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Hipomagnesemia

Depleção de magnésio • hipocalemia e hipocalcemia refratárias • FEMg • QT longo e torsades

É o distúrbio eletrolítico mais comum que ninguém dosa. Está por trás da hipocalemia que não sobe, da hipocalcemia que não responde ao cálcio e do torsades de pointes no plantão. Corrigir o magnésio costuma ser o passo que destrava os outros dois.

Hipocalemia refratáriaQT longo e torsadesInibidor de bomba de prótonsFEMg separa a causa
17 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Hipomagnesemia é magnésio sérico abaixo de 1,7 mg/dL (0,7 mmol/L); grave abaixo de 1,0–1,2 mg/dL.
  2. É o distúrbio mais subdiagnosticado do hospital: não está no painel de rotina e o valor sérico (≈ 1% do total) não exclui depleção.
  3. Anda junto com hipocalemia e hipocalcemia, que não corrigem enquanto o magnésio não for reposto.
  4. Sintoma ou arritmia define via EV; torsades recebe magnésio independentemente do valor.

O que é hipomagnesemia

Hipomagnesemia é a concentração sérica de magnésio abaixo do limite inferior da normalidade — habitualmente 1,7 mg/dL (0,7 mmol/L, ou 1,4 mEq/L). O intervalo de referência usual no adulto vai de 1,7 a 2,4 mg/dL.

É provavelmente o distúrbio eletrolítico mais subdiagnosticado da medicina hospitalar, por dois motivos que se somam. O magnésio não integra os painéis eletrolíticos de rotina, então só aparece quando é pedido de propósito. E, mesmo quando pedido, o valor sérico representa cerca de 1% do magnésio corporal — o restante está no osso e dentro das células —, de modo que um magnésio normal não exclui depleção corporal significativa.

Diante de hipocalemia ou hipocalcemia que não corrigem apesar de reposição adequada, a hipótese principal é depleção de magnésio — e vale tratar mesmo com magnésio sérico limítrofe.

Atualização: o limite inferior está em discussão

Um consenso internacional (Rosanoff et al., Eur J Nutr 2022) propõe padronizar o limite inferior em 0,85 mmol/L (2,07 mg/dL), porque a maioria dos laboratórios usa cortes mais baixos e pode subestimar a deficiência crônica. O ponto de corte clássico (1,7 mg/dL) continua sendo o usado nas decisões agudas; a proposta reforça que valores entre 1,7 e 2,0 mg/dL em paciente de risco não afastam depleção.

Faixas de gravidade e unidades

Como na hipermagnesemia, o magnésio circula em três escalas. Ele é divalente: 1 mmol equivale a 2 mEq. Para converter, divida o valor em mg/dL por 2,43 para obter mmol/L, ou por 1,215 para obter mEq/L. Exemplo: 1,2 mg/dL ÷ 2,43 = 0,49 mmol/L, ou 0,99 mEq/L.

Normal — 1,7 a 2,4 mg/dL

0,7 a 1,0 mmol/L. Lembre que o valor normal não exclui depleção corporal total.

Leve — 1,5 a 1,6 mg/dL

0,62 a 0,69 mmol/L. Habitualmente assintomática. Corrigir a causa e repor por via oral.

Moderada — 1,0 a 1,4 mg/dL

0,41 a 0,61 mmol/L. Via oral ou endovenosa conforme sintomas, tolerância intestinal e contexto.

Grave — abaixo de 1,0 mg/dL

Abaixo de 0,41 mmol/L. Reposição endovenosa, monitorização cardíaca e busca ativa de arritmia.

Os cortes intermediários variam entre serviços — algumas fontes classificam como grave já abaixo de 1,2 mg/dL (0,5 mmol/L). O que não varia é o princípio: sintoma ou arritmia indica via endovenosa, independentemente da faixa numérica.

Converta valores na calculadora do site: Conversor para Eletrólitos.

Por que o magnésio importa

O magnésio é o segundo cátion intracelular mais abundante e cofator de centenas de reações enzimáticas. Cinco funções explicam quase toda a clínica:

  • Cofator do ATP — o ATP é biologicamente ativo na forma de complexo magnésio-ATP, o que torna o íon indispensável a toda transferência de energia.
  • Estabilização da excitabilidade de membrana — bloqueia canais de cálcio e receptores de glutamato do tipo NMDA; sua falta gera hiperexcitabilidade neuromuscular e cardíaca.
  • Controle do canal ROMK — o magnésio intracelular inibe a saída de potássio no túbulo distal. Com magnésio baixo, essa inibição se perde e o rim espolia potássio.
  • Secreção e ação do PTH — a depleção reduz a secreção de paratormônio e gera resistência periférica a ele, causando hipocalcemia refratária.
  • Repolarização cardíaca — participa das correntes de potássio; sua falta prolonga o intervalo QT e favorece torsades de pointes.

Como o corpo regula

Intestino

Absorve de 30% a 50% do magnésio da dieta, sobretudo no intestino delgado, com contribuição do canal TRPM6 no cólon.

Rim

O principal regulador. A maior parte da reabsorção ocorre na alça de Henle, por via paracelular, e o ajuste fino acontece no túbulo distal via TRPM6.

Osso

Armazena mais da metade do magnésio corporal e funciona como reservatório de troca lenta.

Sem hormônio dedicado

Não existe um hormônio específico para o magnésio, como o PTH é para o cálcio; o controle é essencialmente renal.

A implicação prática

Como a reabsorção principal ocorre na alça de Henle, tudo que age ali — diuréticos de alça, hipercalcemia, nefrotoxinas tubulares — provoca perda renal de magnésio. É por isso que diurético e quimioterápico dominam a lista de causas hospitalares.

O trio eletrolítico

Hipomagnesemia, hipocalemia e hipocalcemia formam um conjunto que raramente aparece isolado. Reconhecer essa dependência muda a conduta: repor apenas potássio ou apenas cálcio em paciente com magnésio baixo costuma falhar.

