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Guia de Zoonoses • Vírus

Febre amarela

Vírus da febre amarela (Orthoflavivirus flavi) — vírus RNA envelopado, família Flaviviridae

Arbovirose zoonótica de ciclo silvestre, transmitida por mosquitos Haemagogus e Sabethes, com primatas não humanos como amplificadores. Vai de infecção assintomática a hepatite fulminante com coagulopatia, lesão renal e choque. Não há antiviral aprovado: classificar a gravidade cedo e dar suporte intensivo guiado pelo Manual de Manejo Clínico do MS é o que reduz a letalidade.

Flavivírus<em>Haemagogus</em> e <em>Sabethes</em>ImunoprevenívelNotificação imediata
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Arbovirose febril aguda por flavivírus, imunoprevenível, não transmitida de pessoa a pessoa.
  2. No Brasil o ciclo é silvestre (Haemagogus/Sabethes ↔ primatas); não há ciclo urbano desde 1942.
  3. O fígado é o alvo central: hepatite com AST > ALT, coagulopatia e, nos graves, insuficiência hepática fulminante.
  4. Formas graves são 20–40% dos sintomáticos, com letalidade de 20–50%; em 2025, a letalidade nas Américas foi de 41%.

O que é febre amarela

Doença infecciosa febril aguda, de evolução abrupta e gravidade variável, causada por um arbovírus e transmitida pela picada de fêmeas de mosquitos infectados. Não é contagiosa: não passa por contato, saliva, tosse, alimentos ou objetos.

Em grande parte dos infectados a doença é assintomática ou leve. A minoria que evolui para o período toxêmico desenvolve icterícia, hemorragias, insuficiência renal e choque, e a morte costuma ocorrer entre 7 e 14 dias do início dos sintomas, na maioria das vezes por insuficiência hepática fulminante.

Febre súbita em não vacinado com exposição a mata ou área com morte de macacos nos últimos 15 dias é febre amarela até prova em contrário: classifique a gravidade no mesmo dia.

O agente

O vírus da febre amarela é o protótipo da família Flaviviridae, a mesma dos vírus da dengue, Zika e Nilo Ocidental — o que explica a reação cruzada na sorologia. Há um único sorotipo, e a infecção natural ou a vacina conferem imunidade duradoura.

Agente etiológico

Vírus da febre amarela

Flavivírus envelopado, RNA de fita simples e sentido positivo, com tropismo marcante pelo fígado.

  • Taxonomia atual (ICTV): espécie Orthoflavivirus flavi, gênero Orthoflavivirus.
  • Sorotipo único; vacina 17DD (Brasil) e 17D derivam da mesma cepa atenuada.
  • Reação cruzada sorológica com dengue e Zika.
Vírus da febre amarela — toque para ampliar.

Fisiopatologia: do linfonodo ao fígado

Depois da picada, o vírus replica no local e nos linfonodos regionais, cai na corrente sanguínea e se multiplica sobretudo no fígado e no baço. A lesão hepática derruba a síntese dos fatores II, V, VII, IX e X; somada à plaquetopenia, à disfunção plaquetária e à queda do fibrinogênio, explica a diátese hemorrágica. Uma resposta inflamatória exacerbada ("tempestade de citocinas") lesa o endotélio e leva ao extravasamento plasmático e ao choque.

Fisiopatologia

Da picada à falência de múltiplos órgãos

Fígado, rim, coração e endotélio são acometidos direta e indiretamente; a insuficiência hepática é a principal causa de óbito.

Ciclo de transmissão e fisiopatologia da febre amarela — toque para ampliar.
  1. Inoculação e viremia

    Replicação local e em linfonodos; viremia do 3º ao 6º dia após a infecção.

  2. Fígado

    Necrose mediozonal, corpúsculos de Councilman-Rocha Lima; icterícia, hipoglicemia, coagulopatia e encefalopatia.

  3. Rim

    Lesão tubular com proteinúria precoce; nos graves, lesão renal aguda com necessidade de diálise e síndrome hepatorrenal.

  4. Coração

    Bradicardia relativa (sinal de Faget), arritmias e miocardite — há relatos de morte súbita tardia.

  5. Endotélio

    Tempestade de citocinas, aumento de permeabilidade, choque que se assemelha ao séptico.

Epidemiologia

A doença é endêmica em áreas tropicais da África e da América do Sul: a OMS classifica 27 países africanos e 13 latino-americanos como de alto risco. O Brasil viveu entre 2017 e 2019 a maior epidemia desde a década de 1940, concentrada no Sudeste.

