sem antes corrigir a hipovolemia.
Atribuir a bradicardia e o alargamento do QRS apenas à hipercalemia, sem considerar o magnésio.
Esquecer de comunicar a neonatologia quando a mãe recebeu sulfato de magnésio.
Não reavaliar prescrições contendo magnésio quando a função renal piora.
Resumo do fluxo
O fluxo inverte a ordem habitual: a fonte é suspensa antes da confirmação laboratorial, porque esperar o resultado é tempo de exposição a mais. A partir daí, a decisão que define o desfecho é a via de eliminação — e ela depende da diurese, não do valor do magnésio.
Suspeitar
Paciente renal, gestante em sulfatoterapia ou usuário de laxante com fraqueza, hiporreflexia, bradicardia ou hipotensão.
SUSPENDER TODA FONTE
Suspenda toda fonte de magnésio antes mesmo de confirmar o diagnóstico.
Dosar
Magnésio, cálcio, potássio e função renal, conferindo a unidade do laudo.
Avaliar
Reflexo patelar, frequência respiratória, nível de consciência e eletrocardiograma.
Antídoto
Arreflexia, depressão respiratória ou instabilidade: , 10 a 20 mL por via intravenosa lenta, repetindo conforme a resposta.
Ventilação
Garanta via aérea e ventilação; considere intubação diante de fadiga ou hipercapnia.
Diurese preservada
com , após corrigir a volemia.
Oligoanúria ou grave
Acione a nefrologia para hemodiálise sem postergar.
Referências bibliográficas
1
Documento oficial2022
Ministério da Saúde (Brasil). Manual de gestação de alto risco. Brasília: Ministério da Saúde, 2022 — esquemas de Pritchard e Zuspan e critérios de vigilância da sulfatoterapia.
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Artigo2023
Peraçoli JC, Costa ML, Cavalli RC, et al. Pré-eclâmpsia — Protocolo 2023. Rede Brasileira de Estudos sobre Hipertensão na Gravidez (RBEHG), 2023.
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Artigo2020
American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin No. 222. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237-e260.
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American College of Obstetricians and Gynecologists. Magnesium sulfate before anticipated preterm birth for neuroprotection. Committee Opinion No. 455. Obstet Gynecol. 2010;115(3):669-671.
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Zuspan FP. Treatment of severe preeclampsia and eclampsia. Clin Obstet Gynecol. 1966;9(4):954-972.
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9
Revisão online2024
Cascella M, Vaqar S. Hypermagnesemia. StatPearls Publishing, atualização vigente (2024).
10
Artigo2003
Topf JM, Murray PT. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):195-206.
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Artigo
Yamaguchi H, et al. Severe hypermagnesemia with normal renal function can improve with symptomatic treatment. Case Rep Emerg Med / relatos de intoxicação por óxido de magnésio.
12
Livro-texto2024
MSD Manual / Merck Manual Professional Edition. Hypermagnesemia — limiares séricos, achados eletrocardiográficos e tratamento (revisão 2024).
13
Diretriz2010
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Diretriz2025
Lott C, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2025: Special Circumstances in Resuscitation. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110753.
15
Documento oficial
Bulas vigentes de sulfato de magnésio 50%, gluconato de cálcio 10% e cloreto de cálcio 10% registradas na Anvisa.
Aviso importante
Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Doses para adultos; condutas neonatais e obstétricas seguem os protocolos das respectivas equipes. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.
Ver faixas e sinais
Reconhecer a hipermagnesemia
O intervalo de referência do magnésio sérico no adulto é de 1,7 a 2,4 mg/dL, o que corresponde a 0,7 a 1,0 mmol/L ou 1,4 a 2,0 mEq/L. Considera-se hipermagnesemia acima de aproximadamente 2,4 a 2,6 mg/dL, conforme o laboratório, mas as manifestações clínicas costumam começar apenas acima de 4 a 5 mg/dL. Atenção redobrada com a unidade do laudo: o magnésio é divalente, de modo que 1 mmol equivale a 2 mEq, e essa é a origem da maior parte dos erros de interpretação em plantão.
