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Atlas de Histologia • Tecido Nervoso

AVC isquêmico

Infarto cerebral • acidente vascular cerebral isquêmico • ischemic stroke

Obstrução de uma artéria cerebral que leva à morte do tecido nervoso no território irrigado. No encéfalo o infarto evolui para necrose de liquefação: neurônios vermelhos, neutrófilos, macrófagos espumosos e, por fim, uma cavidade cercada por gliose.

EncéfaloVascularNecrose de liquefaçãoTempo é cérebro
16–20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

O infarto cerebral recente é um campo de tecido pálido e vacuolado, com neurônios vermelhos retraídos; com os dias, os macrófagos espumosos tomam conta e o tecido se desfaz.

Histopatologia

Figura 1. Infarto cerebral recente (cerca de 24–48 h), HE, 200x: neurônios encolhidos de citoplasma intensamente eosinofílico e núcleo picnótico, neurópilo vacuolado pelo edema e neutrófilos chegando pela borda. À direita, córtex preservado com neurônios de núcleo vesiculoso e nucléolo visível.

Principais achados
  1. 1
    Neurônios vermelhos: citoplasma hipereosinofílico, núcleo picnótico, perda dos corpúsculos de Nissl (12–24 h)
  2. 2
    Edema e vacuolização do neurópilo; palidez da coloração
  3. 3
    Infiltrado de neutrófilos a partir das bordas (1–2 dias)
  4. 4
    Macrófagos espumosos (células gitter) cheios de restos de mielina (dias a semanas)
  5. 5
    Astrócitos reativos (gemistocíticos) e neovascularização na periferia (a partir de cerca de 1 semana)
  6. 6
    Cavidade cística delimitada por gliose (meses)

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Interrupção do fluxo arterial: trombose local, embolia (coração ou artérias) ou doença de pequenos vasos.
  2. Os neurônios são as células mais sensíveis: dependem de glicose e oxigênio contínuos e morrem em minutos sem fluxo.
  3. No encéfalo o infarto vira necrose de liquefação — não de coagulação, como no coração.
  4. A cicatriz não é de colágeno: é gliose, feita por astrócitos reativos ao redor de uma cavidade.

O que é o AVC isquêmico

É a perda súbita de função neurológica causada por isquemia focal, com infarto do tecido demonstrado por imagem ou patologia. Responde por cerca de 80–85% dos AVC; o restante é hemorrágico.

Quando os sintomas regridem sem infarto na imagem, o evento é um ataque isquêmico transitório (AIT) — um aviso de alto risco de AVC nos dias seguintes.

Infarto cerebral = necrose de liquefação que termina em cavidade com gliose. Infarto do miocárdio = necrose de coagulação que termina em cicatriz de colágeno.

Os mecanismos (classificação TOAST)

Descobrir o mecanismo é o que orienta a prevenção secundária. A classificação TOAST agrupa as causas em cinco categorias.

Cardioembólico

Fibrilação atrial, trombo ventricular pós-infarto, endocardite. Infartos corticais, às vezes em vários territórios.

Aterosclerose de grande artéria

Placa na bifurcação carotídea ou em artérias intracranianas; trombose local ou embolia artéria-artéria.

Pequenos vasos (lacunar)

Arteriolosclerose hialina das artérias perfurantes na hipertensão e no diabetes; infartos menores que 15 mm.

Outras e indeterminada

Dissecção arterial, vasculites, trombofilias, anemia falciforme; ou causa não encontrada.

Em 30 segundos

O essencial de fisiopatologia

  1. Sem fluxo, o ATP acaba em minutos e as bombas iônicas param.
  2. O neurônio despolarizado libera glutamato: entrada maciça de Ca2+ e excitotoxicidade.
  3. O núcleo isquêmico morre logo; a penumbra sobrevive por horas e é o alvo da reperfusão.
  4. Neurônios > oligodendrócitos > astrócitos > micróglia e vasos, em ordem decrescente de vulnerabilidade.

