Cuidados pós-parada

O que é a síndrome pós-parada

Depois do retorno da circulação espontânea, o organismo enfrenta um estado clínico próprio, resultado de uma isquemia global seguida de reperfusão. É a síndrome pós-parada cardiorrespiratória, e ela explica por que tantos pacientes recuperam pulso e ainda assim morrem nas horas ou dias seguintes.

A síndrome tem quatro componentes que evoluem em ritmos diferentes e exigem cuidados distintos, aplicados ao mesmo tempo. Reconhecê-los separadamente ajuda a organizar o plano terapêutico das primeiras 24 a 72 horas.

Lesão cerebral hipóxico-isquêmica

É o principal determinante do desfecho na parada extra-hospitalar. Manifesta-se como coma, convulsões, mioclonias e edema cerebral, e a lesão continua a se desenvolver por horas após a reperfusão.

Disfunção miocárdica pós-parada

Atordoamento miocárdico global, com queda do débito e necessidade de vasopressor ou inotrópico. Costuma ser mais intensa nas primeiras 24 a 48 horas e geralmente é reversível com suporte.

Resposta sistêmica à isquemia-reperfusão

Um quadro muito parecido com sepse: liberação de citocinas, vasoplegia, perda capilar, coagulopatia, febre e disfunção de múltiplos órgãos, mesmo sem infecção.

Persistência da causa precipitante

Infarto, embolia pulmonar, sepse, hipoxemia, intoxicação, distúrbio eletrolítico ou hemorragia continuam agindo enquanto não forem tratados — e são causa frequente de nova parada.

O retorno da circulação espontânea é o ponto de partida do tratamento, não o desfecho. Parada revertida sem plano estruturado para as horas seguintes é parada tratada pela metade.

Por que a lesão continua depois do pulso

A reperfusão não interrompe a lesão neuronal — em parte, ela a amplifica. Os mecanismos mais bem descritos são:

Excitotoxicidade — liberação maciça de glutamato, influxo de cálcio e ativação de vias de morte celular.
Estresse oxidativo — a chegada abrupta de oxigênio gera radicais livres e agrava a lesão mitocondrial, razão pela qual a hiperóxia é evitada.
Falência da autorregulação cerebral — o fluxo passa a depender diretamente da pressão arterial, e a hipotensão vira lesão secundária imediata.
Hiperemia seguida de hipoperfusão tardia — após algumas horas, o consumo pode superar a oferta de oxigênio.
Neuroinflamação e edema citotóxico — progressivos ao longo de 24 a 72 horas, com perda da diferenciação entre substância cinzenta e branca.

O que muda o desfecho na prática

Evitar a lesão secundária — hipotensão, hipoxemia, hiperóxia, hipocapnia, febre, hipoglicemia e convulsões não tratadas somam-se à lesão inicial.
Tratar a causa — reperfusão coronária quando indicada, trombólise na embolia, correção do distúrbio metabólico, antídoto na intoxicação.
Não prognosticar cedo — a decisão precipitada de limitar o suporte é uma profecia autorrealizável e continua sendo um dos erros mais graves da terapia intensiva.

O paciente que obedece comandos

Quem desperta e obedece comandos logo após o retorno da circulação tem prognóstico neurológico favorável e não precisa de controle de temperatura nem de sedação: o foco passa a ser a causa da parada, a monitorização e a prevenção de nova parada.

Impacto clínico

A maior parte das mortes hospitalares depois de uma parada revertida ocorre por duas vias: lesão cerebral, sobretudo na parada extra-hospitalar, e choque refratário com falência de múltiplos órgãos, mais frequente na parada intra-hospitalar.

Causa de óbito

Lesão neurológica predomina na parada extra-hospitalar; choque e disfunção orgânica, na intra-hospitalar.

Disfunção miocárdica

Muito frequente nas primeiras 24 a 48 horas, em geral reversível com suporte adequado.

Janela crítica

As primeiras 6 a 12 horas concentram as decisões que mais influenciam o desfecho.

Centro de referência

Serviços com protocolo estruturado e volume maior apresentam melhores resultados.

Sobreviventes

Déficit cognitivo, fadiga e sofrimento psíquico são comuns e exigem reabilitação estruturada.

As quatro perguntas das primeiras horas

Ele obedece comandos?

Essa é a bifurcação que organiza todo o resto. Quem obedece comandos segue via de monitorização e investigação. Quem não obedece entra no pacote completo de neuroproteção: controle de temperatura, sedação mínima, eletroencefalograma e avaliação prognóstica programada.

Qual foi a causa da parada?

ECG imediato, ecocardiograma, gasometria, eletrólitos, e tomografia de corpo inteiro quando a origem não estiver clara. Sem causa tratada, o risco de nova parada permanece alto.

As metas estão sendo cumpridas?

Pressão, oxigenação, ventilação, temperatura e glicemia precisam ser conferidas de forma explícita e repetida. A maior parte da lesão secundária evitável mora nesses cinco números.

