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Toxoplasmose ocular

Retinocoroidite toxoplásmica • ocular toxoplasmosis

Infecção da retina pelo protozoário Toxoplasma gondii e a causa mais comum de uveíte posterior infecciosa no mundo — e muito frequente no Brasil. O quadro típico é um foco branco-amarelado de retinite ao lado de uma cicatriz pigmentada, com vitreíte densa: o aspecto de "farol na neblina".

Retina e coroideToxoplasma gondiiFarol na neblinaAntiparasitário + corticoide
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça o achado

Imagem clínica

Retinocoroidite toxoplásmica ativa: foco branco-amarelado de bordas imprecisas ao lado de cicatriz pigmentada, visto através de vitreíte ("farol na neblina"). Toque para ampliar.

Principais achados
  1. 1
    Foco de retinite branco-amarelado, de bordas imprecisas
  2. 2
    Cicatriz retinocoroideana pigmentada adjacente (lesão satélite)
  3. 3
    Vitreíte focal ou difusa ("farol na neblina")
  4. 4
    Vasculite retiniana, às vezes arterite segmentar de Kyrieleis
  5. 5
    Uveíte anterior granulomatosa ou não, com PIO elevada
  6. 6
    Cicatrizes maculares bilaterais na forma congênita

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Infecção por Toxoplasma gondii; causa mais comum de uveíte posterior infecciosa.
  2. Lesão típica: retinite focal branco-amarelada ao lado de cicatriz pigmentada, com vitreíte.
  3. Adquirida (a maioria no Brasil) ou congênita; recidivas são a regra.
  4. Tratamento por 4–6 semanas quando a lesão ameaça a visão; corticoide sempre junto do antiparasitário.

O que é

O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular cujo hospedeiro definitivo é o gato. O ser humano se infecta ao ingerir oocistos (água, verduras, terra) ou cistos teciduais (carne malcozida), ou por via transplacentária. Os taquizoítos se disseminam e formam cistos em tecidos como cérebro, músculo e retina.

Na retina, a multiplicação do parasita causa necrose focal e inflamação intensa. Com a resposta imune, o foco cicatriza em semanas, deixando uma cicatriz atrófica e pigmentada — mas cistos persistem e podem reativar.

Retinite focal ativa na borda de uma cicatriz antiga, vista através de vitreíte densa, é toxoplasmose até prova em contrário.

Epidemiologia e transmissão

A soroprevalência é alta no Brasil, e o país concentra cepas mais virulentas, com quadros oculares mais frequentes e graves. Em Erechim (RS), um estudo populacional encontrou lesões compatíveis em cerca de 18% dos examinados (Glasner et al., 1992). Surtos ligados a água contaminada já foram descritos no país.

Água e alimentos

Oocistos em água não tratada, verduras mal lavadas, terra.

Carne malcozida

Cistos teciduais em porco, carneiro e outras.

Congênita

Infecção materna na gestação; cicatrizes maculares bilaterais.

Imunossupressão

HIV, transplante, quimioterapia: lesões extensas, bilaterais, sem cicatriz prévia.

Idosos

Infecção adquirida tardia: lesões maiores e mais graves.

Gestantes

Reativação ocular não costuma transmitir ao feto; a infecção primária, sim.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Sintomas: moscas volantes, visão turva, às vezes dor e fotofobia.
  2. Forma típica: foco único de retinite junto a cicatriz.
  3. Formas atípicas: punctata externa, neurorretinite, papilite, lesões extensas em imunossuprimidos.
  4. Congênita: cicatrizes maculares bilaterais, estrabismo, nistagmo; pode associar-se a hidrocefalia e calcificações cerebrais.

Sinais e sintomas

A intensidade dos sintomas depende da localização do foco e do grau de vitreíte. Focos periféricos podem passar quase despercebidos; focos na zona 1 ameaçam a visão central.

Vitreíte

Turva o fundo; em torno do foco cria o aspecto de "farol na neblina".

Foco de retinite

Branco-amarelado, elevado, bordas imprecisas, 1–3 diâmetros de disco.

Cicatriz

Atrófica, de bordas pigmentadas; esclera visível no centro.

Vasculite

Embainhamento venoso; placas arteriais de Kyrieleis.

Uveíte anterior

Precipitados ceráticos, células; hipertensão ocular frequente.

Disco óptico

Retinocoroidite justapapilar (Jensen) dá defeito de campo setorial.

Formas clínicas

Mais comum

Recidiva junto a cicatriz

Foco ativo satélite a cicatriz pigmentada antiga, com vitreíte. É a apresentação clássica no adulto jovem.

Congênita

Cicatriz macular

Cicatriz grande, escavada, pigmentada na mácula, frequentemente bilateral; descoberta por estrabismo ou baixa visão na infância.

