Astrenmed

Entrar Criar conta
Atlas de Histologia • Tecido Nervoso

Meningite bacteriana

Leptomeningite aguda purulenta • bacterial meningitis

Infecção aguda das leptomeninges (aracnoide e pia-máter) por bactérias como pneumococo e meningococo. Na lâmina, um exsudato rico em neutrófilos enche o espaço subaracnóideo; na clínica, febre, cefaleia e rigidez de nuca exigem antibiótico em minutos, não em horas.

LeptomeningesInfecciosaExsudato neutrofílicoEmergência
16–20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

O espaço subaracnóideo normal é quase vazio, só com líquor, trabéculas delicadas e vasos. Na meningite bacteriana ele fica distendido por neutrófilos e fibrina.

Histopatologia

Figura 1. Leptomeningite aguda purulenta, HE, 100x: espaço subaracnóideo distendido por denso infiltrado de neutrófilos e fibrina, envolvendo vasos leptomeníngeos congestos; abaixo, o córtex cerebral com a pia-máter ainda reconhecível.

Principais achados
  1. 1
    Espaço subaracnóideo distendido por neutrófilos e fibrina
  2. 2
    Vasos leptomeníngeos dilatados e congestos
  3. 3
    Cocos ou bacilos no exsudato (Gram)
  4. 4
    Extensão do pus pelos espaços perivasculares (Virchow-Robin)
  5. 5
    Vasculite e tromboflebite de veias corticais nos casos graves
  6. 6
    Ventriculite e exsudato no plexo coroide; fibrose meníngea tardia

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Infecção do espaço subaracnóideo: o líquor espalha as bactérias por todo o neuroeixo.
  2. Agentes conforme a idade: estreptococo do grupo B e E. coli no recém-nascido; pneumococo e meningococo em crianças e adultos; Listeria em idosos e imunossuprimidos.
  3. Na lâmina: neutrófilos e fibrina nas leptomeninges, vasos congestos, bactérias no Gram.
  4. Emergência: antibiótico e dexametasona sem esperar a punção quando ela atrasar.

O que é a meningite bacteriana

É a inflamação aguda das leptomeninges causada por bactérias que chegam ao espaço subaracnóideo, quase sempre pelo sangue. O líquor é um meio pobre em anticorpos e complemento: a bactéria se multiplica livremente.

A resposta inflamatória, e não só a bactéria, causa o dano: edema cerebral, hipertensão intracraniana, vasculite e infartos.

Meningite bacteriana = neutrófilos no espaço subaracnóideo e, no líquor, glicose baixa com proteína alta. Antibiótico imediato muda o desfecho.

Agentes conforme a idade

A vacinação contra Haemophilus influenzae tipo b, pneumococo e meningococo mudou o perfil: hoje a doença é mais frequente nos extremos de idade.

Recém-nascido

Estreptococo do grupo B, E. coli e Listeria monocytogenes, adquiridos no canal de parto.

Crianças e adolescentes

Meningococo e pneumococo; H. influenzae em não vacinados.

Adultos

Pneumococo (o mais comum) e meningococo, que causa surtos.

Idosos e imunossuprimidos

Pneumococo, Listeria e bacilos gram-negativos. Pós-neurocirurgia: estafilococos e gram-negativos.

Em 30 segundos

O essencial de fisiopatologia

  1. Colonização da nasofaringe → bacteremia → passagem pela barreira (plexo coroide e vasos meníngeos).
  2. Cápsula polissacarídica protege a bactéria da fagocitose no sangue.
  3. Componentes da parede bacteriana disparam citocinas e o influxo de neutrófilos.
  4. Edema, vasculite e hipertensão intracraniana causam o dano neurológico.

Da nasofaringe às meninges

A maioria dos casos segue a via hematogênica. Menos vezes, a bactéria chega por contiguidade (sinusite, otite, mastoidite) ou por fístula liquórica após trauma ou cirurgia.

  1. Colonização

    Mucosa da nasofaringe.

  2. Invasão

    Atravessa o epitélio e cai no sangue.

  3. Bacteremia

    Cápsula evita fagocitose e complemento.

  4. Barreira

    Cruza plexo coroide e vasos meníngeos.

  5. Espaço subaracnóideo

    Multiplica-se no líquor.

Inflamação que lesa o encéfalo

A lise bacteriana libera peptidoglicano, ácido lipoteicoico ou lipopolissacarídeo. Macrófagos e células meníngeas liberam TNF e IL-1, a barreira hematoencefálica se abre e os neutrófilos invadem o espaço subaracnóideo.

Edema cerebral

Vasogênico, citotóxico e intersticial: hipertensão intracraniana e herniação.

