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Emergência & UTI • Avaliação inicial

Rebaixamento do nível de consciência

Coma e estados de consciência rebaixada • avaliação inicial na emergência

Síndrome, não diagnóstico. Sempre indica gravidade, porque traduz a falência dos mecanismos que sustentam a vigília. A avaliação inicial corre em três frentes simultâneas: proteger o cérebro, tratar o que é imediatamente reversível e responder à pergunta que organiza tudo — a causa é estrutural ou difusa?

Glicemia em segundosGlasgow e pupilasEstrutural ou difuso?Evitar dano secundário
13 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Consciência tem duas dimensões: nível (vigília, tronco encefálico) e conteúdo (córtex difuso).
  2. Para rebaixar o nível é preciso lesar o tronco, comprometer os dois hemisférios de forma difusa ou ter massa hemisférica que comprima o tronco.
  3. Antes de assumir coma, descarte síndrome do encarceramento e outros estados que o imitam.
  4. Enquanto se investiga a causa, a tarefa é impedir o dano secundário.

Nível e conteúdo da consciência

Consciência é o conhecimento de si e do ambiente, e tem duas dimensões que precisam ser avaliadas separadamente:

Nível (vigília)

Depende do sistema ativador reticular ascendente, no tronco encefálico, e de suas projeções para o tálamo e o hipotálamo. É o que a Escala de Coma de Glasgow mede.

Conteúdo

Depende do funcionamento do córtex cerebral de forma difusa. É a orientação, a atenção, a linguagem e a percepção — comprometidas no delirium mesmo com vigília preservada.

Daí decorre a regra anatômica que sustenta todo o raciocínio: para rebaixar o nível de consciência é preciso lesar o tronco encefálico, comprometer os dois hemisférios de forma difusa ou ter uma lesão hemisférica com efeito de massa que comprima o tronco. Uma lesão focal pequena, unilateral e sem edema não causa coma — causa déficit.

Rebaixamento do nível de consciência é sempre sinal de gravidade: significa que os mecanismos de manutenção da vigília falharam. Trate como emergência até provar o contrário.

Terminologia — e por que ela falha

Os termos clássicos são imprecisos e variam entre observadores. Use-os para comunicação rápida, mas documente sempre a escala e a descrição objetiva do estímulo e da resposta.

TermoDescrição operacional
Sonolência / letargiaDesperta facilmente ao chamado, mantém interação breve e volta a dormir.
ObnubilaçãoDesperta com estímulo mais intenso, responde de forma lentificada e incompleta.
Torpor / estuporSó desperta com estímulo doloroso vigoroso e repetido, com resposta rudimentar.
ComaNão desperta com nenhum estímulo; olhos fechados, sem resposta verbal ou de comando, com respostas motoras no máximo reflexas.
DeliriumAlteração aguda e flutuante da atenção e do conteúdo da consciência, com ou sem rebaixamento do nível — hipoativo, hiperativo ou misto.

"Paciente torporoso" comunica pouco. "Abre os olhos apenas à pressão no trapézio, emite sons incompreensíveis e localiza a dor com o membro superior direito (O2 V2 M5)" comunica tudo.

Estados que imitam o coma

Confundi-los tem consequências graves — do erro prognóstico à comunicação inadequada diante de um paciente que está ouvindo tudo.

EstadoO que éComo reconhecer
Síndrome do encarceramento
O que éLesão pontina ventral: tetraplegia e anartria com consciência preservada.
Como reconhecerA comunicação se dá pelo piscar e pelos movimentos oculares verticais — teste-os sempre.
Mutismo acinético
O que éVigília aparentemente preservada, com ausência de movimento e de fala.
Como reconhecerLesões frontais mediais bilaterais ou hidrocefalia.
Estado vegetativo / vigília sem responsividade
O que éAbertura ocular e ciclo sono-vigília presentes.
Como reconhecerSem qualquer sinal de consciência de si ou do ambiente.
Catatonia e pseudocoma
O que éResistência à abertura ocular passiva, olhar que evita o examinador.
Como reconhecerExame neurológico não fisiológico, reflexos e pupilas normais.

Antes de assumir coma, peça ao paciente que pisque duas vezes ou olhe para cima. Uma resposta positiva muda todo o diagnóstico.