Atípica

Imunossuprimido / idoso

Lesões extensas, múltiplas ou bilaterais, sem cicatriz prévia e com pouca vitreíte; confundem-se com necrose retiniana aguda e CMV.

Zonas de risco visual

A localização define a urgência. Na zona 1 — dentro de cerca de 3.000 µm da fóvea ou 1.500 µm do disco — o foco ativo ameaça a visão central ou o nervo óptico e é indicação clássica de tratamento.

Esquema

Zona 1, 2 e 3

Zona 1: polo posterior perto da fóvea e do disco. Zona 2: até o equador. Zona 3: periferia anterior.

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Diagnóstico clínico pela aparência da lesão.
  2. IgG anti-Toxoplasma positiva apoia; negativa praticamente exclui.
  3. IgM positiva sugere infecção adquirida recente.
  4. Casos atípicos: PCR do humor aquoso e teste para HIV.

Avaliação

  1. História

    Episódios prévios, gestação, imunossupressão, hábitos alimentares, contato com gatos.

  2. Acuidade e PIO

    PIO elevada é comum na uveíte anterior associada.

  3. Biomicroscopia

    Reação de câmara anterior, precipitados ceráticos, sinéquias.

  4. Fundo de olho dilatado

    Foco ativo, cicatrizes, tamanho em diâmetros de disco, distância da fóvea e do disco, vasculite; desenhar ou fotografar.

  5. Exames

    Sorologia; OCT da lesão e da mácula; PCR do aquoso e HIV quando atípico.

Exames laboratoriais

ExameInterpretação
IgG anti-ToxoplasmaPositiva em grande parte da população: apoia, não confirma. Negativa: diagnóstico muito improvável (exceto imunossuprimido grave).
IgM anti-ToxoplasmaInfecção adquirida recente; pode persistir meses. Avidez de IgG ajuda a datar.
PCR do humor aquosoIdentifica DNA do parasita; útil em casos atípicos e imunossuprimidos.
Coeficiente de Goldmann-WitmerProdução local de anticorpos no olho; complementa a PCR.
HIV e outrosTestar HIV em lesões extensas/atípicas; sífilis no diferencial de toda uveíte posterior.

Diagnóstico diferencial

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Necrose retiniana aguda (herpes)
Achado-chaveRetinite periférica confluente, arterite, progressão rápida
Como diferenciarSem cicatriz satélite; PCR do aquoso para HSV/VZV; aciclovir/valaciclovir urgente.
Retinite por CMV
Achado-chaveImunossuprimido, hemorragias, pouca vitreíte
Como diferenciar"Pizza" ou "queijo e ketchup"; CD4 baixo.
Sífilis ocular
Achado-chavePlacoide posterior, retinite, vitreíte
Como diferenciarVDRL e treponêmico; o grande imitador.
Toxocaríase
Achado-chaveGranuloma em criança
Como diferenciarGranuloma periférico ou de polo posterior, unilateral; sorologia para Toxocara.
Endoftalmite fúngica
Achado-chaveBolas de algodão no vítreo
Como diferenciarUsuário de drogas, cateter, nutrição parenteral.
Achado-chaveMassa branca em criança
Como diferenciarCalcificação no ultrassom; não confundir cicatriz congênita com tumor.

Galeria de fundo de olho

Em cada imagem, distinga o foco ativo (branco, bordas imprecisas, elevado) das cicatrizes (atróficas, bordas nítidas e pigmentadas) e estime a distância até a fóvea e o disco.

Farol na neblina

Foco ativo branco-amarelado embaçado pela vitreíte, ao lado de uma cicatriz pigmentada. A névoa ao redor do foco é o próprio vítreo inflamado.

AtivaVitreíteRecidiva

Cicatriz macular congênita

Lesão atrófica grande na mácula, com esclera aparente no centro e pigmento nas bordas. Comum em ambos os olhos na forma congênita.

CicatrizCongênitaMácula

Retinocoroidite justapapilar (Jensen)

Foco ativo junto ao disco óptico: ameaça o nervo e causa defeito de campo em setor. Indicação de tratamento independentemente do tamanho.

Zona 1Disco óptico

Lesão em cicatrização

Semanas após o tratamento: bordas mais nítidas, início de pigmentação e vítreo mais claro. A cicatrização das bordas é o critério para encerrar o corticoide e reavaliar o antiparasitário.

RespostaPigmentação

OCT

Exame

OCT do foco ativo

Retina espessada e hiper-refletiva com perda da arquitetura em camadas, sombra posterior e pontos hiper-refletivos no vítreo sobre a lesão. Na cicatriz: afinamento e atrofia de retina e coroide.

