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Atlas de Histologia • Tecido Muscular

Junção neuromuscular

Placa motora • neuromuscular junction, motor end plate

Sinapse entre o terminal do neurônio motor e a fibra muscular esquelética. Na lâmina, o axônio se ramifica e termina em pequenos botões agrupados sobre a fibra; na ultraestrutura, a acetilcolina atravessa a fenda e ativa receptores nas dobras juncionais.

Tipo
Lâmina · sinapse química
Onde está
Fibras musculares esqueléticas
Pista na lâmina
Axônio ramificado em botões
Função
Transmitir o comando motor
10–12 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a estrutura

No HE a junção neuromuscular é praticamente invisível; por isso a lâmina usa uma coloração que destaca fibras nervosas e musculares. O objetivo é seguir o axônio até o ponto em que ele se ramifica sobre a fibra. O esquema mostra o que só a microscopia eletrônica revela.

Lâmina histológica

Figura 1. Junção neuromuscular, coloração especial (Lâmina 48), 400x. Fibras musculares estriadas em corte longitudinal; um axônio escuro chega, ramifica-se e termina em pequenos botões agrupados sobre a superfície de uma fibra (placa motora).

Roteiro de observação
  1. 1
    Fibras muscularesLongas, paralelas, com estriações transversais: é músculo esquelético.
  2. 2
    Feixe nervosoFios escuros e finos correndo entre as fibras, em pequenos feixes.
  3. 3
    Ramificação terminalUm axônio deixa o feixe, perde a mielina e se divide sobre uma fibra.
  4. 4
    Placa motoraConjunto de botões terminais, em "cacho" ou "garra", numa área pequena da fibra.

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. É uma sinapse química colinérgica: o neurotransmissor é a acetilcolina e o receptor é nicotínico.
  2. O axônio motor perde a mielina perto da fibra e termina em botões numa depressão do sarcolema, a fenda sináptica primária.
  3. O sarcolema forma dobras juncionais que ampliam a área de receptores; a acetilcolinesterase fica na lâmina basal da fenda.
  4. Um neurônio motor e todas as fibras que ele inerva formam a unidade motora.

Do impulso nervoso à contração

A transmissão é rápida e segura: cada potencial de ação do neurônio motor normalmente gera um potencial de ação na fibra. A sequência abaixo explica também onde agem toxinas, fármacos e autoanticorpos.

  1. Despolarização do terminal

    O potencial de ação chega ao botão e abre canais de cálcio dependentes de voltagem.

  2. Liberação de acetilcolina

    O cálcio dispara a fusão das vesículas com a membrana (proteínas SNARE) nas zonas ativas.

  3. Ligação ao receptor

    A acetilcolina atravessa a fenda e abre os receptores nicotínicos, canais de cátions no topo das dobras juncionais.

  4. Potencial de placa e de ação

    A despolarização local gera potencial de ação no sarcolema, que entra pelos túbulos T e libera cálcio do retículo sarcoplasmático.

  5. Fim do sinal

    A acetilcolinesterase hidrolisa a acetilcolina; a colina é recaptada pelo terminal para nova síntese.

Unidade motora

Cada fibra esquelética tem, em geral, uma única placa motora; um neurônio, porém, pode inervar poucas ou muitas fibras. Músculos de controle fino têm unidades motoras pequenas; músculos posturais, unidades grandes.

Unidade pequena

Poucas fibras por neurônio: movimentos precisos (músculos extraoculares, mão).

Unidade grande

Muitas fibras por neurônio: força e postura (músculos do tronco e da coxa).

A junção neuromuscular em quatro imagens

Da lâmina de rotina à ultraestrutura: cada técnica mostra uma parte diferente da mesma sinapse.

Feixe nervoso e ramos terminais

Lâmina 48, 100x. Pequeno feixe nervoso correndo entre fibras musculares estriadas; dele saem axônios isolados que se dirigem a fibras diferentes — cada axônio inerva várias fibras (unidade motora).

Lâmina 48100xUnidade motora

Placa motora em detalhe

Lâmina 48, 400–1000x. Axônio terminal que se divide em ramos curtos e botões agrupados sobre uma área restrita da fibra. Ao fundo, as estriações transversais confirmam que a fibra é esquelética.

Lâmina 481000xBotões terminais

Histoquímica da acetilcolinesterase

Músculo congelado, reação para acetilcolinesterase, 200x. As placas motoras aparecem como manchas escuras, ovais, no meio das fibras, alinhadas numa faixa do músculo (zona de inervação).

AcetilcolinesteraseHistoquímica

Microscopia eletrônica

ME de transmissão. Terminal axônico cheio de vesículas sinápticas e mitocôndrias, separado da fibra pela fenda com lâmina basal; o sarcolema abaixo forma dobras juncionais profundas. Acima, a célula de Schwann cobre o terminal.

MEVesículasDobras juncionais

A regra é seguir o nervo: ache o feixe nervoso entre as fibras musculares e acompanhe um axônio isolado até o ponto em que ele se abre sobre uma fibra. No HE comum a placa não é identificável — depende de coloração especial.