Hipocalemia refratária

A depleção de magnésio libera o canal ROMK no túbulo distal e aumenta a excreção urinária de potássio. Enquanto o magnésio não for corrigido, o potássio reposto é perdido na urina e a calemia não sobe.

Hipocalcemia refratária

A hipomagnesemia reduz a secreção de PTH e gera resistência óssea e renal a ele. O resultado é hipocalcemia que não responde à reposição de cálcio até que o magnésio seja corrigido.

A regra prática

Diante de potássio ou cálcio que não sobem apesar de reposição adequada, dose e corrija o magnésio primeiro. Ele costuma ser o elo que destrava os outros dois.

Peça sempre os três juntos: magnésio, potássio e cálcio. Pedir apenas potássio em paciente com diarreia, alcoolismo ou uso de diurético é enxergar um terço do problema.

Impacto clínico

Frequência

Muito comum em pacientes hospitalizados e ainda mais na terapia intensiva, com prevalência descrita em torno de 20% a 60%.

Subdiagnóstico

Não integra o painel eletrolítico de rotina: só aparece quando é pedido de propósito.

Arritmia

Prolonga o QT e favorece torsades de pointes, fibrilação atrial e toxicidade digitálica.

Refratariedade

Perpetua hipocalemia e hipocalcemia, prolongando internações e multiplicando prescrições ineficazes.

Sensibilidade limitada

Magnésio sérico normal não exclui depleção: cerca de 99% do estoque é intracelular e ósseo.

As três perguntas diante de um magnésio baixo

  1. Há sintoma ou arritmia?

    Tetania, convulsão, tremor, arritmia ventricular ou QT prolongado definem a via e a urgência. Torsades de pointes recebe magnésio endovenoso independentemente do valor sérico.

  2. A perda é renal ou digestiva?

    A história costuma responder — diarreia, diurético, cisplatina, álcool. Quando não responde, a fração de excreção de magnésio resolve à beira do leito.

  3. O potássio e o cálcio estão junto?

    Dose os três. Corrigir o magnésio é frequentemente o que torna eficaz a reposição dos outros dois — e não o contrário.

Existe ainda a pseudo-hipomagnesemia por contaminação da amostra com EDTA e a subestimação em hipoalbuminemia grave, já que cerca de 30% do magnésio circula ligado à albumina. Diante de resultado incompatível com a clínica, repita a coleta.

Em 30 segundos

O essencial de causas

  1. Três mecanismos: perda digestiva, perda renal e aporte reduzido/redistribuição — muitas vezes somados.
  2. Diurético é a causa hospitalar mais frequente; IBP de uso prolongado é a mais esquecida.
  3. Cisplatina, aminoglicosídeo, anfotericina, inibidor de calcineurina e anti-EGFR causam perda renal.
  4. Adulto jovem com hipomagnesemia, hipocalemia, alcalose e hipocalciúria sem diurético: pense em Gitelman.

Os três mecanismos

Toda hipomagnesemia decorre de perda digestiva, perda renal ou aporte insuficiente — e, com frequência, de mais de um deles ao mesmo tempo. A distinção não é acadêmica: define se a reposição precisa ser pontual ou crônica.

MecanismoCausas principaisPista prática
Perda digestivaDiarreia crônica e aguda de alto débito, má absorção, doença celíaca, doença inflamatória intestinal, ressecção intestinal e síndrome do intestino curto, cirurgia bariátrica, fístulas, pancreatite aguda, inibidores de bomba de prótons em uso prolongado.FEMg baixa, tipicamente abaixo de 2%. Costuma vir com hipocalemia e desnutrição associadas.
Perda renalDiuréticos de alça e tiazídicos, aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina, inibidores de calcineurina, anticorpos anti-EGFR, hipercalcemia, diurese osmótica e cetoacidose diabética, fase poliúrica da lesão renal aguda, pós-transplante renal, tubulopatias hereditárias como Gitelman e Bartter.FEMg elevada, tipicamente acima de 3% a 4%, com magnésio urinário inapropriadamente alto.
Aporte reduzido e redistribuiçãoAlcoolismo crônico, desnutrição, jejum prolongado, nutrição parenteral sem magnésio, síndrome de realimentação, síndrome do osso faminto após paratireoidectomia, correção de cetoacidose, pancreatite aguda com saponificação.Contexto nutricional evidente. Na realimentação, cai junto com fósforo e potássio nos primeiros dias.

Baixa ingestão isolada raramente causa hipomagnesemia relevante com rim normal, porque a excreção renal cai a níveis muito baixos na privação. Quando ocorre, quase sempre há um segundo mecanismo associado — no alcoolista, por exemplo, somam-se desnutrição, diarreia, perda tubular e realimentação.

Os fármacos que mais causam

Inibidores de bomba de prótons

Causa cada vez mais reconhecida, por redução da absorção intestinal mediada por TRPM6. Costuma surgir após meses a anos de uso (na maioria dos casos, mais de 1 ano — alerta da FDA de 2011) e não responde à reposição oral enquanto o fármaco é mantido.

Diuréticos

De alça e tiazídicos reduzem a reabsorção na alça de Henle e no túbulo distal. É a causa hospitalar mais frequente, especialmente no paciente cardiopata.

Cisplatina

Lesão tubular proximal e distal, com perda renal que pode persistir por meses após o término do tratamento.

Aminoglicosídeos e anfotericina B

Tubulotoxicidade com perda de magnésio, potássio e cálcio, muitas vezes antes de qualquer alteração da creatinina.

Inibidores de calcineurina

Ciclosporina e tacrolimo: causa muito frequente de hipomagnesemia no transplantado, com necessidade de reposição crônica.

Anticorpos anti-EGFR

Cetuximabe e panitumumabe bloqueiam a sinalização que ativa o TRPM6 renal, com hipomagnesemia às vezes grave e dose-limitante.