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Tratar: lesão na zona 1 ou junto ao disco, lesão grande (> 1 diâmetro de disco), vitreíte intensa, baixa visual, imunossupressão, recém-nascido.
  2. Observar pode ser aceitável: foco periférico pequeno em imunocompetente, com pouca inflamação.
  3. Duração habitual: 4–6 semanas, guiada pela cicatrização das bordas.
  4. Corticoide oral só junto ao antiparasitário, iniciado 24–72 h depois, e retirado antes dele.

Escolha do esquema

Não há esquema comprovadamente superior: a revisão da AAO (Kim et al., 2013) não encontrou evidência de que um esquema seja melhor que outro quanto à acuidade final. Na prática, a escolha pesa eficácia, efeitos adversos, custo e disponibilidade. No Brasil, a pirimetamina-sulfadiazina e o SMX-TMP são os mais usados.

Clássico

Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico

  • Mais experiência acumulada
  • Exige hemograma semanal
  • Muitos comprimidos; alergia a sulfa

SMX-TMP

Sulfametoxazol-trimetoprima

  • Eficácia comparável em ensaios
  • Barato e disponível
  • Mesmas precauções da sulfa

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário. Doses de referência em adultos; conferir com o protocolo local. O nome do medicamento abre a ficha completa.

Uveíte anterior e pressão intraocular

A uveíte anterior associada é tratada com corticoide tópico (prednisolona 1%) e cicloplégico. A hipertensão ocular responde a hipotensores tópicos; evite análogos de prostaglandina na fase inflamatória ativa.

Cenários especiais

Gestação

Evitar pirimetamina no 1º trimestre; clindamicina intravítrea ou azitromicina são opções. Infecção aguda materna (IgM, baixa avidez) é assunto obstétrico: espiramicina para reduzir transmissão.

Imunossuprimidos

Tratar sempre; corticoide com muita cautela; manutenção prolongada enquanto durar a imunossupressão.

Congênita

Tratamento do recém-nascido por 1 ano (pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico) conforme o pediatra/infectologista.

Prevenção

  • Beber água tratada ou fervida e lavar bem frutas e verduras.
  • Comer carne bem cozida; lavar mãos e utensílios após manipular carne crua.
  • Usar luvas ao mexer em terra e caixas de areia de gatos.
  • Gestantes soronegativas: medidas acima e sorologia no pré-natal.

Complicações

Cicatriz macular

Perda permanente da visão central.

Neuropatia óptica

Lesões justapapilares: defeitos de campo e palidez do disco.

Neovascularização coroideana

Na borda de cicatrizes; tratada com anti-VEGF.

Descolamento de retina

Tracional ou regmatogênico após vitreíte intensa.

Glaucoma

Hipertensão ocular inflamatória ou por corticoide.

Catarata e membrana epirretiniana

Após inflamação prolongada.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Artigo2013
    Kim SJ, Scott IU, Brown GC, et al. Interventions for Toxoplasma retinochoroiditis: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2013;120(2):371–378.
  2. 2
    Artigo2014
    Maenz M, Schlüter D, Liesenfeld O, Schares G, Gross U, Pleyer U. Ocular toxoplasmosis past, present and new aspects of an old disease. Prog Retin Eye Res. 2014;39:77–106.
  3. 3
    Artigo2014
    Felix JP, Lira RP, Zacchia RS, Toribio JM, Nascimento MA, Arieta CE. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo to reduce the risk of recurrences of Toxoplasma gondii retinochoroiditis: randomized controlled clinical trial. Am J Ophthalmol. 2014;157(4):762–766.
  4. 4
    Artigo2002
    Silveira C, Belfort R Jr, Muccioli C, et al. The effect of long-term intermittent trimethoprim/sulfamethoxazole treatment on recurrences of toxoplasmic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol. 2002;134(1):41–46.
  5. 5
    Artigo2011
    Soheilian M, Ramezani A, Azimzadeh A, et al. Randomized trial of intravitreal clindamycin and dexamethasone versus pyrimethamine, sulfadiazine, and prednisolone in treatment of ocular toxoplasmosis. Ophthalmology. 2011;118(1):134–141.
  6. 6
    Artigo1992
    Glasner PD, Silveira C, Kruszon-Moran D, et al. An unusually high prevalence of ocular toxoplasmosis in southern Brazil. Am J Ophthalmol. 1992;114(2):136–144.
  7. 7
    Livro-texto2025
    American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course (BCSC), Section 9: Uveitis and Ocular Inflammation. San Francisco: AAO; 2024–2025.
  8. 8
    Livro-texto2020
    Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 9. ed. Elsevier; 2020.
  9. 9
    Artigo2024
    Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Toxoplasmosis. CDC; 2024.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de referências clínicas reais e de representações anatômicas didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui a avaliação oftalmológica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses de referência para adultos; ajustar em gestantes, crianças, imunossuprimidos e insuficiência renal, conforme protocolo local e especialista em uveítes.

Atlas MedFoco de Oftalmologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
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