Da oclusão à morte neuronal

O encéfalo usa cerca de 20% do oxigênio do corpo e quase não guarda glicogênio. A cascata isquêmica começa em segundos e explica por que cada minuto conta.

  1. Falta de energia

    ATP cai; para a Na+/K+-ATPase.

  2. Despolarização

    Entra Na+ e água: edema citotóxico.

  3. Glutamato

    Liberado em excesso; ativa receptores NMDA.

  4. Cálcio

    Ativa proteases, lipases e radicais livres.

  5. Morte

    Necrose no núcleo; apoptose na periferia.

Núcleo isquêmico e penumbra

A circulação colateral cria um gradiente. No centro, o fluxo é tão baixo que as células morrem em minutos; na periferia, ele basta para manter a célula viva, mas não para funcionar.

Núcleo isquêmico

  • Fluxo muito baixo
  • Falência de membrana em minutos
  • Lesão irreversível
  • Restrição na RM em difusão

Penumbra

  • Fluxo reduzido, com colaterais
  • Silêncio elétrico, membrana íntegra
  • Recuperável por horas
  • Hipoperfusão sem infarto na perfusão

Vulnerabilidade de cada célula

Nem todas as células do tecido nervoso morrem ao mesmo tempo. Isso explica a sequência de achados e o tipo de cicatriz.

CélulaSensibilidadePapel no infarto
NeurônioMáximaPrimeiro a morrer: neurônio vermelho em 12–24 h
OligodendrócitoAltaMorre e desfaz a mielina: substância branca pálida
AstrócitoIntermediáriaMorre no centro; na borda prolifera e forma a gliose
Micróglia e monócitosBaixaViram macrófagos espumosos e removem os restos
VasosBaixaLesão endotelial: quebra da barreira e transformação hemorrágica

Na isquemia global (parada cardíaca), as regiões mais sensíveis são o setor CA1 do hipocampo, as células de Purkinje do cerebelo e as camadas 3, 5 e 6 do córtex (necrose laminar).

Infarto pálido e infarto hemorrágico

O infarto por trombose sem reperfusão costuma ser pálido (anêmico). Quando o êmbolo se fragmenta ou é dissolvido, o sangue volta a um leito vascular lesado e extravasa: infarto hemorrágico, com petéquias que podem confluir. Por isso a transformação hemorrágica é típica do AVC cardioembólico e é o principal risco da trombólise.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Déficit focal súbito, que corresponde a um território arterial.
  2. Cefaleia intensa, vômitos e rebaixamento precoce sugerem hemorragia — só a imagem separa.
  3. Escala do NIH (NIHSS) quantifica a gravidade e orienta a conduta.
  4. Infartos extensos incham por dias: risco de herniação.

Síndromes por território

O déficit aponta a artéria. Saber o território ajuda a ler a imagem e a lâmina da necropsia.

ArtériaTerritórioQuadro típico
Cerebral médiaFace lateral do hemisfério, cápsula internaHemiparesia e hipoestesia de face e braço; afasia (hemisfério dominante) ou negligência
Cerebral anteriorFace medial do lobo frontal e parietalFraqueza predominante na perna; abulia
Cerebral posteriorLobo occipital, tálamoHemianopsia homônima contralateral
VertebrobasilarTronco encefálico e cerebeloVertigem, diplopia, disartria, ataxia, sinais cruzados
Perfurantes (lacunas)Cápsula interna, tálamo, ponteDéficit motor ou sensitivo puro, sem alteração cortical

Evolução do paciente

O quadro costuma ser máximo no início. Piora nas primeiras horas sugere expansão do infarto, nova embolia ou transformação hemorrágica; piora entre o 2º e o 5º dia em infarto extenso sugere edema.

Edema maligno

Infarto extenso da cerebral média: desvio da linha média e herniação; pode exigir craniectomia descompressiva.