Quando e como vou prognosticar?

Defina desde o primeiro dia o cronograma dos exames, para chegar às 72 horas com dados de qualidade em vez de improviso — e comunique a família que essa avaliação tem hora certa para acontecer.

Não existe um medicamento neuroprotetor para depois da parada. O que protege o cérebro é a soma de metas fisiológicas cumpridas com disciplina: perfusão adequada, oxigenação sem excesso, ventilação sem hiperventilação, ausência de febre e ausência de convulsão.

Sequência imediata após o retorno da circulação

Nos primeiros minutos, o paciente ainda está instável e a prioridade é evitar nova parada. Uma reavaliação estruturada, no formato ABCDE, organiza as tarefas simultâneas da equipe.

Via aérea e ventilação — confirme a via aérea, use capnografia contínua e ajuste a ventilação para normocapnia. Reduza a FiO₂ assim que a oximetria permitir.
NÃO HIPERVENTILE. A hipocapnia causa vasoconstrição cerebral e reduz a perfusão exatamente do órgão que se quer proteger.
Circulação — monitorização contínua, acesso adequado, pressão arterial invasiva quando possível, volume e vasopressor para PAM acima de 65 mmHg.
ECG de 12 derivações em até 10 minutos, com repetição precoce: alterações isquêmicas imediatas podem ser transitórias.
Exame neurológico basal — nível de consciência, pupilas, reflexos de tronco e presença de mioclonias, registrados antes de sedar.
Glicemia capilar e eletrólitos — hipoglicemia e distúrbios de potássio, magnésio e cálcio podem ser causa e consequência da parada.
Ecocardiograma e ultrassonografia à beira do leito — função ventricular, derrame pericárdico, sinais de sobrecarga direita e complicações da reanimação.
Definir o destino — hemodinâmica, tomografia ou terapia intensiva, com transporte monitorizado e equipe preparada para nova instabilidade.

Duas complicações da própria reanimação precisam ser lembradas: pneumotórax e lesões de vísceras abdominais por compressões torácicas. Hipotensão inexplicada após o retorno da circulação exige ultrassonografia à beira do leito antes de ser atribuída ao atordoamento miocárdico.

Investigação da causa

A parada é o desfecho final de doenças muito diferentes. A investigação é dirigida pela história disponível, pelo ritmo inicial e pelo contexto — mas nenhum caso deve chegar à terapia intensiva sem uma hipótese etiológica explícita.

Grupo	Causas típicas	Como investigar
Cardíaco	Síndrome coronariana aguda, arritmia sobre cardiopatia estrutural, miocardiopatias, canalopatias, miocardite, valvopatia.	ECG seriado, troponina, ecocardiograma e coronariografia conforme indicação. Ritmo inicial chocável aumenta muito a chance de origem coronariana.
Respiratório	Obstrução de via aérea, asma grave, exacerbação de doença pulmonar, pneumotórax hipertensivo, afogamento.	Gasometria, radiografia e ultrassonografia de tórax, avaliação da mecânica ventilatória.
Vascular	Embolia pulmonar, dissecção de aorta, tamponamento, hemorragia maciça.	Ultrassonografia à beira do leito e angiotomografia. Sobrecarga de ventrículo direito sugere embolia.
Neurológico	Hemorragia subaracnóidea, hemorragia intraparenquimatosa, estado de mal epiléptico.	Tomografia de crânio — obrigatória quando não há causa cardíaca evidente, sobretudo em ritmo não chocável.
Metabólico e tóxico	Hipercalemia, hipocalemia, hipoglicemia, acidose grave, intoxicações exógenas.	Eletrólitos completos, gasometria, glicemia, triagem toxicológica e história com a família ou com o serviço pré-hospitalar.
Choque e outras	Sepse, hipovolemia, anafilaxia, hipotermia, trauma.	Lactato, culturas quando houver suspeita, exame físico completo e reavaliação da história.

As diretrizes de 2025 reforçam a tomografia de corpo inteiro — crânio, pescoço, tórax com angiotomografia pulmonar, abdome e pelve — quando não há supradesnivelamento do segmento ST ou causa evidente. Ela investiga a etiologia, mostra complicações da reanimação e ainda acrescenta informação para a avaliação prognóstica posterior.

Coronariografia: quando é emergência

Esse é um dos pontos que mais mudou. A indicação deixou de ser automática para todo paciente com ritmo chocável e passou a depender da probabilidade real de oclusão coronariana aguda.

Coronariografia de emergência

Supradesnivelamento do segmento ST ou padrão equivalente de oclusão, persistente em ECG repetido.
Choque cardiogênico atribuível a doença coronariana.
Arritmias ventriculares recorrentes ou tempestade elétrica.
Sinais de isquemia miocárdica significativa em curso.

