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Atlas de Histologia • Tecido Muscular

Fibromiosite (miosite)

Miosite • miopatias inflamatórias • myositis

Inflamação do músculo esquelético causada por infecção, autoimunidade ou toxinas. Na lâmina, o padrão se repete: infiltrado inflamatório com fibras em necrose ao lado de fibras em regeneração — e a localização do infiltrado aponta a causa.

Músculo esqueléticoInflamatóriaFraqueza proximalBiópsia muscular
16–20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

Na miosite, o músculo é alvo de células inflamatórias. A pergunta que a lâmina responde é onde elas estão: ao redor dos vasos do perimísio, dentro do endomísio ou quase ausentes.

Histopatologia

Figura 1. Miosite inflamatória em corte transversal (HE): infiltrado de linfócitos no endomísio, fibras necróticas pálidas invadidas por macrófagos e fibras regenerativas basofílicas com núcleos grandes e centrais.

Principais achados
  1. 1
    Infiltrado linfocitário no perimísio (perivascular) ou no endomísio
  2. 2
    Fibras necróticas pálidas com miofagocitose
  3. 3
    Fibras regenerativas basofílicas com núcleos centrais e nucléolos evidentes
  4. 4
    Variação do diâmetro das fibras
  5. 5
    Atrofia perifascicular (dermatomiosite)
  6. 6
    Fibrose e substituição adiposa nas formas crônicas

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Miosite = inflamação do músculo esquelético; causas infecciosas, autoimunes e tóxicas.
  2. O termo antigo "fibromiosite" foi abandonado; não confundir com fibromialgia, que não tem inflamação.
  3. Na lâmina: infiltrado inflamatório, necrose e regeneração de fibras, em fases diferentes.
  4. Clínica típica das autoimunes: fraqueza proximal simétrica com CK elevada.

O que é a miosite

É qualquer inflamação do músculo esquelético. As miopatias inflamatórias idiopáticas (autoimunes) são o grupo mais estudado em patologia, mas na prática infecções virais e fármacos são causas muito frequentes de miosite leve.

A lesão segue um roteiro: agressão à fibra, necrose, remoção por macrófagos e regeneração a partir das células satélites. Quando a agressão é contínua, a regeneração não acompanha e surgem fibrose e gordura.

Na biópsia, a posição do infiltrado conta a história: perivascular no perimísio com atrofia perifascicular = dermatomiosite; endomisial invadindo fibras sadias = polimiosite; necrose com pouca inflamação = miopatia necrosante.

Os três grandes grupos de causa

A história clínica separa a maioria dos casos antes da biópsia.

Infecciosa

Vírus (influenza, enterovírus, SARS-CoV-2), bactérias (piomiosite por S. aureus), parasitas (Trichinella, cisticerco, Toxoplasma).

Autoimune

Dermatomiosite, polimiosite, miopatia necrosante imunomediada, síndrome antissintetase, miosite por corpos de inclusão; miosite em lúpus e esclerodermia.

Tóxica

Estatinas, colchicina, zidovudina, hidroxicloroquina, álcool, inibidores de checkpoint.

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O essencial de fisiopatologia

  1. Dermatomiosite: microangiopatia por complemento e interferon tipo I; as fibras da periferia do fascículo sofrem isquemia.
  2. Polimiosite: linfócitos T CD8 citotóxicos atacam fibras que expressam MHC classe I.
  3. Miopatia necrosante: anticorpos (anti-SRP, anti-HMGCR) e complemento causam necrose com pouca inflamação.
  4. Infecções lesam a fibra diretamente ou por resposta imune ao agente.

Da agressão à regeneração

Seja qual for a causa, a fibra lesada segue a mesma sequência. A presença simultânea de fibras em fases diferentes é a marca de um processo ativo e contínuo.

  1. Agressão

    Imune, infecciosa ou tóxica.

  2. Necrose

    Fibra pálida, sem estriações.

  3. Miofagocitose

    Macrófagos removem a fibra.

  4. Satélites

    Ativam-se e proliferam.

  5. Regeneração

    Fibra basofílica, núcleos centrais.

Mecanismos nas miosites autoimunes

Cada subtipo tem um alvo imunológico diferente, o que explica a distribuição das lesões na lâmina.

