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Atlas de Oftalmologia • Nervo Óptico

Atrofia glaucomatosa

Neuropatia óptica glaucomatosa • atrofia óptica glaucomatosa • glaucomatous optic atrophy

Estágio de dano do nervo óptico causado pelo glaucoma: morte progressiva das células ganglionares, escavação crescente e palidez do anel, com perda de campo visual que começa na periferia e é irreversível. O tratamento não recupera o que foi perdido — baixa a pressão intraocular para frear a progressão.

Nervo ópticoPressão intraocularCampo visual + OCTColírios, laser e cirurgia
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça o achado

Imagem clínica

Atrofia glaucomatosa: escavação ampla, anel neurorretiniano reduzido e pálido, vasos deslocados para o lado nasal. Toque para ampliar.

Principais achados
  1. 1
    Escavação ampla e profunda (E/D vertical alta), muitas vezes assimétrica
  2. 2
    Anel neurorretiniano fino ou ausente, sobretudo nos polos
  3. 3
    Palidez restrita à área escavada (palidez "acompanha" a escavação)
  4. 4
    Vasos em baioneta e deslocados nasalmente; poros da lâmina crivosa visíveis
  5. 5
    Perda difusa da camada de fibras nervosas e atrofia peripapilar beta
  6. 6
    Defeito pupilar aferente relativo quando a doença é assimétrica

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Neuropatia óptica crônica e progressiva: morte das células ganglionares com escavação e perda de campo características.
  2. A palidez acompanha a escavação; palidez maior que a escavação sugere outra causa.
  3. Campo visual: defeitos arqueados e degrau nasal, que avançam até sobrar uma ilha central e temporal.
  4. Dano irreversível; o tratamento é baixar a PIO até uma meta individual.

O que é

Glaucoma é um grupo de doenças com um denominador comum: uma neuropatia óptica com escavação do disco e perda de campo visual característica. "Atrofia glaucomatosa" descreve o resultado estrutural dessa neuropatia, especialmente nas fases moderadas a avançadas, quando o disco está escavado e o anel remanescente fica pálido.

Diferente das outras atrofias ópticas, em que o disco fica pálido e quase plano, na glaucomatosa o tecido some deixando um buraco: a escavação é proporcional à palidez. Essa distinção orienta o diagnóstico diferencial.

Escavação com palidez proporcional = glaucoma. Palidez maior que a escavação = pense em neuropatia compressiva, isquêmica, inflamatória, tóxica ou hereditária.

Por que o nervo morre

Duas teorias se complementam. A mecânica: a PIO cria um gradiente de pressão através da lâmina crivosa, que se deforma e estrangula os axônios. A vascular: perfusão insuficiente da cabeça do nervo, por pressão arterial baixa, desregulação vascular ou vasoespasmo. Em ambas, o transporte axonal se interrompe e as células ganglionares entram em apoptose.

PIO

Principal fator de risco e o único comprovadamente tratável.

Idade

Prevalência sobe muito após os 40–50 anos.

Genética e etnia

História familiar; ascendência africana (mais cedo e mais grave).

Córnea fina

Paquimetria baixa foi fator de risco independente no OHTS.

Miopia

Aumenta o risco e dificulta a leitura do disco.

Perfusão

Hipotensão noturna, baixa pressão de perfusão ocular, vasoespasmo.

Epidemiologia

O glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível no mundo. A metanálise de Tham e colaboradores estimou cerca de 64 milhões de pessoas com glaucoma em 2013 e projetou mais de 110 milhões em 2040. Metade ou mais dos casos não sabe que tem a doença, mesmo em países desenvolvidos.

≈ 3,5%Prevalência global de glaucoma entre 40 e 80 anos
1ªCausa de cegueira irreversível no mundo
> 110 miPessoas com glaucoma projetadas para 2040

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Assintomático por anos; visão central preservada até tarde.
  2. Campo: degrau nasal, escotoma paracentral, defeito arqueado → ilha central e temporal.
  3. Fundo: escavação crescente, entalhes, hemorragias de disco, perda da camada de fibras.
  4. DPAR aparece quando um olho está muito mais lesado que o outro.