Coronariografia pode aguardar

Paciente comatoso, estável, sem supradesnivelamento e sem os critérios ao lado.
A estratégia invasiva imediata nesse grupo não melhorou desfechos em estudos randomizados.
Programe a coronariografia antes da alta quando houver suspeita de causa cardíaca, sobretudo com ritmo inicial chocável ou disfunção ventricular inexplicada.
Aguardar permite corrigir instabilidade e obter os primeiros dados neurológicos.

O ECG imediatamente após o retorno da circulação frequentemente mostra alterações isquêmicas inespecíficas, ligadas à própria reanimação e às catecolaminas. Repita o traçado antes de decidir: o que persiste vale muito mais do que o registro isolado do primeiro minuto.

Checklist de admissão na terapia intensiva

Via aérea e ventilação — posição do tubo confirmada, capnografia, volume corrente protetor e ajuste para normocapnia.
Monitorização — pressão arterial invasiva, débito urinário, temperatura central por via esofágica, vesical ou intravascular.
Perfusão — lactato seriado, ecocardiograma, avaliação de responsividade a volume antes de escalonar vasopressor.
Neurológico — exame documentado, eletroencefalograma programado para as primeiras 24 horas em quem não obedece comandos.
Temperatura — dispositivo de controle instalado e alvo definido em prescrição.
Revisão de prescrição — retirar sedativos de meia-vida longa e infusões de opioide sempre que possível.
Profilaxias — protetor gástrico, tromboprofilaxia conforme risco de sangramento, cabeceira elevada.
Família — comunicação sobre a gravidade, sobre a incerteza inicial e sobre o cronograma da avaliação prognóstica.

Conversar com a família nas primeiras horas explicando que o prognóstico neurológico só será definido depois de 72 horas evita duas armadilhas opostas: o otimismo irreal e a decisão precoce de limitar o suporte.

As metas fisiológicas

O cuidado pós-parada é, na prática, a defesa de um conjunto pequeno de alvos. Nenhum deles é sofisticado, e é justamente por isso que falham: são simples de prescrever e fáceis de esquecer nas trocas de plantão.

Parâmetro	Alvo	Por quê
Pressão arterial média	Acima de 65 mmHg (as diretrizes europeias aceitam 60 a 65 mmHg como piso)	A autorregulação cerebral está perdida e o fluxo depende da pressão. Elevar o alvo para valores mais altos, como 77 mmHg, não melhorou desfechos em estudos randomizados.
Saturação de oxigênio	94 a 98% (a diretriz americana aceita 90 a 98%)	Hipoxemia agrava a lesão; hiperóxia aumenta o estresse oxidativo. Reduza a FiO₂ de 100% o mais rápido possível.
PaO₂	Aproximadamente 75 a 100 mmHg	Faixa que evita os dois extremos. Em pele mais escura, a oximetria pode superestimar a saturação — vale mirar a faixa mais alta e conferir com gasometria.
PaCO₂	35 a 45 mmHg (normocapnia)	A hipocapnia reduz o fluxo sanguíneo cerebral. A hipercapnia leve foi testada em estudo randomizado e não melhorou o desfecho neurológico.
Temperatura central	Prevenir ativamente febre, mantendo até 37,5 °C	A febre piora a lesão cerebral. A hipotermia profunda a 33 °C não demonstrou benefício e traz efeitos adversos.
Glicemia	Alvo habitual da terapia intensiva, em torno de 140 a 180 mg/dL	Manter o protocolo padrão do serviço. Controle intensivo não traz benefício e a hipoglicemia é claramente deletéria para o cérebro em recuperação.
Ventilação	Volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso predito	Ventilação protetora, como em qualquer paciente crítico, com atenção à aspiração frequente nesse cenário.
Convulsões	Tratar quando ocorrerem; não fazer profilaxia	Anticonvulsivante profilático não é recomendado. Crises eletrográficas exigem eletroencefalograma para serem identificadas.

O erro mais comum e mais silencioso é deixar o ventilador em FiO₂ de 100% e com ventilação-minuto alta por horas depois do retorno da circulação. Hiperóxia e hipocapnia simultâneas somam duas agressões evitáveis ao cérebro já lesado.

Calculadora — conferência das metas pós-parada

5 parâmetros Leitura imediata Repetir a cada reavaliação

Preencha com os valores atuais do paciente. Cada campo recebe uma leitura própria e o resultado final mostra quantas metas estão dentro do alvo neste momento.

Pressão arterial média (mmHg)

Saturação de O₂ (%)

PaCO₂ (mmHg)

Temperatura central (°C)

Glicemia (mg/dL)

FiO₂ atual (%)

PAM

—

Oxigenação

—

Ventilação

—

Temperatura

—

Glicemia

—

FiO₂

—

Metas dentro do alvo

0 / 5

—

Ferramenta de apoio à conferência à beira do leito. As cinco metas contabilizadas são pressão, oxigenação, ventilação, temperatura e glicemia; a FiO₂ aparece como lembrete de desmame e não entra na contagem. Alvos individuais podem ser diferentes — hipercapnia crônica, acidose metabólica grave, choque cardiogênico e gestação são exemplos clássicos.

