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Emergência & UTI • Choque

Choque Obstrutivo

TEP de alto risco, tamponamento, pneumotórax hipertensivo e auto-PEEP • reconhecer e desobstruir

É o único tipo de choque em que a droga vasoativa não resolve nada: o coração está bom, o sangue está lá, mas alguma coisa mecânica impede o enchimento ou o esvaziamento. Enquanto o obstáculo não for removido, o paciente continua morrendo — e o tempo entre reconhecer e desobstruir é quase todo o prognóstico.

Ultrassom em minutosVD dilatado + VCI cheiaTratar é desobstruirVolume em excesso piora
18 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Choque obstrutivo é hipoperfusão causada por um obstáculo mecânico ao fluxo central — o miocárdio e a volemia costumam estar preservados.
  2. O perfil é de débito baixo, resistência alta e pré-carga alta (VCI pletórica), tipicamente com pulmões limpos.
  3. Na maioria dos casos o desfecho final é a falência do ventrículo direito: vasopressor precoce e volume cauteloso.
  4. O tratamento é o procedimento — drenagem, pericardiocentese, reperfusão ou desconexão do ventilador.

O que é choque obstrutivo

Choque obstrutivo é o estado de hipoperfusão tecidual causado por um obstáculo mecânico ao fluxo sanguíneo central, e não por falha da bomba, por perda de volume ou por vasodilatação. O miocárdio costuma estar íntegro e a volemia costuma ser adequada; o problema é que algo impede o sangue de entrar no coração, de sair dele ou de atravessar a circulação pulmonar.

É o menos frequente dos quatro grandes tipos de choque, mas o de raciocínio mais decisivo: as causas são poucas, reconhecíveis à beira do leito e reversíveis em minutos. Um paciente com tamponamento ou pneumotórax hipertensivo pode passar de moribundo a estável com um procedimento de dois minutos — e morrer se esse procedimento demorar.

A lição central: no choque obstrutivo, o tratamento é o procedimento. Vasopressor, volume e inotrópico são apenas ponte para ganhar tempo até a desobstrução. Insistir em otimização hemodinâmica sem remover o obstáculo é o erro que mata.

Onde está o obstáculo

Vale organizar mentalmente por onde o fluxo é interrompido. Isso separa as causas em dois mecanismos, com consequências práticas diferentes.

Obstáculo ao enchimento (pré-carga)

O sangue não consegue voltar ao coração ou o coração não consegue se encher. A pressão externa sobre as câmaras ou a compressão das veias cavas reduz o volume diastólico final.

  • Tamponamento cardíaco
  • Pneumotórax hipertensivo
  • Hiperinsuflação dinâmica e auto-PEEP
  • Pericardite constritiva descompensada
  • Síndrome compartimental abdominal
  • Compressão da veia cava — útero gravídico, massa tumoral

Obstáculo ao esvaziamento (pós-carga)

O ventrículo se enche, mas não consegue ejetar contra uma resistência súbita. O ventrículo direito, fino e pouco adaptado a sobrecarga aguda de pressão, é a vítima habitual.

  • Tromboembolismo pulmonar de alto risco
  • Embolia gasosa, gordurosa e por líquido amniótico
  • Hipertensão pulmonar aguda descompensada
  • Trombose de prótese valvar e mixoma atrial
  • Dissecção de aorta com comprometimento do fluxo
  • Obstrução dinâmica da via de saída do VE em hipovolemia

Essa divisão explica por que a resposta ao volume é imprevisível. No obstáculo ao enchimento, um volume modesto ajuda a manter o gradiente de enchimento. No obstáculo ao esvaziamento com ventrículo direito já dilatado, o mesmo volume distende ainda mais o VD, desloca o septo e reduz o débito.

A espiral de morte do ventrículo direito

Na maioria dos choques obstrutivos, o desfecho final é a falência do ventrículo direito. Entender essa cadeia orienta cada decisão terapêutica.

  1. Pós-carga sobe de repente

    A obstrução aumenta de forma súbita a pós-carga do VD, que é uma câmara de parede fina e sem reserva para sobrecarga aguda de pressão.

  2. O VD dilata

    O VD dilata para tentar manter o volume ejetado, e a insuficiência tricúspide funcional agrava a congestão retrógrada.

  3. Septo em D

    O septo interventricular é empurrado para a esquerda — o clássico sinal do D — e a interdependência ventricular reduz o enchimento do VE.

  4. Cai a perfusão coronariana do VD

    Cai o débito do VE, cai a pressão aórtica e, com ela, cai a pressão de perfusão coronariana do VD, que depende principalmente da diástole sistêmica.

  5. O ciclo se fecha

    O VD isquemia, contrai menos, dilata mais, e o ciclo se fecha: hipotensão gera isquemia, que gera mais hipotensão. É a espiral de morte.

  6. Romper o ciclo

    Exige duas coisas simultâneas: restaurar a pressão arterial com vasopressor precoce e remover a obstrução.

Isso justifica uma conduta contraintuitiva: no choque obstrutivo com VD falido, o vasopressor entra cedo, antes de "otimizar o volume". Manter a pressão diastólica sistêmica acima da pressão do VD é o que preserva a perfusão coronariana da parede que está falindo.

Diferenciando dos outros tipos de choque

O perfil hemodinâmico do choque obstrutivo se parece com o cardiogênico em quase tudo — débito baixo, resistência alta, pressões de enchimento altas. A diferença está no coração: no cardiogênico ele falha; no obstrutivo ele é impedido.

TipoDébito cardíacoResistência vascularPré-carga / VCIPele e perfusão
HipovolêmicoBaixoAltaBaixa — VCI colabadaFria, tempo de enchimento capilar lento
CardiogênicoBaixoAltaAlta — VCI pletóricaFria, com congestão pulmonar frequente
DistributivoNormal ou altoBaixaVariável, geralmente baixaQuente no início, com pulso amplo
ObstrutivoBaixoAltaAlta — VCI pletóricaFria, tipicamente sem congestão pulmonar

A dupla jugulares distendidas com ausculta pulmonar limpa é a assinatura clínica clássica do choque obstrutivo, porque separa-o do cardiogênico esquerdo, em que há congestão. Lembre que os tipos coexistem: sepse com pneumotórax hipertensivo por barotrauma é uma combinação frequente na UTI.