Dermatomiosite

Complemento (complexo de ataque à membrana) nos capilares endomisiais → perda de capilares → isquemia das fibras da borda do fascículo. Interferon tipo I aumenta MxA nas fibras.

Polimiosite

Fibras expressam MHC classe I de forma difusa; linfócitos T CD8 reconhecem e invadem fibras ainda não necróticas.

Necrosante imunomediada

Anti-SRP ou anti-HMGCR (este ligado a estatina) e complemento no sarcolema; necrose abundante, linfócitos escassos.

Autoanticorpos e fenótipos

Os autoanticorpos específicos de miosite são encontrados em boa parte dos pacientes e definem fenótipos com riscos diferentes.

AnticorpoFenótipoAtenção para
Anti-Jo-1 (e outras anti-sintetases)Síndrome antissintetaseDoença pulmonar intersticial, artrite, "mãos de mecânico", febre, Raynaud
Anti-Mi-2Dermatomiosite clássicaPele exuberante; boa resposta ao tratamento
Anti-TIF1-γ e anti-NXP2Dermatomiosite do adultoAssociação com câncer
Anti-MDA5Dermatomiosite amiopáticaDoença intersticial rapidamente progressiva; úlceras cutâneas
Anti-SRP / anti-HMGCRMiopatia necrosante imunomediadaCK muito alta; anti-HMGCR associado a uso de estatina

Miosites infecciosas

Vírus causam miosite aguda transitória, frequente em crianças após influenza (dor nas panturrilhas e marcha na ponta dos pés). A piomiosite é um abscesso intramuscular, em geral por Staphylococcus aureus, mais comum em regiões tropicais e em imunossuprimidos. Na triquinose, larvas de Trichinella spiralis se enrolam dentro das fibras, que se transformam em "células nutrizes" encapsuladas.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Fraqueza proximal e simétrica: levantar da cadeira, subir escadas, elevar os braços.
  2. Mialgia é variável; intensa na miosite viral e na piomiosite.
  3. Dermatomiosite: heliótropo e pápulas de Gottron.
  4. Pulmão, esôfago e coração podem ser acometidos; câncer associado na dermatomiosite do adulto.

Manifestações musculares

A fraqueza das miosites autoimunes se instala em semanas a meses, sem flutuação e sem alteração sensitiva. Reflexos ficam preservados até fases avançadas.

Cinturas

Dificuldade para levantar do chão, subir escadas, pentear o cabelo.

Faringe e esôfago

Disfagia por fraqueza do músculo estriado do terço superior do esôfago.

Pescoço

Fraqueza dos flexores cervicais: difícil levantar a cabeça do travesseiro.

Padrão distinto

Quadríceps e flexores dos dedos, assimétricos e lentos: pensar em corpos de inclusão.

Pele na dermatomiosite

As lesões cutâneas podem preceder a fraqueza ou existir sozinhas (dermatomiosite amiopática).

  • Heliótropo: eritema violáceo nas pálpebras superiores, com edema.
  • Pápulas de Gottron: pápulas eritematosas sobre articulações dos dedos.
  • Sinais do "V" do decote e do xale; eritema periungueal com capilares dilatados.
  • "Mãos de mecânico" (fissuras nas laterais dos dedos) na síndrome antissintetase.
  • Calcinose subcutânea, sobretudo na forma juvenil.

Além do músculo

Muitas vezes o prognóstico depende mais desses órgãos do que da força.

Pulmão

Doença intersticial (antissintetase, anti-MDA5); fraqueza respiratória.

Coração

Miocardite, arritmias e insuficiência cardíaca.

Câncer

Dermatomiosite do adulto: ovário, pulmão, estômago, mama, nasofaringe; rastrear.

Miosite infecciosa × autoimune

Infecciosa

  • Início em dias
  • Dor e febre proeminentes
  • Contexto de infecção ou viagem
  • Autolimitada (viral) ou focal (abscesso)

Autoimune

  • Início em semanas a meses
  • Fraqueza maior que a dor
  • Pele, pulmão, articulações
  • Crônica, exige imunossupressão

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O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. CK elevada (pode ser normal na dermatomiosite); aldolase e transaminases também sobem.
  2. Autoanticorpos específicos e associados à miosite orientam o subtipo.
  3. ENMG: padrão miopático com atividade espontânea; RM em STIR mostra edema e guia a biópsia.
  4. Biópsia muscular confirma e classifica; usar critérios EULAR/ACR 2017.