Em 2025 houve nova expansão para fora da Amazônia (sobretudo São Paulo, no Brasil, e Tolima, na Colômbia). A maioria dos casos ocorreu em pessoas não vacinadas.

346Casos confirmados nas Américas em 2025 (7 países)
41%Letalidade nas Américas em 2025 (143 óbitos)
120Casos no Brasil em 2025, com 48 óbitos
≈15%Infectados que evoluem para forma grave (OMS)

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O essencial de transmissão e risco

  1. Transmissão exclusivamente vetorial, pela picada de fêmeas de mosquitos infectados.
  2. Silvestre: Haemagogus janthinomys, Hg. leucocelaenus e Sabethes; humano é hospedeiro acidental.
  3. Urbano: Aedes aegypti — sem registro no Brasil desde 1942, mas com risco de reurbanização.
  4. Macacos não transmitem a doença: são vítimas e sentinelas da circulação viral.

Ciclos de transmissão

Os mosquitos são considerados os verdadeiros reservatórios: uma vez infectados, transmitem o vírus pelo resto da vida (6–8 semanas) e podem passá-lo à prole (transmissão vertical). Fragmentos de mata dentro das cidades criaram ecótonos onde vetores silvestres, primatas e pessoas se encontram, aproximando o ciclo silvestre do Aedes aegypti urbano.

Ciclo silvestre (atual no Brasil)

  • Vetores: Haemagogus e Sabethes.
  • Primatas não humanos: amplificadores, com viremia elevada.
  • Humano não vacinado infecta-se ao entrar na mata ou em área de transição.

Ciclo urbano (ausente desde 1942)

  • Vetor: Aedes aegypti.
  • Humano virêmico é a fonte de infecção para o mosquito.
  • Evitado por cobertura vacinal ≥95% e baixa infestação de Aedes.

Vetores e primatas sentinelas

Toda morte ou adoecimento de macaco é de notificação compulsória, porque costuma anteceder os casos humanos e orienta a vacinação de bloqueio. Matar macacos não reduz o risco — elimina o alarme e não interrompe a transmissão, que é feita pelo mosquito.

Sentinela

Primata não humano

Adoece e morre como o humano; epizootia sinaliza circulação viral na área.

Vetor silvestre

Haemagogus / Sabethes

Hábito diurno, copa das árvores; principais transmissores no Brasil.

Vetor urbano

Aedes aegypti

Potencial de reurbanização em áreas infestadas e com baixa cobertura vacinal.

Incubação e transmissibilidade

O paciente é fonte de infecção para mosquitos durante a viremia, que começa 24–48 h antes dos sintomas e vai até 3–5 dias após o início. Por isso, em áreas infestadas por Aedes, o caso suspeito deve ficar sob tela/mosquiteiro nesse período.

3–6 diasIncubação no humano (até 15 dias)
≈7 diasViremia: 24–48 h antes até 3–5 dias após os sintomas
8–12 diasIncubação extrínseca no mosquito
15 diasJanela de exposição investigada na definição de caso

Quem tem mais risco

O risco individual é a soma de exposição ao vetor silvestre e ausência de imunidade. Mesmo poucas horas em local com circulação viral podem bastar, por isso pergunte sobre passeios curtos, trilhas e visitas a sítios.

  • Não vacinados ou vacinados há menos de 10 dias.
  • Trabalhadores rurais, florestais e agrícolas; moradores de áreas próximas a mata.
  • Turistas e ecoturismo: trilhas, cachoeiras, acampamentos em área com recomendação de vacina.
  • Áreas com epizootia recente em primatas ou casos humanos confirmados.

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O essencial de quadro clínico

  1. 40–60% das infecções são assintomáticas ou leves; formas graves somam 20–40% dos casos.
  2. Clássico: período de infecção (3–6 dias) → remissão (horas a 2 dias) → período toxêmico.
  3. O toxêmico pode surgir sem remissão e a qualquer momento até o 7º dia de sintomas.
  4. AST > ALT (podendo passar de 25.000 U/L), leucopenia e PCR baixa são típicos.

Apresentação clínica

O quadro clássico começa de forma súbita com febre alta, calafrios, cefaleia intensa e duradoura, mialgia generalizada com lombalgia, inapetência, náuseas e prostração. Pode haver hiperemia conjuntival e bradicardia relativa à febre (sinal de Faget).