Como o cérebro se apaga

Três mecanismos gerais explicam praticamente todos os casos: lesão estrutural supratentorial com efeito de massa e compressão do diencéfalo e do tronco; lesão estrutural infratentorial, que atinge diretamente o sistema ativador reticular; e disfunção difusa — metabólica, tóxica, infecciosa, hipóxica ou epiléptica.

Nos dois primeiros, o exame costuma mostrar assimetria e sinais de tronco em progressão ordenada. No terceiro, o exame tende a ser simétrico, com pupilas reativas mesmo em coma profundo.

Dano primário e dano secundário

  • Dano primário — a lesão que já ocorreu (hemorragia, trauma, isquemia, toxina).
  • Dano secundário — o que acontece depois e é evitável: hipoxemia, hipotensão, hipoglicemia e hiperglicemia, hipercapnia, febre, crise epiléptica, hiponatremia.
  • Cada episódio de hipóxia ou hipotensão em paciente neurocrítico piora de forma independente o desfecho.

A regra que resume a conduta: enquanto você investiga a causa, o seu trabalho é impedir o dano secundário. Oxigenação, pressão, glicemia, sódio, temperatura e controle de crises valem tanto quanto o diagnóstico etiológico.

Em 30 segundos

O essencial de escalas

  1. Glasgow avalia o nível de consciência por três componentes independentes: ocular, verbal e motor.
  2. Registre por componentes e com horário; a tendência vale mais que o valor isolado.
  3. GCS-P subtrai a reatividade pupilar (0–2) e discrimina melhor os casos mais graves.
  4. No intubado, o FOUR score contorna a falta da resposta verbal.

Escala de Coma de Glasgow

Avalia o nível de consciência por três componentes independentes. O valor isolado importa menos que a tendência: uma queda de 2 pontos em minutos é mais grave que um valor baixo estável.

PtsAbertura ocular (O)Resposta verbal (V)Resposta motora (M)
6——Obedece a comandos
5—OrientadoLocaliza o estímulo
4EspontâneaConfusoFlexão normal (retirada)
3Ao som (chamado)Palavras isoladasFlexão anormal (decorticação)
2À pressão (dor)Sons incompreensíveisExtensão (descerebração)
1AusenteAusenteAusente

Regras de aplicação que mudam o resultado

  • Registre por componentes (O4 V5 M6), e não apenas a soma — pacientes com o mesmo total podem ter prognósticos muito diferentes.
  • Estímulo padronizado: pressão na extremidade do dedo para a resposta motora e pressão no trapézio ou na incisura supraorbitária para avaliar localização.
  • Considere sempre a melhor resposta obtida, e no membro de melhor desempenho.
  • Anote "não testável" quando houver intubação (verbal), edema palpebral ou trauma facial (ocular), sedação ou bloqueio neuromuscular — não atribua o valor 1 por padrão.
  • Reavalie de forma seriada e registre o horário: a curva é o dado mais valioso.

A escala pressupõe um paciente não sedado e sem hipotensão ou hipoxemia significativas. Corrija o corrigível antes de atribuir o rebaixamento a uma lesão cerebral.

Calculadora — Glasgow e Glasgow-Pupilas

Glasgow e Glasgow-Pupilas (GCS-P)

Soma e notação por componentes; o GCS-P inclui as pupilas. O Glasgow-Pupilas (GCS-P) subtrai da soma o escore de reatividade pupilar (0, 1 ou 2), variando de 1 a 15. Ele estende a escala para os pacientes com pontuação muito baixa, nos quais o Glasgow tradicional já não discrimina prognóstico.

Escala de Coma de Glasgow—
GCS-P (Glasgow-Pupilas)—
Componente mais grave—
Via aérea—
Classificação—

Ferramenta de apoio. Glasgow ≤ 8 é o limiar clássico para considerar via aérea definitiva, mas a decisão é clínica: avalie a capacidade de proteger a via aérea, a ventilação, a trajetória do quadro e a reversibilidade da causa.