Diante de hipomagnesemia que recorre apesar de reposição adequada, revise a prescrição inteira. Enquanto o agente causal continuar, nenhuma dose de magnésio resolve de forma sustentada.

Causas hereditárias

Raras, porém importantes no paciente jovem com hipomagnesemia persistente e sem causa adquirida identificada. Costumam vir com outras alterações eletrolíticas características.

CondiçãoPerfil laboratorialPista clínica
Síndrome de GitelmanHipomagnesemia, hipocalemia, alcalose metabólica e hipocalciúria.A mais comum. Adolescente ou adulto jovem com câimbras, fadiga e tetania; simula uso crônico de tiazídico.
Síndrome de BartterHipocalemia, alcalose metabólica, hipercalciúria; hipomagnesemia menos constante.Apresentação mais precoce, simula uso de diurético de alça.
Hipomagnesemia com hipocalcemia secundáriaMagnésio profundamente baixo, hipocalcemia grave; mutação em TRPM6.Lactente com convulsões refratárias; exige reposição crônica em dose alta.
Hipomagnesemia familiar com hipercalciúria e nefrocalcinoseHipomagnesemia, hipercalciúria, nefrocalcinose e perda progressiva de função renal.Mutações em claudinas; evolui para doença renal crônica.
Doença renal tubulointersticial autossômica dominanteHipomagnesemia, hiperuricemia e gota precoce.História familiar de doença renal e gota em jovens.

A combinação hipomagnesemia com hipocalciúria em adulto jovem sem diurético é altamente sugestiva de síndrome de Gitelman e merece encaminhamento à nefrologia para confirmação.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Se a hipermagnesemia deprime, a hipomagnesemia excita: tremor, tetania, hiper-reflexia, convulsão e arritmia.
  2. Sintomas costumam surgir abaixo de 1,2 mg/dL, mas velocidade de instalação e K/Ca associados pesam tanto quanto o número.
  3. No ECG: QT longo, T achatada e onda U (frequentemente pela hipocalemia associada) e, no extremo, torsades.
  4. Tetania com cálcio normal e hipocalemia que não sobe devem disparar a dosagem de magnésio.

Hiperexcitabilidade é a palavra-chave

Se a hipermagnesemia deprime, a hipomagnesemia excita. A perda do bloqueio magnésio-dependente sobre canais de cálcio e receptores NMDA reduz o limiar de despolarização em nervo, músculo e miocárdio. O resultado é um paciente trêmulo, com câimbras, hiper-reflexia e coração eletricamente instável.

As manifestações costumam aparecer com magnésio abaixo de 1,2 mg/dL, mas há grande variabilidade: a velocidade de instalação e a presença de hipocalemia e hipocalcemia associadas importam tanto quanto o valor absoluto.

Boa parte dos sintomas atribuídos à hipomagnesemia é, na verdade, mediada pela hipocalcemia e pela hipocalemia associadas. Isso não muda a conduta: o magnésio continua sendo o que precisa ser corrigido primeiro.

Manifestações por sistema

SistemaManifestaçõesRelevância prática
NeuromuscularTremor, fasciculações, câimbras, tetania, hiper-reflexia, sinais de Chvostek e Trousseau, fraqueza e mialgia.Tetania com cálcio normal deve levantar imediatamente a hipótese de hipomagnesemia.
Sistema nervoso centralIrritabilidade, apatia, ansiedade, delirium, nistagmo vertical, ataxia, convulsões tônico-clônicas.Convulsão refratária a anticonvulsivante em alcoolista ou desnutrido pede dosagem de magnésio.
CardiovascularProlongamento do QT e do PR, alargamento do QRS, ondas T achatadas, ondas U, extrassístoles, torsades de pointes, taquicardia e fibrilação ventricular, fibrilação atrial.É a manifestação que mata. Torsades recebe magnésio endovenoso independentemente do valor sérico.
Toxicidade digitálicaA hipomagnesemia potencializa a toxicidade da digoxina, mesmo com nível sérico do fármaco dentro da faixa.Em paciente digitalizado com arritmia nova, dose magnésio e potássio antes de atribuir tudo ao digital.
Metabólico e eletrolíticoHipocalemia refratária, hipocalcemia refratária, resistência à insulina.É o achado mais frequente e mais útil: a refratariedade é a pista diagnóstica.
Ósseo e crônicoOsteoporose, aumento do risco de fratura e associação com doença cardiovascular no uso crônico de depletores.Relevante no seguimento ambulatorial de usuários crônicos de inibidor de bomba de prótons e diurético.

O que o ECG mostra

Não existe um padrão eletrocardiográfico exclusivo da hipomagnesemia: as alterações se misturam às da hipocalemia e da hipocalcemia que quase sempre a acompanham. Compare o traçado normal com os padrões que aparecem no espectro da depleção.

Do ECG normal ao QT longo

Toque nos botões para comparar. A progressão para torsades está na aba QT e torsades.

Normal

ECG normal para comparação: T positiva e simétrica, QT dentro do limite.

  • Ritmo sinusal regular
  • Onda T de amplitude normal, sem onda U visível
  • QT bem abaixo da metade do RR

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Situações que devem disparar a dosagem

  • Hipocalemia que não corrige apesar de reposição adequada de potássio.
  • Hipocalcemia que não responde à reposição de cálcio.
  • Torsades de pointes, QT prolongado ou arritmia ventricular de causa não explicada.
  • Convulsão em alcoolista, desnutrido ou paciente em realimentação.
  • Tetania com cálcio normal ou parestesias periorais persistentes.
  • Uso crônico de inibidor de bomba de prótons, diurético, cisplatina, tacrolimo ou anfotericina.
  • Diarreia crônica, má absorção, cirurgia bariátrica ou intestino curto.
  • Síndrome de realimentação e nutrição parenteral prolongada.
  • Arritmia em paciente digitalizado, mesmo com digoxinemia na faixa.
  • Terapia de substituição renal contínua, que remove magnésio de forma sustentada.