Sintomas

No glaucoma de ângulo aberto os sintomas aparecem tarde, porque o outro olho compensa e o cérebro completa o campo. No fechamento angular agudo, ao contrário, há dor, olho vermelho, halos e baixa visual súbita — uma emergência diferente, que pode deixar atrofia em poucos dias.

Campo periférico

Esbarrões, tropeços, dificuldade para dirigir — percebidos tarde.

Adaptação ao escuro

Dificuldade em ambientes pouco iluminados.

Contraste

Sensibilidade ao contraste reduzida.

Leitura

Escotomas paracentrais atrapalham a leitura.

Visão em túnel

Fase avançada; acuidade pode ainda ser 20/20.

Perda central

Fase terminal: a ilha central desaparece.

Do disco suspeito à atrofia

Os achados se acumulam ao longo de anos. Reconhecer o estágio ajuda a definir a agressividade do tratamento.

EstágioDisco ópticoCampo visual
InicialAfinamento polar do anel, entalhe discreto, hemorragia de disco, defeito em cunha de fibrasNormal ou degrau nasal, escotoma paracentral; MD em geral até cerca de −6 dB
ModeradoE/D vertical alta, anel fino em um ou dois polos, vasos desnudadosDefeito arqueado em um hemicampo
AvançadoEscavação quase total, anel pálido, lâmina crivosa visívelDefeitos nos dois hemicampos, atingindo os 5° centrais
Terminal (atrofia)Escavação total "em pote de feijão", disco brancoIlha central e/ou temporal; perda da fixação

Estadiamento baseado no MD da perimetria (ex.: Hodapp-Parrish-Anderson), simplificado.

Padrões de campo visual

Os defeitos seguem o trajeto das fibras nervosas, que se arqueiam em torno da mácula e se encontram na rafe horizontal temporal. Por isso os defeitos glaucomatosos respeitam o meridiano horizontal — e não o vertical, como as lesões quiasmáticas.

Esquema

Evolução do campo visual

Degrau nasal → escotoma paracentral → defeito arqueado (Bjerrum) → duplo arqueado → ilha central e temporal.

Formas de glaucoma que levam à atrofia

Primário de ângulo aberto

A forma mais comum no Ocidente e no Brasil. Crônico, bilateral e assimétrico.

De pressão normal

Dano com PIO na faixa normal; hemorragias de disco frequentes; investigar outras causas.

De ângulo fechado

Mais comum em asiáticos, hipermetropes e mulheres. Crise aguda é emergência.

Secundários

Pseudoexfoliativo, pigmentar, neovascular, uveítico, induzido por corticoide, traumático.

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Diagnóstico = dano estrutural típico + defeito de campo correspondente (ou dano estrutural inequívoco).
  2. OCT detecta perda de fibras antes do campo; o campo mede a função e a velocidade de progressão.
  3. Gonioscopia é obrigatória: ângulo aberto ou fechado muda o tratamento.
  4. Paquimetria corrige a interpretação da PIO e é fator de risco.

Avaliação completa

A avaliação inicial recomendada pelas diretrizes (AAO PPP, European Glaucoma Society) reúne história, exame completo e documentação basal. A documentação basal é o que permitirá, anos depois, provar progressão.

  1. História

    Parentes com glaucoma, uso de corticoide, trauma, cirurgias, enxaqueca, hipotensão, apneia do sono, medicações sistêmicas (betabloqueador oral mascara a PIO).

  2. Acuidade, pupilas e biomicroscopia

    Pesquisa de DPAR; sinais de pseudoexfoliação, dispersão pigmentar, neovasos de íris.

  3. Tonometria de aplanação

    Goldmann é o padrão; considerar curva diária quando a PIO de consultório é normal e o dano progride.