A progressão dos sinais é notavelmente ordenada: primeiro náusea, rubor, hipotensão e hiporreflexia; depois arreflexia, sonolência e alterações de condução; em seguida paralisia flácida e depressão respiratória; e, por último, bloqueio atrioventricular total e parada cardíaca. A perda do reflexo patelar é o primeiro sinal objetivo e antecede a falência respiratória, o que a torna o parâmetro mais útil à beira do leito.
Reflexos
Hiporreflexia → arreflexia (≈ 9–12 mg/dL).
Respiração
Depressão respiratória (≈ 12–15 mg/dL).
Coração
BAVT e assistolia (> 15 mg/dL).
Ver as causas
Achar a fonte de magnésio
Hipermagnesemia clinicamente relevante quase sempre combina uma fonte exógena com capacidade de excreção reduzida. As fontes mais comuns são o sulfato de magnésio endovenoso usado na obstetrícia e na crise asmática, laxantes e antiácidos contendo hidróxido ou óxido de magnésio, enemas e preparos intestinais, suplementos e nutrição parenteral. Do lado da excreção, procure doença renal crônica avançada, lesão renal aguda, oligúria e anúria, hipovolemia, hipotireoidismo, insuficiência adrenal e uso de lítio.
Há ainda um terceiro fator frequentemente esquecido: a absorção intestinal aumenta quando o trânsito está lentificado, o que explica intoxicações graves por laxante oral mesmo em pacientes com função renal preservada, sobretudo idosos constipados ou com obstrução intestinal. Pergunte especificamente sobre laxantes e antiácidos, porque muitos pacientes não os consideram medicamentos e não os mencionam espontaneamente.
Fonte exógena
Sulfato IV, laxante, antiácido, enema, suplemento, nutrição parenteral.
Excreção reduzida
DRC avançada, LRA, oligúria, hipovolemia, lítio.
Absorção aumentada
Constipação, íleo, obstrução intestinal.
Ver o tratamento
Tratar em três frentes
O tratamento tem três eixos que devem correr simultaneamente. O primeiro é cessar o aporte: suspender imediatamente qualquer fonte de magnésio, incluindo infusões, laxantes, antiácidos e fórmulas de nutrição. O segundo é antagonizar o efeito de membrana com cálcio endovenoso, tipicamente na dose de 10 a 20 mL (1 a 2 g), administrados lentamente em 3 a 10 minutos sob monitorização cardíaca, com repetição conforme a resposta, lembrando que o efeito é transitório e dura cerca de 30 a 60 minutos.
O terceiro é acelerar a eliminação: com diurese preservada, soro fisiológico associado a diurético de alça após a correção da volemia; com oligoanúria, doença renal avançada ou quadro grave e refratário, a hemodiálise é o tratamento definitivo e não deve ser postergada. Em paciente assintomático com função renal normal, apenas suspender a fonte costuma ser suficiente. Diante de depressão respiratória, garanta via aérea e ventilação antes de qualquer outra medida.
Cessar
Suspender toda fonte de magnésio.
Antagonizar
Gluconato de cálcio 10%, 10–20 mL IV lento.
Eliminar
SF + furosemida ou hemodiálise.
Ver a monitorização
Vigiar a sulfatoterapia
O é a droga de escolha na prevenção e no tratamento da eclâmpsia, administrado pelos esquemas de Pritchard, com 4 gramas por via intravenosa associados a 10 gramas por via intramuscular e manutenção de 5 gramas intramusculares a cada 4 horas, ou de Zuspan, com 4 gramas por via intravenosa seguidos de 1 grama por hora em bomba de infusão. A dose de ataque corretamente administrada praticamente não intoxica; o risco está nas doses de manutenção.