Por que isso importa

Tempo

Pneumotórax hipertensivo e tamponamento matam em minutos; o tratamento leva menos tempo que o exame de imagem.

Reversibilidade

São causas potencialmente reversíveis — os "Ts" e o "T" de trombose das causas de parada cardíaca.

Diagnóstico

O ultrassom à beira do leito responde às três principais hipóteses em poucos minutos.

Volume

É o único choque em que a reposição volêmica generosa pode piorar diretamente o débito.

Ventilação

A pressão positiva pode ser o gatilho da descompensação e precisa de estratégia própria.

Em 30 segundos

O essencial de causas

  1. TEP de alto risco, tamponamento e pneumotórax hipertensivo respondem pela quase totalidade dos casos.
  2. No paciente ventilado que descompensa de repente: DOPE — deslocamento, obstrução, pneumotórax, equipamento — e auto-PEEP.
  3. Três das causas reversíveis de AESP são obstrutivas: busque-as com ultrassom durante a checagem de pulso.

As três grandes

Na prática de emergência e de terapia intensiva, três diagnósticos respondem pela quase totalidade dos casos. Em todo choque indiferenciado com pré-carga aparentemente cheia, eles devem ser ativamente descartados antes de qualquer outra coisa.

CausaChave diagnósticaQuadro e contexto
TEP de alto risco
Chave diagnósticaVD dilatado, sinal do D, VCI pletórica e pulmões sem congestão.
Quadro e contextoTrombo ocluindo o leito arterial pulmonar com repercussão hemodinâmica. Dispneia súbita, dor torácica, síncope, hipoxemia com radiografia pouco alterada. Procure fatores de risco: imobilização, cirurgia recente, neoplasia, trombofilia, gestação, uso de estrogênio e trombose venosa profunda.
Tamponamento cardíaco
Chave diagnósticaDerrame pericárdico com colapso do átrio e do ventrículo direitos.
Quadro e contextoLíquido no saco pericárdico com pressão suficiente para impedir o enchimento diastólico. O que importa é a velocidade de acúmulo, não o volume absoluto. Causas: trauma penetrante, dissecção de aorta, pericardite, neoplasia, uremia, pós-procedimento cardíaco e pós-operatório.
Pneumotórax hipertensivo
Chave diagnósticaHipotensão com murmúrio abolido, timpanismo e desvio da traqueia.
Quadro e contextoAr sob pressão no espaço pleural, com desvio do mediastino e compressão das veias cavas. Diagnóstico é clínico: não espere a radiografia. Causas: trauma torácico, barotrauma sob ventilação mecânica, punção de acesso central e procedimentos torácicos.

No paciente em ventilação mecânica que descompensa de forma súbita, o pneumotórax hipertensivo entra em primeiro lugar na lista, junto com deslocamento do tubo, obstrução do tubo e falha do equipamento — o mnemônico DOPE. Desconectar o paciente do ventilador é um passo diagnóstico e terapêutico.

Panorama completo das causas

Fora das três grandes, as causas raras têm algo em comum: aparecem em contextos muito específicos — o cateter central recém-manipulado, o periparto, a fratura de osso longo, o asmático ventilado, a gestante deitada. Pensar no mecanismo (pós-carga do VD, compressão das câmaras ou das cavas, restrição ao enchimento) ajuda a lembrar delas e já aponta o tratamento definitivo.

CausaMecanismoPista clínicaTratamento definitivo
TEP de alto riscoAumento súbito da pós-carga do VDDispneia e síncope, hipoxemia, VD dilatado ao ultrassom, trombose venosa profundaReperfusão: trombólise sistêmica, terapia por cateter (trombólise local ou trombectomia) ou embolectomia
Tamponamento cardíacoCompressão externa das câmaras cardíacasBulhas abafadas, jugulares distendidas, pulso paradoxal, alternância elétricaPericardiocentese ou janela pericárdica
Pneumotórax hipertensivoCompressão das cavas e desvio do mediastinoMurmúrio abolido, timpanismo, enfisema subcutâneo, pico de pressão alto no ventiladorDescompressão imediata e drenagem torácica
Auto-PEEP e hiperinsuflação dinâmicaPressão intratorácica alta reduz o retorno venosoAsma e DPOC ventilados, fluxo expiratório que não zera, hipotensão que melhora ao desconectarDesconectar, reduzir frequência e volume, prolongar a expiração
Embolia gasosaBloqueio da via de saída do VD por arManipulação de acesso central, neurocirurgia sentada, colapso súbito com sopro em roda de moinhoDecúbito lateral esquerdo com cabeceira baixa, oxigênio a 100%, aspiração pelo cateter
Embolia amniótica e gordurosaObstrução e reação inflamatória pulmonarColapso no periparto ou após fratura de osso longo, com coagulopatia associadaSuporte avançado; considerar circulação extracorpórea
Hipertensão pulmonar descompensadaPós-carga cronicamente alta que descompensaDoente já conhecido, gatilho infeccioso ou arritmia, VD grande e hipertrofiadoTratar o gatilho, vasodilatador pulmonar inalado, suporte especializado
Trombose de prótese e mixoma atrialObstrução intracardíaca ao fluxoPrótese valvar com anticoagulação inadequada, sopro variável com a postura, síncopeEcocardiograma urgente, trombólise ou cirurgia
Pericardite constritivaRestrição ao enchimento diastólicoCongestão sistêmica desproporcional, sinal de Kussmaul, calcificação pericárdicaPericardiectomia eletiva após estabilização
Síndrome compartimental abdominalPressão abdominal reduz o retorno venosoAbdome tenso, oligúria, pressão de pico elevada no ventiladorMedidas de descompressão e, se necessário, laparotomia
Compressão aortocavaÚtero gravídico comprime a veia cava inferiorGestante a partir do segundo trimestre, hipotensão em decúbito dorsalDeslocamento uterino para a esquerda

Alguns autores incluem também a estenose aórtica crítica e a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo entre as causas obstrutivas; outros as classificam como cardiogênicas. A discussão é mais taxonômica do que prática — o que muda a conduta é reconhecer que existe um obstáculo mecânico e que o inotrópico pode piorar a obstrução dinâmica.