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Na maioria dos casos hospitalares a causa é evidente pela história.
  2. Sem causa óbvia: FEMg em amostra isolada (com o fator 0,7) ou magnésio na urina de 24 horas, colhidos antes de repor.
  3. FEMg < 2% → digestiva ou aporte; > 4% → perda renal; entre 2% e 4%, zona cinzenta.
  4. Perda renal sem fármaco: gasometria, cálcio urinário e potássio definem o padrão de tubulopatia.

Investigação passo a passo

Na maioria dos casos hospitalares a causa é evidente pela história — diurético, diarreia, álcool, cisplatina. A investigação laboratorial dirigida fica reservada à hipomagnesemia persistente, recorrente ou sem explicação.

  1. Confirme o valor

    Descarte artefato: contaminação por EDTA e hipoalbuminemia grave podem falsear o resultado.

  2. DOSE SIMULTANEAMENTE POTÁSSIO E CÁLCIO

    Os três caem juntos, e a refratariedade dos outros dois é a principal pista diagnóstica.

  3. Revise a prescrição inteira

    Diuréticos, inibidor de bomba de prótons, aminoglicosídeo, anfotericina, cisplatina, tacrolimo, ciclosporina e anticorpos anti-EGFR.

  4. Procure perda digestiva

    Diarreia, má absorção, ostomia de alto débito, cirurgia bariátrica e intestino curto.

  5. Causa não óbvia: urina

    Calcule a fração de excreção de magnésio em amostra isolada de urina, ou dose o magnésio urinário de 24 horas.

  6. Interprete

    FEMg baixa aponta para perda digestiva ou aporte reduzido; FEMg elevada confirma perda renal. Na urina de 24 horas, menos de 10 mg/dia sugere causa extrarrenal e mais de 24 mg/dia (1 mmol/dia) com hipomagnesemia indica perda renal.

  7. Perda renal sem fármaco

    Avalie gasometria, cálcio urinário e potássio: a combinação define o padrão de tubulopatia.

  8. Eletrocardiograma

    Com medida do QT em todo paciente sintomático ou com magnésio abaixo de 1,2 mg/dL.

Fração de excreção de magnésio (FEMg)

A fórmula é FEMg (%) = (magnésio urinário × creatinina sérica) ÷ (0,7 × magnésio sérico × creatinina urinária) × 100. O fator 0,7 é essencial e diferencia esta conta das demais frações de excreção: cerca de 30% do magnésio circula ligado à albumina e não é filtrado no glomérulo. Colete a urina simultaneamente ao sangue e antes de iniciar a reposição.

Exemplo: magnésio sérico 1,2 mg/dL, magnésio urinário 4,0 mg/dL, creatinina sérica 0,9 mg/dL e urinária 70 mg/dL → (4,0 × 0,9) ÷ (0,7 × 1,2 × 70) × 100 = 3,6 ÷ 58,8 × 100 ≈ 6,1% → perda renal.

Interpretação da FEMg

Faça a conta acima (ou use o exemplo) e informe a faixa do resultado e o magnésio sérico no momento da coleta.

São necessários magnésio e creatinina no soro e na urina, colhidos simultaneamente.

Ferramenta de apoio. Na vigência de hipomagnesemia, FEMg abaixo de 2% indica resposta renal apropriada, com causa digestiva ou de aporte; acima de 3% a 4% confirma perda renal. A faixa entre 2% e 3% é indeterminada (a ferramenta usa o corte mais conservador, 4%). A interpretação perde valor se a reposição já foi iniciada, se há diurético em uso ou na disfunção renal avançada.

Investigação da perda renal

Confirmada a perda renal e afastados os fármacos, a combinação de gasometria, potássio e cálcio urinário separa os principais padrões de tubulopatia.

PadrãoAchados associadosHipótese
Alcalose com hipocalciúria
Achados associadosHipocalemia, alcalose metabólica, cálcio urinário baixo, pressão arterial normal ou baixa.
HipóteseSíndrome de Gitelman ou uso de tiazídico.
Alcalose com hipercalciúria
Achados associadosHipocalemia, alcalose metabólica, cálcio urinário elevado, poliúria.
HipóteseSíndrome de Bartter ou uso de diurético de alça.
Hipercalciúria com nefrocalcinose
Achados associadosHipomagnesemia importante, nefrocalcinose à imagem, perda progressiva de função renal.
HipóteseHipomagnesemia familiar por mutação em claudinas.
Hiperuricemia e gota precoce
Achados associadosHipomagnesemia com ácido úrico elevado e história familiar de doença renal.
HipóteseDoença renal tubulointersticial autossômica dominante.
Perda renal medicamentosa
Achados associadosRelação temporal clara com diurético, cisplatina, aminoglicosídeo, anfotericina, tacrolimo ou anti-EGFR.
HipóteseCausa adquirida — de longe a mais comum na prática hospitalar.

Antes de investigar tubulopatia hereditária, afaste o uso oculto ou não declarado de diurético: é o grande imitador da síndrome de Gitelman e o diagnóstico diferencial obrigatório.

Para a gasometria, use o Interpretador de Gasometria.

O que pedir junto

Potássio

Obrigatório. Hipocalemia refratária é a manifestação mais frequente e a pista diagnóstica mais útil.

Cálcio total e iônico

A hipomagnesemia reduz a secreção de PTH e gera resistência a ele; a hipocalcemia não corrige sem magnésio.

Eletrocardiograma

Medida do QT e do QTc, essencial para estratificar o risco de torsades de pointes.

Gasometria

Alcalose metabólica orienta para tubulopatia perdedora de sal ou uso de diurético.

Função renal

Define a segurança da dose: na disfunção renal a reposição precisa ser menor, mais lenta e mais monitorizada.

Fósforo

Cai junto na realimentação e no alcoolismo; completa o painel de quem está em risco nutricional.