Antes de cada uma delas, três critérios precisam estar presentes: reflexo patelar presente, frequência respiratória de 16 incursões por minuto ou mais, e diurese de pelo menos 25 mL por hora. A ausência de qualquer um suspende a dose. A faixa terapêutica pretendida é de 4 a 7 mEq/L, ou 4,8 a 8,4 mg/dL; o reflexo patelar é abolido por volta de 8 a 10 mEq/L e a parada respiratória ocorre a partir de aproximadamente 12 mEq/L. O gluconato de cálcio deve permanecer fisicamente disponível à beira do leito enquanto houver magnésio correndo.
Reflexo patelar presente.
Frequência respiratória ≥ 16 irpm.
Diurese ≥ 25 mL/h (≥ 100 mL em 4 horas).
Sal de cálcio — antagonista de membrana do magnésio
Gluconato de cálcio 10%
Ampola 10 mL a 10% (1 g do sal ≈ 93 mg de cálcio elementar ≈ 4,6 mEq)
Hipermagnesemia sintomática10 a 20 mL (1 a 2 g) · IV lento em 3 a 10 min · Repetir conforme a resposta
Papel no tratamento
Antagonista fisiológico direto do magnésio na membrana celular e na junção neuromuscular. Não reduz o magnésio sérico — apenas compra tempo enquanto a eliminação acontece.
Quando usar
Arreflexia, sonolência importante, hipotensão significativa, bradiarritmia, alteração de condução ou depressão respiratória; magnésio ≥ 12 mg/dL mesmo com poucos sintomas.
Ficha de consulta rápida
Classe
Sal de cálcio — antagonista de membrana do magnésio
Apresentação
Ampola 10 mL a 10% (1 g do sal ≈ 93 mg de cálcio elementar ≈ 4,6 mEq)
Posologia principal
10 a 20 mL (1 a 2 g) · IV lento em 3 a 10 min · Repetir conforme a resposta
Outros esquemas
2 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Administrar cálcio e não planejar a eliminação é o erro mais comum: o efeito passa e o magnésio continua alto.
IV em bolus3 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipermagnesemia sintomática
10 a 20 mL (1 a 2 g)
IV lento em 3 a 10 min
Repetir conforme a resposta
Sob monitorização cardíaca. Efeito em minutos, transitório (30 a 60 min).
Toxicidade na sulfatoterapia
10 mL (1 g)
IV lento em 3 a 10 min
Dose única; repetir se necessário
—
Parada cardíaca por hipermagnesemia
15 a 30 mL
IV em 2 a 5 min
Durante a RCP
AHA 2010 — situações especiais.
Como administrar
Administração
10 mL (1 g) por via intravenosa lenta, em 3 a 10 minutos, sob monitorização cardíaca; pode ser feito em veia periférica. Repetir conforme a resposta clínica (até 2 g por dose na forma grave).
Início e duração
Efeito em minutos, mas transitório, de aproximadamente 30 a 60 minutos — por isso a eliminação precisa ser providenciada em paralelo.
Parâmetro de resposta
Reaparecimento do reflexo patelar, melhora da frequência respiratória, da pressão arterial e das alterações de condução.
Cálculo rápido
Exemplo: paciente com arreflexia e bradicardia, magnésio de 11 mg/dL. Gluconato de cálcio 10% — 10 mL por via intravenosa em 5 minutos, com monitorização; reavaliar reflexo patelar e frequência cardíaca em 10 minutos e repetir se necessário.
Contraindicações e quando evitar
Administrar na mesma via que bicarbonato ou soluções contendo fosfato, pelo risco de precipitação.
Bolus rápido sem monitorização.
Efeitos adversos
Bradicardia e arritmias se infundido rápido.
Sensação de calor, gosto metálico.
Flebite; necrose tecidual se extravasar.
Monitoramento
Monitoramento
ECG contínuo durante a infusão, reflexo patelar, frequência respiratória, cálcio iônico.
Interações importantes
Digitálicos: administrar mais lentamente e com monitorização.
Como administrar
Administração
10 mL (1 g) por via intravenosa lenta, em 3 a 10 minutos, sob monitorização cardíaca; pode ser feito em veia periférica. Repetir conforme a resposta clínica (até 2 g por dose na forma grave).