Classificação e outras escalas

EscalaFaixaQuando usar
Glasgow3 a 15 — leve 13–15, moderado 9–12, grave ≤ 8Padrão universal para nível de consciência e comunicação entre equipes.
Glasgow-Pupilas1 a 15Melhora a discriminação prognóstica nas pontuações mais baixas, ao incorporar a função do tronco.
FOUR score0 a 16 (quatro domínios de 0 a 4)Avalia resposta ocular, motora, reflexos de tronco e padrão respiratório. Aplicável ao paciente intubado e capaz de identificar a síndrome do encarceramento.
AVPUAlerta, resposta Verbal, resposta à dor (Pain), IrresponsivoTriagem rápida e pré-hospitalar; não substitui o Glasgow no registro.
RASS+4 a −5Avaliação da sedação em terapia intensiva — mede sedação, não rebaixamento patológico.
CAM-ICU / 4ATPositivo ou negativoRastreio de delirium, que é alteração do conteúdo da consciência.

No paciente intubado, o FOUR score contorna a principal limitação do Glasgow — a impossibilidade de avaliar a resposta verbal.

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O essencial de avaliação inicial

  1. Estabilização, tratamento empírico do reversível e coleta de informação acontecem em paralelo.
  2. Glicemia capilar imediata: a hipoglicemia é a causa reversível mais comum e mais rapidamente letal.
  3. Glasgow por componentes e pupilas antes de sedar ou intubar.
  4. A história vem de terceiros e da cena; tomografia normal não encerra a investigação.

Os primeiros dez minutos

Estabilização, tratamento empírico do reversível e coleta de informação acontecem em paralelo. Nada disso espera o diagnóstico etiológico.

  1. Ajuda e monitorização

    Chame ajuda, leve para a sala de emergência e monitorize: cardioscopia, oximetria, pressão não invasiva e temperatura.

  2. Via aérea (crítico)

    Via aérea: avalie permeabilidade, presença de reflexos protetores e padrão respiratório. Ofereça oxigênio se SpO₂ < 94% e ventile se houver hipoventilação.

  3. Coluna cervical

    Estabilize a coluna cervical se houver qualquer possibilidade de trauma.

  4. Glicemia capilar imediata (crítico)

    GLICEMIA CAPILAR IMEDIATA — a hipoglicemia é a causa reversível mais comum e mais rapidamente letal.

  5. Acesso e coleta

    Acesso venoso periférico calibroso e coleta: gasometria, eletrólitos completos, função renal e hepática, hemograma, coagulograma, lactato e amônia quando indicada.

  6. Exame basal

    Aplique o Glasgow por componentes e examine as pupilas antes de sedar ou intubar — esse é o único exame neurológico basal que você terá.

  7. Tratamento empírico

    Trate empiricamente o que a história sugerir: , , , na crise epiléptica, e na suspeita de infecção do sistema nervoso central.

  8. ECG e trauma oculto

    ECG de 12 derivações, temperatura central e pesquisa de trauma oculto (couro cabeludo, otorragia, equimoses periorbitárias).

  9. Imagem e exames dirigidos

    Decida sobre tomografia de crânio, punção lombar e eletroencefalograma conforme a hipótese — com o paciente estabilizado e acompanhado no transporte.

Nunca administre glicose sem tiamina em etilistas, desnutridos, gestantes com hiperêmese ou pacientes com desnutrição crônica: o risco é precipitar encefalopatia de Wernicke.

A história vem de terceiros

O paciente não conta nada. A informação está com a família, os vizinhos, o serviço de transporte, a receita no bolso e o próprio ambiente da cena.

Velocidade de instalação

Súbita sugere causa vascular, crise epiléptica ou trauma; progressiva ao longo de horas ou dias sugere causa metabólica, infecciosa, tóxica ou expansiva.

A cena

Frascos de medicamentos, seringas, bebida, carvão ou aquecedor em ambiente fechado (monóxido de carbono), sinais de queda, bilhete, temperatura do ambiente.

Medicações e substâncias

Opioides, benzodiazepínicos, hipoglicemiantes, lítio, antipsicóticos, anticoagulantes, antiepilépticos, insulina; álcool e drogas ilícitas.

Antecedentes

Diabetes, epilepsia, cirrose, doença renal, insuficiência cardíaca, neoplasia, HIV e imunossupressão, transplante, doença psiquiátrica, cirurgia recente.

Pródromos

Febre, cefaleia, vômitos, déficit focal, confusão progressiva, movimentos anormais, alteração comportamental nos dias anteriores.

Contexto

Viagem recente, contato com doentes, mergulho, exposição ocupacional, uso de drogas injetáveis, ondas de calor.