Suporte hemodinâmico na prática

O paciente pós-parada costuma somar três mecanismos de choque: vasoplegia da resposta inflamatória, disfunção miocárdica por atordoamento e hipovolemia relativa. Tratar os três com o mesmo remédio não funciona.

Volume com critério — cristaloide guiado por avaliação de responsividade, evitando congestão em coração atordoado.
Vasopressor — noradrenalina como primeira escolha para vasoplegia; nenhum vasopressor demonstrou superioridade sobre os demais nesse cenário.
Inotrópico — dobutamina quando há débito baixo com pressão razoável e disfunção sistólica documentada.
Ecocardiograma seriado — diferencia vasoplegia de disfunção sistólica e evita escalonamento cego de drogas.
Perfusão, não só pressão — lactato, débito urinário, tempo de enchimento capilar e nível de consciência complementam o número da PAM.
Choque refratário — considerar suporte circulatório mecânico em serviços com experiência, sempre pesando o prognóstico neurológico esperado.
Eletrólitos — manter potássio e magnésio em faixa normal-alta reduz arritmias e ajuda no controle do tremor durante o controle térmico.

Hipotensão persistente apesar de vasopressor em dose crescente exige reavaliar a causa: nova isquemia, tamponamento, pneumotórax, sangramento por reanimação, embolia pulmonar, sepse ou insuficiência adrenal. Vasopressor não é diagnóstico.

O que sobrou da hipotermia terapêutica

Poucos temas mudaram tanto. Durante quase duas décadas resfriar a 33 °C foi rotina; os grandes estudos posteriores não confirmaram benefício dessa estratégia, e o foco migrou para algo mais simples e mais defensável: impedir a febre.

Quem tratar

Adultos que permanecem sem obedecer comandos após o retorno da circulação espontânea, independentemente do ritmo inicial e do local da parada.

Qual alvo

Prevenção ativa de febre com alvo de até 37,5 °C. As recomendações americanas ainda admitem uma faixa mais ampla, de 32 a 37,5 °C, conforme o protocolo do serviço.

Por quanto tempo

Pelo menos 36 horas pela orientação americana; as diretrizes europeias falam em 36 a 72 horas de prevenção ativa de febre enquanto o paciente permanecer comatoso.

Como fazer

Dispositivo com retroalimentação, de superfície ou intravascular, e temperatura central contínua. Cobertor comum e antitérmico isolado não controlam a temperatura de forma confiável.

Trocar o alvo de 33 °C por controle de normotermia não significa deixar a temperatura livre. Significa medir de forma contínua e agir sempre que ela subir. Febre nas primeiras 72 horas é lesão secundária evitável.

Como conduzir o controle térmico

Instale a monitorização de temperatura central — esofágica, vesical ou intravascular. Temperatura axilar não serve para essa finalidade.
Inicie o controle assim que o paciente for identificado como comatoso, sem retardar a coronariografia ou a tomografia.
Prescreva o alvo de forma explícita, com a faixa aceitável e a conduta diante de desvio.
Trate o tremor de forma escalonada: ele consome oxigênio, aumenta o consumo metabólico cerebral e anula o controle térmico.
Mantenha analgesia e sedação nas menores doses eficazes, com fármacos de meia-vida curta.
Não interrompa o dispositivo enquanto a temperatura da água estiver baixa: isso indica que o paciente está tentando fazer febre.
Ao encerrar, reaqueça devagar, entre 0,25 e 0,5 °C por hora, e mantenha vigilância contra febre de rebote.
Registre o percentual de tempo dentro da faixa-alvo: é um indicador de qualidade do cuidado pós-parada.

Controle do tremor em três degraus

O tremor é o principal obstáculo prático do controle térmico. A abordagem escalonada evita o atalho fácil e ruim, que é sedar profundamente ou paralisar — condutas que atrasam o despertar e contaminam a avaliação prognóstica.

Medidas de base, para todos

Aplicadas de forma preventiva, antes de o tremor aparecer.

Paracetamol em horário fixo, respeitando a dose máxima diária.
Reposição de magnésio para manter nível normal ou levemente elevado.
Aquecimento de mãos e pés, que reduz a percepção de frio sem elevar a temperatura central.
Buspirona por sonda, quando disponível, durante o período de controle térmico.

Se o tremor persistir

Escalone com fármacos de meia-vida curta e reavalie a agressividade do alvo.

Liberar o alvo para 37,5 °C, que reduz muito a frequência de tremor em relação a 36 °C.
Infusão de dexmedetomidina ou de propofol, tituladas ao mínimo necessário.
Cetamina em dose baixa como adjuvante analgésico e antitremor.
Ondansetrona, com efeito modesto, porém útil e de baixo custo.