Em 30 segundos

O essencial de reposição

  1. Leve e assintomática: via oral. Grave (< 1,0–1,2 mg/dL), sintomática ou com arritmia: endovenosa.
  2. 1 g de sulfato de magnésio ≈ 8,1 mEq (4 mmol); ampola a 50% = 1 g/2 mL; a 10% = 1 g/10 mL.
  3. Infusão lenta repõe mais: até metade de um bolus rápido sai na urina. Máximo 150 mg/min; fora da emergência, ≤ 1 g/h.
  4. TFG < 30 mL/min: metade da dose e dosagem antes de repetir. Mantenha a reposição após normalizar.

Quando e por qual via repor

A escolha depende da gravidade, da presença de sintomas e da disponibilidade do trato gastrointestinal. Há ainda um princípio pouco lembrado: como o valor sérico subestima a depleção corporal, a reposição precisa continuar depois que o magnésio sérico normaliza, sob risco de recidiva.

Via oral

  • Hipomagnesemia leve assintomática.
  • Manutenção após a correção endovenosa.
  • Necessidade crônica: tubulopatia, transplantado, uso contínuo de diurético.
  • Limitada pela diarreia, que é dose-dependente.

Via endovenosa

  • Magnésio abaixo de 1,0 a 1,2 mg/dL.
  • Qualquer valor com sintoma atribuível: tetania, convulsão ou arritmia.
  • Torsades de pointes, independentemente do valor sérico.
  • Trato gastrointestinal indisponível ou intolerância ao sal oral.

Com função renal normal, cerca de metade do magnésio infundido é perdida na urina, porque a elevação abrupta da magnesemia desliga a reabsorção tubular. Por isso a infusão lenta repõe melhor o estoque intracelular do que o bolus rápido — exceto na emergência arrítmica, em que a velocidade é o que importa.

Esquemas de reposição

Equivalências úteis: 1 g de sulfato de magnésio equivale a cerca de 8,1 mEq (4 mmol) de magnésio, ou aproximadamente 98 mg de magnésio elementar. A apresentação a 50% traz 1 g a cada 2 mL (ampola de 10 mL com 5 g) e a apresentação a 10% traz 1 g a cada 10 mL. O esquema por peso (peso ÷ 8 g ≈ 1 mEq/kg; peso ÷ 16 g ≈ 0,5 mEq/kg em 24 h) corresponde à reposição clássica de até 1 mEq/kg no primeiro dia.

SituaçãoDose de sulfato de magnésioTempo e observações
Torsades de pointes com pulso2 g (1–2 g)Em cerca de 15 minutos (5 a 60 minutos conforme a estabilidade), seguidos de infusão de 0,5 a 1 g/hora. Independe do valor sérico.
Torsades em parada cardiorrespiratória1 a 2 gEm 1 a 2 minutos, diluídos, durante a reanimação.
Grave sintomática
(convulsão, tetania, arritmia)
2 a 4 gEm 5 a 20 minutos sob monitorização, seguidos de 4 a 8 g nas 12 a 24 horas seguintes.
Grave assintomática
(abaixo de 1,0 mg/dL)
4 a 8 gDistribuídos em 12 a 24 horas, em infusão contínua ou em doses fracionadas.
Moderada
(1,0 a 1,4 mg/dL)
Peso ÷ 8 gramasAo longo de 24 horas, conforme esquema por peso adotado em terapia intensiva com filtração glomerular preservada.
Leve
(1,5 a 1,6 mg/dL)
Peso ÷ 16 gramasAo longo de 24 horas, ou reposição por via oral se houver tolerância intestinal.

Velocidade máxima de segurança: não exceder 150 mg/minuto de sulfato de magnésio, o que equivale a cerca de 1 g a cada 7 minutos. Fora da emergência arrítmica, prefira 1 g/hora ou menos. Concentração máxima para infusão: 20% (200 mg/mL). Na taxa de filtração glomerular abaixo de 30 mL/min, reduza a dose em cerca de metade e monitorize o magnésio com mais frequência.

Dose, ampola e prescrição

Informe o peso para obter a dose de sulfato de magnésio em gramas e o volume da apresentação escolhida; o cenário clínico e a função renal definem qual linha usar e o tempo de infusão. O modelo de prescrição ao final pode ser copiado e ajustado.

Sulfato de magnésio por peso

Leve (1,5–1,6 mg/dL): peso ÷ 16 g em 24 h • Moderada (1,0–1,4 mg/dL): peso ÷ 8 g em 24 h • Grave assintomática (< 1,0 mg/dL): peso ÷ 10 g, entre 4 e 8 g, em 12–24 h. Escolha a apresentação para ver o volume.

Leve — peso ÷ 160,0625 g/kg em 24 h
—
Moderada — peso ÷ 80,125 g/kg em 24 h
—
Grave assintomáticapeso ÷ 10, mínimo 4 g, máximo 8 g, em 12–24 h
—

Arredonde para o 0,5 g mais próximo; na grave assintomática, se o resultado for menor que 4 g, use 4 g. TFG < 30 mL/min ou diálise: metade da dose, infundida em 24 h. Torsades, PCR e forma sintomática usam dose fixa (2 g; 1–2 g; 2–4 g), independente do peso. Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática.

Cenário clínico → conduta

Escolha o cenário, a faixa do magnésio e a função renal.

A dose depende do cenário clínico, da gravidade e da função renal.

Confira a apresentação disponível no seu serviço: a solução a 50% nunca deve ser infundida sem diluição. Monitorize reflexos, frequência respiratória e pressão arterial durante a infusão — a reposição rápida pode causar rubor, hipotensão, bradicardia e, no extremo, hipermagnesemia.