Exames iniciais

ExameO que procura
Glicemia capilarHipoglicemia e hiperglicemia grave (cetoacidose, estado hiperosmolar). Primeiro exame, sempre.
Gasometria com lactatoHipoxemia, hipercapnia, acidose e alcalose, ânion gap, carboxi-hemoglobina e meta-hemoglobina em equipamentos com co-oximetria.
Eletrólitos completosSódio, potássio, cálcio, magnésio e fósforo — hiponatremia e hipercalcemia são causas clássicas e reversíveis.
Função renal e hepáticaUremia e encefalopatia hepática; solicite amônia quando houver hepatopatia ou suspeita de distúrbio do ciclo da ureia.
Hemograma, PCR e culturasInfecção, anemia grave, plaquetopenia; colha hemoculturas antes do antibiótico, sem atrasá-lo.
Função tireoidiana e cortisolComa mixedematoso e insuficiência adrenal — colher antes de iniciar corticoide, sem esperar o resultado para tratar.
Toxicológico e osmolaridadeRastreio dirigido pela história; gap osmolar aumentado sugere álcool tóxico (metanol, etilenoglicol).
Tomografia de crânio sem contrasteTrauma, déficit focal, cefaleia súbita, anticoagulação, papiledema, coma sem causa metabólica evidente ou sem melhora após correção.
Punção lombarSuspeita de meningite, encefalite ou hemorragia subaracnóidea com tomografia normal. O antibiótico nunca espera a punção.
EletroencefalogramaComa sem explicação, movimentos oculares anormais ou ausência de despertar após crise — o estado de mal não convulsivo é subdiagnosticado.

Tomografia normal não encerra a investigação: reforça a hipótese de causa difusa e direciona para punção lombar, eletroencefalograma e reavaliação metabólica e toxicológica.

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O essencial de exame neurológico

  1. Cinco domínios em poucos minutos: nível, pupilas, motricidade ocular, resposta motora e padrão respiratório.
  2. Assimetria é o achado mais valioso: aponta para lesão estrutural até prova em contrário.
  3. Pupilas reativas em coma profundo sugerem causa metabólica ou tóxica.
  4. Sinais de herniação exigem tratamento imediato, antes da imagem.

O exame do paciente comatoso em cinco domínios

Feito em poucos minutos, responde à pergunta central: a lesão é estrutural (assimétrica, com sinais de tronco em progressão) ou difusa (simétrica, com reflexos de tronco preservados)?

  1. Nível de consciência

    Glasgow por componentes, com estímulo padronizado e resposta descrita.

  2. Pupilas

    Tamanho, simetria e reatividade à luz.

  3. Motricidade ocular

    Posição de repouso, desvio conjugado, reflexo oculocefálico e, se necessário, oculovestibular.

  4. Resposta motora

    Simetria, tônus, reflexos, postura anormal e reflexo cutâneo-plantar.

  5. Padrão respiratório

    Nem sempre avaliável, mas informativo quando presente.

Pupilas — o mapa do tronco

As vias pupilares atravessam o mesencéfalo e são relativamente resistentes à agressão metabólica. Por isso a pupila é o melhor sinal isolado para separar coma estrutural de difuso: assimetria ou perda do reflexo fotomotor aponta para o tronco ou para o III nervo, enquanto pupilas reativas em coma profundo sugerem causa metabólica ou tóxica.

AchadoLocalização provávelCausas a considerar
Médias (4–6 mm) e fixasMesencéfaloLesão mesencefálica, herniação central avançada, anoxia grave.
Puntiformes e reativas (use lupa)PonteHemorragia pontina, opioides, clonidina, organofosforado.
Midríase unilateral fixaCompressão do III nervo cranianoHerniação uncal — emergência neurocirúrgica; aneurisma de comunicante posterior.
Midríase bilateral fixaDifuso ou mesencefálico graveAnoxia, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, hipotermia profunda, morte encefálica.
Anisocoria com reatividade preservadaFrequentemente periféricaAnisocoria fisiológica, colírio, trauma ocular prévio, prótese.
Pupilas reativas em coma profundoPoupança do troncoForte indício de causa metabólica ou tóxica — a grande exceção da regra.

Verifique sempre uso de colírios, cirurgia oftalmológica prévia e drogas sistêmicas com efeito pupilar antes de atribuir um achado a lesão estrutural.