Nas formas leves e moderadas, os sintomas duram 2–4 dias e cedem com sintomáticos. Na experiência brasileira de 2017–2019, muitos pacientes não tiveram remissão e alguns apresentaram icterícia progressiva semanas depois — a doença real nem sempre segue o livro-texto.

Pacientes que chegam lúcidos podem morrer em horas. Acompanhe de perto até pelo menos o 7º dia de sintomas, mesmo os oligossintomáticos.

Fases da doença

A sequência clássica é bifásica. Entender as fases evita o erro mais perigoso: dar alta a um paciente que "melhorou" no 3º–4º dia e está apenas no período de remissão.

  1. Período de infecção — 3–6 dias

    Viremia. Febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias, náuseas e vômitos, tontura, hiperemia conjuntival, bradicardia. Leucopenia e AST > ALT.

  2. Remissão — horas a 2 dias

    Queda da febre e alívio dos sintomas. Pode não ser percebida — e muitas vezes nem ocorre.

  3. Período toxêmico — 3–8 dias

    Volta da febre, vômitos em borra de café, dor abdominal, icterícia, oligúria/anúria, hemorragias, torpor e coma. Fase de maior letalidade.

  4. Convalescença — 2–4 semanas a meses

    Astenia prolongada; transaminases oscilam por meses. Possíveis icterícia persistente progressiva e hepatite tardia (ver Seguimento).

Achados característicos

Nenhum sinal isolado é patognomônico, mas a combinação de icterícia, hemorragia e bradicardia relativa num paciente febril e não vacinado, com transaminases muito elevadas e AST acima da ALT, é a assinatura da forma grave.

Sinal de gravidade

Icterícia

Marca o período toxêmico e a lesão hepática; define forma grave.

Achado característico

Sinal de Faget

Pulso lento apesar de febre alta (dissociação pulso-temperatura).

Sinal de gravidade

Hemorragias

Hematêmese em borra de café, gengivorragia, epistaxe, sangramento em punções.

Histopatologia

Corpúsculos de Councilman

Necrose mediozonal com corpúsculos acidófilos de Councilman-Rocha Lima.

Laboratório inespecífico

O padrão laboratorial ajuda a reconhecer a doença e mede a gravidade. Leucocitose e PCR elevada enfraquecem a hipótese — ou apontam infecção bacteriana sobreposta, comum nos graves.

ExameAchadoComo usar
TransaminasesAST > ALT; nos graves AST de 25.000–50.000 U/L.Proporcional à gravidade. TGO normal com quadro grave → suspeitar de erro de diluição.
HemogramaLeucopenia com neutropenia; plaquetopenia progressiva.Leucocitose: pense em outro diagnóstico, infecção bacteriana ou hemorragia volumosa.
PCR (proteína C reativa)Baixa.PCR alta enfraquece a suspeita de febre amarela isolada.
CoagulaçãoRNI alargado, fator V baixo, fibrinogênio baixo.RNI ≥1,5 = forma grave.
Função renal / urinaProteinúria precoce; creatinina em ascensão; ureia pode ficar pouco elevada.Cr ≥2 mg/dL = forma grave.
OutrosLDH até 70.000 U/L, hipoglicemia, acidose metabólica, amônia elevada.Amônia arterial >70: risco de encefalopatia de alto grau.

Complicações e causas de óbito

A maior parte dos óbitos decorre de insuficiência hepática fulminante, mas o choque pode ter vários componentes simultâneos — distributivo, hemorrágico, séptico, cardiogênico ou neurogênico por edema cerebral. Por isso o suporte precisa olhar todos os órgãos ao mesmo tempo.

  • Insuficiência hepática aguda com encefalopatia, edema cerebral e hipertensão intracraniana.
  • Hemorragias por coagulopatia de síntese, plaquetopenia e CIVD.
  • Lesão renal aguda com indicação de diálise; síndrome hepatorrenal.
  • Choque, miocardite e arritmias (inclusive morte súbita tardia).
  • Sepse bacteriana e fúngica secundária; pancreatite; convulsões.

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O essencial de diagnóstico

  1. Suspeita = febre aguda (até 7 dias) + exposição em área de risco nos 15 dias anteriores.
  2. RT-PCR em sangue/soro até o 10º dia (urina até o 15º); IgM por ELISA a partir do 7º dia.
  3. Transaminases, creatinina, RNI e hemograma em todos: definem leve, moderada ou grave.
  4. O manejo é o mesmo para vírus selvagem e evento adverso vacinal (DVA); a ficha de notificação é diferente.