Na parada cardíaca

Três das causas reversíveis de atividade elétrica sem pulso são obstrutivas. Em toda parada com ritmo não chocável, elas devem ser buscadas ativamente, de preferência com ultrassom durante a checagem de pulso, sem prolongar as pausas.

Pneumotórax hipertensivo

Descompressão bilateral empírica é aceitável na parada traumática, antes de qualquer confirmação por imagem.

Tamponamento

Pericardiocentese guiada por ultrassom; na parada traumática penetrante, considerar toracotomia de reanimação em serviço habilitado.

Trombose pulmonar

Trombólise durante a reanimação quando o TEP é a causa presumida, mantendo a massagem por 60 a 90 minutos após a dose. Pelo ERC 2025, trombectomia e embolectomia só quando o diagnóstico de TEP já é conhecido, não de rotina.

Sinal de alerta

Parada com atividade elétrica organizada, QRS estreito e frequência preservada sugere causa mecânica, não miocárdica.

AESP: atividade elétrica sem pulso
AESP: atividade elétrica sem pulso

Na fase inicial da parada obstrutiva o monitor costuma mostrar taquicardia de QRS estreito sem pulso palpável; com a hipoperfusão miocárdica prolongada o ritmo se alarga e se lentifica, como neste traçado. O POCUS durante a checagem de pulso procura derrame, VD dilatado e pleura sem deslizamento.

  • Ritmo organizado, regular e lento (~38 bpm)
  • QRS largo, sem ondas P visíveis
  • Sem pulso apesar da atividade elétrica — procure a causa mecânica com ultrassom

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Em 30 segundos

O essencial de reconhecer

  1. A pergunta que separa o obstrutivo dos demais: a pré-carga está cheia e os pulmões estão limpos?
  2. Murmúrio abolido com timpanismo e instabilidade: descomprima já, sem radiografia.
  3. Quatro janelas de ultrassom — pericárdio, VD, VCI e pleura — respondem quase tudo; some a compressão venosa dos membros inferiores.
  4. No TEP o ECG mais comum é só taquicardia sinusal; ECG normal não afasta.

A abordagem em cinco minutos

Diante de um choque indiferenciado, a pergunta que separa o obstrutivo dos demais é simples: a pré-carga está cheia e os pulmões estão limpos? Se sim, existe um obstáculo até prova em contrário.

  1. Reconheça o choque

    Hipotensão ou sinais de hipoperfusão com lactato elevado, oligúria, pele fria e alteração do sensório.

  2. Pescoço e tórax

    Olhe o pescoço e ausculte o tórax. Jugulares distendidas com pulmões limpos orientam fortemente para obstrutivo.

  3. Pneumotórax? Descomprima

    Se houver murmúrio abolido de um lado, com timpanismo e instabilidade, descomprima imediatamente — não peça radiografia.

  4. Ultrassom

    Janela subxifoide e paraesternal para pericárdio e ventrículo direito; veia cava inferior; pleura bilateral.

  5. Interprete o conjunto

    Derrame com colapso das câmaras direitas, VD dilatado com sinal do D, ou ausência de deslizamento pleural com ponto pulmonar.

  6. Suporte em paralelo

    Comece o suporte enquanto define a causa: vasopressor precoce, volume cauteloso e oxigenação, sem atrasar o procedimento definitivo.

  7. Confirme só se tolerar

    Confirme com o exame adequado apenas se o paciente tolerar o transporte — angiotomografia de tórax quando estável o suficiente.

Achados clínicos que apontam a causa

Nenhum sinal isolado do exame físico é sensível o bastante para afastar uma causa obstrutiva — a tríade de Beck completa é rara e os sinais tardios do pneumotórax não devem ser esperados. O valor do exame está na combinação e no contexto: cada achado abaixo aumenta a probabilidade de uma causa e diz para onde apontar o ultrassom.

AchadoO que sugereObservação prática
Turgência jugular com pulmões limposQualquer causa obstrutivaPode faltar no paciente hipovolêmico simultâneo — trauma com hemorragia e tamponamento associados.
Bulhas abafadas, hipotensão e turgência jugularTríade de Beck — tamponamentoA tríade completa é pouco frequente. Ausência não afasta; presença é bastante sugestiva.
Pulso paradoxalTamponamento, também asma grave e auto-PEEPQueda inspiratória da pressão sistólica acima de 10 mmHg. Pouco confiável em arritmia e em hipotensão extrema.
Murmúrio abolido com timpanismoPneumotórax hipertensivoDesvio de traqueia e enfisema subcutâneo são tardios. Não espere por eles.
Elevação súbita da pressão de pico no ventiladorPneumotórax, auto-PEEP ou obstrução do tuboCompare pico e platô: pico alto com platô normal aponta resistência; ambos altos apontam complacência reduzida.
Hipotensão que melhora ao desconectar do ventiladorAuto-PEEP e hiperinsuflação dinâmicaTeste diagnóstico e terapêutico ao mesmo tempo: desconecte e comprima o tórax por alguns segundos.
Hipoxemia desproporcional à radiografiaTEPA radiografia costuma ser normal ou inespecífica; a discrepância é a própria pista.
Síncope com dispneia súbitaTEP de alto riscoSíncope indica repercussão hemodinâmica significativa e deve elevar o nível de alerta — na classificação AHA/ACC 2026, hipotensão transitória ou síncope já colocam o paciente na categoria D.
Alternância elétrica no eletrocardiogramaDerrame pericárdico volumosoEspecífica, mas pouco sensível. Baixa voltagem e taquicardia sinusal são mais comuns.
Sinal de KussmaulConstrição pericárdica, TEP e infarto de VDAumento paradoxal da turgência jugular à inspiração. É raro no tamponamento puro.