Início e duração
Efeito em minutos, mas transitório, de aproximadamente 30 a 60 minutos — por isso a eliminação precisa ser providenciada em paralelo.
Parâmetro de resposta
Reaparecimento do reflexo patelar, melhora da frequência respiratória, da pressão arterial e das alterações de condução.
Cálculo rápido
Exemplo: paciente com arreflexia e bradicardia, magnésio de 11 mg/dL. Gluconato de cálcio 10% — 10 mL por via intravenosa em 5 minutos, com monitorização; reavaliar reflexo patelar e frequência cardíaca em 10 minutos e repetir se necessário.
Gestação
Antídoto de escolha na intoxicação pela sulfatoterapia; manter uma ampola fisicamente à beira do leito.
Crianças
Dose e velocidade conforme protocolo pediátrico ou neonatal específico (neonato: só se sintomático).
Antes de prescrever, confira
Administrar na mesma via que bicarbonato ou soluções contendo fosfato, pelo risco de precipitação.
Bolus rápido sem monitorização.
Efeitos adversos mais relevantes
Bradicardia e arritmias se infundido rápido.
Sensação de calor, gosto metálico.
Flebite; necrose tecidual se extravasar.
Papel neste contexto
Antagonista fisiológico direto do magnésio na membrana celular e na junção neuromuscular. Não reduz o magnésio sérico — apenas compra tempo enquanto a eliminação acontece.
Sal de cálcio — antagonista de membrana do magnésio
Cloreto de cálcio 10%
Ampola 10 mL a 10% (1 g ≈ 273 mg de cálcio elementar ≈ 13,6 mEq)
Hipermagnesemia sintomática5 a 10 mL (0,5 a 1 g) · IV lento em 2 a 10 min · Repetir conforme a resposta
Papel no tratamento
Alternativa ao gluconato quando é o sal disponível ou na parada cardíaca. Cerca de três vezes mais potente por mililitro, porém muito irritante.
Quando usar
Mesmas indicações do gluconato, quando é a preparação disponível; parada cardíaca.
Ficha de consulta rápida
Classe
Sal de cálcio — antagonista de membrana do magnésio
Apresentação
Ampola 10 mL a 10% (1 g ≈ 273 mg de cálcio elementar ≈ 13,6 mEq)
Posologia principal
5 a 10 mL (0,5 a 1 g) · IV lento em 2 a 10 min · Repetir conforme a resposta
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Confira sempre a apresentação: a troca entre cloreto e gluconato em volume igual triplica a dose de cálcio.
IV em bolus2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipermagnesemia sintomática
5 a 10 mL (0,5 a 1 g)
IV lento em 2 a 10 min
Repetir conforme a resposta
Preferir acesso venoso central.
Parada cardíaca por hipermagnesemia
5 a 10 mL
IV em 2 a 5 min
Durante a RCP
AHA 2010 — situações especiais.
Como administrar
Administração
Preferencialmente em acesso venoso central; em periférico, veia calibrosa e infusão lenta.
Equivalência
10 mL de cloreto 10% ≈ 30 mL de gluconato 10% em cálcio elementar.
Antes de prescrever, confira
Mesma via que bicarbonato ou fosfato (precipitação).
Veia periférica fina.
Contraindicações e quando evitar
Mesma via que bicarbonato ou fosfato (precipitação).
Veia periférica fina.
Efeitos adversos
Necrose tecidual grave em caso de extravasamento.
Bradicardia e arritmias em infusão rápida.
Monitoramento
Monitoramento
ECG contínuo, local de punção, cálcio iônico.
Como administrar
Administração
Preferencialmente em acesso venoso central; em periférico, veia calibrosa e infusão lenta.
Equivalência
10 mL de cloreto 10% ≈ 30 mL de gluconato 10% em cálcio elementar.
Papel neste contexto
Alternativa ao gluconato quando é o sal disponível ou na parada cardíaca. Cerca de três vezes mais potente por mililitro, porém muito irritante.