Definição de caso para o manejo clínico

Para conduzir o paciente, o estado vacinal não muda nada: suspeitos de infecção pelo vírus selvagem (inclusive falha vacinal) e de doença viscerotrópica pós-vacina são tratados da mesma forma. A data da vacina, porém, precisa ser registrada, porque muda a notificação e a interpretação dos exames.

Área sem circulação viral

  • Febre aguda súbita (geralmente até 7 dias).
  • + icterícia e/ou manifestações hemorrágicas.
  • + exposição nos últimos 15 dias em área de risco, com recomendação de vacina ou com epizootia recente.
  • Independentemente do estado vacinal.

Área de surto (mais sensível)

  • Febre aguda de até 7 dias.
  • + 2 ou mais: cefaleia, mialgia, lombalgia, mal-estar, calafrios, náuseas, tontura, dor abdominal, icterícia, hemorragia, transaminases elevadas.
  • + exposição em área recentemente afetada ou em seu ambiente rural.

Exames específicos

A escolha depende do dia de doença. Colete material de todos os suspeitos já na primeira avaliação — sangue para RT-PCR no início, soro para IgM a partir do 7º dia — e não espere o resultado para notificar, classificar ou tratar.

ExameQuando coletarInterpretação
RT-PCR / RT-qPCRSangue/soro do 1º ao 10º dia (ideal até o 5º); urina até o 15º dia; LCR se quadro neurológico.Confirma o caso; diferencia vírus selvagem de vacinal (PCR específico ou sequenciamento).
IgM por ELISAA partir do 7º dia, preferencialmente até o 30º.Confirma em não vacinados; avaliar reação cruzada com dengue/Zika e vacinação recente.
Inibição da hemaglutinaçãoAmostras pareadas: aguda e convalescente (14–21 dias depois).Aumento ≥4 vezes no título confirma.
Isolamento viralFase aguda, junto da amostra de RT-PCR (–70 °C).Cultura em células C6/36 ou Vero; uso em referência.
Histopatologia + imuno-histoquímicaTecidos (fígado, baço, rim, coração, pulmão, cérebro) até 24–48 h após o óbito.Necrose mediozonal e antígeno viral; formalina 10%, nunca congelar.

Amostras para RT-PCR e isolamento: –70 °C/gelo seco. Soro para sorologia: –20 °C.

Exames de gravidade e classificação

Em todo suspeito, solicite pelo menos transaminases, creatinina, RNI e hemograma completo — são os critérios da classificação de risco. Internados (moderados e graves) recebem um painel ampliado, e os graves acrescentam exames que orientam troca plasmática e transplante.

PerfilExames
Todos os suspeitosTGO, TGP, creatinina, RNI, hemograma completo.
Moderados e graves (internados)ECG, EAS, RX de tórax, glicemia, gasometria, GGT, LDH, CK, bilirrubinas, amilase, lipase, proteínas totais e frações, TAP/RNI, TTPa, lactato, ureia, eletrólitos, PCR, ecocardiograma; amônia arterial se disponível.
Somente gravesFibrinogênio, fator V, 2 hemoculturas (bactérias e fungos), tromboelastografia se disponível.

Diagnósticos diferenciais

As formas leves se confundem com qualquer síndrome febril aguda. Nas formas íctero-hemorrágicas, o diferencial que mais importa é o que tem tratamento específico e urgente: malária falciparum e leptospirose não podem ficar sem investigação.

DiferencialPor que confundeO que ajuda a separar
LeptospiroseFebre, mialgia, icterícia, lesão renal e hemorragia pulmonar.Enchente/lama, dor em panturrilhas, leucocitose e PCR alta, transaminases pouco elevadas para o grau de icterícia.
Malária por P. falciparumFebre, icterícia, plaquetopenia, lesão renal.Região amazônica/viagem; gota espessa ou teste rápido — tratar no mesmo dia.
Dengue graveFebre, plaquetopenia, sangramento, choque.Hemoconcentração e extravasamento predominam; transaminases raramente >1.000; NS1/IgM dengue.
Hepatites virais agudas / fulminantesIcterícia e transaminases altas.Em geral ALT > AST, febre menos intensa; marcadores A, B, E.
Febre maculosa e outras riquetsiosesFebre, exantema, hemorragia, disfunção orgânica.Carrapato, exantema palmoplantar; tratar com doxiciclina sem esperar exame.
Sepse / outras febres hemorrágicasChoque, CIVD, disfunção múltipla.Foco infeccioso, leucocitose; arenavírus em contexto específico.