Motricidade ocular e reflexos de tronco

Os movimentos oculares testam um longo trecho do tronco, da ponte ao mesencéfalo, e por isso localizam com precisão. Reflexos oculocefálicos e oculovestibulares preservados indicam tronco funcionante e deslocam a suspeita para causas hemisféricas bilaterais ou difusas.

Posição de repouso

Desvio conjugado do olhar aponta para a lesão hemisférica e contra a lesão pontina. Olhos que "olham para o lado da hemiparesia" sugerem lesão pontina; para o lado oposto, lesão hemisférica.

Reflexo oculocefálico

Olhos de boneca: rotação rápida e passiva da cabeça com desvio conjugado ocular no sentido oposto indica tronco íntegro. Não faça se houver suspeita de lesão cervical.

Reflexo oculovestibular

Prova calórica com água gelada, cabeceira a 30° e membrana timpânica íntegra. Desvio tônico para o lado irrigado indica tronco funcionante; ausência de resposta bilateral indica lesão grave.

Reflexo corneopalpebral e de tosse

Testam ponte e bulbo. A ausência de reflexos de tronco em conjunto, com causas reversíveis excluídas, aponta para lesão encefálica grave.

Resposta motora e posturas anormais

Decorticação (flexão anormal)

Flexão dos membros superiores com extensão dos inferiores. Indica lesão acima do núcleo rubro — hemisférica ou diencefálica. Corresponde a M3.

Descerebração (extensão)

Extensão e pronação dos membros superiores com extensão dos inferiores. Indica lesão mais baixa, mesencefálica ou pontina alta, e é de pior prognóstico. Corresponde a M2.

Assimetria é o achado mais valioso do exame motor. Diferença consistente de tônus, de resposta ao estímulo ou de reflexos entre os dimídios aponta para lesão estrutural até prova em contrário.

Padrões respiratórios

O padrão respiratório acompanha a descida da lesão pelo tronco, mas é o domínio menos específico: hipoxemia, acidose, sepse, dor e fármacos alteram a respiração por conta própria. Valorize sobretudo a mudança de padrão ao longo do tempo, que sinaliza progressão.

PadrãoNívelObservação
Cheyne-StokesHemisférico bilateral ou diencefálicoTambém ocorre em insuficiência cardíaca e em distúrbios metabólicos — pouco específico.
Hiperventilação neurogênica centralMesencéfalo e ponte altaExcluir antes hipoxemia, acidose metabólica, sepse e dor.
ApnêusticaPontePausa inspiratória prolongada; sinal de gravidade.
Atáxica (de Biot)BulboIrregular e caótica — precede a parada respiratória. Prepare a via aérea imediatamente.

Sinais de herniação — emergência de minutos

Deterioração aguda com anisocoria nova, postura anormal ou queda rápida do Glasgow exige tratamento imediato, antes da imagem confirmatória.

Herniação uncal

Midríase fixa ipsilateral, rebaixamento progressivo e hemiparesia habitualmente contralateral. É o padrão mais reconhecível.

Herniação central

Deterioração rostrocaudal: pupilas pequenas e reativas evoluindo para médias e fixas, com mudança progressiva do padrão respiratório e motor.

Herniação tonsilar

Compressão bulbar: apneia súbita, instabilidade hemodinâmica e parada cardiorrespiratória.

Tríade de Cushing

Hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular — sinal tardio de hipertensão intracraniana. Não espere por ela.

Diante de sinais de herniação: cabeceira a 30° com cabeça neutra, garantir oxigenação e pressão, ou , apenas como ponte e contato imediato com a neurocirurgia.

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O essencial de causas

  1. Estrutural: instalação súbita, exame assimétrico, perda rostrocaudal dos reflexos de tronco.
  2. Difusa: instalação gradual, exame simétrico, pupilas reativas e melhora ao corrigir a causa.
  3. Exceções que enganam: hipoglicemia com déficit focal e encefalopatia hepática com assimetria transitória.
  4. AEIOU-TIPS organiza o diferencial; gap osmolar elevado sugere álcool tóxico.

