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Atlas de Oftalmologia • Nervo Óptico

Papiledema

Edema de papila por hipertensão intracraniana • papilledema

Edema do disco óptico causado por aumento da pressão intracraniana, quase sempre bilateral. É um sinal de alarme neurológico: exige neuroimagem urgente para excluir tumor, hemorragia e trombose venosa cerebral antes de pensar em hipertensão intracraniana idiopática.

Disco ópticoPressão intracranianaUrgência neurológicaFundo de olho + RM + punção
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça o achado

Imagem clínica

Papiledema: disco óptico elevado, margens apagadas, vasos obscurecidos na borda e hemorragias peripapilares. Toque para ampliar.

Principais achados
  1. 1
    Elevação do disco com margens borradas, bilateral
  2. 2
    Obscurecimento de segmentos dos vasos na margem do disco
  3. 3
    Perda do pulso venoso espontâneo; veias ingurgitadas
  4. 4
    Hemorragias em chama e exsudatos algodonosos peripapilares
  5. 5
    Pregas de Paton (peripapilares) e pregas de coroide
  6. 6
    Aumento da mancha cega no campo visual

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Papiledema = edema do disco por pressão intracraniana elevada; quase sempre bilateral.
  2. Acuidade e cores costumam ser normais no início; o campo mostra aumento da mancha cega.
  3. Neuroimagem urgente (RM com venografia) antes da punção lombar.
  4. Causa mais comum em mulheres jovens com obesidade: hipertensão intracraniana idiopática.

O que é papiledema

Edema do disco óptico tem muitas causas (inflamação, isquemia, hipertensão arterial, infiltração). O termo papiledema é reservado ao edema secundário ao aumento da pressão intracraniana. Na maioria dos casos é bilateral, embora possa ser assimétrico.

Por ser um efeito mecânico, a função do nervo é preservada no início: acuidade, cores e reflexos pupilares normais distinguem o papiledema da neurite óptica, em que a visão cai cedo.

Disco edemaciado bilateral com visão normal é papiledema até prova em contrário — e papiledema é urgência até a neuroimagem excluir lesão expansiva ou trombose venosa.

Mecanismo

A pressão do líquor no espaço subaracnóideo perineural comprime o nervo atrás da lâmina crivosa. O transporte axoplasmático lento e rápido se interrompe e o material se acumula na cabeça do nervo. Secundariamente, a congestão venosa causa hemorragias e transudação. Com o tempo, a compressão crônica mata axônios.

  1. PIC elevada

    Massa, hidrocefalia, trombose, HII.

  2. Pressão na bainha

    Transmitida ao nervo retrolaminar.

  3. Estase axoplasmática

    Axônios incham; disco eleva.

  4. Congestão venosa

    Hemorragias, exsudatos.

  5. Atrofia

    Se crônico: palidez e perda de campo.

Causas

Lesões expansivas

Tumores, abscessos, hematomas, sobretudo de fossa posterior (obstruem o fluxo do líquor).

Hidrocefalia

Obstrutiva ou comunicante; derivação disfuncionante.

Trombose venosa cerebral

Pode mimetizar HII: venografia é obrigatória. Gestação, puerpério, anticoncepcional, trombofilias.

Meningite e encefalite

Bacteriana, tuberculosa, criptocócica; hemorragia subaracnóidea.

Hipertensão intracraniana idiopática

Mulher em idade fértil com obesidade ou ganho de peso recente; diagnóstico de exclusão.

Medicamentos

Tetraciclinas (minociclina, doxiciclina), excesso de vitamina A e retinoides, suspensão de corticoide, lítio, hormônio de crescimento.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Sintomas da hipertensão intracraniana: cefaleia, náuseas, zumbido pulsátil, diplopia.
  2. Obscurecimentos visuais transitórios: segundos, ao mudar de postura.
  3. Fundo de olho: da elevação discreta à "cúpula" com hemorragias (escala de Frisén).
  4. Campo visual: aumento da mancha cega e constrição periférica.

Sintomas e sinais

A clínica combina sinais da pressão intracraniana e sinais oculares. Rebaixamento de consciência, déficits focais ou crise convulsiva apontam para causa secundária e emergência.

Cefaleia

Sintoma mais comum; pode faltar.