Outros diferenciais das formas leves: chikungunya, Zika, influenza, mononucleose, febre tifoide.

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O essencial de tratamento

  1. Não há antiviral aprovado: tratamento de suporte conforme a forma clínica (leve, moderada ou grave).
  2. Leve: ambulatório, hidratação oral 60 mL/kg/dia, exames a cada ≤24 h até 48 h sem febre.
  3. Moderada: internar todos; grave: UTI com omeprazol EV, euvolemia, prevenção de hipoglicemia e diálise precoce.
  4. Nunca AAS ou AINE; paracetamol no máximo 3 g/dia e evitado na forma grave.

Classifique a forma clínica e escolha a rota

O Manual de Manejo Clínico do Ministério da Saúde organiza o tratamento por gravidade, com critérios clínicos e laboratoriais objetivos. A classificação define o local de cuidado: ambulatório (leve), enfermaria (moderada) ou UTI (grave) — e precisa ser refeita a cada reavaliação, porque a doença piora em horas.

Nas formas graves, cada disfunção tem sua rota: coagulopatia e sangramento, insuficiência hepática e encefalopatia, lesão renal, e terapias de resgate em centros de referência. Use “Ver detalhes” em cada linha para abrir a ficha do medicamento.

Classificação de risco (MS, 2020)

Aplica os critérios do Manual de Manejo Clínico da Febre Amarela. Reclassifique a cada reavaliação.

Responda às duas perguntas.

TGO ou TGP muito baixas num paciente grave sugerem erro de diluição. A forma grave prevalece sobre qualquer outro achado.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. Abra só a rota em que o seu paciente está: a tabela mostra dose, frequência e duração de cada esquema, e o nome de cada medicamento abre a ficha completa. Opções do mesmo grupo são alternativas — escolha uma.

Monitoramento por forma clínica

A frequência de reavaliação é o que permite flagrar a transição para o período toxêmico. Nos graves, a periodicidade dos exames deve acompanhar a evolução e o dia de doença; colha os exames de controle imediatamente antes de cada troca plasmática.

FormaClínicaLaboratório
LeveReavaliação diária; busca ativa se faltar.TGO, TGP, Cr, RNI e hemograma a cada ≤24 h até 48 h sem febre.
ModeradaReclassificação a cada 4 h.Painel de internação no mínimo 12/12 h.
GraveSinais vitais e diurese contínuos; BH 12/12 h; sinais de HIC.Painel ampliado + fibrinogênio, fator V, amônia, gasometria, glicemias frequentes.

Critérios de alta hospitalar

A alta exige estabilidade clínica e laboratorial, não apenas ausência de febre. A icterícia não serve como parâmetro depois do 7º dia: a bilirrubina pode continuar subindo enquanto a função hepática melhora.

  • 48 h sem febre, com melhora dos sintomas e sem sangramento.
  • Coagulograma normal ou em melhora; transaminases <1.000 UI/L e em queda; função renal em melhora.
  • Sem alterações cardíacas sintomáticas.
  • Moderada: afebril e ≥7 dias do início dos sintomas, com melhora clínica e laboratorial há ≥72 h.
  • Grave: só após cumprir os critérios da forma moderada em enfermaria.

Erros comuns

Os erros mais graves vêm de tratar a febre amarela como uma arbovirose benigna: liberar na remissão, prescrever anti-inflamatório ou confiar em transaminase "normal" num paciente visivelmente grave.

ErroConsequênciaComo evitar
Liberar o paciente que “melhorou” no 3º–4º diaPeríodo toxêmico em casa.Seguir até 48 h sem febre e pelo menos o 7º dia de doença.
Prescrever AINE/AAS ou paracetamol sem tetoSangramento, lesão renal, hepatotoxicidade.Dipirona; paracetamol ≤3 g/dia e não na forma grave.
Confiar em TGO baixa no paciente graveSubestima a gravidade.Pedir diluição manual ao laboratório.
Esperar ureia alta para dialisarAcidose e sobrecarga tardias.Dialisar por bicarbonato <18, volume, potássio ou oligúria.
Transfundir plaquetas profilaticamenteSem benefício; consome hemocomponente.Usar limiares por sangramento/procedimento.
Encaminhar tarde ao centro de referênciaPerde-se a janela de troca plasmática/transplante.Discutir já na entrada na UTI.