Estrutural x difuso — o divisor de águas

CaracterísticaLesão estruturalCausa difusa (metabólica, tóxica, infecciosa)
InstalaçãoSúbita ou rapidamente progressivaHabitualmente gradual, ao longo de horas ou dias
ExameAssimétrico, com sinais focais e lateralizaçãoSimétrico, sem lateralização consistente
PupilasAlteradas de forma assimétrica ou fixas, conforme o nívelHabitualmente reativas, mesmo em coma profundo
Reflexos de troncoPerdidos de forma ordenada, no sentido rostrocaudalPreservados até fases muito tardias
Movimentos anormaisPostura de decorticação ou descerebraçãoTremor, asterixe, mioclonias multifocais
Resposta à correçãoNão melhora com correção metabólicaMelhora ao corrigir glicemia, sódio, oxigenação ou retirar a toxina

Duas exceções que enganam: a hipoglicemia pode cursar com déficit focal e simular acidente vascular cerebral, e a encefalopatia hepática pode produzir assimetria transitória. Corrija primeiro e reavalie.

Causas por categoria

Metabólicas

Hipoglicemia e hiperglicemia grave, hiponatremia e hipernatremia, hipercalcemia, uremia, encefalopatia hepática, hipóxia e hipercapnia, hipotireoidismo grave, insuficiência adrenal, encefalopatia de Wernicke.

Tóxicas

Opioides, benzodiazepínicos, álcool, antipsicóticos, antidepressivos, lítio, monóxido de carbono, organofosforados, álcoois tóxicos, síndrome serotoninérgica e síndrome neuroléptica maligna.

Infecciosas

Meningite, encefalite (com destaque para a herpética), abscesso cerebral, neurossífilis, malária cerebral, sepse com encefalopatia associada.

Vasculares

Acidente vascular cerebral isquêmico extenso ou de tronco, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnóidea, trombose venosa cerebral, encefalopatia hipertensiva e síndrome da encefalopatia posterior reversível.

Traumáticas e expansivas

Hematoma extradural, subdural e intraparenquimatoso, lesão axonal difusa, tumor com edema, hidrocefalia aguda.

Epilépticas e outras

Estado de mal epiléptico convulsivo e não convulsivo, período pós-ictal prolongado, hipotermia e hipertermia, encefalites autoimunes, pós-parada cardiorrespiratória.

Mnemônico de bolso — AEIOU-TIPS

Alcool e outras drogas • Eletrólitos, encefalopatias e endocrinopatias • Insulina (hipo e hiperglicemia) • Oxigênio (hipóxia, hipercapnia, monóxido de carbono) e Opiáceos • Uremia • Trauma e Temperatura • Infecção • Psicogênico e envenenamento (poisoning) • Stroke, choque e crise epiléptica (seizure).

Calculadora — osmolaridade e gap osmolar

Osmolaridade e gap osmolar

Suspeita de álcool tóxico • unidades brasileiras (mg/dL). Fórmula: osmolaridade calculada = 2 × Na + glicose/18 + ureia/6 (com ureia em mg/dL; se o laboratório informar nitrogênio ureico, use BUN/2,8). O gap osmolar é a diferença entre a osmolalidade medida no laboratório e a calculada — valores acima de 10 mOsm/kg levantam a suspeita de metanol, etilenoglicol, isopropanol ou acúmulo de outros solutos.

Osmolaridade calculada—
Gap osmolar—
Leitura rápida—

Gap osmolar normal não exclui intoxicação por álcool tóxico em fase tardia, quando o álcool já foi metabolizado e o que predomina é a acidose com ânion gap elevado. Diante de suspeita, acione o centro de toxicologia.

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O essencial de conduta

  1. A maior parte do benefício vem de manter o cérebro em condições favoráveis enquanto a causa é investigada.
  2. Glasgow ≤ 8 é o limiar clássico de via aérea, mas a decisão é clínica.
  3. Reverta o imediatamente tratável: , , , na hiponatremia sintomática.
  4. Herniação: terapia osmótica e neurocirurgia; meningite, encefalite e estado de mal: tratar sem esperar exames.

Alvos fisiológicos — evitar o dano secundário

Enquanto a causa é investigada, a maior parte do benefício vem de manter o cérebro em condições favoráveis. Esses alvos valem para praticamente qualquer etiologia.