O eletrocardiograma no TEP mais frequentemente mostra taquicardia sinusal. O padrão S1Q3T3 e a inversão de T de V1 a V4 sugerem sobrecarga do VD, mas são pouco sensíveis — um eletrocardiograma normal não afasta TEP.

O ECG no choque obstrutivo

O ECG não decide o diagnóstico, mas orienta o ultrassom. Compare os padrões das duas causas que mais aparecem na prova.

Taquicardia sinusal

O achado mais frequente no TEP, no tamponamento e no pneumotórax hipertensivo: é o mecanismo compensatório do débito baixo. Inespecífico.

  • Onda P positiva antes de cada QRS em DII
  • FC ≈ 125 bpm, ritmo regular
  • QRS estreito de amplitude normal

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Ultrassom point-of-care

O ultrassom à beira do leito é o exame que muda a conduta no choque obstrutivo. Protocolos como o RUSH organizam a avaliação em bomba, tanque e canos; para a suspeita de obstrução, quatro janelas respondem quase tudo.

  1. Coração — subxifoide e paraesternal

    Procure derrame pericárdico circunferencial, colapso diastólico do átrio direito (mais sensível) e do ventrículo direito (mais específico), e o coração "balançando" dentro do saco pericárdico.

  2. Ventrículo direito — apical 4 câmaras

    Relação VD/VE acima de 0,9 a 1,0 indica dilatação. Procure também o achatamento do septo em sinal do D no eixo curto paraesternal e o sinal de McConnell, com hipocinesia da parede livre e ápice preservado.

  3. Veia cava inferior

    Diâmetro acima de 2 cm com colapso mínimo à inspiração indica pressão venosa central elevada — compatível com todas as causas obstrutivas e incompatível com choque hipovolêmico puro.

  4. Pleura — bilateral e anterior

    Ausência de deslizamento pleural, ausência de linhas B e de pulso pulmonar sugerem pneumotórax; o ponto pulmonar é praticamente diagnóstico, embora possa faltar no pneumotórax volumoso.

  5. Complemento venoso

    Ultrassom de compressão das veias femorais e poplíteas. Trombo visível em paciente com choque e VD dilatado torna o TEP suficientemente provável para tratar sem angiotomografia.

Atenção a duas armadilhas. Primeira: o sinal de McConnell e a dilatação do VD também aparecem no infarto de VD e na hipertensão pulmonar crônica — o contexto decide. Segunda: um VD dilatado e hipertrofiado, com parede acima de 5 mm, indica sobrecarga crônica, e não evento agudo isolado.

Exames complementares

No paciente instável, os exames complementares servem para estratificar e acompanhar, não para autorizar o tratamento. A regra prática é perguntar se o resultado muda a conduta agora: se não muda — como o dímero-D no choque ou a radiografia diante de pneumotórax hipertensivo evidente —, ele não deve atrasar o procedimento.

Lactato e gasometria

Lactato acima de 2 mmol/L confirma hipoperfusão e é um dos marcadores de gravidade nas categorias mais altas de TEP. A gasometria costuma mostrar hipoxemia com hipocapnia por hiperventilação.

Troponina e peptídeo natriurético

Marcam sofrimento e disfunção do ventrículo direito. São peças da estratificação de risco no TEP, não ferramentas diagnósticas isoladas.

Dímero-D

Útil apenas para excluir TEP em probabilidade pré-teste baixa ou intermediária. No paciente em choque, não tem papel: a probabilidade já é alta e o resultado não muda a conduta.

Radiografia de tórax

Pode revelar pneumotórax, alargamento da silhueta cardíaca ou congestão. Nunca deve atrasar a descompressão de um pneumotórax hipertensivo suspeitado clinicamente.

Angiotomografia de tórax

Padrão para confirmar TEP e medir a relação VD/VE. Só se o paciente tolerar o transporte; no instável, o ultrassom decide.

Ecocardiograma formal

Complementa o ultrassom point-of-care na avaliação de próteses, massas intracardíacas e fisiologia constritiva.

Em 30 segundos

O essencial de escores

  1. O índice de choque (FC ÷ PAS) detecta hipoperfusão antes de a pressão despencar; vale a tendência, não o valor isolado.
  2. O sPESI mede gravidade clínica do TEP: zero ponto = baixo risco; qualquer ponto = escore elevado.
  3. Paciente em choque é alto risco (categoria E da AHA/ACC 2026) qualquer que seja o escore.

Calculadora — índice de choque

O índice de choque é a razão entre frequência cardíaca e pressão arterial sistólica. Não é diagnóstico, mas detecta hipoperfusão antes de a pressão despencar e é especialmente útil no acompanhamento seriado: o que informa é a tendência, e não o valor isolado. Triagem de gravidade, beira do leito, reavaliação seriada.

Índice de choque e pressão arterial média

A pressão arterial média é estimada por (PAS + 2 × PAD) ÷ 3. O índice de choque é FC ÷ PAS; o índice modificado usa a PAM no denominador (FC ÷ PAM) — ex.: FC 122, PA 84 × 52 mmHg → PAM ≈ 63, IC = 1,45 e IC modificado ≈ 1,94.

Índice de choque—
Pressão arterial média (mmHg)—
Leitura—

O índice de choque isolado não define etiologia — use-o junto com o ultrassom. Em uso de betabloqueador, marca-passo e em gestantes, os valores perdem acurácia.

