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Atlas de Histologia • Tecido Muscular

Rabdomiólise

Necrose aguda do músculo esquelético • rhabdomyolysis

Destruição aguda de fibras musculares esqueléticas com liberação do conteúdo celular no sangue: mioglobina, potássio, fosfato e creatinoquinase (CK). A principal ameaça é a lesão renal aguda por mioglobina, ao lado da hipercalemia e da síndrome compartimental.

Necrose de fibrasMioglobinúriaCK muito elevadaRim: cilindros pigmentados
16–20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

Na rabdomiólise a fibra esquelética morre e se rompe. O que muda na lâmina é a própria fibra: perde as estriações, cora de forma homogênea e é invadida por macrófagos.

Histopatologia

Figura 1. Músculo esquelético em corte transversal, HE: fibras necróticas pálidas e homogêneas, sem estriações, algumas invadidas por macrófagos (miofagocitose), ao lado de fibras normais poligonais com núcleos periféricos. Quase não há linfócitos.

Principais achados
  1. 1
    Fibras necróticas pálidas ou hipereosinofílicas, homogêneas
  2. 2
    Perda das estriações transversais e núcleos picnóticos ou ausentes
  3. 3
    Miofagocitose: macrófagos dentro das fibras mortas
  4. 4
    Edema do endomísio e pouca inflamação linfocitária
  5. 5
    Fibras em regeneração basofílicas, com núcleos centrais (após alguns dias)
  6. 6
    Rim: cilindros pigmentados e lesão do epitélio tubular

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Necrose aguda de fibras esqueléticas com liberação de mioglobina, K+, fosfato e CK.
  2. Causas mais comuns: trauma e esmagamento, imobilização prolongada, esforço extenuante, álcool e drogas, fármacos (estatinas), convulsões e hipertermia.
  3. Diagnóstico: CK acima de 5 vezes o limite superior; urina heme-positiva sem hemácias.
  4. Complicações graves: lesão renal aguda, hipercalemia com arritmia e síndrome compartimental.

O que é a rabdomiólise

É uma síndrome, não uma doença única: qualquer agressão que esgote a energia da fibra ou rompa o sarcolema pode causá-la. O ponto comum é a entrada descontrolada de cálcio no sarcoplasma, que ativa proteases e lipases e leva à necrose.

O conteúdo da fibra morta vai para a circulação. A mioglobina é tóxica para o túbulo renal, o potássio ameaça o coração e o edema do músculo lesado pode comprimir vasos e nervos dentro da fáscia.

CK muito alta + urina escura heme-positiva sem hemácias no sedimento = pigmento é mioglobina, não sangue. Pense em rabdomiólise e proteja o rim.

Principais causas

Em adultos, trauma, álcool, drogas e fármacos dominam; em crianças, infecções virais e esforço. Episódios repetidos com exercício sugerem miopatia metabólica.

Trauma e compressão

Esmagamento, queda com longa permanência no chão, imobilização em coma ou cirurgia prolongada, isquemia de membro.

Esforço e calor

Exercício extenuante sem treino, convulsões, agitação, intermação, hipertermia maligna e síndrome neuroléptica maligna.

Fármacos e tóxicos

Estatinas (sobretudo com fibratos ou inibidores do CYP3A4), álcool, cocaína, anfetaminas, picadas e venenos.

Metabólicas e outras

Hipocalemia, hipofosfatemia, infecções (influenza), doença de McArdle e deficiência de CPT II.

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O essencial de fisiopatologia

  1. Agressão física ou falta de ATP: as bombas do sarcolema e do retículo sarcoplasmático param.
  2. O cálcio intracelular sobe e ativa proteases, fosfolipases e a lesão mitocondrial.
  3. A fibra necrosa e libera mioglobina, potássio, fosfato, ácido úrico e CK.
  4. No rim, a mioglobina causa vasoconstrição, obstrução por cilindros e toxicidade direta do ferro heme.

Da agressão à necrose da fibra

Seja trauma, isquemia, toxina ou esforço, o caminho final é o mesmo: a fibra perde o controle do cálcio.

  1. Agressão

    Lesão do sarcolema ou depleção de ATP.