Cristaloide isotônico
Cloreto de sódio 0,9% (soro fisiológico)
Bolsas de 250, 500 e 1.000 mL
Eliminação do magnésio1 a 2 mL/kg/h · Infusão contínua · Até queda consistente
Papel no tratamento
Expansão para aumentar a filtração glomerular e a excreção de magnésio quando a diurese está preservada, sempre associada ao diurético de alça.
Quando usar
Hipermagnesemia sintomática com diurese preservada; corrigir hipovolemia antes do diurético.
Ficha de consulta rápida
Classe
Cristaloide isotônico
Apresentação
Bolsas de 250, 500 e 1.000 mL
Posologia principal
1 a 2 mL/kg/h · Infusão contínua · Até queda consistente
Antes de prescrever, confira
Expansão agressiva em paciente anúrico: gera congestão sem eliminar magnésio.
Efeitos adversos mais relevantes
Congestão e edema pulmonar.
Acidose hiperclorêmica com grandes volumes.
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Eliminação do magnésio
1 a 2 mL/kg/h
Infusão contínua
Até queda consistente
70 kg: cerca de 100 mL/h. Ajustar ao balanço e à função cardíaca.
Como administrar
Cálculo rápido
Vazão (mL/h) = peso × 1,5 (faixa 1 a 2 mL/kg/h). Ex.: 70 kg → ≈ 100 mL/h.
Antes de prescrever, confira
Expansão agressiva em paciente anúrico: gera congestão sem eliminar magnésio.
Contraindicações e quando evitar
Expansão agressiva em paciente anúrico: gera congestão sem eliminar magnésio.
Efeitos adversos
Congestão e edema pulmonar.
Acidose hiperclorêmica com grandes volumes.
Monitoramento
Monitoramento
Balanço hídrico, sinais de congestão, sódio, potássio, cálcio e magnésio a cada 4 a 6 horas.
Como administrar
Cálculo rápido
Vazão (mL/h) = peso × 1,5 (faixa 1 a 2 mL/kg/h). Ex.: 70 kg → ≈ 100 mL/h.
Papel neste contexto
Expansão para aumentar a filtração glomerular e a excreção de magnésio quando a diurese está preservada, sempre associada ao diurético de alça.
Diurético de alça
Furosemida
Ampola 20 mg/2 mL (10 mg/mL)
Eliminação do magnésio20 a 40 mg · IV em bolus · Repetir conforme a resposta diurética
Papel no tratamento
Bloqueia a reabsorção de magnésio na alça de Henle, onde é reabsorvida a maior parte do magnésio filtrado, aumentando diretamente a excreção.
Quando usar
Diurese preservada, associada ao soro fisiológico, após correção da volemia.
Ficha de consulta rápida
Classe
Diurético de alça
Apresentação
Ampola 20 mg/2 mL (10 mg/mL)
Posologia principal
20 a 40 mg · IV em bolus · Repetir conforme a resposta diurética
Antes de prescrever, confira
Paciente hipovolêmico (nunca diurético antes de corrigir a volemia).
Oligoanúria e doença renal avançada — ineficaz; a resposta é a diálise.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipocalemia, hipocalcemia e alcalose metabólica.
Hipovolemia, que reduz a filtração e piora a retenção.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Eliminação do magnésio
20 a 40 mg
IV em bolus
Repetir conforme a resposta diurética
Somente após corrigir a volemia.
Como administrar
Administração
IV lenta (1 a 2 minutos); reponha as perdas urinárias para não gerar hipovolemia.
Antes de prescrever, confira
Paciente hipovolêmico (nunca diurético antes de corrigir a volemia).
Oligoanúria e doença renal avançada — ineficaz; a resposta é a diálise.
Contraindicações e quando evitar
Paciente hipovolêmico (nunca diurético antes de corrigir a volemia).
Oligoanúria e doença renal avançada — ineficaz; a resposta é a diálise.
Efeitos adversos
Hipocalemia, hipocalcemia e alcalose metabólica.
Hipovolemia, que reduz a filtração e piora a retenção.