Modelo de prescrição — hipomagnesemia moderada (72 kg)

1) Sulfato de magnésio 50% (1 g / 2 mL) — 18 mL (9 g, cerca de 73 mEq) diluir em 500 mL de SF 0,9% e infundir em 24 h em bomba de infusão (≈ 21 mL/h). Infusão lenta: a administração rápida eleva a magnesemia e aumenta a perda urinária. 2) Repetir a dosagem 6 a 12 horas após o término e manter reposição até estabilizar, porque o estoque corporal demora dias a se recompor. 3) Dosar potássio e cálcio e corrigi-los em conjunto — sem magnésio adequado, nenhum dos dois se sustenta. 4) Eletrocardiograma com medida do QTc na admissão e após a reposição. 5) Reavaliar reflexos patelares, frequência respiratória e pressão arterial durante a infusão. 6) Dosar magnésio 6 a 12 horas após cada etapa e diariamente enquanto a causa persistir. 7) Revisar a prescrição e tratar a causa: diurético, inibidor de bomba de prótons, cisplatina, anfotericina, tacrolimo, diarreia ou realimentação.

Em emergência (torsades/sintomático), troque o item 1 por: 2 g (4 mL a 50%) em 100 mL de SF em 15–20 min, com monitorização cardíaca contínua durante a infusão.

Rotas de tratamento

Cada rota abre o detalhamento: indicação, apresentação, dose, diluição, velocidade e cuidados. Use "Ver detalhes" para abrir a ficha. Confira sempre o protocolo institucional e a bula vigente antes de prescrever.

Velocidade e diluição

A velocidade define o destino do magnésio: infundido rápido, ele sobe no plasma e é eliminado na urina; infundido devagar, entra na célula.

PontoO que fazer
A regra fisiológicaA elevação abrupta da magnesemia desliga a reabsorção tubular — com rim normal, cerca de metade de um bolus rápido é perdida na urina.
Velocidade máximaNão exceder 150 mg/minuto de sulfato de magnésio, o que equivale a aproximadamente 1 g a cada 7 minutos.
Fora da emergênciaPrefira 1 g/hora ou menos; a reposição lenta e prolongada recompõe melhor o estoque intracelular.
ExceçãoNa arritmia com instabilidade a velocidade prevalece sobre a eficiência de reposição — infunda rápido e monitorize.
DiluiçãoDiluir sempre em soro fisiológico a 0,9% ou glicosado a 5%; a solução a 50% é hiperosmolar e não deve ser administrada pura (concentração máxima para infusão: 20%).
Via periféricaPossível com boa diluição, vigiando o sítio de punção; volumes maiores e infusões prolongadas beneficiam-se de acesso central.
Efeitos da infusão rápidaRubor facial, sensação de calor, náusea, hipotensão e bradicardia; reduza a velocidade se surgirem.
Sinal de alarmeQueda dos reflexos patelares durante a infusão indica magnesemia excessiva — interrompa e reavalie.

Se o paciente ficar ruborizado e hipotenso durante a infusão, a resposta é diminuir a velocidade, não suspender a reposição.

Monitorização da reposição

Acompanhar a reposição é acompanhar três coisas ao mesmo tempo: o magnésio, os eletrólitos dependentes dele e o eletrocardiograma.

O que monitorizarComo e quando
Magnésio séricoReavaliar 6 a 12 horas após cada etapa endovenosa, e ao menos uma vez ao dia enquanto a causa persistir.
Potássio e cálcioDosar em conjunto; a normalização deles costuma ser o melhor indicador de que a reposição foi eficaz.
EletrocardiogramaMedida do QTc na admissão e após a correção, especialmente em quem usa fármacos que prolongam o QT.
Reflexos patelaresMarcador clínico de excesso: a hiporreflexia durante a reposição sinaliza magnesemia acima do desejado.
Pressão arterial e frequênciaHipotensão e bradicardia indicam infusão rápida demais.
Função renalCreatinina e diurese definem a segurança da dose e a necessidade de ajuste.
DuraçãoManter a reposição por alguns dias após a normalização sérica, pela lentidão da recomposição intracelular.
CausaHipomagnesemia que recorre após reposição adequada significa que o agente causal continua ativo.

Reflexo patelar diminuindo durante a reposição é o mesmo sinal usado na sulfatoterapia obstétrica — e significa a mesma coisa.

Potássio e cálcio em conjunto

Reposição de potássio ou de cálcio em paciente com magnésio depletado tende a falhar. Corrigir o magnésio é o que torna as outras duas eficazes (fichas: e ).

PontoConduta
HipocalemiaA depleção de magnésio libera o canal ROMK no túbulo distal e aumenta a perda urinária de potássio.
Ordem práticaReponha magnésio antes ou junto com o potássio — não depois de várias tentativas frustradas.
HipocalcemiaA hipomagnesemia reduz a secreção de PTH e gera resistência óssea e renal a ele.
Resposta esperadaCorrigido o magnésio, a calcemia costuma normalizar em horas a dias, muitas vezes sem reposição adicional de cálcio.
Quando repor cálcioHipocalcemia sintomática, com tetania, convulsão ou prolongamento importante do QT, recebe cálcio endovenoso junto com o magnésio.
Vias separadasEvitar administrar cálcio e magnésio pela mesma via simultaneamente, respeitando a compatibilidade e a diluição.
Dosagem conjuntaPeça sempre os três no mesmo painel: magnésio, potássio e cálcio total e iônico.
FósforoEm alcoolistas e em realimentação, acrescente o fósforo — os quatro caem juntos.

Hipocalemia que não sobe apesar de reposição adequada é, até prova em contrário, hipomagnesemia não tratada.

Em 30 segundos

O essencial de qt e torsades

  1. A depleção de magnésio prolonga o QT e favorece pós-despolarizações precoces — o gatilho do torsades.
  2. No torsades, magnésio é primeira linha e não depende do valor sérico: 2 g EV com pulso; 1–2 g em 1–2 min na PCR.
  3. Instável ou sem pulso: desfibrilação imediata. Suspenda tudo que alarga o QT e leve o K a 4,5–5,0.
  4. QTc > 500 ms (ou aumento > 60 ms) é alto risco; Fridericia corrige melhor nos extremos de FC.