Índice de choqueLeituraO que fazer no contexto obstrutivo
< 0,7Habitualmente normalNão exclui choque obstrutivo: no início o paciente pode compensar. Reavalie de forma seriada e mantenha o ultrassom no plano.
0,7 a 0,9Zona de alertaComprometimento hemodinâmico incipiente. Reavalie em curto intervalo e procure ativamente causa obstrutiva com ultrassom.
0,9 a 1,3Comprometimento hemodinâmico significativo (acima de 1,0 associa-se a maior mortalidade)Compatível com choque estabelecido. Se a pré-carga estiver cheia e os pulmões limpos, busque obstrução antes de expandir volume.
≥ 1,3Choque graveFaixa associada a mortalidade elevada. Suporte imediato com vasopressor e busca ativa de causa reversível — o procedimento é o tratamento.

Pressão arterial média abaixo de 65 mmHg: perfusão de órgãos comprometida, qualquer que seja o índice. Calculadora completa no site: Índice de Choque (ferramentas do tema Choque).

Calculadora — sPESI

O simplified Pulmonary Embolism Severity Index é específico do TEP: são 6 itens, 1 ponto por item presente, e estima o risco de mortalidade em 30 dias. Zero ponto identifica um grupo de baixo risco, candidato a alta precoce ou tratamento ambulatorial. Qualquer ponto indica escore clínico de gravidade elevado.

  • Idade acima de 80 anos
  • História de câncer — neoplasia ativa ou em tratamento
  • Doença cardiopulmonar crônica — insuficiência cardíaca ou doença pulmonar crônica
  • Frequência cardíaca de 110 bpm ou mais
  • Pressão arterial sistólica abaixo de 100 mmHg
  • Saturação de oxigênio abaixo de 90%
Leitura do sPESI

Some os itens presentes na lista acima (1 ponto cada) e informe o contexto hemodinâmico e do ventrículo direito.

Selecione a pontuação e o contexto. Zero ponto: baixo risco.

O sPESI avalia gravidade clínica, e não a presença de obstrução.

O sPESI avalia gravidade clínica, e não a presença de obstrução. Um paciente já em choque é, por definição, de alto risco, qualquer que seja o escore. Sinais de disfunção do ventrículo direito ou biomarcadores elevados podem estar presentes mesmo com sPESI zero, e devem ser considerados na decisão de internar.

Estratificação do TEP — as categorias AHA/ACC 2026

A primeira diretriz conjunta da American Heart Association e do American College of Cardiology dedicada ao TEP agudo, publicada em fevereiro de 2026, substituiu a divisão em baixo, intermediário e alto risco (e os termos "maciço" e "submaciço") por categorias clínicas de A a E, com subcategorias. A lógica é deslocar a decisão da carga anatômica de trombo para o impacto fisiológico sobre o sistema cardiopulmonar.

CategoriaDefiniçãoImplicação prática
ATEP assintomático, habitualmente achado incidental de imagemPode receber alta do pronto-socorro sem internação, com anticoagulação e seguimento estruturado
BSintomático com escore clínico de gravidade baixo — sPESI zero, PESI ≤ 85 (classe I ou II) ou Bova ≤ 4Alta precoce em geral apropriada, desde que haja acesso a medicação e seguimento confiável
C (C1 a C3)Sintomático com escore de gravidade elevado; subcategorias conforme disfunção do VD na imagem e biomarcadores alteradosInternar. Raramente se beneficia de terapia além da anticoagulação: terapias avançadas só podem ser consideradas (classe 2b) no subgrupo C3, com deliberação multidisciplinar
D (D1 e D2)Falência cardiopulmonar incipiente: D1 = hipotensão transitória ou síncope; D2 = "choque normotenso" (pressão mantida, mas hipoperfusão com lactato e creatinina subindo)Terapias avançadas podem ser consideradas (classe 2b), individualizando o risco de sangramento
E1Falência cardiopulmonar estabelecida: hipotensão persistente ou recorrente com choqueÉ o choque obstrutivo por TEP. Trombólise sistêmica, trombólise por cateter, trombectomia mecânica e embolectomia cirúrgica são razoáveis (classe 2a)
E2TEP catastrófico: choque refratário ou parada cardíacaTrombólise sistêmica sem esperar deliberação longa; ECMO venoarterial é razoável como ponte; embolectomia cirúrgica não é preferida nesse cenário

A mesma diretriz deu recomendação de classe 1 à avaliação pela equipe de resposta ao TEP (PERT) nas categorias C a E; recomendou heparina de baixo peso molecular sobre a não fracionada na anticoagulação parenteral inicial dos internados, e anticoagulantes orais diretos sobre os antagonistas da vitamina K. A heparina não fracionada segue a escolha prática quando se planeja reperfusão ou procedimento imediato, na disfunção renal grave ou quando se precisa de reversão rápida.

Outra mudança de 2026: a trombólise sistêmica deixou de ter primazia na categoria E — ela tem o mesmo nível de recomendação (2a) que as terapias por cateter. A classificação europeia de 2019 em baixo, intermediário-baixo, intermediário-alto e alto risco continua amplamente usada no Brasil e nas provas. Na prática, o que corresponde ao choque obstrutivo é o antigo "alto risco" e a atual categoria E — e nele a indicação de reperfusão não é controversa.

Em 30 segundos

O essencial de trombólise

  1. No TEP com hipotensão persistente ou parada cardíaca, a reperfusão é a conduta que muda o desfecho.
  2. Alteplase: 100 mg em 2 horas (10 mg em bólus + 90 mg); na parada, 50 mg em bólus, repetível.
  3. Na instabilidade franca, contraindicações absolutas passam a ser ponderadas como relativas.
  4. Contraindicação relevante não significa ficar sem reperfusão: terapia por cateter, trombectomia ou embolectomia.

Quando reperfundir

No TEP com hipotensão persistente ou parada cardíaca, ou seja, no choque obstrutivo propriamente dito, a reperfusão é a conduta que muda o desfecho. A trombólise sistêmica reduz mortalidade e recorrência nesse grupo, ao custo de risco relevante de sangramento maior e hemorragia intracraniana.