Transformação hemorrágica

Sangramento dentro do infarto, espontâneo ou após trombólise.

Disfagia e aspiração

Triagem da deglutição antes de qualquer dieta oral.

Complicações clínicas

Trombose venosa profunda, infecção urinária, crises epilépticas, depressão.

Fatores de risco

Hipertensão arterial é o principal fator modificável; somam-se fibrilação atrial, diabetes, dislipidemia, tabagismo e AVC ou AIT prévio. Em jovens, pense em dissecção arterial, forame oval patente e trombofilias.

Em 30 segundos

O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. Nas primeiras horas a lâmina é quase normal: o neurônio vermelho aparece em 12–24 h.
  2. A população celular dominante data o infarto: neutrófilos → macrófagos → astrócitos.
  3. Na clínica, o diagnóstico é por imagem; a histologia é vista na necropsia ou em peças cirúrgicas.
  4. A TC sem contraste vem antes de qualquer trombolítico.

Evolução do infarto na lâmina

É a sequência mais cobrada em prova prática. Os tempos são aproximados e se sobrepõem; o que importa é qual célula predomina.

TempoMacroscopiaMicroscopia
0–12 hSem alteração visívelMínimas: vacuolização discreta; neurônios ainda normais no HE
12–24 hDiscreta palidez e amolecimentoNeurônios vermelhos: eosinofilia, núcleo picnótico, perda de Nissl; edema
1–3 diasTecido inchado, limite substância cinzenta-branca apagadoNeutrófilos a partir das bordas e dos vasos
3 dias–3 semanasTecido gelatinoso, friável, depois liquefeitoMacrófagos espumosos (células gitter) em grande número; neovascularização
A partir de ~1 semanaBorda firme se formandoAstrócitos reativos gemistocíticos na periferia
MesesCavidade cística, retração do córtexCavidade com macrófagos residuais; parede de gliose (fibras de GFAP)

Em infartos corticais, a camada molecular (camada 1) pode sobreviver como uma faixa fina sobre a cavidade, nutrida pelos vasos das meninges.

Neurônio vermelho × neurônio normal

O neurônio vermelho é o marcador de lesão neuronal irreversível por isquemia ou hipóxia. A comparação com o neurônio vizinho preservado é a melhor pista.

Neurônio normal

  • Corpo grande, poligonal
  • Núcleo vesiculoso, nucléolo evidente
  • Citoplasma com corpúsculos de Nissl basofílicos
  • Neurópilo compacto ao redor

Neurônio vermelho

  • Corpo retraído, anguloso
  • Núcleo pequeno, escuro (picnótico)
  • Citoplasma hipereosinofílico, sem Nissl
  • Halo claro e neurópilo vacuolado

Exames na fase aguda

Na emergência a pergunta é dupla: é sangramento? Há uma artéria grande ocluída? A resposta decide entre trombólise, trombectomia ou nenhuma das duas.

  1. Glicemia capilar

    Hipoglicemia imita AVC e é corrigível em minutos.

  2. TC de crânio sem contraste

    Afasta hemorragia. Nas primeiras horas costuma ser normal ou mostrar sinais sutis (apagamento de sulcos, perda da diferenciação cinzenta-branca, artéria hiperdensa).

  3. Angio-TC

    Mostra oclusão de grande vaso, candidata à trombectomia.

  4. Perfusão ou RM

    Separa núcleo de penumbra; a RM em difusão mostra o infarto em minutos.

  5. Investigação da causa

    ECG e monitorização para fibrilação atrial, ecocardiograma, Doppler de carótidas, perfil lipídico e glicêmico.

Imagem característica

Infarto agudo na RM em difusão

Área hiperintensa no território da cerebral média, com restrição confirmada no mapa ADC (hipointenso): é o edema citotóxico do núcleo isquêmico, visível ainda quando a TC é normal.