  4. Paquimetria e gonioscopia

    Espessura central da córnea; ângulo (Shaffer/Spaeth), sinéquias, recessão angular.

  5. Disco, fibras, OCT e campo

    Biomicroscopia estereoscópica dilatada, retinografia, OCT de CFNR e mácula (GCL), perimetria 24-2 e 10-2.

OCT e perimetria

A OCT mede a camada de fibras peripapilar, o anel (BMO-MRW) e o complexo de células ganglionares da mácula. Tem limite: em fases avançadas atinge o "piso" (não afina mais) e a progressão passa a ser acompanhada pelo campo visual. A perimetria 10-2 é importante porque o dano macular é precoce e subestimado pela 24-2.

OCT de CFNR

Melhor nas fases inicial e moderada; cuidado com artefatos e miopia alta.

OCT de mácula (GCL/GCIPL)

Detecta dano macular; útil em míopes e quando o disco é atípico.

Perimetria 24-2 / 30-2

Padrão de seguimento; índices MD, PSD e VFI; análise de tendência.

Perimetria 10-2

Mapeia os 10° centrais; essencial na doença avançada.

Diagnóstico diferencial

Considere outra causa quando o paciente é jovem, a acuidade ou a visão de cores caem cedo, o defeito de campo respeita o meridiano vertical, a palidez supera a escavação ou a doença é unilateral sem causa secundária evidente.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Escavação fisiológica
Achado-chaveMacrodisco com anel íntegro
Como diferenciarSem defeito de campo, sem perda de fibras, estável.
Neuropatia compressiva
Achado-chavePalidez > escavação, discromatopsia
Como diferenciarDefeito que respeita o meridiano vertical; ressonância de crânio e órbitas.
Neuropatia isquêmica anterior (sequela)
Achado-chavePerda súbita prévia, defeito altitudinal
Como diferenciarPalidez setorial; escavação pequena na forma não arterítica, maior na arterítica.
Neurite óptica (sequela)
Achado-chavePalidez temporal em jovem
Como diferenciarHistória de dor à movimentação ocular e perda visual subaguda.
Neuropatia hereditária ou tóxica
Achado-chaveBilateral, simétrica, escotoma cecocentral
Como diferenciarLeber (LHON), atrofia óptica dominante, etambutol, metanol, deficiência de B12.
Anomalias congênitas do disco
Achado-chaveEscavação presente desde o nascimento
Como diferenciarNão progride; coloboma, fosseta, morning glory.

Galeria: da escavação à atrofia

Compare a cor e a profundidade: no glaucoma, a área pálida coincide com a área escavada. Observe também o trajeto dos vasos ao cruzar a borda da escavação.

Dano moderado com anel inferior perdido

Escavação vertical com anel inferior quase ausente e anel superior ainda rosado. A palidez ocupa exatamente a área escavada. Espera-se um defeito arqueado superior no campo.

ModeradoPolo inferiorRetinografia

Defeito da camada de fibras em cunha

Com filtro verde (anerita), faixa escura em cunha partindo do disco no arco inferotemporal: perda localizada de axônios. Costuma preceder a perda no campo.

Luz aneritaCFNRDano precoce

Glaucoma avançado com vasos em baioneta

Anel reduzido a borda fina; vasos mergulham na escavação e reaparecem em ângulo (baioneta). Poros da lâmina crivosa visíveis. O campo está reduzido aos graus centrais.

AvançadoVasos em baionetaLâmina crivosa

Atrofia glaucomatosa terminal

Escavação total e disco branco: não resta anel visível. Diferente da atrofia não glaucomatosa, o disco é profundo, não plano. Olho com visão de vultos ou percepção luminosa.

TerminalEscavação totalDisco branco

Atrofia glaucomatosa × atrofia não glaucomatosa

Alterne as vistas e compare a profundidade e a cor do disco.

Escavada

Escavação profunda; palidez restrita à escavação; anel remanescente, quando existe, rosado.