Indicação estabelecida

  • TEP com hipotensão persistente apesar de suporte
  • Parada cardíaca com TEP como causa presumida
  • Deterioração hemodinâmica sob anticoagulação plena
  • Categoria E da classificação AHA/ACC 2026

Decisão individualizada

  • Risco intermediário-alto (categorias C3 e D) com sinais de deterioração
  • Alto risco de sangramento — considerar terapia por cateter
  • Falha ou contraindicação à trombólise — trombectomia ou embolectomia
  • Colapso refratário — circulação extracorpórea como ponte

Na instabilidade franca, as contraindicações absolutas passam a ser relativas: o paciente que está morrendo do TEP tem pouco a perder. Essa é uma decisão de beira do leito, idealmente compartilhada com a equipe de resposta ao TEP e registrada em prontuário.

Novidade 2026 — HI-PEITHO

No TEP de risco intermediário-alto (sem choque), o estudo HI-PEITHO (NEJM, 2026; 544 pacientes) mostrou que a trombólise dirigida por cateter assistida por ultrassom — alteplase em dose baixa, cerca de 9 a 18 mg no total — somada à anticoagulação reduziu morte relacionada ao TEP, descompensação ou recorrência (4,0% × 10,3%) sem aumento significativo de sangramento maior e sem hemorragia intracraniana. Reforça a terapia por cateter como opção na deterioração antes do choque estabelecido.

Calculadora — dose de trombolítico e heparina

Ajuste por peso para alteplase, tenecteplase e heparina não fracionada. As doses seguem os regimes descritos nas diretrizes e nas bulas; confira sempre a apresentação disponível no seu serviço antes de administrar. A escolha do regime é clínica — a calculadora apenas converte o peso em dose.

Cenário clínicoAlteplaseComo administrarLeitura do cenário
Choque com TEP confirmado ou muito provável100 mg (dose fixa)10 mg em bólus, depois 90 mg em 2 horas (45 mg/h)Regime padrão de trombólise sistêmica. Dose fixa de 100 mg, independente do peso. É o regime com maior base de evidência no TEP com hipotensão persistente.
Instabilidade extrema — regime acelerado0,6 mg/kg, máximo de 50 mgDose única em 15 minutosAlternativa citada pelas diretrizes europeias para instabilidade extrema, quando não há tempo para a infusão de 2 horas. Evidência menos robusta que o regime padrão.
Parada cardíaca com TEP presumido50 mgBólus intravenoso, repetível uma vezApós a dose, mantenha a reanimação por 60 a 90 minutos antes de considerar a interrupção dos esforços. Se houver retorno de circulação sem a dose completa, infunda o restante.
Risco de sangramento aumentado — meia dose0,5 mg/kg, máximo de 50 mg10 mg em bólus, restante em 2 horasRegime de dose reduzida. Considere também terapia dirigida por cateter ou trombectomia mecânica como alternativa nesse perfil.
Doses por peso — trombólise e heparina

Exemplos para 70 kg: alteplase acelerada 0,6 × 70 = 42 mg em 15 minutos; tenecteplase 0,5 × 70 = 35 mg em bólus único; heparina não fracionada 5.600 UI em bólus e 1.260 UI/h.

Alteplase — regime acelerado0,6 mg/kg em 15 min, máx. 50 mg
—
Alteplase — meia dose0,5 mg/kg (10 mg em bólus + restante em 2 h), máx. 50 mg
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Tenecteplase — dose plena0,5 mg/kg em bólus único (5–10 s), máx. 50 mg
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Tenecteplase — meia dose0,25 mg/kg em bólus único, máx. 25 mg
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Heparina não fracionada — bólus80 UI/kg IV (muitos protocolos limitam a 10.000 UI)
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Heparina não fracionada — manutenção18 UI/kg/h em BIC, ajuste pelo TTPa
—

Ferramenta de apoio ao cálculo, não substitui a conferência da prescrição. Durante a infusão de alteplase, a heparina não fracionada é habitualmente suspensa ou reduzida e reiniciada sem bolus ao término, quando o TTPa estiver abaixo de duas vezes o controle. Heparina de baixo peso molecular não é a escolha quando se planeja trombólise, pela meia-vida longa e reversibilidade limitada.

Contraindicações à trombólise sistêmica

Absolutas

  • Acidente vascular cerebral hemorrágico prévio, em qualquer momento
  • Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 6 meses
  • Neoplasia ou lesão estrutural do sistema nervoso central
  • Traumatismo craniano ou politrauma maior nas últimas 3 semanas
  • Sangramento ativo
  • Diátese hemorrágica conhecida
  • Suspeita de dissecção de aorta

Relativas

  • Ataque isquêmico transitório nos últimos 6 meses
  • Anticoagulação oral em curso
  • Gestação e primeira semana de pós-parto
  • Punção em sítio não compressível
  • Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada
  • Hipertensão refratária, com sistólica acima de 180 mmHg
  • Doença hepática avançada
  • Endocardite infecciosa
  • Úlcera péptica ativa

Quando existe contraindicação relevante e o paciente permanece em choque, a saída não é ficar sem reperfusão: considere terapia dirigida por cateter, trombectomia mecânica ou embolectomia cirúrgica em centro habilitado, e acione a equipe de resposta ao TEP.

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O essencial de conduta

  1. Suporte hemodinâmico existe para comprar tempo: é iniciado em paralelo ao preparo do procedimento, nunca em substituição.
  2. Pneumotórax hipertensivo suspeitado: descomprima agora — sem imagem, sem transporte, sem parecer.
  3. Volume em alíquotas de 250–500 mL com reavaliação; noradrenalina precoce como 1ª escolha.
  4. A indução para intubação é o momento de maior risco: vasopressor correndo e, se possível, obstáculo removido antes.

Sequência de abordagem

O suporte hemodinâmico existe para comprar tempo até a desobstrução. Ele deve ser iniciado em paralelo com o preparo do procedimento definitivo, nunca em substituição a ele.

  1. Monitorização e acessos

    Monitorização completa, dois acessos calibrosos, oxigênio para manter saturação adequada e coleta de exames incluindo lactato.