Por que o magnésio protege o coração

O magnésio participa das correntes de potássio responsáveis pela repolarização ventricular. Sua depleção prolonga o intervalo QT, favorece pós-despolarizações precoces e cria o substrato para o torsades de pointes — taquicardia ventricular polimórfica com QT longo, que pode degenerar em fibrilação ventricular.

Há duas consequências práticas. Primeira: em todo QT prolongado, o magnésio deve ser dosado e corrigido junto com o potássio. Segunda, e mais importante: no torsades o magnésio é tratamento de primeira linha e não depende do valor sérico — funciona mesmo em pacientes com magnesemia normal.

Torsades de pointes com pulso: 2 g por via intravenosa, diluídos, em cerca de 15 minutos (5 a 60 minutos conforme a estabilidade), seguidos de infusão de 0,5 a 1 g/hora. Na parada cardiorrespiratória, 1 a 2 g diluídos em 1 a 2 minutos.

Do QT longo ao torsades

Compare o ritmo de base com QT longo, o torsades e a TV polimórfica sem QT longo (que não é torsades).

QT longo

Ritmo de base com QT prolongado: o substrato do torsades.

  • Onda T tardia, afastada do QRS
  • QT ocupando mais da metade do RR
  • Frequência baixa (≈ 60 bpm), que favorece o mecanismo dependente de pausa

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

QT corrigido e risco de torsades

Meça o intervalo QT na derivação em que for mais longo e bem definido, habitualmente DII ou V5, e informe a frequência cardíaca. A fórmula de Bazett (QT ÷ √RR) é a mais usada, porém superestima o QTc em taquicardia e o subestima em bradicardia; a de Fridericia (QT ÷ ∛RR) corrige melhor nos extremos de frequência. Exemplo: QT 480 ms a 72 bpm → RR 0,83 s → Bazett ≈ 526 ms; Fridericia ≈ 510 ms.

QT corrigido (Bazett e Fridericia)

Bazett e Fridericia • Estratificação de risco.

QTc de Bazett (ms)—
QTc de Fridericia (ms)—
Risco de torsades—

Ferramenta de apoio. Um aumento de mais de 60 ms em relação ao QTc basal também é considerado significativo, mesmo sem ultrapassar 500 ms. Em bloqueio de ramo ou ritmo de marca-passo, o QT é intrinsecamente mais longo e as fórmulas perdem acurácia — nesses casos, valorize a tendência e a avaliação cardiológica.

Normal — até 450 ms (homens) ou 460 ms (mulheres)

Sem risco atribuível ao QT. Ainda assim, corrija magnésio e potássio se estiverem baixos.

Limítrofe — até 500 ms

Revise fármacos que prolongam o QT, corrija magnésio, potássio e cálcio e repita o eletrocardiograma.

Alto risco — acima de 500 ms

Risco significativo de torsades. Monitorização contínua, suspensão dos fármacos implicados e correção agressiva dos eletrólitos.

Conduta no torsades de pointes

  1. INSTABILIDADE OU AUSÊNCIA DE PULSO

    Desfibrilação imediata, conforme o algoritmo de suporte avançado de vida.

  2. Com pulso e estável

    2 g por via intravenosa, diluídos, em cerca de 15 minutos (5 a 60 minutos conforme a tolerância hemodinâmica). Pode-se repetir até um total aproximado de 4 g na primeira hora se a arritmia recorrer.

  3. Manutenção

    Manter infusão de 0,5 a 1 g/hora enquanto persistir o risco, com reavaliação do QTc.

  4. Suspender os fármacos

    Suspender todos os fármacos que prolongam o QT: antiarrítmicos, antipsicóticos, macrolídeos, quinolonas, antifúngicos azólicos, ondansetrona e metadona, entre outros.

  5. Eletrólitos

    Corrigir potássio para a faixa alta da normalidade (4,5–5,0 mEq/L) e checar o cálcio.

  6. Tratar a bradicardia

    A bradicardia favorece o mecanismo dependente de pausa: considerar marca-passo transvenoso ou isoprenalina em casos selecionados.

  7. Monitorização

    Monitorização contínua e eletrocardiograma seriado até normalização do QTc.

  8. Investigar a causa

    Fármaco, distúrbio eletrolítico, bradiarritmia ou síndrome do QT longo congênito.

O magnésio suprime as pós-despolarizações precoces sem encurtar o QT de forma significativa: a melhora da arritmia não é acompanhada por queda proporcional do QTc, e isso não significa falha do tratamento.

Atualização (AHA 2025)

O magnésio não é recomendado de rotina na parada cardiorrespiratória por FV/TV sem pulso; seu papel fica restrito à TV polimórfica com QT longo (torsades) e à hipomagnesemia documentada ou suspeita. Amiodarona e outros antiarrítmicos que alargam o QT são contraindicados no torsades.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. Alcoolista: magnésio + fósforo + potássio, e tiamina antes de qualquer glicose.
  2. IBP: suspender ou trocar é o tratamento; transplantado e quimioterapia: reposição programada.
  3. Diálise contínua remove magnésio — dose diária; DRC: metade da dose.
  4. Gestante em sulfatoterapia é o contexto inverso: o risco ali é a intoxicação.

Potássio e cálcio que não sobem

A refratariedade de outro eletrólito é a apresentação mais comum da hipomagnesemia. Com o magnésio depletado, o potássio reposto continua sendo perdido na urina; e a secreção de PTH cai junto com a resposta periférica a ele, de modo que o cálcio não responde à reposição. Nos dois casos, insistir no eletrólito errado não funciona.

Hipocalemia refratária

Reponha magnésio antes ou junto com o potássio; sem isso, a calemia não sobe por mais cloreto de potássio que se prescreva.

Hipocalcemia refratária

Corrija o magnésio primeiro; a calcemia costuma normalizar em horas a dias, muitas vezes sem reposição adicional de cálcio.