Último recurso

Reservado a tremor refratário com repercussão hemodinâmica ou metabólica.

Bloqueador neuromuscular em dose única, associado às medidas anteriores para evitar recidiva.
Evitar infusão contínua de bloqueador: mascara convulsões e atrasa a avaliação neurológica.
Se for necessário paralisar, considerar monitorização eletroencefalográfica contínua.

Evite infusão contínua de opioide e de benzodiazepínico nesse cenário. Eles se acumulam, atrasam o despertar e transformam uma avaliação prognóstica de 72 horas em uma avaliação de sedação residual.

Efeitos adversos e armadilhas

Problema	Quando ocorre	Como manejar
Tremor	Mais frequente quanto mais baixo o alvo, sobretudo abaixo de 36 °C.	Protocolo escalonado; considerar liberar o alvo para 37,5 °C.
Bradicardia	Comum e geralmente bem tolerada durante o resfriamento.	Não tratar isoladamente se a perfusão estiver adequada.
Distúrbios eletrolíticos	Queda de potássio, magnésio e fósforo no resfriamento; elevação no reaquecimento.	Dosar com frequência e repor com cautela, antecipando o rebote.
Hiperglicemia	Redução da sensibilidade à insulina em temperaturas mais baixas.	Seguir o protocolo glicêmico da unidade e evitar hipoglicemia.
Infecção	Risco aumentado, sobretudo pneumonia associada à ventilação.	Vigilância clínica; antibiótico profilático não é rotina.
Hipotermia espontânea	Paciente que chega abaixo do alvo costuma ter lesão neurológica mais grave.	Reaquecer de forma controlada, sem pressa, evitando rebote febril.
Febre de rebote	Após a retirada do dispositivo, sobretudo nas primeiras horas.	Manter a monitorização e reinstituir o controle se a temperatura subir.

Se houve hipotermia verdadeira, a avaliação prognóstica precisa ser adiada: o cronograma passa a contar a partir do retorno à normotermia, e não do momento da parada.

Regras que valem mais que qualquer exame

A avaliação prognóstica é a decisão de maior impacto do cuidado pós-parada, porque na prática ela determina se o suporte será mantido. Por isso tem método, tem hora e tem pré-requisitos.

Só depois de 72 horas do retorno da circulação — e, se houve hipotermia, 72 horas após o retorno à normotermia.
Sem confundidores — sedativos e opioides residuais, hipotensão, distúrbio metabólico, insuficiência renal ou hepática, sepse e crises não reconhecidas invalidam a leitura.
Sempre multimodal — nenhum exame isolado, por melhor que seja seu desempenho, autoriza a conclusão sozinho.
Pelo menos dois sinais desfavoráveis concordantes para afirmar que o desfecho neurológico ruim é muito provável.
Coleta programada — os exames têm janelas próprias; perder a janela significa chegar às 72 horas sem dados confiáveis.
Resultado indeterminado é um resultado — significa manter o suporte, buscar mais informação e reavaliar, não decidir no escuro.
Decisão compartilhada — equipe multiprofissional e família, com registro do raciocínio em prontuário.

A profecia autorrealizável é o maior risco desta etapa: prognosticar cedo, limitar o suporte e depois usar a morte como confirmação do prognóstico. Todo dado prognóstico precisa ser interpretado sabendo que a decisão dele decorrente influencia o próprio desfecho.

Cronograma dos exames

Exame	Melhor janela	Observações
Exame neurológico	72 h e novamente em 96 h	Pupilas, córneas e resposta motora, sem sedação. O exame motor isolado é o mais sujeito a erro e não decide nada sozinho.
Eletroencefalograma	A partir do primeiro dia, com maior valor em torno de 24 a 48 h	Padrões malignos tendem a melhorar com o tempo; registrar cedo aumenta a sensibilidade. Sedação em curso invalida o traçado para fins prognósticos.
Estado de mal mioclônico	Primeiras 72 h	Precisa ser generalizado, contínuo por mais de 30 minutos e associado a padrão eletroencefalográfico maligno.
Tomografia de crânio	Melhor sensibilidade após 24 a 48 h	Perda da diferenciação entre substância cinzenta e branca e edema difuso. Repetir entre 72 e 96 h se a primeira for normal e o paciente seguir comatoso.
Ressonância magnética	2 a 7 dias	Mais sensível que a tomografia. Se a tomografia já mostra lesão anóxica inequívoca, a ressonância acrescenta pouco.
Potencial evocado somatossensitivo	Após 24 h	Ausência bilateral da onda N20 é altamente específica. Exige qualidade técnica e ondas periféricas preservadas para ser válida.
Enolase neurônio-específica	24, 48 e 72 h	A tendência de subida importa tanto quanto o valor absoluto. Hemólise da amostra é causa clássica de falso resultado elevado.