Aumento a aumento

  1. 40x — o músculo

    Fibras longas e paralelas (corte longitudinal ou preparo por dissociação/esmagamento). Procure linhas escuras que cruzam as fibras em ângulo.

  2. 100x — o feixe nervoso

    Grupo de fibras nervosas finas, escuras e onduladas, correndo entre as fibras musculares.

  3. 400x — o axônio isolado

    Siga um axônio que deixa o feixe; perto da fibra ele se afina e se ramifica.

  4. 400–1000x — a placa

    Ramos curtos terminando em botões ou dilatações agrupadas numa área pequena e oval da fibra. Confirme as estriações da fibra ao fundo.

  5. Técnicas de referência

    Impregnação argêntica ou por cloreto de ouro (terminais), histoquímica da acetilcolinesterase (placa) e alfa-bungarotoxina marcada (receptores) em pesquisa.

Pegadinhas

Um nervo cruzando o músculo não é placa motora: procure a terminação ramificada sobre a fibra. O fuso neuromuscular é outra estrutura — receptor sensorial encapsulado, com fibras intrafusais finas. Os receptores de acetilcolina ficam no topo das dobras juncionais; a acetilcolinesterase, na lâmina basal.

Descrição-modelo para a prova prática

Modelo de descrição

Preparação de músculo estriado esquelético submetida a coloração especial, mostrando fibras musculares longas, paralelas, com estriações transversais. Entre elas corre um feixe de fibras nervosas, do qual se destacam axônios isolados que, ao alcançar as fibras musculares, se ramificam e terminam em dilatações (botões terminais) agrupadas sobre área restrita do sarcolema, constituindo junções neuromusculares (placas motoras). Um mesmo axônio pode ser seguido até mais de uma fibra (unidade motora).

Cite o neurotransmissor (acetilcolina) e o tipo de receptor (nicotínico) se a prova pedir função.

Estruturas nervosas no músculo

Dentro do músculo há nervos de passagem, terminações motoras, receptores sensoriais e vasos. O que define a placa motora é o terminal ramificado que repousa sobre uma única fibra.

EstruturaAchado-chaveComo diferenciar
Nervo periférico
Achado-chaveFeixe de axônios envolto por perineuro
Como diferenciarAtravessa o músculo sem terminar; não há botões sobre fibras.
Fuso neuromuscular
Achado-chaveCápsula com fibras intrafusais finas
Como diferenciarReceptor sensorial de estiramento, fusiforme e encapsulado; terminações enroladas nas fibras intrafusais.
Célula de Schwann
Achado-chaveNúcleo junto ao terminal
Como diferenciarCobre o terminal axônico pelo lado oposto à fenda; faz parte da junção, não é a sinapse.
Arteríola / capilar
Achado-chaveTubo com lúmen e hemácias
Como diferenciarTem lúmen e parede; não se ramifica em botões nem acompanha axônios.

Cada etapa da transmissão neuromuscular tem uma doença, uma toxina ou um fármaco correspondente. Saber onde cada um age (pré-sináptico, fenda ou pós-sináptico) resolve boa parte das questões de prova.

Doenças e toxinas por compartimento

As doenças da junção dão fraqueza muscular flutuante, que piora com o uso. A lâmina comum de músculo costuma ser normal — o defeito está na sinapse, não na fibra.

CondiçãoAlvoConsequência
Miastenia gravis
AlvoAnticorpos contra o receptor nicotínico (pós-sináptico)
ConsequênciaMenos receptores e dobras simplificadas; fraqueza que piora com o esforço, ptose e diplopia.
Síndrome de Lambert-Eaton
AlvoAnticorpos contra canais de cálcio (pré-sináptico)
ConsequênciaMenos liberação de acetilcolina; força melhora transitoriamente com esforço repetido; associada a carcinoma de pequenas células.
Botulismo
AlvoToxina cliva proteínas SNARE (pré-sináptico)
ConsequênciaBloqueia a liberação de acetilcolina: paralisia flácida descendente.
Organofosforados
AlvoInibem a acetilcolinesterase (fenda)
ConsequênciaExcesso de acetilcolina: fasciculações e depois paralisia, além de efeitos muscarínicos.

Miastenia = receptor pós-sináptico; Lambert-Eaton e botulismo = liberação pré-sináptica; anticolinesterásicos agem na fenda.

Fármacos que agem na junção

Bloqueadores adespolarizantes

Competem com a acetilcolina pelo receptor nicotínico (derivados do curare, como rocurônio); usados na anestesia.

Succinilcolina

Bloqueador despolarizante: ativa o receptor e mantém a placa despolarizada.

Anticolinesterásicos

Piridostigmina e neostigmina aumentam a acetilcolina na fenda (miastenia, reversão de bloqueio).

Toxina botulínica terapêutica

Uso local em distonias, espasticidade e estética: denervação química temporária.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
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    Livro-texto2022
    Gartner LP. Tratado de Histologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2022.
  4. 4
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    Kierszenbaum AL, Tres LL. Histologia e Biologia Celular: uma introdução à patologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
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    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas.

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