Alcoolismo e realimentação

No alcoolista crônico, desnutrição, diarreia, perda tubular renal e realimentação hospitalar se somam, e frequentemente há hipofosfatemia e hipocalemia associadas. Na síndrome de realimentação, o magnésio cai junto com fósforo e potássio nos primeiros cinco dias de aporte calórico. Repor um só dos três raramente se sustenta.

Alcoolismo crônico

Reponha magnésio junto com fósforo e potássio, e administre antes de qualquer glicose. Considere dose parenteral única em quem não fará seguimento oral.

Síndrome de realimentação

Dosar os três diariamente, repor sem suspender a nutrição e administrar tiamina antes das calorias.

Fármacos que espoliam magnésio

Três classes produzem hipomagnesemia crônica, e em cada uma a resposta é diferente. O inibidor de bomba de prótons reduz a absorção intestinal mediada por TRPM6 após meses a anos de uso e não responde bem à reposição oral. Ciclosporina e tacrolimo causam perda renal persistente, com reposição por tempo indeterminado. Cisplatina e anti-EGFR causam perda tubular que pode persistir por meses após o término — com cetuximabe, pode ser dose-limitante.

Uso crônico de IBP

Suspender ou trocar o fármaco é o tratamento. Considerar bloqueador H2 como alternativa e reavaliar a indicação real do inibidor.

Transplantado em inibidor de calcineurina

Reposição oral crônica, monitorização periódica e consideração de amilorida em casos selecionados, com acompanhamento nefrológico.

Quimioterapia com cisplatina ou anti-EGFR

Dosar magnésio antes de cada ciclo e repor de forma programada, não apenas reativa.

Diálise contínua e doença renal crônica

A terapia de substituição renal contínua remove magnésio sem parar, e a hipomagnesemia é frequente após 24 a 48 horas; a anticoagulação regional com citrato ainda quela magnésio e cálcio ionizados. No extremo oposto, na doença renal crônica a hipomagnesemia é menos comum e a reposição tem risco real de hipermagnesemia iatrogênica, porque o rim é a única via de saída.

Terapia de substituição renal contínua

Prefira solução com magnésio ou programe reposição diária; dose o magnésio ao menos uma vez ao dia enquanto durar a terapia.

Doença renal crônica

Reduza a dose em cerca de metade, prolongue a infusão e dose o magnésio antes de repetir qualquer etapa.

Digitálico e diabetes tipo 2

A hipomagnesemia potencializa a toxicidade da digoxina mesmo com nível sérico do fármaco na faixa terapêutica, então a arritmia no digitalizado não deve ser atribuída só ao digital. No diabetes tipo 2 ela é comum — perda renal pela glicosúria e resistência à insulina — e piora o controle glicêmico, num círculo vicioso.

Paciente digitalizado

Corrigir magnésio e potássio antes de atribuir a arritmia exclusivamente ao digital.

Diabetes tipo 2

Dose o magnésio em diabéticos com hipocalemia ou uso de diurético; iSGLT2 elevam discretamente o magnésio sérico (efeito de classe).

Gestante em sulfatoterapia

É a situação inversa de todo o resto deste artigo: o objetivo é manter a magnesemia acima da faixa fisiológica, e o risco é a intoxicação, não a falta.

Não confundir os contextos — ali valem os critérios de reflexo patelar, frequência respiratória e diurese.

Erros comuns

A maioria dos erros nasce de confiar no magnésio sérico: ele não é pedido, ou é pedido e, por vir normal, encerra o raciocínio — embora menos de 1% do magnésio corporal esteja no plasma. Os demais são de execução: infusão rápida que se perde na urina, solução concentrada sem diluir, reposição interrompida cedo e dose plena no rim que não excreta.

  • Não dosar magnésio, porque ele não integra o painel eletrolítico de rotina.
  • Repor potássio repetidamente sem checar o magnésio, em hipocalemia que não sobe.
  • Repor cálcio em hipocalcemia refratária sem corrigir o magnésio antes.
  • Considerar depleção excluída porque o magnésio sérico está normal.
  • Infundir o sulfato rápido demais fora da emergência arrítmica, perdendo metade na urina.
  • Administrar a solução a 50% sem diluição.
  • Interromper a reposição assim que o magnésio sérico normaliza, sem completar o estoque corporal.
  • Manter o inibidor de bomba de prótons e insistir em reposição oral que não funciona.
  • Não revisar a prescrição em hipomagnesemia recorrente, mantendo o agente causal ativo.
  • Esquecer o magnésio no torsades porque o valor sérico estava normal.
  • Manter dose plena de reposição em paciente com taxa de filtração glomerular abaixo de 30 mL/min.
  • Não monitorizar reflexos e pressão arterial durante infusões rápidas ou prolongadas.

Resumo do fluxo

O fluxo começa por pedir o exame em quem tem risco e termina na manutenção, porque o estoque corporal demora a se recompor. No meio, só uma etapa dispensa o valor sérico: no torsades, o magnésio é dado de imediato.

  1. Peça magnésio ativamente

    Em alcoolista, desnutrido, usuário de diurético ou de inibidor de bomba, paciente em quimioterapia, em realimentação ou com arritmia.

  2. DOSE POTÁSSIO E CÁLCIO JUNTO

    A refratariedade deles é a principal pista, e a correção do magnésio é o que os destrava.

  3. Classifique

    Classifique a gravidade e verifique se há sintoma ou arritmia atribuível.

  4. ECG e QTc

    Faça eletrocardiograma e calcule o QTc em todo paciente sintomático ou com magnésio abaixo de 1,2 mg/dL.

  5. Torsades

    2 g de sulfato de magnésio por via intravenosa, independentemente do valor sérico.

  6. Escolha a via

    Oral na forma leve com trato disponível; endovenosa se grave, sintomática ou com arritmia.

  7. Infunda devagar

    Fora da emergência, respeitando a velocidade máxima, e reduza a dose na disfunção renal.

  8. Trate a causa e mantenha

    Mantenha reposição após a normalização sérica — o estoque corporal demora dias a se recompor.

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Aviso importante

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