  2. Suspeitou de pneumotórax hipertensivo? Descomprima agora

    Não peça imagem, não transporte, não aguarde parecer.

  3. Volume com cautela

    250 a 500 mL de cristaloide e reavaliação imediata da resposta. Se não melhorou, não repita cegamente.

  4. Vasopressor precoce

    Noradrenalina é a primeira escolha para restaurar a pressão de perfusão coronariana do ventrículo direito.

  5. Inotrópico se necessário

    Considere se houver disfunção contrátil do VD com pressão já corrigida: dobutamina em dose baixa, atento ao risco de vasodilatação.

  6. Ventilação protetora do VD

    Se precisar ventilar, use volume corrente baixo, PEEP conservadora e evite hipoxemia, hipercapnia e acidose, que aumentam a resistência pulmonar.

  7. Remova a obstrução

    Drenagem, pericardiocentese, trombólise, trombectomia ou desconexão do ventilador, conforme a causa.

  8. Reavalie

    Reavalie com ultrassom após a intervenção e acione a equipe especializada quando houver refratariedade.

A indução anestésica para intubação é um momento de altíssimo risco no choque obstrutivo: sedativo com vasodilatação, perda do tônus simpático e início da pressão positiva podem precipitar parada cardíaca. Sempre que possível, corrija a obstrução antes de intubar, e tenha vasopressor correndo antes da indução.

Rotas de tratamento

Cada rota abre o detalhamento: indicação, técnica ou posologia, alvo e cuidados — o botão de cada linha abre a ficha completa. Confira sempre o protocolo institucional, a apresentação disponível no seu serviço e a bula vigente.

Noradrenalina em BIC

Noradrenalina: dose por peso → mL/h

Fórmula: mL/h = (dose em mcg/kg/min × peso em kg × 60) ÷ concentração em mcg/mL. Ampola de noradrenalina 4 mg/4 mL (1 mg/mL de base), diluída em SG 5% até 250 mL. Ex.: 70 kg a 0,1 mcg/kg/min em 64 mcg/mL = 7 mcg/min = 420 mcg/h ≈ 6,6 mL/h.

Velocidade (mL/h)—
Dose absoluta (mcg/min)—
Faixa da dose—

Confira se a prescrição do seu serviço está em miligramas de base ou de hemitartarato: a diferença é de duas vezes. Para outras drogas, use o Guia de Diluições em UTI e o Conversor de Infusões do site.

As armadilhas do suporte

Fazer

  • Iniciar vasopressor cedo, antes de encher de volume.
  • Testar a resposta a volume com alíquotas pequenas e reavaliação.
  • Corrigir hipoxemia, hipercapnia e acidose, que pioram a resistência pulmonar.
  • Preparar o procedimento definitivo em paralelo ao suporte.
  • Reavaliar com ultrassom após cada intervenção.

Evitar

  • Repetir expansões volêmicas sem resposta documentada.
  • Intubar sem vasopressor pronto e sem corrigir a causa quando possível.
  • Usar PEEP alta e volume corrente elevado no ventrículo direito falido.
  • Adiar a descompressão pleural para confirmar por imagem.
  • Tratar hipotensão persistente apenas com aumento de dose da droga vasoativa.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. No trauma, a hipovolemia pode mascarar a turgência jugular do tamponamento e do pneumotórax.
  2. Gestante: deslocamento uterino para a esquerda antes de tudo; anticoagular com heparina.
  3. Ventilado que descompensa: desconecte e ventile com bolsa — se melhora, é hiperinsuflação dinâmica.

Trauma torácico

No trauma, pneumotórax hipertensivo e tamponamento coexistem com hemorragia, e a hipovolemia pode mascarar a turgência jugular — o sinal que mais ajuda no obstrutivo simplesmente não aparece. Por isso a decisão é clínica: instabilidade com murmúrio abolido justifica descompressão empírica, sem esperar imagem.

Em ferimento penetrante precordial com parada, considere toracotomia de reanimação: o tamponamento traumático não se resolve com drogas.

Pressão positiva: ventilado, asma e DPOC

Sob pressão positiva, a própria ventilação pode ser o obstáculo. A descompensação súbita do ventilado sugere barotrauma, auto-PEEP, deslocamento ou obstrução do tubo; na asma e na DPOC graves, o aprisionamento aéreo gera auto-PEEP com hipotensão, facilmente confundida com choque séptico ou hipovolêmico. O teste diagnóstico é simples e terapêutico ao mesmo tempo.

Desconecte

Desconectar do ventilador e ventilar com bolsa. Se a pressão melhora ao desconectar, o diagnóstico é hiperinsuflação dinâmica.

Deixe o ar sair

Reduzir frequência respiratória e volume corrente, prolongar o tempo expiratório e tratar o broncoespasmo. Não subir a PEEP às cegas.

Gestante e criança

Nos dois extremos a fisiologia muda o exame. A partir do segundo trimestre, o útero comprime a veia cava inferior em decúbito dorsal e soma um componente obstrutivo a qualquer choque — e o TEP é causa importante de mortalidade materna. Na criança, a hipotensão é achado tardio: taquicardia e má perfusão precedem a queda de pressão.

Gestante

  • Deslocamento uterino para a esquerda antes de qualquer outra medida.
  • Anticoagular com heparina — os anticoagulantes orais diretos e a varfarina são contraindicados na gestação.

Criança

  • Não espere hipotensão para agir.
  • Para descompressão por agulha, o segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular segue aceito, com agulha e dreno de calibre adequado à idade.

Quando o coração já era doente

Pós-operatório cardíaco, hipertensão pulmonar crônica e prótese valvar compartilham uma armadilha: o ecocardiograma transtorácico pode ser enganoso e a descompensação, súbita. Nesses pacientes a suspeição precisa ser mais alta, o transesofágico entra cedo e a equipe de referência deve ser envolvida desde o início.