Nem todo serviço dispõe de potencial evocado, enolase ou ressonância. A ausência desses recursos não impede a avaliação: significa apoiar-se mais no exame neurológico repetido, no eletroencefalograma e na tomografia, e ser mais conservador diante de resultados discordantes.

Sinais desfavoráveis e sinais favoráveis

Desfavoráveis (após 72 h)

Ausência bilateral dos reflexos pupilar e corneopalpebral.
Eletroencefalograma altamente maligno após 24 horas, sem sedação: padrão suprimido ou surto-supressão.
Estado de mal mioclônico precoce, nas primeiras 72 horas.
Lesão anóxica difusa e extensa na tomografia ou na ressonância.
Ausência bilateral da onda N20 no potencial evocado após 24 horas.
Enolase neurônio-específica acima de 60 µg/L em 48 ou 72 horas.

Favoráveis

Resposta motora de localização ou retirada à dor.
Eletroencefalograma contínuo e de voltagem normal em menos de 72 horas.
Ausência de restrição à difusão na ressonância entre o segundo e o sétimo dia.
Enolase neurônio-específica igual ou menor que 17 µg/L nas primeiras 72 horas.
Retorno precoce dos reflexos de tronco após o retorno da circulação.

Discordância entre um exame estrutural normal e um exame clínico muito ruim é sinal de alerta para confundidor não identificado — sedação residual, crise não convulsiva, distúrbio metabólico. Nesse cenário, procure a causa antes de concluir qualquer coisa.

Calculadora — relação substância cinzenta/branca na tomografia

4 medidas em unidades Hounsfield Marcador de edema difuso

Meça a densidade em pequenas regiões de interesse no núcleo caudado e no braço posterior da cápsula interna, dos dois lados. A relação é a soma da substância cinzenta dividida pela soma da substância branca: quanto mais próxima de 1, maior o edema citotóxico.

Núcleo caudado direito (UH)

Núcleo caudado esquerdo (UH)

Cápsula interna direita (UH)

Cápsula interna esquerda (UH)

Momento da tomografia em relação à parada

Relação cinzenta/branca

—

Valores abaixo de 1,15 a 1,20 são altamente específicos para desfecho neurológico desfavorável, mas pouco sensíveis — sobretudo em tomografias muito precoces. A medida depende da técnica: use regiões de interesse pequenas, repita a aferição e desconfie de resultados que oscilam em torno do limiar. Este é um dos sinais da avaliação multimodal, nunca um critério isolado.

Calculadora — algoritmo multimodal de prognóstico

Verifica o momento Sinais desfavoráveis e favoráveis Quatro desfechos possíveis

Reproduz a lógica do algoritmo europeu de prognóstico. Informe o momento, a presença de confundidores e a melhor resposta motora; depois marque os sinais efetivamente documentados.

Tempo desde a parada (ou desde a normotermia)

Confundidores ativos

Melhor resposta motora

Sinais desfavoráveis documentados

Reflexos pupilar e corneopalpebral ausentes — bilateralmente, após 72 horas, sem sedação. Eletroencefalograma altamente maligno — traçado suprimido ou surto-supressão após 24 horas, fora de sedação. Estado de mal mioclônico precoce — mioclonia generalizada e contínua por mais de 30 minutos nas primeiras 72 horas. Lesão anóxica difusa na imagem — edema extenso na tomografia ou restrição difusa à difusão na ressonância. Onda N20 ausente bilateralmente — no potencial evocado somatossensitivo após 24 horas, com estudo tecnicamente válido. Enolase neurônio-específica acima de 60 µg/L — em 48 ou 72 horas, com hemólise excluída.

Sinais favoráveis documentados

Eletroencefalograma contínuo e de voltagem normal — alcançado em menos de 72 horas. Ressonância sem restrição à difusão — entre o segundo e o sétimo dia após a parada. Enolase neurônio-específica igual ou menor que 17 µg/L — nas primeiras 72 horas.

A resposta motora de localização ou retirada à dor também é um sinal favorável e já é contabilizada automaticamente pelo campo de resposta motora acima.

Sinais desfavoráveis marcados

—

Ferramenta educacional de apoio ao raciocínio. Ela não substitui a avaliação por profissional experiente, a discussão multiprofissional nem a conversa com a família. Um resultado indeterminado indica manter o suporte, corrigir confundidores e reunir mais dados — inclusive o exame de 96 horas.

Ordem de prioridades

A prescrição pós-parada tem uma hierarquia clara. Medicamento entra depois que a causa foi endereçada e as metas foram definidas — nunca no lugar delas.

Confirme via aérea, ventilação e monitorização; ajuste FiO₂ e ventilação-minuto para as metas.
TRATE A CAUSA: reperfusão coronária quando indicada, drenagem de pneumotórax, correção de eletrólitos, antídoto, antibiótico na sepse.
Restaure a perfusão com volume criterioso e vasopressor, com alvo de PAM acima de 65 mmHg.
Avalie a função ventricular com ecocardiograma antes de escalonar drogas às cegas.
Instale o controle de temperatura em quem não obedece comandos e prescreva o alvo por escrito.
Use sedação e analgesia mínimas, com fármacos de meia-vida curta, e trate o tremor de forma escalonada.
Monitorize com eletroencefalograma e trate convulsões documentadas, sem profilaxia anticonvulsivante.
Reavalie diariamente cada infusão e programe as janelas dos exames da avaliação prognóstica.