Vasculite

Arterite e tromboflebite das veias corticais: infartos.

Hidrocefalia

Exsudato bloqueia a reabsorção do líquor nas granulações aracnóideas.

Por que dexametasona

O antibiótico lisa bactérias e libera mais componentes inflamatórios. O corticoide dado antes ou junto com a primeira dose atenua esse pico.

Meningococcemia e Waterhouse-Friderichsen

O meningococo pode causar sepse fulminante, com coagulação intravascular disseminada, púrpura e choque. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen é a hemorragia bilateral das adrenais com insuficiência adrenal aguda — achado clássico de necropsia.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Febre, cefaleia, rigidez de nuca e alteração da consciência; tríade completa em menos da metade.
  2. Petéquias e púrpura: pense em meningococo e sepse.
  3. Lactentes: febre, irritabilidade, recusa alimentar, fontanela abaulada.
  4. Crises convulsivas, déficits focais e coma indicam complicação.

Sinais e sintomas

O quadro se instala em horas a poucos dias. A irritação meníngea é o resultado da inflamação das leptomeninges e das raízes nervosas que as atravessam.

Sistêmicos

Febre alta, calafrios, vômitos, taquicardia; hipotensão na sepse.

Neurológicos

Cefaleia intensa, fotofobia, confusão, sonolência, crises.

Irritação meníngea

Rigidez de nuca; sinais de Kernig e Brudzinski (pouco sensíveis).

Pele

Petéquias e púrpura que não somem à pressão: meningococcemia.

Complicações

Mesmo com tratamento adequado, muitos sobreviventes ficam com sequelas, sobretudo após doença pneumocócica.

  • Hipertensão intracraniana e herniação.
  • Infartos arteriais e venosos por vasculite.
  • Hidrocefalia, empiema subdural, abscesso cerebral.
  • Perda auditiva neurossensorial (labirintite pela via do aqueduto coclear) — a sequela mais comum em crianças.
  • Epilepsia e déficit cognitivo.

Em 30 segundos

O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. Na lâmina: exsudato de neutrófilos e fibrina no espaço subaracnóideo.
  2. No líquor: pleocitose neutrofílica, proteína alta, glicose baixa.
  3. Gram e cultura do líquor identificam o agente; hemoculturas positivas em boa parte dos casos.
  4. TC antes da punção só com sinais de massa ou hipertensão intracraniana — e o antibiótico vai antes da TC.

Meninges: normal × meningite

Na necropsia, o pus se acumula sobre a convexidade nos sulcos ao longo dos vasos (típico do pneumococo) ou na base do encéfalo. Ao microscópio, a mudança está no conteúdo do espaço subaracnóideo.

Leptomeninges normais

  • Aracnoide fina, sem vasos
  • Espaço subaracnóideo com líquor claro
  • Raras células
  • Pia colada ao córtex

Meningite bacteriana

  • Espaço distendido por neutrófilos
  • Fibrina e bactérias
  • Vasos congestos, às vezes com trombos
  • Pus nos espaços perivasculares

Evolução na lâmina

FaseAchadoO que olhar
AgudaExsudato purulentoNeutrófilos, fibrina e bactérias; vasos congestos
ComplicadaVasculite, ventriculite, cerebriteNeutrófilos na parede de veias com trombos; infartos corticais; pus nos ventrículos e no plexo coroide
Em resoluçãoLinfócitos, plasmócitos e macrófagosMenos neutrófilos; início de fibrose
SequelaFibrose leptomeníngeaAracnoide espessada e aderente; hidrocefalia comunicante

Líquor: como ler a punção

O padrão do líquor separa a meningite bacteriana das virais e das crônicas. A glicose baixa reflete o consumo por neutrófilos e bactérias e o transporte prejudicado pela barreira inflamada.

ParâmetroBacterianaViralTuberculosa
AspectoTurvo, purulentoLímpidoLímpido ou opalescente
CélulasCentenas a milhares; neutrófilosDezenas a centenas; linfócitosDezenas a centenas; linfócitos
ProteínaMuito altaNormal ou pouco altaMuito alta
GlicoseBaixa (razão líquor/sangue ≤ 0,4)NormalBaixa

Antibiótico prévio pode negativar o Gram e a cultura sem normalizar a celularidade; nesses casos, PCR do líquor ajuda.

Sequência na emergência

  1. Hemoculturas

    Colher na chegada, antes da primeira dose.

  2. Decidir sobre a TC

    Indicada antes da punção se houver déficit focal, papiledema, crise recente, rebaixamento importante ou imunossupressão.