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Objetivo: preservar a função visual e a qualidade de vida; o dano existente não se recupera.
  2. Definir PIO-alvo; reavaliar com campo e OCT seriados e ajustar.
  3. Primeira linha: análogo de prostaglandina ou trabeculoplastia seletiva a laser (SLT).
  4. Cirurgia (trabeculectomia, tubos, MIGS) quando a meta não é atingida ou a doença progride.

PIO-alvo

A PIO-alvo é a faixa de pressão estimada para frear a progressão naquele olho. Leva em conta a PIO sem tratamento, a gravidade do dano, a velocidade de progressão, a idade e a expectativa de vida. É revista sempre: progressão com a PIO "na meta" exige meta mais baixa.

Dano inicial

Redução de cerca de 20–30% da PIO basal.

Dano moderado

Redução maior; metas mais baixas.

Dano avançado

Metas baixas (por ex., na faixa dos 10–12 mmHg); cirurgia mais precoce.

Estudos-chave: EMGT (tratar reduz a progressão; cada 1 mmHg a menos ≈ 10% menos risco), OHTS (tratar a hipertensão ocular reduz a conversão para glaucoma) e LiGHT (SLT como primeira linha é eficaz e custo-efetiva).

Laser e cirurgia

Trabeculoplastia seletiva (SLT)

Laser na malha trabecular que aumenta o escoamento. Ambulatorial, repetível; alternativa ou complemento aos colírios.

Trabeculectomia

Cria uma fístula protegida sob a esclera com bolsa filtrante; uso de antimetabólitos (mitomicina C). Padrão-ouro cirúrgico.

Implantes de drenagem (tubos)

Ahmed, Baerveldt e outros; glaucomas refratários, neovascular, pós-falha de trabeculectomia.

MIGS

Cirurgias minimamente invasivas, muitas vezes com a facectomia; para doença leve a moderada.

Iridotomia a laser

No ângulo fechado por bloqueio pupilar.

Ciclofotocoagulação

Reduz a produção de aquoso; casos refratários ou com baixo potencial visual.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário clínico. As doses são as de bula; o nome de cada colírio abre a ficha. A escolha final é do oftalmologista.

Seguimento

No primeiro ano, campos visuais frequentes (as diretrizes europeias sugerem cerca de três por ano nos primeiros dois anos) ajudam a estimar a velocidade de progressão. Depois, a frequência depende da gravidade, da estabilidade e do controle da PIO.

  • Medir a PIO em todas as consultas; checar adesão, técnica de instilação e efeitos adversos.
  • Campo visual e OCT seriados com o mesmo aparelho e a mesma estratégia.
  • Retinografia periódica para comparar o disco e procurar hemorragias.
  • Reajustar a PIO-alvo quando houver progressão.

Em 30 segundos

O essencial de prognóstico

  1. O dano é permanente; a meta é manter visão útil pelo resto da vida.
  2. Pior prognóstico: dano avançado no diagnóstico, PIO alta, progressão rápida, má adesão.
  3. Glaucoma de ângulo fechado agudo e neovascular têm maior risco de perda grave.

O que determina a evolução

A maioria dos pacientes tratados mantém visão funcional. O risco de cegueira se concentra em quem é diagnosticado tarde, em quem progride rápido e em quem abandona o tratamento. Visão subnormal e reabilitação (auxílios ópticos, orientação e mobilidade) fazem parte do cuidado na fase avançada.

Favorável

  • Diagnóstico precoce
  • PIO na meta e estável
  • Boa adesão
  • Progressão lenta

Desfavorável

  • Dano avançado ou ameaça à fixação
  • Hemorragias de disco recorrentes
  • Pseudoexfoliação, neovascular
  • Abandono do tratamento

Referências bibliográficas

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    Diretriz2022
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Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de referências clínicas reais e de representações anatômicas didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui a avaliação oftalmológica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Esquemas de colírios e metas de pressão são individualizados; a prescrição é responsabilidade do oftalmologista.

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