ParâmetroAlvoPor quê
OxigenaçãoSpO₂ ≥ 94%, evitando hiperóxia sustentadaHipoxemia agrava o dano; oxigênio em excesso não protege.
VentilaçãoPaCO₂ 35–45 mmHg (normocapnia)Hipercapnia aumenta a pressão intracraniana; hipocapnia excessiva reduz o fluxo cerebral.
Pressão arterialEvitar hipotensão; no neurotrauma, evitar PAS < 110 mmHgA perfusão cerebral depende da pressão arterial média quando a autorregulação está perdida.
GlicemiaCorrigir hipoglicemia de imediato; manter em torno de 140–180 mg/dLTanto a hipoglicemia quanto a hiperglicemia pioram a lesão neuronal.
SódioNormal a discretamente elevado; corrigir hiponatremia sintomáticaHiponatremia agrava o edema cerebral.
TemperaturaNormotermia — tratar febre ativamenteCada grau de febre aumenta o consumo metabólico cerebral.
PosiçãoCabeceira a 30°, cabeça em posição neutraFacilita a drenagem venosa e reduz a pressão intracraniana.
Crises epilépticasTratar de imediato, inclusive as não convulsivasCrise prolongada é causa e consequência de lesão cerebral.

Via aérea — quando intubar

Glasgow ≤ 8 é o limiar clássico, mas a decisão é clínica e considera quatro perguntas: o paciente protege a via aérea? Ventila e oxigena adequadamente? Qual é a trajetória esperada nas próximas horas? A causa é rapidamente reversível?

Intubar

Ausência de reflexos protetores, secreções não manejadas, hipoventilação, hipoxemia refratária, deterioração progressiva, necessidade de transporte prolongado ou de controle de PaCO₂.

Talvez aguardar

Intoxicação por opioide revertida com naloxona, hipoglicemia corrigida, pós-ictal em melhora clara — com vigilância contínua e material preparado à beira do leito.

Cuidados na indução

Pré-oxigenação cuidadosa, evitar hipotensão e hipoxemia peri-intubação, considerar etomidato ou quetamina no paciente instável e bloqueador neuromuscular de ação rápida (ver ).

Antes de sedar

Documente o exame neurológico completo — Glasgow por componentes, pupilas e simetria motora. Depois da sedação, essa informação está perdida.

Após intubar, mantenha sedação e analgesia adequadas, mas planeje janelas de avaliação neurológica sempre que a estabilidade permitir.

Rotas de tratamento

Condutas — como usar as rotas. Cada linha abre o detalhamento: apresentação, dose, diluição, indicação, alvo e cuidados. Confira sempre a apresentação disponível no seu serviço antes de administrar.

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O essencial de cenários especiais

  1. Idoso: delirium é a apresentação mais frequente — procure infecção, fármaco novo, dor e retenção.
  2. Etilista: tiamina antes da glicose e limiar baixo para tomografia.
  3. Pós-parada: adiar o prognóstico neurológico por pelo menos 72 horas após a normotermia.
  4. Os erros mais comuns são de omissão: glicemia, tiamina, exame antes de sedar, antibiótico precoce.

Idoso, hepatopata e etilista

Nestes três grupos o rebaixamento quase sempre tem um precipitante identificável, e o erro é parar no rótulo (delirium, encefalopatia hepática, intoxicação alcoólica) sem procurá-lo. Várias causas coexistem com frequência, inclusive as estruturais.

Idoso

Delirium é a apresentação mais frequente e pode ser desencadeado por infecção urinária, pneumonia, dor, retenção urinária, constipação, fármaco novo ou privação de sono. O que fazer: rastreie delirium com ferramenta validada, revise a prescrição, procure foco infeccioso e evite contenção e antipsicótico como primeira resposta.

Hepatopata

Encefalopatia hepática tem fatores precipitantes identificáveis em quase todos os casos. O que fazer: procure infecção (incluindo peritonite bacteriana espontânea), sangramento digestivo, constipação, distúrbio eletrolítico e sedativos; a amônia apoia, mas não define o diagnóstico.

Etilista

Coexistem intoxicação aguda, abstinência, hipoglicemia, Wernicke, hematoma subdural, hiponatremia e infecção. O que fazer: tiamina antes da glicose, limiar baixo para tomografia (mesmo sem trauma relatado) e vigilância para abstinência.