Fibra necrótica × fibra regenerativa

Saber separar as duas é a base da leitura de qualquer biópsia muscular. Ambas indicam doença ativa; juntas, em fases diferentes, sugerem agressão contínua.

Fibra necrótica

  • Citoplasma pálido ou hialino
  • Sem estriações
  • Núcleos picnóticos ou ausentes
  • Invadida por macrófagos

Fibra regenerativa

  • Pequena e basofílica (rica em RNA)
  • Núcleos grandes, vesiculosos, centrais
  • Nucléolos evidentes
  • Origem: células satélites

Padrões histológicos por subtipo

O HE mostra a distribuição; a imuno-histoquímica (MHC classe I, complemento, CD4, CD8, CD68) confirma o padrão.

SubtipoOnde está o infiltradoAchado-chave
DermatomiositePerimísio e ao redor de vasos; CD4 e linfócitos B, células dendríticas plasmocitoidesAtrofia perifascicular; perda de capilares; complemento nos capilares
PolimiositeEndomísioCD8 invadindo fibras não necróticas; MHC-I difuso
Miopatia necrosante imunomediadaEscassoFibras necróticas e regenerativas dispersas, com macrófagos
Síndrome antissintetasePerimísioNecrose perifascicular; fragmentação do perimísio
Corpos de inclusãoEndomísio (CD8)Vacúolos marginados, inclusões, fibras COX-negativas
TriquinoseAo redor da larvaLarva enrolada dentro de fibra, com cápsula e eosinófilos
PiomiositeAbscessoNeutrófilos, necrose liquefativa, bactérias
Achado característico

Atrofia perifascicular

Fibras pequenas e atróficas concentradas nas bordas dos fascículos, junto ao perimísio, enquanto as do centro têm tamanho normal. Muito específica de dermatomiosite, mesmo sem inflamação no corte.

Investigação

A investigação confirma a miopatia, busca o subtipo e procura acometimento de outros órgãos.

  1. Enzimas musculares

    CK, aldolase, AST, ALT e LDH. Lembre: transaminases altas podem vir do músculo, não do fígado.

  2. Autoanticorpos

    FAN e painel de miosite (anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti-MDA5, anti-TIF1-γ, anti-SRP, anti-HMGCR).

  3. Eletroneuromiografia

    Potenciais de unidade motora pequenos, curtos e polifásicos; fibrilações na doença ativa.

  4. Ressonância magnética

    Edema muscular em STIR; escolhe o músculo da biópsia.

  5. Biópsia muscular

    Músculo acometido, mas não terminal (evitar o já atrófico e o puncionado na ENMG).

  6. Outros órgãos

    TC de tórax e prova de função pulmonar, ECG e ecocardiograma, rastreio de câncer.

Diagnóstico diferencial

Fraqueza com CK alta não é sempre miosite: distrofias e miopatias metabólicas também têm necrose e regeneração, e algumas têm inflamação secundária.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Miosite por corpos de inclusão
Achado-chaveQuadríceps e flexores dos dedos, acima dos 50 anos
Como diferenciarProgressão lenta, assimétrica; vacúolos marginados; não responde a corticoide.
Distrofia muscular de Duchenne
Achado-chaveMenino com fraqueza proximal e pseudo-hipertrofia
Como diferenciarAusência de distrofina na imuno-histoquímica; fibrose e gordura precoces.
Rabdomiólise
Achado-chaveNecrose aguda maciça com mioglobinúria
Como diferenciarGatilho agudo (esforço, trauma, fármaco); necrose difusa sem infiltrado primário.
Fibromialgia
Achado-chaveDor difusa sem fraqueza
Como diferenciarCK normal, força preservada, biópsia normal.
Miastenia gravis
Achado-chaveFraqueza flutuante e fatigável
Como diferenciarPtose e diplopia; CK normal; anti-AChR e decremento na ENMG.

Galeria histopatológica

Em cada imagem, procure primeiro onde está o infiltrado e depois o estado das fibras.

Dermatomiosite

Corte transversal em HE, pequeno aumento. Fibras atróficas enfileiradas na borda dos fascículos (atrofia perifascicular) e infiltrado de linfócitos ao redor de vasos do perimísio. As fibras do centro do fascículo são normais.