Uma boa regra de visita: em cada passagem de plantão, diga em voz alta os cinco números — pressão, saturação, PaCO₂, temperatura e glicemia — e a causa presumida da parada. Se algum deles não tiver resposta pronta, o cuidado pós-parada ainda não está organizado.

Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento: indicação, posologia, alvo e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional, a apresentação disponível no seu serviço e a bula vigente antes de prescrever.

Suporte hemodinâmico

O objetivo é manter perfusão suficiente para um cérebro que perdeu a autorregulação, sem sobrecarregar um miocárdio atordoado.

Neuroproteção, sedação e tremor

A meta é conforto e controle térmico com a menor carga farmacológica possível, preservando a capacidade de examinar o paciente nos dias seguintes.

Situações específicas

Condutas que só entram diante de um gatilho definido: crise epiléptica documentada, síndrome coronariana, arritmia recorrente ou choque refratário.

O que não fazer de rotina

Faça sempre

Reduzir a FiO₂ assim que a oximetria permitir.
Monitorizar temperatura central de forma contínua.
Programar eletroencefalograma em quem não obedece comandos.
Revisar diariamente sedação, analgesia e vasopressor.
Registrar exame neurológico antes de sedar.

Não faça de rotina

Anticonvulsivante profilático.
Antibiótico profilático para todos os pacientes.
Corticoide para todos os pacientes.
Hiperventilação para "proteger o cérebro".
Alvo de pressão arterial média elevado, acima de 75 a 80 mmHg, sem justificativa individual.
Infusão contínua de benzodiazepínico ou de opioide sem indicação clara.

Marcadores inflamatórios como proteína C reativa e procalcitonina sobem pela própria isquemia-reperfusão. Elevação isolada não confirma infecção — mas também não deve retardar antibiótico quando a suspeita clínica é consistente.

Situações com manejo próprio

Cenário	Particularidade	O que fazer diferente
Parada intra-hospitalar	A causa costuma ser conhecida e frequentemente não cardíaca: sepse, hipoxemia, sangramento, distúrbio metabólico. A morte tende a ocorrer por choque e falência orgânica.	Foco na doença de base e na disfunção de múltiplos órgãos. O controle de temperatura e a avaliação prognóstica seguem as mesmas regras.
Ritmo inicial não chocável	Prognóstico globalmente pior e menor probabilidade de causa coronariana aguda.	Prioriza a tomografia de corpo inteiro e a busca de causa respiratória, neurológica, metabólica ou tóxica. Não é motivo para reduzir a intensidade do cuidado.
Intoxicação exógena	Sedativos, opioides e cardiotóxicos confundem tanto o exame neurológico quanto a avaliação prognóstica.	Antídoto específico, contato com centro de informação toxicológica e adiar a avaliação prognóstica até a eliminação do agente.
Hipotermia acidental	Pode simular morte e tem prognóstico neurológico surpreendentemente bom mesmo após reanimação prolongada.	Reaquecimento controlado, eventualmente com circulação extracorpórea. Não prognosticar enquanto o paciente estiver hipotérmico.
Afogamento	Hipoxemia grave, lesão pulmonar e risco de síndrome do desconforto respiratório agudo.	Ventilação protetora com atenção à oxigenação; a hipotermia associada muda o cronograma da avaliação prognóstica.
Embolia pulmonar	Choque obstrutivo persistente após o retorno da circulação, com sobrecarga de ventrículo direito.	Angiotomografia ou ecocardiograma; considerar trombólise, mesmo tendo havido reanimação, ponderando o risco de sangramento.
Gestante	Fisiologia materna alterada e necessidade de monitorização fetal a partir da viabilidade.	Deslocamento uterino, alvos ajustados à gestação, envolvimento imediato da obstetrícia e da neonatologia.
Parada traumática	Predominam hipovolemia, pneumotórax hipertensivo e tamponamento; a hipotermia aqui é prejudicial.	Controle de sangramento e reposição de hemoderivados. Evitar hipotermia, que agrava a coagulopatia.
Suporte extracorpóreo	Reanimação com circulação extracorpórea em serviços selecionados e com critérios definidos.	Alvos hemodinâmicos e de temperatura conduzidos junto com a equipe de perfusão; avaliação prognóstica ainda mais dependente de método.
Morte encefálica e doação	Parte dos pacientes evolui para morte encefálica; a doação de órgãos é um desfecho possível e legítimo.	Seguir o protocolo brasileiro de determinação de morte encefálica e acionar a central de transplantes conforme a legislação.