Obscurecimentos transitórios

Escurecimento uni ou bilateral por segundos.

Zumbido pulsátil

Turbulência venosa; típico da HII.

Diplopia

Paresia do VI nervo, uni ou bilateral.

Náuseas e vômitos

Mais em causas agudas.

Perda visual

Tardia; macular (exsudato, líquido) ou por atrofia.

Escala de Frisén

A escala de Frisén (1982) gradua o papiledema de 0 a 5 pela aparência do disco. Ajuda a comunicar a gravidade e a acompanhar a evolução, embora tenha variabilidade entre examinadores.

GrauNomeAchado principal
0Disco normalMargens nítidas; camada de fibras com estriação radial
1Muito precoceHalo em "C" acinzentado, poupando a margem temporal
2PrecoceHalo circunferencial; margem nasal elevada
3ModeradoObscurecimento de um ou mais segmentos de vasos maiores ao sair do disco
4AcentuadoElevação de todo o disco; obscurecimento de vasos sobre o próprio disco
5GraveExpansão em cúpula; vasos totalmente obscurecidos no disco

Frisén L. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982. Hemorragias e exsudatos não entram no grau, mas devem ser descritos.

Esquema

Os seis graus de Frisén

Do halo em "C" à cúpula com vasos totalmente encobertos.

Fases evolutivas

Precoce

  • Hiperemia e borramento discreto
  • Perda do pulso venoso
  • Visão normal

Estabelecido / agudo

  • Elevação franca, hemorragias, algodonosos
  • Pregas de Paton
  • Mancha cega aumentada

Crônico → atrófico

  • Disco "em rolha de champanhe", shunts optociliares
  • Palidez progressiva
  • Constrição do campo, perda de acuidade

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Passo 1: o disco está realmente edemaciado? Excluir pseudopapiledema (drusas, disco cheio).
  2. Passo 2: medir a pressão arterial (hipertensão maligna também causa edema bilateral).
  3. Passo 3: RM de crânio com venografia urgente.
  4. Passo 4: punção lombar com pressão de abertura e análise do líquor.

Roteiro de investigação

A investigação tem dois objetivos: confirmar que o edema é verdadeiro e encontrar a causa. Em paciente com rebaixamento, déficit focal ou sinais meníngeos, tudo acontece em horas, no pronto-socorro.

  1. Exame neuro-oftalmológico

    Acuidade, cores, pupilas (DPAR aparece só com dano assimétrico), motilidade (VI nervo), fundo de olho dilatado.

  2. Pressão arterial

    Hipertensão grave com edema de disco = retinopatia hipertensiva grau IV / emergência hipertensiva.

  3. Neuroimagem urgente

    RM de crânio com contraste e venografia por RM (ou TC + angio-TC venosa). Na HII: sela vazia, achatamento posterior do globo, distensão da bainha do nervo, tortuosidade do nervo, estenose dos seios transversos.

  4. Punção lombar

    Em decúbito lateral, pernas estendidas. Pressão de abertura ≥ 25 cmH2O em adultos (≥ 28 em crianças) com líquor de composição normal sustenta HII.

  5. Documentação basal

    Perimetria automatizada, OCT de CFNR e de mácula, retinografia: base para o seguimento.

Critérios da hipertensão intracraniana idiopática

Os critérios revisados de Friedman, Liu e Digre (2013) para a síndrome do pseudotumor cerebral exigem todos os itens abaixo para diagnóstico definitivo com papiledema.

  • Papiledema.
  • Exame neurológico normal, exceto paresia de nervos cranianos (sobretudo VI).
  • Neuroimagem com parênquima normal, sem hidrocefalia, massa ou lesão estrutural, e sem realce meníngeo anormal; venografia sem trombose.
  • Composição normal do líquor.
  • Pressão de abertura elevada (≥ 25 cmH2O em adultos; ≥ 28 cmH2O em crianças) em punção bem feita.

Sem papiledema, o diagnóstico de HII pode ser feito com paresia do VI nervo, ou com pelo menos três achados de imagem sugestivos — mas com cautela, pelo risco de superdiagnóstico.

Papiledema ou pseudopapiledema?

Discos elevados sem hipertensão intracraniana são comuns: drusas do disco, discos pequenos e "cheios" do hipermetrope, inserção oblíqua. Investigar todos com punção expõe pacientes a riscos; exames de imagem do olho ajudam a separar.