HEPerimísioAtrofia perifascicular

Polimiosite

HE, grande aumento. Linfócitos no endomísio cercando e penetrando uma fibra de aspecto ainda viável. Na imuno-histoquímica, são CD8 e a fibra expressa MHC classe I.

HEEndomísioCD8

Necrose e regeneração

Lado a lado: fibra necrótica pálida cheia de macrófagos e fibras regenerativas pequenas, basofílicas, com núcleos centrais e nucléolos evidentes. Típico da miopatia necrosante, onde quase não há linfócitos.

HEMiofagocitoseRegeneração

Triquinose

Larva de Trichinella spiralis enrolada dentro de uma fibra muscular modificada ("célula nutriz"), envolta por cápsula de colágeno e infiltrado com eosinófilos. Exemplo de miosite parasitária.

HEParasitáriaEosinófilos
Pista clínica

Heliótropo e pápulas de Gottron

Eritema violáceo palpebral e pápulas sobre as articulações dos dedos: lesões cutâneas patognomônicas da dermatomiosite, que podem preceder a fraqueza.

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O essencial de tratamento

  1. O tratamento depende da causa: imunossupressão nas autoimunes, tratamento do agente nas infecciosas, retirada do fármaco nas tóxicas.
  2. Autoimunes: corticoide em dose alta na indução, com poupador de corticoide desde cedo.
  3. IgIV é opção nos refratários e na dermatomiosite com boa evidência.
  4. Reabilitação e rastreio de câncer e de doença pulmonar fazem parte do tratamento.

Miosites autoimunes

A indução usa corticoide em dose alta (pulsoterapia nos casos graves), com redução lenta guiada pela força e pela CK. Um imunossupressor poupador de corticoide entra cedo. Doses são individualizadas pelo reumatologista ou neurologista.

  1. Indução

    Prednisona em dose alta; metilprednisolona IV se fraqueza grave, disfagia ou doença pulmonar.

  2. Poupador de corticoide

    Metotrexato ou azatioprina; micofenolato ou tacrolimo quando há doença intersticial.

  3. Refratários

    Imunoglobulina IV (eficaz na dermatomiosite no ensaio ProDERM) e rituximabe.

  4. Manutenção

    Menor dose eficaz; vigiar miopatia por corticoide se a fraqueza piorar com CK normal.

Miosites infecciosas e tóxicas

Nessas formas, tratar a causa costuma bastar. A miosite viral da infância é autolimitada em poucos dias.

Viral

Repouso, hidratação e analgesia; vigiar rabdomiólise (urina escura).

Piomiosite

Drenagem do abscesso e antibiótico com cobertura para S. aureus, incluindo MRSA conforme o risco local.

Triquinose

Anti-helmíntico (albendazol ou mebendazol) e corticoide nos casos sintomáticos intensos.

Estatina

Suspender. Se a fraqueza persistir com anti-HMGCR positivo, é miopatia necrosante: precisa de imunossupressão.

Cuidados gerais

  • Fisioterapia e exercício supervisionado, mesmo na fase ativa controlada.
  • Fotoproteção na dermatomiosite.
  • Avaliação da deglutição; dieta adaptada na disfagia.
  • Prevenção de osteoporose e de infecções durante a imunossupressão.
  • Rastreio de câncer no diagnóstico e nos primeiros anos da dermatomiosite do adulto.
Fraqueza que volta durante o tratamento

Pode ser recaída (CK sobe) ou miopatia induzida por corticoide (CK normal, atrofia de fibras tipo 2 na biópsia). A conduta é oposta.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  2. 2
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
  3. 3
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  4. 4
    Artigo2015
    Dalakas MC. Inflammatory muscle diseases. N Engl J Med. 2015;372(18):1734–1747.
  5. 5
    Artigo2017
    Lundberg IE, Tjärnlund A, Bottai M, et al. 2017 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology classification criteria for adult and juvenile idiopathic inflammatory myopathies and their major subgroups. Ann Rheum Dis. 2017;76(12):1955–1964.
  6. 6
    Artigo2022
    Aggarwal R, Charles-Schoeman C, Schessl J, et al. Trial of intravenous immune globulin in dermatomyositis. N Engl J Med. 2022;387(14):1264–1278.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses de corticoide e imunossupressores são individualizadas e devem seguir o especialista, a bula e o protocolo local.

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