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O essencial de cenários especiais

  1. O manejo da doença viscerotrópica pós-vacina (DVA) é igual ao da infecção selvagem.
  2. Crianças: doses de hemocomponentes e sintomáticos por peso; mesmos critérios de gravidade.
  3. Gestante: fibrinogênio-alvo >200 mg/dL; vacina só após avaliar risco × benefício.
  4. Hepatopata crônico e idoso têm menor reserva: limiar baixo para internação.

O que muda em cada cenário

Nenhum grupo tem tratamento específico; o que muda são as doses ajustadas por peso, as metas transfusionais e o limiar para internar. Já a suspeita de evento adverso vacinal muda a notificação e o exame (diferenciar vírus vacinal de selvagem), mas não a conduta clínica.

CenárioParticularidadeO que fazer diferente
CriançasMesma classificação; menor reserva hídrica.Dipirona e paracetamol 10 mg/kg/dose até 6/6 h; PFC 10 mL/kg; plaquetas 5–10 mL/kg; hemácias 10–15 mL/kg; crio 10 mL/kg. Manejo com pediatria intensiva.
Gestantes e puérperasCoagulopatia e hemorragia obstétrica somam risco.Meta de fibrinogênio >200 mg/dL; obstetrícia junto; paracetamol dentro do teto, sem AINE.
Idosos e comorbidadesMais formas graves e menor reserva cardíaca/renal.Limiar baixo para internar; cuidado com volume.
Hepatopatia crônicaRNI e albumina já alterados na base.Comparar com basal; RNI “estável” passa a ser o critério de alta ambulatorial.
Suspeita de DVA pós-vacinaDisfunção multissistêmica 1–18 dias (em geral 3–4) após a vacina.Mesmo manejo da forma grave; coleta urgente para diferenciar vírus vacinal; notificar Esavi grave.
Viajante / turistaExposição curta em área de mata; estado vacinal incerto.Perguntar por trilhas e sítios nos 15 dias; vacinação ≥10 dias antes de viagens futuras.
Paciente virêmico em área com AedesFonte de infecção para mosquitos até 3–5 dias de doença.Tela/mosquiteiro no leito; controle vetorial no hospital.

Transferência para centro de referência

Pacientes graves devem ser referenciados para serviços com UTI, diálise, hemoterapia e possibilidade de troca plasmática e transplante. Medidas para coagulopatia e hemorragia podem começar na unidade de origem e seguir durante o transporte.

  • Discutir o caso cedo, antes de encefalopatia avançada ou choque refratário.
  • Glicemia, acesso venoso compressível, omeprazol EV e hemocomponentes disponíveis no trajeto.
  • Levar exames seriados (TGO, RNI, creatinina, plaquetas, fibrinogênio) e data dos sintomas e da vacina.

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O essencial de seguimento e prevenção

  1. Seguimento de todos por no mínimo 90 dias: retornos mensais e exames hepáticos, renais e de coagulação.
  2. Icterícia persistente progressiva e hepatite tardia (~16%) são complicações benignas que não exigem tratamento.
  3. Vacina: 9 meses + reforço aos 4 anos; dose única de 5 a 59 anos; ≥10 dias antes da exposição.
  4. Notificação compulsória imediata do caso humano e de toda morte ou adoecimento de macaco.

Seguimento ambulatorial

Complicações tardias aparecem sobretudo nos primeiros 90 dias. Muitos pacientes mantêm transaminases oscilando por meses e alguns levam cerca de 10 meses para normalizar a função hepática; fadiga prolongada é frequente.

O primeiro retorno é em 7–21 dias após a alta, depois mensal até 90 dias. Se TGO, TGP ou bilirrubinas não normalizarem em 90 dias, siga até a normalização e investigue outras hepatopatias (hepatites B e C, esteato-hepatite, Wilson, hemocromatose, esquistossomose, medicamentos).

Situação no retornoConduta
RNI normal/em melhora e transaminases <500 em quedaRetorno mensal até 90 dias da alta.
RNI normal/em melhora e transaminases >500 ou em elevaçãoRetorno quinzenal até transaminases ≤500; rastrear hepatites B e C, HIV e USG de abdome.
Alterações por mais de 6 meses do início dos sintomasEncaminhar ao especialista.