  2. Bombas falham

    Na+/K+-ATPase e SERCA param.

  3. Cálcio sobe

    Ca2+ entra e sai do retículo.

  4. Enzimas

    Calpaínas e fosfolipase A2 ativadas.

  5. Necrose

    Fibra rompe e libera o conteúdo.

O que sai da fibra e o que causa

O sarcoplasma é rico em potássio, fosfato e proteínas. Cada componente liberado explica uma alteração laboratorial e um risco clínico.

ComponenteNo exameConsequência
Creatinoquinase (CK)Sobe em horas, pico em 1–3 dias, cai em diasMarcador da lesão; não é tóxica
MioglobinaUrina escura, fita heme-positivaLesão tubular renal
PotássioHipercalemiaArritmias e parada cardíaca
Fosfato e ácido úricoHiperfosfatemia, hiperuricemiaPrecipitação de cálcio; agravam a lesão renal
Cálcio (sentido inverso)Hipocalcemia na fase inicialDepositado no músculo lesado; pode haver hipercalcemia na recuperação

A mioglobina tem meia-vida curta e pode já ter sido depurada quando o paciente chega; a CK permanece elevada por mais tempo.

Como a mioglobina lesa o rim

A mioglobina é pequena (17 kDa) e passa livremente pelo glomérulo. No túbulo, sobretudo com urina ácida e concentrada, ela agride por três vias que se somam à hipovolemia do sequestro de líquido no músculo.

Vasoconstrição

O heme captura óxido nítrico; a hipovolemia ativa o sistema renina-angiotensina. Cai o fluxo medular.

Obstrução

Mioglobina precipita com a proteína de Tamm-Horsfall e forma cilindros no néfron distal.

Toxicidade direta

O ferro do heme gera radicais livres e peroxidação lipídica nas células do túbulo proximal.

Síndrome compartimental e esmagamento

O músculo necrótico incha dentro de uma fáscia inextensível. A pressão do compartimento sobe, comprime capilares e piora a isquemia — um ciclo que amplia a necrose. Na síndrome de esmagamento, a liberação da compressão devolve o fluxo e despeja de uma vez potássio e mioglobina na circulação.

Reperfusão

Ao resgatar vítima de esmagamento, iniciar hidratação venosa antes ou durante a liberação do membro, se possível.

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O essencial de quadro clínico

  1. Mialgia, fraqueza e edema muscular; urina escura (cor de chá ou de refrigerante de cola).
  2. Tríade completa em poucos pacientes; muitos chegam sem queixa muscular.
  3. Oligúria e sinais de hipercalemia indicam gravidade.
  4. Dor desproporcional e tensão do membro: pensar em síndrome compartimental.

Sinais e sintomas

Os sintomas musculares predominam em grupos proximais (coxas, panturrilhas, região lombar). O quadro sistêmico depende da causa e da quantidade de músculo lesado.

Músculo

Dor, sensibilidade à palpação, edema, fraqueza; às vezes apenas rigidez.

Urina

Escura, marrom-avermelhada; diurese pode cair nas primeiras horas.

Sistêmico

Febre, mal-estar, náuseas, taquicardia; confusão na intermação ou intoxicação.

Coração

Hipercalemia: fraqueza, ondas T apiculadas, QRS largo, arritmias.

Complicações

As complicações precoces matam; as tardias prolongam a internação. Todas são mais prováveis quanto maior a massa muscular lesada.

Precoces (horas)

  • Hipercalemia e arritmias
  • Hipocalcemia
  • Síndrome compartimental

Tardias (dias)

  • Lesão renal aguda
  • Coagulação intravascular disseminada
  • Hipercalcemia na recuperação

Quando pensar em causa genética

Episódios recorrentes, rabdomiólise com esforço leve, cãibras desde a infância ou história familiar sugerem miopatia metabólica. Avaliar fora da fase aguda.

  • Doença de McArdle (glicogenose tipo V): falta de miofosforilase; dor e cãibras no início do exercício, com fenômeno do "segundo fôlego".
  • Deficiência de CPT II: falha na oxidação de ácidos graxos; crises após exercício prolongado, jejum ou febre.
  • Suscetibilidade à hipertermia maligna (RYR1): rabdomiólise com anestésicos halogenados ou succinilcolina.