  3. Antibiótico e dexametasona

    Se a punção vai atrasar (ou se a TC for necessária), iniciar antes dela.

  4. Punção lombar

    Pressão de abertura, celularidade, glicose pareada com a sérica, proteína, Gram, cultura, PCR.

Achado característico

Gram do líquor

Diplococos gram-positivos lanceolados (pneumococo) ou diplococos gram-negativos em grão de café, muitas vezes dentro de neutrófilos (meningococo).

Diagnóstico diferencial

Na lâmina, o que define a meningite bacteriana é o tipo celular (neutrófilos) e o lugar (espaço subaracnóideo).

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Meningite viral (asséptica)
Achado-chaveLinfócitos, glicose normal
Como diferenciarInfiltrado leptomeníngeo linfocitário discreto; quadro mais brando e autolimitado.
Meningite tuberculosa
Achado-chaveExsudato basal gelatinoso; granulomas
Como diferenciarCurso subagudo; granulomas com necrose caseosa, endarterite obliterante, paralisia de nervos cranianos.
AVC isquêmico
Achado-chaveNecrose no parênquima, por território
Como diferenciarNeutrófilos e macrófagos dentro do tecido infartado, sem pus no espaço subaracnóideo.
Síndrome de Guillain-Barré
Achado-chaveDissociação proteíno-citológica
Como diferenciarProteína alta com poucas células no líquor; sem febre nem sinais meníngeos.

Galeria histopatológica

Da peça de necropsia ao Gram: em cada imagem, localize o espaço subaracnóideo e veja o que o ocupa.

Exsudato sobre a convexidade

Peça de necropsia. As leptomeninges estão opacas e o pus amarelo-esverdeado preenche os sulcos ao longo das veias, escondendo os giros. Compare com o aspecto liso e transparente da aracnoide normal.

MacroscopiaNecropsia

Pus no espaço subaracnóideo

HE, 100x. Espaço subaracnóideo distendido por neutrófilos e filamentos de fibrina, entre a aracnoide (em cima) e a pia (embaixo). O córtex abaixo está relativamente preservado.

HELeptomeningesNeutrófilos

Neutrófilos e fibrina em detalhe

HE, 400x. Neutrófilos de núcleo segmentado, alguns degenerados, em rede de fibrina eosinofílica; procure grumos basofílicos de bactérias entre as células e um vaso congesto.

HEExsudatoGrande aumento

Pneumococo no Gram

Gram do líquor, 1000x (imersão). Diplococos gram-positivos (roxos), lanceolados, livres e dentro de neutrófilos. Em meningococo, os diplococos seriam gram-negativos (rosados), em forma de grão de café.

GramLíquorPneumococo

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Antibiótico empírico imediato; não atrasar por TC ou punção.
  2. Dexametasona antes ou junto com a primeira dose de antibiótico.
  3. Ajuste pelo agente e pelo antibiograma; duração varia de 7 a 21 dias conforme o agente.
  4. Meningococo: isolamento respiratório nas primeiras 24 h e quimioprofilaxia dos contatos próximos.

Escolha do esquema empírico

O esquema cobre os agentes prováveis pela idade e pela situação. A vancomicina entra pela possibilidade de pneumococo resistente à cefalosporina; a ampicilina, pela Listeria, naturalmente resistente às cefalosporinas.

SituaçãoEsquema empírico
Recém-nascidoAmpicilina + cefotaxima (ou aminoglicosídeo)
Criança e adulto até 50 anosCeftriaxona (ou cefotaxima) + vancomicina
Mais de 50 anos ou imunossupressãoCeftriaxona + vancomicina + ampicilina
Pós-neurocirurgia ou derivaçãoVancomicina + cefepima, ceftazidima ou meropeném

Esquemas conforme IDSA e ESCMID; adaptar à resistência local.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário de cuidado em adultos com função renal normal. Doses conforme as diretrizes IDSA/ESCMID; o nome do medicamento abre a ficha.

Prevenção

As vacinas conjugadas contra H. influenzae tipo b, pneumococo e meningococo (C, ACWY e B) reduziram muito a doença. Gestantes colonizadas por estreptococo do grupo B recebem antibiótico no parto para proteger o recém-nascido.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  2. 2
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  3. 3
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
  4. 4
    Diretriz2004
    Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39(9):1267–1284.
  5. 5
    Diretriz2016
    van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, et al. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect. 2016;22(Suppl 3):S37–S62.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Esquemas e doses referem-se a adultos com função renal normal; crianças, recém-nascidos e insuficiência renal exigem ajuste conforme o protocolo local.

Atlas Astrenmed de Histologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
Rolar para cima