Exames: RNI, TTPa, albumina, hemograma, TGO, TGP, FA, GGT, bilirrubinas, ureia e creatinina.

Complicações tardias benignas

Duas complicações descritas na epidemia de Minas Gerais (2017–2018) assustam, mas têm desfecho benigno. Reconhecê-las evita propedêutica desnecessária e internações prolongadas.

Icterícia persistente progressiva

  • Na transição para a convalescença de formas graves.
  • Bilirrubina total sobe até 25–30 mg/dL apesar de RNI e albumina em melhora.
  • Cai espontaneamente após 14–21 dias; sem obstrução na imagem.
  • Pode ter alta com critérios cumpridos e USG normal; retorno semanal.

Hepatite tardia (~16%)

  • Começa entre 40 e 70 dias do início dos sintomas.
  • Transaminases >500 após melhora inicial, com ALT > AST.
  • Pode chegar a 2.000 e cursar com icterícia; sem ascite ou encefalopatia.
  • Normaliza em ~120 dias, sem tratamento.
  • Alta ambulatorial: assintomático (ou astenia com propedêutica hepática e cardíaca negativa), transaminases normais em 2 exames com 90 dias de intervalo, RNI normal ou estável e sem icterícia.

Vacinação: esquema e indicações

A vacina febre amarela (VFA) é de vírus vivo atenuado (17DD), aplicada em 0,5 mL por via subcutânea, com imunogenicidade de 90–98%. Desde 2020 é recomendada em todo o território nacional.

Uma única dose confere proteção para toda a vida a partir dos 5 anos; o Certificado Internacional (CIVP) vale por toda a vida, com início 10 dias após a aplicação. Quem recebeu dose fracionada nas campanhas é considerado imunizado.

Calendário

Esquema no Calendário Nacional

Proteção a partir do 10º dia após a vacina: vacinar com antecedência antes de viajar.

  • 9 meses: 1ª dose; 4 anos: reforço.
  • ≥5 anos com uma dose antes dos 5 anos: um reforço, em qualquer idade.
  • 5–59 anos não vacinados: dose única.
  • ≥60 anos: avaliar risco de Esavi × risco de adoecer (considerar onde há circulação viral).
  • Intervalo de 30 dias da tríplice/tetraviral em menores de 2 anos (mínimo 15 dias em situações especiais).
  • Doação de sangue: aguardar 4 semanas após a vacina.

Precauções e contraindicações da vacina

Por ser vacina viva, a VFA exige triagem. Em situação de surto, idosos, gestantes e lactantes de bebês com até 6 meses podem ser vacinados após avaliação, porque o risco de adoecer passa a superar o de evento adverso.

Precauções (avaliar caso a caso)

  • ≥60 anos: risco maior de Esavi grave em primovacinados.
  • Gestantes: só com risco epidemiológico; sem evidência de dano fetal.
  • Lactantes de bebês <6 meses: adiar; se impossível, suspender a amamentação por 10 dias.
  • Crianças de 6–8 meses (só em surto).
  • HIV: CD4 200–350 (15–19%) — avaliar; lúpus/autoimunes; doença desmielinizante prévia.
  • TCTH: no mínimo 24 meses após o transplante.
  • Esavi grave por VFA em familiar de 1º grau; alergia a ovo (vacinar com estrutura e observar 2 h).

Contraindicações

  • Menores de 6 meses.
  • Imunossupressão de qualquer natureza; corticoide imunossupressor, quimioterapia, radioterapia.
  • Imunobiológicos (anti-TNF, abatacepte, rituximabe, tocilizumabe, ustequinumabe etc.).
  • HIV: adultos com CD4 <200 (<15%); <13 anos com alteração imunológica grave.
  • Transplante de órgão sólido, imunodeficiência primária, neoplasia maligna.
  • Anafilaxia prévia à vacina ou a componentes (ovo, gelatina).
  • Doença do timo (miastenia, timoma, timectomia); doença falciforme com hidroxiureia e neutrófilos <1.500.

Eventos adversos graves da vacina (Esavi)

Os eventos graves são raros, mas é preciso reconhecê-los: a doença viscerotrópica é clinicamente indistinguível da febre amarela grave e recebe o mesmo manejo; a doença neurológica costuma ter bom prognóstico. Todos contraindicam nova dose e exigem notificação imediata no e-SUS Notifica.