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O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. O diagnóstico é laboratorial: CK acima de 5 vezes o limite superior da normalidade.
  2. Fita urinária positiva para heme e sedimento sem hemácias sugerem mioglobinúria.
  3. Na lâmina: necrose de fibras com miofagocitose e pouca inflamação; depois, regeneração.
  4. Biópsia muscular só fora da fase aguda, se houver suspeita de miopatia de base.

Músculo: da necrose à regeneração

Os achados mudam com o tempo. A lesão é segmentar: um trecho da fibra morre, e as células satélites sob a lâmina basal reconstroem o segmento. Se a lâmina basal estiver preservada, a regeneração é ordenada.

  1. Primeiras horas

    Fibras tumefeitas, hipereosinofílicas, com estriações borradas; edema do endomísio.

  2. 1–2 dias

    Fibras pálidas e homogêneas, sem estriações; núcleos picnóticos ou ausentes. Começa a miofagocitose.

  3. 3–7 dias

    Macrófagos preenchem as fibras mortas; surgem fibras em regeneração, pequenas e basofílicas (ricas em RNA), com núcleos centrais vesiculosos e nucléolos evidentes.

  4. Semanas

    Fibras regeneradas com núcleos centrais residuais; fibrose apenas se a lesão foi extensa ou a lâmina basal se perdeu.

Rim: nefropatia por pigmento

No rim, o padrão é de lesão tubular aguda com pigmento. Os glomérulos ficam preservados.

EstruturaAchadoComo reconhecer
Túbulos distais e coletoresCilindros pigmentados granulososMarrom-avermelhados no HE; imuno-histoquímica positiva para mioglobina
Túbulo proximalEpitélio achatado, perda da borda em escova, necrose focalLuz dilatada, células descamadas na luz
InterstícioEdema leveTúbulos afastados entre si
GlomérulosPreservadosAjuda a separar de glomerulonefrite

Exames na prática

A investigação confirma a lesão, mede o risco renal e cardíaco e procura a causa.

  1. CK sérica

    Acima de 5 vezes o limite superior (em geral acima de 1.000 U/L). Repetir até cair.

  2. Urina

    Fita positiva para sangue (heme) com sedimento sem hemácias; cilindros pigmentados.

  3. Eletrólitos e rim

    Potássio, fosfato, cálcio, ácido úrico, creatinina e ureia, várias vezes ao dia no início.

  4. ECG

    Sinais de hipercalemia.

  5. Causa

    Toxicológico, TSH, gasometria, coagulograma; revisar fármacos.

Cinética

Mioglobina e CK no tempo

A mioglobina sobe e cai em horas; a CK sobe mais devagar, tem pico em 1–3 dias e cai em cerca de 40% ao dia. Mioglobina normal não exclui rabdomiólise.

Diagnóstico diferencial

Urina escura e CK alta têm outras explicações. A pergunta é: o pigmento é mioglobina, hemoglobina ou sangue? E a necrose muscular é aguda ou faz parte de miopatia crônica?

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Hemólise intravascular
Achado-chaveHemoglobinúria; plasma rosado
Como diferenciarHaptoglobina baixa, LDH e bilirrubina indireta altas; CK normal.
Distrofia muscular de Duchenne
Achado-chaveCK cronicamente muito alta
Como diferenciarMenino, fraqueza progressiva, pseudo-hipertrofia; biópsia com fibrose e ausência de distrofina.
Miosite inflamatória
Achado-chaveCK alta e fraqueza proximal subaguda
Como diferenciarEvolução em semanas; infiltrado inflamatório na biópsia.
Síndrome compartimental
Achado-chaveDor desproporcional, membro tenso
Como diferenciarCausa e consequência da rabdomiólise; medir pressão do compartimento.

Galeria histopatológica

Do músculo ao rim: compare as fibras necróticas e em regeneração com as fibras normais da mesma lâmina.

Fibras necróticas

Corte transversal em HE. Procure fibras pálidas, de citoplasma homogêneo e sem núcleo, ao lado de fibras normais poligonais com núcleos periféricos. Repare que quase não há linfócitos: a necrose não é causada por inflamação.