Quem sobrevive raramente sai ileso: fadiga, déficit de memória e atenção, ansiedade e sintomas de estresse pós-traumático são frequentes, no paciente e na família. Rastrear déficits cognitivos e encaminhar para reabilitação faz parte do cuidado pós-parada, e não é um detalhe da alta.

Erros comuns

Tratar o retorno da circulação como fim da reanimação e afrouxar a monitorização.
Manter FiO₂ de 100% por horas, gerando hiperóxia desnecessária.
Hiperventilar o paciente na intenção de proteger o cérebro, causando hipocapnia e vasoconstrição cerebral.
Aceitar hipotensão discreta e prolongada por considerá-la esperada depois da parada.
Não medir temperatura central e descobrir a febre tarde, ou não medi-la de forma alguma.
Sedar profundamente com benzodiazepínico ou opioide em infusão, atrasando o despertar.
Deixar de fazer o exame neurológico basal antes de sedar.
Levar todo paciente comatoso e estável, sem supradesnivelamento, para coronariografia imediata.
Não investigar causa neurológica ou embólica em ritmo não chocável sem explicação.
Prescrever anticonvulsivante profilático em vez de monitorizar com eletroencefalograma.
Prognosticar antes de 72 horas ou com sedativo ainda circulando.
Concluir prognóstico ruim com um único exame alterado.
Confundir mioclonia tardia de intenção, que pode acompanhar boa recuperação, com estado de mal mioclônico precoce.
Esquecer a família: comunicação vaga nas primeiras horas gera expectativas irreais nos dois sentidos.

Resumo do fluxo

Retorno da circulação: reavalie no formato ABCDE, confirme a via aérea e ajuste ventilação e FiO₂.
ECG de 12 derivações imediato e repetido; defina se há indicação de coronariografia de emergência.
PROCURE A CAUSA: exames laboratoriais, ecocardiograma e tomografia de corpo inteiro quando a origem não for evidente.
Estabilize a hemodinâmica com volume criterioso e vasopressor, alvo de PAM acima de 65 mmHg.
Cumpra as metas de oxigenação, ventilação, temperatura e glicemia, conferindo-as de forma explícita.
Se não obedece comandos: controle de temperatura até 37,5 °C por 36 a 72 horas, sedação mínima e eletroencefalograma.
Trate convulsões documentadas e o tremor de forma escalonada; não faça profilaxia anticonvulsivante.
Programe as janelas dos exames prognósticos e reaqueça devagar ao encerrar o controle térmico.
Após 72 horas e sem confundidores, faça a avaliação multimodal com pelo menos dois sinais concordantes.
Comunique-se com a família em todas as etapas e planeje reabilitação para quem sobrevive.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

Hirsch KG, Amorim E, Coppler PJ, et al. Part 11: Post-Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16 Suppl 2):S673-S718.
Nolan JP, Sandroni C, Cariou A, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2025: post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2025.
Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021;47(4):369-421.
Dankiewicz J, Cronberg T, Lilja G, et al. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2). N Engl J Med. 2021;384(24):2283-2294.
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Targeted temperature management at 33 °C versus 36 °C after cardiac arrest (TTM). N Engl J Med. 2013;369(23):2197-2206.
Kjaergaard J, Møller JE, Schmidt H, et al. Blood-Pressure Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest (BOX). N Engl J Med. 2022;387(16):1456-1466.
Schmidt H, Kjaergaard J, Hassager C, et al. Oxygen Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest (BOX). N Engl J Med. 2022;387(16):1467-1476.
Eastwood G, Nichol AD, Hodgson C, et al. Mild Hypercapnia or Normocapnia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TAME). N Engl J Med. 2023;389(1):45-57.
Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation (COACT). N Engl J Med. 2019;380(15):1397-1407.
Desch S, Freund A, Akin I, et al. Angiography after Out-of-Hospital Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation (TOMAHAWK). N Engl J Med. 2021;385(27):2544-2553.
Ruijter BJ, Keijzer HM, Tjepkema-Cloostermans MC, et al. Treating Rhythmic and Periodic EEG Patterns in Comatose Survivors of Cardiac Arrest (TELSTAR). N Engl J Med. 2022;386(8):724-734.
Sandroni C, D'Arrigo S, Cacciola S, et al. Prediction of poor neurological outcome in comatose survivors of cardiac arrest: a systematic review. Intensive Care Med. 2020;46(10):1803-1851.
Sandroni C, Cronberg T, Sekhon M. Brain injury after cardiac arrest: pathophysiology, treatment, and prognosis. Intensive Care Med. 2021;47(12):1393-1414.
Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. Circulation. 2008;118(23):2452-2483.
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diretrizes e atualizações brasileiras vigentes sobre ressuscitação cardiopulmonar e cuidados pós-parada.
Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 2.173/2017 — critérios para determinação de morte encefálica.

Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, metas e condutas devem ser sempre conferidas antes da aplicação.

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