Monitoramento
Monitoramento
Diurese horária, balanço, potássio, cálcio, magnésio e volemia a cada 4 a 6 horas.
Como administrar
Administração
IV lenta (1 a 2 minutos); reponha as perdas urinárias para não gerar hipovolemia.
Papel neste contexto
Bloqueia a reabsorção de magnésio na alça de Henle, onde é reabsorvida a maior parte do magnésio filtrado, aumentando diretamente a excreção.
Anticonvulsivante na eclâmpsia — a principal fonte de hipermagnesemia
Sulfato de magnésio (MgSO₄)
Ampolas a 50% (10 mL = 5 g; 4,05 mEq/mL) e a 10% (10 mL = 1 g)
Zuspan — ataque4 g · IV lento em 15 a 20 min · Dose única
Papel no tratamento
Droga de escolha na prevenção e no tratamento da eclâmpsia. Nesta página aparece como causa: a vigilância da manutenção evita a intoxicação.
Ficha de consulta rápida
Classe
Anticonvulsivante na eclâmpsia — a principal fonte de hipermagnesemia
Apresentação
Ampolas a 50% (10 mL = 5 g; 4,05 mEq/mL) e a 10% (10 mL = 1 g)
Posologia principal
4 g · IV lento em 15 a 20 min · Dose única
Outros esquemas
4 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
O antídoto é o gluconato de cálcio 10%, 10 mL IV lento.
Antes de prescrever, confira
Miastenia gravis.
Manutenção sem os três critérios de segurança.
Uso sem gluconato de cálcio disponível à beira do leito.
IV em bolus2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Zuspan — ataque
4 g
IV lento em 15 a 20 min
Dose única
8 mL a 50% + 12 mL de água destilada.
Crise asmática grave (adjuvante)
2 g
IV em 20 min
Dose única
—
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Zuspan — manutenção
1 g/h (até 2 g/h)
BIC
24 h após o parto ou a última crise
10 mL a 50% + 490 mL SG 5% a 100 mL/h = 1 g/h.
IM2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Pritchard — ataque
4 g IV + 10 g IM
IV lento + 5 g IM em cada nádega
Dose única
—
Pritchard — manutenção
5 g
IM profundo a cada 4 h, alternando o lado
24 h após o parto ou a última crise
—
Como administrar
Faixa terapêutica
4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL). Arreflexia com 8 a 10 mEq/L; parada respiratória a partir de 12 mEq/L.
Contraindicações e quando evitar
Miastenia gravis.
Manutenção sem os três critérios de segurança.
Uso sem gluconato de cálcio disponível à beira do leito.
Antes de cada dose de manutenção: reflexo patelar presente, FR ≥ 16 irpm e diurese ≥ 25 mL/h (≥ 100 mL em 4 h). Ausência de qualquer um suspende a dose.
Interações importantes
Bloqueadores de canal de cálcio: hipotensão e depressão da condução.
Bloqueadores neuromusculares: potencialização e prolongamento do bloqueio.
Como administrar
Faixa terapêutica
4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL). Arreflexia com 8 a 10 mEq/L; parada respiratória a partir de 12 mEq/L.
Ajuste renal
Ataque sem ajuste. Creatinina ≥ 1,0 mg/dL: metade da manutenção (0,5 g/h); diurese < 25 mL/h: interromper (RBEHG 2023).
Gestação
Atravessa a placenta: comunicar a neonatologia (hipotonia, depressão respiratória do recém-nascido). Também usado na neuroproteção fetal antes do parto prematuro.
Antes de prescrever, confira
Miastenia gravis.
Manutenção sem os três critérios de segurança.
Uso sem gluconato de cálcio disponível à beira do leito.
A banca cobra os esquemas de Pritchard e Zuspan, os três critérios de vigilância da sulfatoterapia e o gluconato de cálcio como antídoto.
Decore: faixa terapêutica de 4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL); reflexo patelar abolido com 8 a 10 mEq/L; parada respiratória a partir de 12 mEq/L.
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