HEMúsculo esqueléticoNecrose

Miofagocitose

Maior aumento: a fibra morta está ocupada por macrófagos de citoplasma espumoso que removem os restos do sarcoplasma. A lâmina basal preservada em volta servirá de molde para a regeneração.

HEMacrófagos400x

Fibras em regeneração

Fibras pequenas e basofílicas (citoplasma azulado, rico em ribossomos), com núcleos grandes, vesiculosos e centrais e nucléolos visíveis. Surgem alguns dias após a lesão, a partir das células satélites.

HERegeneraçãoCélulas satélites

Rim: cilindros de mioglobina

Córtex renal em HE: túbulos dilatados com cilindros granulosos marrom-avermelhados e epitélio achatado. Glomérulos normais. No detalhe, imuno-histoquímica para mioglobina cora os cilindros.

HERimLesão tubular aguda
À beira do leito

Urina na rabdomiólise

Urina marrom-avermelhada, transparente, sem sedimento de hemácias. A fita reage para "sangue" porque detecta o grupo heme da mioglobina.

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O essencial de tratamento

  1. Cristaloide isotônico precoce e vigoroso: a medida que mais protege o rim.
  2. Meta de débito urinário alto (em torno de 200–300 mL/h no adulto), ajustada à resposta e ao risco de congestão.
  3. Tratar hipercalemia como emergência; não repor cálcio na hipocalcemia assintomática.
  4. Suspender a causa; avaliar compartimentos; diálise se houver indicação.

Hidratação: o centro do tratamento

O volume dilui a mioglobina no túbulo, mantém o fluxo e corrige a hipovolemia causada pelo líquido sequestrado no músculo. Quanto mais cedo começa, maior o benefício. O volume é ajustado ao débito urinário, à CK e à capacidade do paciente de recebê-lo.

  1. Iniciar

    Soro fisiológico ou solução balanceada, em infusão generosa, já na suspeita.

  2. Monitorar

    Débito urinário horário, balanço hídrico, sinais de congestão, eletrólitos.

  3. Manter

    Até a CK cair de forma consistente e a urina clarear.

  4. Reavaliar

    Oligúria persistente apesar do volume: parar de "empurrar" líquido e discutir diálise.

Bicarbonato e manitol

Alcalinizar a urina reduziria a precipitação da mioglobina, e o manitol aumentaria o fluxo tubular. Na prática, não há benefício comprovado sobre a hidratação isolada, e ambos têm riscos (alcalose e queda do cálcio ionizado; sobrecarga e hiperosmolaridade).

Não são rotina. Podem ser considerados por especialista em casos selecionados, com débito urinário preservado e monitorização.

Eletrólitos e complicações

Hipercalemia

Emergência: estabilizar a membrana cardíaca, deslocar o potássio para dentro das células e removê-lo; diálise se refratária.

Hipocalcemia

Repor só se sintomática ou com hipercalemia grave: o cálcio dado deposita-se no músculo e favorece hipercalcemia de rebote.

Diálise

Hipercalemia refratária, acidose grave, sobrecarga de volume ou uremia. A mioglobina é pouco removida pela diálise convencional.

Fasciotomia

Síndrome compartimental confirmada: descompressão cirúrgica urgente.

Causa e prevenção de recorrência

  • Suspender estatina e outros fármacos implicados; revisar interações.
  • Resfriamento ativo na hipertermia; dantroleno na hipertermia maligna.
  • Orientar retorno gradual ao exercício, com hidratação adequada.
  • Episódios recorrentes: investigar miopatia metabólica fora da fase aguda.
Prognóstico

O músculo se regenera bem; a maioria dos pacientes que desenvolve lesão renal recupera a função quando a causa é controlada e o tratamento é precoce.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  2. 2
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  3. 3
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
  4. 4
    Artigo2009
    Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009;361(1):62–72.
  5. 5
    Diretriz2012
    Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Volume de hidratação e manejo da hipercalemia devem ser individualizados conforme a função cardíaca e renal, seguindo o protocolo local.

Atlas Astrenmed de Histologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
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