Pós-operatório de cirurgia cardíaca

Tamponamento pode ser localizado e com derrame pequeno; o transtorácico tem acurácia limitada nas primeiras horas. Alta suspeição diante de queda do débito dos drenos seguida de instabilidade: transesofágico e reexploração cirúrgica precoce.

Hipertensão pulmonar crônica

VD hipertrofiado, dependente de pré-carga e de ritmo sinusal; descompensa por infecção, arritmia ou suspensão de medicação. Manter a medicação específica, restaurar o ritmo sinusal, evitar hipoxemia e acidose e envolver o centro de referência precocemente.

Prótese valvar

Trombose de prótese pode se manifestar como choque súbito, com sopro novo ou variável e história de anticoagulação inadequada. Ecocardiograma urgente, incluindo transesofágico; trombólise ou cirurgia conforme o lado acometido, o tamanho do trombo e a gravidade.

Doente oncológico e hipertensão intra-abdominal

No doente oncológico, três mecanismos obstrutivos se sobrepõem: derrame pericárdico neoplásico, trombose associada ao câncer e compressão de veia cava superior por massa mediastinal. O derrame costuma recidivar, por isso a drenagem é feita com cateter de permanência e se avalia a janela pericárdica; a anticoagulação exige avaliação individual do risco de sangramento.

Grande queimado e abdome agudo

Pressão intra-abdominal elevada reduz o retorno venoso e eleva as pressões no ventilador. Meça a pressão intravesical, otimize sedação e analgesia, drene coleções e considere descompressão cirúrgica.

Erros comuns

O erro de fundo é tratar o obstrutivo como se fosse outro choque: encher de volume porque "está hipotenso", sem olhar a veia cava inferior nem o ventrículo direito, ou subir indefinidamente o vasopressor sem revisar por que o choque não responde. O segundo grupo é perder tempo com exames que não mudam a conduta — radiografia antes de descomprimir um pneumotórax clinicamente evidente, dímero-D em paciente já em choque, tomografia em paciente instável.

  • Atribuir a turgência jugular à insuficiência cardíaca sem examinar os pulmões — que no obstrutivo estão limpos.
  • Interpretar dilatação do ventrículo direito como sinal exclusivo de TEP, esquecendo infarto de VD e hipertensão pulmonar crônica.
  • Intubar antes de instalar vasopressor e antes de tentar remover o obstáculo.
  • Usar PEEP alta e volume corrente elevado em ventrículo direito falido.
  • Descartar tamponamento por ausência da tríade de Beck, que é pouco frequente.
  • Esquecer a auto-PEEP no asmático ventilado que fica hipotenso após a intubação.
  • Deixar a agulha de descompressão no lugar e considerar o caso resolvido, sem drenagem torácica definitiva.
  • Não acionar precocemente a equipe de resposta ao TEP e a retaguarda cirúrgica ou hemodinâmica.

Resumo do fluxo

Em qualquer cenário, a lógica é a mesma: reconhecer o padrão, localizar o obstáculo com o ultrassom e removê-lo — o suporte com volume e vasopressor só compra tempo até lá.

  1. Pense em obstrução

    Choque com jugulares cheias e pulmões limpos: pense em obstrução até prova em contrário.

  2. Quatro janelas

    Ultrassom à beira do leito nas quatro janelas — pericárdio, ventrículo direito, veia cava inferior e pleura.

  3. Pneumotórax: descomprima

    Pneumotórax hipertensivo suspeitado: descomprima imediatamente, sem imagem prévia.

  4. Tamponamento: drene

    Tamponamento confirmado: pericardiocentese guiada por ultrassom ou drenagem cirúrgica.

  5. TEP: reperfunda

    TEP com hipotensão persistente: anticoagule e indique reperfusão — trombólise, cateter ou embolectomia.

  6. Suporte em paralelo

    Volume em alíquotas pequenas, noradrenalina precoce e ventilação protetora.

  7. Ventilado e hipotenso

    Desconecte do ventilador e avalie hiperinsuflação dinâmica.

  8. Reavalie

    Reavalie com ultrassom depois de cada intervenção e acione a equipe especializada se não houver resposta.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Diretriz2026
    Creager MA, Barnes GD, Giri J, et al. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN Guideline for the Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism in Adults. Circulation. 2026;153(12):e977-e1051; J Am Coll Cardiol. 2026;87(13):1626-1710.
  2. 2
    Livro-texto2026
    Rosenfield K, Klok FA, Konstantinides SV, et al.; HI-PEITHO Investigators. Ultrasound-Facilitated, Catheter-Directed Fibrinolysis for Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2026;394(20):1979-1990. doi:10.1056/NEJMoa2516567.
  3. 3
    Diretriz2020
    Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
  4. 4
    Diretriz2025
    Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192.
  5. 5
    Diretriz2015
    Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):2921-2964.
  6. 6
    Diretriz2025
    American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS) — Student Course Manual. 11ª ed. Chicago: ACS; 2025 — manejo do pneumotórax hipertensivo e sítio de descompressão por agulha.
  7. 7
    Diretriz2025
    Lott C, Karageorgos V, Abelairas-Gómez C, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2025: Special Circumstances in Resuscitation. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110753.
  8. 8
    Artigo2013
    Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734.
  9. 9
    Artigo2010
    Perera P, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. The RUSH exam: Rapid Ultrasound in SHock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):29-56.
  10. 10
    Artigo2014
    Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism (PEITHO). N Engl J Med. 2014;370(15):1402-1411.
  11. 11
    Artigo2011
    Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 2011;123(16):1788-1830.
  12. 12
    Artigo2002
    Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism (MAPPET-3). N Engl J Med. 2002;347(15):1143-1150.
  13. 13
    Artigo2017
    Zochios V, Parhar K, Tunnicliffe W, et al. The right ventricle in ARDS. Chest. 2017;152(1):181-193.
  14. 14
    Diretriz2021
    Perkins GD, Gräsner JT, Semeraro F, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Executive summary. Resuscitation. 2021;161:1-60.

Aviso importante

Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração.

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