EventoQuandoFrequênciaQuadro
Doença viscerotrópica (DVA-VFA)1–18 dias (em geral 3–4)0,25–0,4 por 100 mil dosesFebre, icterícia, plaquetopenia, transaminases e creatinina elevadas → hipotensão, hemorragia, insuficiência renal e respiratória.
Doença neurológica (DNA-VFA)1–30 dias0,8 por 100 mil doses (2,2 em ≥60 anos)Meningite asséptica, encefalite, ADEM, Guillain-Barré. Cefaleia intensa e prolongada é sinal de alerta.
AnafilaxiaMinutos a 12 h (bifásica até 72 h)1,3 por 100 mil dosesHipotensão, choque, manifestações respiratórias e cutâneas.
Reações locais / sistêmicas leves1–3 diasLocais 2–4%; febre/mialgia <4%Não contraindicam revacinação.

Guia de Vigilância em Saúde, 6ª ed. revisada (MS, 2024), Quadro 1 de Esavi.

Vigilância, controle vetorial e proteção individual

Todo caso suspeito é de notificação compulsória imediata (até 24 h) e dispara busca ativa, vacinação de bloqueio e investigação do local provável de infecção. Epizootias em primatas são o principal alerta precoce e também devem ser notificadas (inclusive no SISS-Geo).

  • Repelente, roupas de manga longa e calças em área de mata; telas e mosquiteiros.
  • Reduzir criadouros de Aedes e manter cobertura vacinal ≥95% em áreas de risco.
  • Paciente virêmico sob tela em área infestada por Aedes.
  • Não matar macacos: comunicar a morte ou o adoecimento à vigilância.

Febre súbita em não vacinado exposto → classifique (TGO, Cr, RNI, plaquetas), notifique, não use AAS/AINE e escalone cedo para UTI e centro de referência. Para todos os outros: vacina pelo menos 10 dias antes da exposição.

Referências principais

  1. 1
    Documento oficial2020
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Manual de manejo clínico da febre amarela [Internet]. Brasília: Ministério da Saúde; 2020. ISBN 978-85-334-2818-8.
  2. 2
    Documento oficial2024
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Guia de Vigilância em Saúde. 6. ed. rev. Vol. 2. Brasília: Ministério da Saúde; 2024. Capítulo: Febre amarela.
  3. 3
    Documento oficial2018
    Brasil. Ministério da Saúde. Febre amarela: guia para profissionais de saúde. 1. ed. atual. Brasília: Ministério da Saúde; 2018.
  4. 4
    Documento oficial2015
    Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Guia para uso de hemocomponentes. 2. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2015.
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    Documento oficial2018
    Brasil. Ministério da Saúde. Portaria GM/MS nº 2.117, de 11 de julho de 2018. Estratégia para assistência emergencial em casos de insuficiência hepática hiperaguda relacionada à febre amarela. Diário Oficial da União; 16 jul 2018.
  6. 6
    Documento oficial2021
    Brasil. Ministério da Saúde. Manual de vigilância epidemiológica de eventos adversos pós-vacinação. 4. ed. atual. Brasília: Ministério da Saúde; 2021.
  7. 7
    Diretriz2026
    Organização Pan-Americana da Saúde. Alerta epidemiológico: febre amarela na Região das Américas [Internet]. Washington: OPAS; 13 mar 2026.
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    Diretriz2025
    World Health Organization. Yellow fever [fact sheet on the Internet]. Geneva: WHO; 20 Oct 2025.
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    Artigo2024
    Sofosbuvir off-label treatment of yellow fever patients during an outbreak in Brazil, 2018: a cohort study. Open Forum Infect Dis. 2024;11(6):ofae312.
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    Artigo2019
    Efficacy of sofosbuvir as treatment for yellow fever: protocol for a randomised controlled trial in Brazil (SOFFA study). BMJ Open. 2019;9(11):e027207.
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    Artigo2015
    Yellow fever. J Clin Virol. 2015;64:160-73.
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    Artigo2015
    Yellow fever vaccine booster doses: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices, 2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015;64(23):647-50.

Aviso importante

Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Doses de hemocomponentes, indicação de troca plasmática e de transplante hepático e metas na UTI devem seguir o Manual de Manejo Clínico do MS, o protocolo institucional e o centro de referência; o sofosbuvir permanece experimental.

Conteúdo para educação médica. Condutas devem ser individualizadas e conferidas com protocolos oficiais, contexto epidemiológico e disponibilidade local.
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