Trauma cranioencefálico e pós-parada cardiorrespiratória

Na lesão cerebral aguda, traumática ou hipóxico-isquêmica, o dano secundário define o desfecho tanto quanto a lesão inicial. No trauma cranioencefálico, evite hipoxemia e hipotensão (no adulto, manter PAS acima de 110 mmHg), mantenha a imobilização cervical, faça tomografia precoce e contate a neurocirurgia.

Pós-parada cardiorrespiratória

A lesão cerebral hipóxico-isquêmica evolui nas primeiras horas e dias. Controle direcionado de temperatura, normocapnia, evitar hipotensão e hiperóxia, e adiar o prognóstico neurológico por pelo menos 72 horas após o retorno à normotermia.

Gestante, imunossuprimido e suspeita de intoxicação

Nestes cenários o diferencial se amplia ou se estreita de forma previsível, e a conduta muda já na sala de emergência: o sulfato de magnésio na eclâmpsia, a imagem antes da punção no imunossuprimido e o reconhecimento da síndrome tóxica guiam o tratamento antes de qualquer confirmação.

Gestante e puérpera

Eclâmpsia, síndrome HELLP, trombose venosa cerebral e síndrome da encefalopatia posterior reversível. O que fazer: sulfato de magnésio na eclâmpsia, controle pressórico, decúbito lateral esquerdo e avaliação obstétrica imediata.

Imunossuprimido

Espectro ampliado: toxoplasmose, criptococose, tuberculose, linfoma primário, leucoencefalopatia multifocal progressiva. O que fazer: imagem antes da punção lombar, pesquisa direcionada no líquor e tratamento empírico conforme o grau de imunossupressão.

Suspeita de intoxicação

Síndromes toxicológicas têm padrão pupilar, cutâneo, de temperatura e de ritmo característicos. O que fazer: identifique a síndrome (opioide, colinérgica, anticolinérgica, simpaticomimética, sedativo-hipnótica) e acione o centro de informação toxicológica.

Erros comuns

Os erros mais comuns no paciente rebaixado são de omissão, não de conhecimento: o exame que não foi documentado antes da sedação, a glicemia que não foi medida, a causa orgânica que não foi procurada porque havia uma explicação fácil à mão.

  • Não medir a glicemia capilar nos primeiros minutos.
  • Administrar glicose sem tiamina em paciente de risco para encefalopatia de Wernicke.
  • Sedar e intubar sem antes documentar Glasgow por componentes, pupilas e simetria motora.
  • Atribuir o rebaixamento ao álcool ou à psiquiatria sem excluir causas orgânicas — sobretudo hematoma subdural e hipoglicemia.
  • Usar flumazenil de rotina em intoxicação de causa desconhecida.
  • Encerrar a investigação diante de uma tomografia normal.
  • Esquecer o estado de mal não convulsivo no paciente que não desperta sem explicação.
  • Atrasar o antibiótico na suspeita de meningite para aguardar a punção lombar ou a imagem.
  • Registrar apenas a soma do Glasgow, sem os componentes e sem o horário.
  • Prognosticar precocemente após parada cardiorrespiratória, antes da janela adequada de reavaliação.

Resumo do fluxo

O fluxo condensa a lógica de toda a abordagem: estabilizar e corrigir o que mata em minutos, documentar o exame antes de perdê-lo com a sedação e, então, decidir entre lesão estrutural e difusa, que é a pergunta que orienta a investigação.

  1. Estabilizar

    ABCDE, monitorização e proteção da coluna cervical quando indicada.

  2. Glicemia

    Glicemia capilar imediata e correção do que estiver alterado.

  3. Exame basal

    Glasgow por componentes e exame pupilar antes de qualquer sedação.

  4. Tratamento empírico

    Tratamento empírico dirigido pela história: tiamina, glicose, naloxona, benzodiazepínico, antimicrobiano.

  5. Estrutural ou difuso? (crítico)

    Responda: estrutural ou difuso? Assimetria e sinais de tronco decidem.

  6. Investigação dirigida

    Tomografia de crânio quando houver indicação; punção lombar e eletroencefalograma conforme a hipótese.

  7. Proteger o cérebro

    Mantenha os alvos fisiológicos e trate a hipertensão intracraniana se houver sinais de herniação.

  8. Destino e registro

    Defina o destino, comunique a família e registre a evolução do exame neurológico com horários.

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