OCT (EDI)

Drusas aparecem como estruturas hiporrefletivas com borda hiper-refletiva; PHOMS como massa hiper-refletiva peripapilar. Espessamento difuso da CFNR favorece edema.

Autofluorescência

Drusas superficiais brilham (hiperautofluorescência).

Ultrassom B

Drusas calcificadas: ecos de alta refletividade com sombra; bainha alargada sugere PIC alta (sinal dos 30°).

Angiofluoresceinografia

Papiledema vaza contraste tardio; drusas mostram coloração sem vazamento.

Diagnóstico diferencial do disco edemaciado

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Pseudopapiledema (drusas)
Achado-chaveDisco elevado sem edema da CFNR
Como diferenciarVasos visíveis sobre o disco, sem hemorragias; OCT-EDI, autofluorescência, ultrassom.
Neurite óptica
Achado-chaveUnilateral, dor à movimentação, visão baixa
Como diferenciarDPAR, discromatopsia, escotoma central; disco normal em 2/3.
Neuropatia isquêmica anterior
Achado-chavePerda súbita indolor, defeito altitudinal
Como diferenciarEdema setorial pálido ou hiperêmico; idoso, disco "de risco" no outro olho; afastar arterite.
Hipertensão arterial maligna
Achado-chavePA muito elevada
Como diferenciarRetinopatia hipertensiva difusa: estrela macular, algodonosos longe do disco.
Infiltração / compressão
Achado-chaveUnilateral, progressivo
Como diferenciarLeucemia, linfoma, meningioma da bainha (shunts optociliares); RM de órbita.
Papilite infecciosa / neurorretinite
Achado-chaveEdema + estrela macular
Como diferenciarBartonella (arranhadura de gato), sífilis, toxoplasmose; sorologias.

Galeria: do edema inicial à atrofia

Em cada foto, procure: margens (quais setores estão borrados), vasos (estão encobertos na borda ou sobre o disco?), hemorragias e exsudatos, e a cor do disco (hiperêmico × pálido).

Papiledema inicial (Frisén 1–2)

Halo acinzentado na margem nasal, superior e inferior, com a margem temporal ainda nítida. Vasos visíveis em todo o trajeto. Achado sutil: compare sempre com o outro olho e com fotos anteriores.

Frisén 1–2Margem nasalSutil

Papiledema estabelecido com hemorragias

Disco elevado e hiperêmico, margens apagadas em 360°, segmentos de vasos encobertos ao sair do disco e hemorragias em chama peripapilares. Visão pode ainda ser 20/20.

Frisén 3–4Hemorragias em chamaVasos encobertos

Papiledema grave com exsudatos

Cúpula elevada com vasos totalmente obscurecidos sobre o disco, algodonosos e exsudatos duros formando estrela macular parcial. Pregas de Paton na margem temporal.

Frisén 5AlgodonososPregas de Paton

Papiledema crônico atrófico

Disco pálido, ainda discretamente elevado, com vasos embainhados e shunt optociliar. O edema parece menor — mas é porque há menos axônios para inchar. Campo visual muito constrito.

CrônicoPalidezShunt optociliar

Imagem que ajuda

OCT e ressonância complementam o fundo de olho.

OCT

Espessamento difuso da camada de fibras peripapilar e deflexão anterior da membrana de Bruch peripapilar (sinal de PIC elevada).

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Causa secundária: tratar a doença de base (neurocirurgia, anticoagulação na trombose venosa, antimicrobianos).
  2. HII: perda de peso (meta inicial de 5–15%) é a base do tratamento modificador.
  3. Acetazolamida é o fármaco de primeira linha; topiramato é alternativa.
  4. Perda visual rápida: cirurgia urgente (derivação, fenestração da bainha, stent venoso).

Princípios na hipertensão intracraniana idiopática

O consenso britânico (Mollan et al., 2018) organiza o cuidado em três metas: tratar a causa (perda de peso), proteger a visão e reduzir a cefaleia. O ensaio IIHTT mostrou que a acetazolamida associada à dieta melhora o campo visual, o grau de papiledema e a qualidade de vida em pacientes com perda visual leve.