Diagnóstico diferencial na lâmina

Macrófagos espumosos e astrócitos reativos aparecem em várias lesões do sistema nervoso. O que separa o infarto é o limite em território arterial e a destruição de todos os elementos do tecido, inclusive axônios.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Esclerose múltipla (placa ativa)
Achado-chaveMacrófagos com mielina, em volta de vênulas
Como diferenciarDesmielinização com axônios relativamente preservados; manguitos perivenulares de linfócitos; não segue território arterial.
Glioblastoma
Achado-chaveNecrose com pseudopaliçada
Como diferenciarCélulas tumorais atípicas em paliçada ao redor da necrose e proliferação microvascular glomeruloide.
Meningite bacteriana
Achado-chaveNeutrófilos no espaço subaracnóideo
Como diferenciarExsudato nas meninges; o parênquima só infarta secundariamente por vasculite.
Infarto do miocárdio
Achado-chaveNecrose de coagulação
Como diferenciarA arquitetura das fibras persiste; termina em cicatriz de colágeno, não em cavidade com gliose.

Galeria histopatológica

Da lesão aguda à cicatriz: em cada imagem, identifique a célula que predomina e date o infarto.

Neurônios vermelhos (12–24 h)

HE, 400x. Procure corpos neuronais retraídos e angulosos, de citoplasma rosa intenso e núcleo escuro sem nucléolo. Compare com um neurônio preservado no mesmo campo e note o halo claro e o neurópilo vacuolado ao redor.

HEAgudoNeurônio

Infiltrado neutrofílico (1–3 dias)

HE, 200x. Neutrófilos de núcleo segmentado saindo dos vasos e espalhando-se pelo tecido necrótico, mais densos na borda do infarto. Há edema e neurônios vermelhos residuais.

HESubagudo precoceNeutrófilos

Macrófagos espumosos (1–3 semanas)

HE, 400x. Lençóis de células grandes e arredondadas, de citoplasma claro e espumoso (cheio de restos de mielina) e núcleo pequeno, central. São as células gitter: limpam o tecido liquefeito. Capilares novos entre elas.

HESubagudoCélulas gitter

Infarto antigo: cavidade e gliose

HE, 40x, com detalhe em GFAP. Cavidade irregular com poucos macrófagos residuais, limitada por parede de tecido glial denso. No GFAP, os prolongamentos dos astrócitos reativos marcam em marrom a cicatriz glial.

HEGFAPCrônico

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Reperfusão é tempo-dependente: trombólise IV até 4,5 h do último momento visto bem.
  2. Oclusão de grande vaso anterior: trombectomia mecânica, até 24 h em pacientes selecionados por imagem.
  3. Unidade de AVC reduz morte e dependência, com ou sem reperfusão.
  4. Prevenção secundária segue o mecanismo: antiagregação, anticoagulação na FA, estatina, pressão.

Cuidados gerais na fase aguda

Enquanto se decide a reperfusão, o objetivo é proteger a penumbra: manter perfusão, oxigenação e glicemia adequadas, sem febre.

Pressão arterial

Para trombólise: < 185/110 mmHg antes e < 180/105 mmHg nas 24 h seguintes. Sem trombólise, tolerar valores mais altos (até 220/120 mmHg) nas primeiras horas.

Glicemia

Corrigir hipoglicemia; evitar hiperglicemia acentuada.

Oxigênio

Suplementar só se a saturação estiver baixa.

Febre e deglutição

Tratar febre; triagem de disfagia antes de dieta oral.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário de cuidado. Doses conforme a diretriz da AHA/ASA; o protocolo local e o neurologista definem a indicação.

Referências bibliográficas

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    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  2. 2
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  3. 3
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
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    Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines. Stroke. 2019;50(12):e344–e418.
  5. 5
    Diretriz2021
    Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack. Stroke. 2021;52(7):e364–e467.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Indicação e doses de trombolíticos e antitrombóticos seguem o protocolo institucional de AVC e a avaliação do neurologista.

Atlas Astrenmed de Histologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
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