Perda de peso

Programa estruturado; cirurgia bariátrica em obesidade importante (ensaio IIH:WT). Agonistas de GLP-1 vêm sendo estudados.

Acetazolamida

Reduz a produção de líquor; dose titulada pela tolerância.

Cefaleia

Evitar uso excessivo de analgésicos (cefaleia por abuso); topiramato ajuda em ambos.

HII fulminante

Perda visual grave em menos de 4 semanas desde o início dos sintomas. Pode exigir internação, punções lombares de alívio ou dreno lombar como ponte, e procedimento cirúrgico em dias.

Derivação liquórica

Ventriculoperitoneal ou lomboperitoneal; alívio da PIC e da cefaleia; revisões frequentes.

Fenestração da bainha do nervo óptico

Protege o nervo operado (às vezes o outro); menos efeito sobre a cefaleia.

Stent de seio venoso

Quando há estenose do seio transverso com gradiente de pressão.

Rotas de tratamento

Rotas para a hipertensão intracraniana idiopática. Em papiledema de causa secundária, o tratamento é o da causa. O nome de cada medicamento abre a ficha.

Seguimento

A frequência depende da ameaça visual: de dias (fulminante) a meses (estável). Em cada visita: acuidade, perimetria automatizada, fundo de olho com fotografia e OCT. A cefaleia é acompanhada à parte e nem sempre melhora junto com o papiledema.

  • Campo visual é o principal parâmetro de função.
  • OCT: espessura da CFNR cai tanto pela melhora do edema quanto pela atrofia — interpretar junto com a camada de células ganglionares da mácula.
  • Gestação não contraindica o seguimento; acetazolamida exige discussão de risco (sobretudo no 1º trimestre).
  • Recaídas acompanham o reganho de peso.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. Crianças: pré-púberes têm HII sem predileção por sexo ou obesidade; causas secundárias são mais frequentes.
  2. Homens com HII têm maior risco de perda visual grave e de apneia do sono.
  3. Papiledema unilateral existe, mas obriga a excluir causa local.

Grupos que merecem atenção

Crianças

Pressão de abertura de corte maior (≥ 28 cmH2O). Pré-púberes: causas secundárias e medicamentosas são comuns. Atenção à craniossinostose.

Homens

Menos frequente, mas com perda visual mais grave; investigar apneia obstrutiva do sono.

Gestantes

Trombose venosa deve ser excluída. Tratamento individualizado; perda de peso não é meta na gestação.

Papiledema assimétrico ou unilateral

Ocorre por diferenças anatômicas da bainha; atrofia prévia de um nervo impede o edema daquele lado (síndrome de Foster Kennedy).

Referências bibliográficas

  1. 1
    Artigo2013
    Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013;81(13):1159–1165.
  2. 2
    Diretriz2018
    Mollan SP, Davies B, Silver NC, et al. Idiopathic intracranial hypertension: consensus guidelines on management. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89(10):1088–1100.
  3. 3
    Artigo2014
    NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee; Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, et al. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial. JAMA. 2014;311(16):1641–1651.
  4. 4
    Artigo1982
    Frisén L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982;45(1):13–18.
  5. 5
    Artigo2021
    Mollan SP, Mitchell JL, Ottridge RS, et al. Effectiveness of bariatric surgery vs community weight management intervention for the treatment of idiopathic intracranial hypertension: a randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2021;78(6):678–686.
  6. 6
    Artigo2018
    Malmqvist L, Bursztyn L, Costello F, et al. The Optic Disc Drusen Studies Consortium recommendations for diagnosis of optic disc drusen using optical coherence tomography. J Neuroophthalmol. 2018;38(3):299–307.
  7. 7
    Livro-texto2025
    American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course (BCSC), Section 5: Neuro-Ophthalmology. San Francisco: AAO; 2024–2025.
  8. 8
    Livro-texto2020
    Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 9. ed. Elsevier; 2020.
  9. 9
    Revisão online2026
    EyeWiki — American Academy of Ophthalmology. Papilledema. Acesso em 2026.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de referências clínicas reais e de representações anatômicas didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui a avaliação oftalmológica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Papiledema é urgência neurológica: a investigação e o tratamento envolvem neurologia, neurocirurgia e neuro-oftalmologia.

Atlas MedFoco de Oftalmologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
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