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Emergência & UTI • Neurológico

Hipertensão intracraniana

HIC • pressão intracraniana elevada • edema cerebral • herniação

O crânio é uma caixa rígida com volume fixo. Enquanto há reserva, a pressão quase não sobe; esgotada a complacência, alguns mililitros a mais fazem a curva virar quase vertical e o paciente deteriora em minutos. O objetivo nunca é o número — é a perfusão cerebral e a prevenção da herniação.

Doutrina de Monro-KelliePPC = PAM − PICTratamento escalonadoReconhecer a herniação
17 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. O crânio tem volume fixo: quando um componente cresce, outro precisa sair — até que a reserva acabe.
  2. O que lesa o cérebro é a queda da perfusão: PPC = PAM − PIC, com alvo de 60–70 mmHg.
  3. Hipercapnia, febre, dor, crise epiléptica e obstrução venosa alimentam círculos viciosos que precisam ser desfeitos.
  4. Três perguntas guiam tudo: existe HIC? qual a causa? há herniação em curso?

Doutrina de Monro-Kellie

O crânio adulto é uma caixa rígida e de volume fixo, com três conteúdos: parênquima (cerca de 80%), sangue (cerca de 10%) e líquor (cerca de 10%). Como o volume total não pode aumentar, o crescimento de um componente — ou o surgimento de um quarto, como um hematoma ou um tumor — exige a redução de outro.

Nas fases iniciais, o organismo desloca líquor para o espaço subaracnóideo espinhal e reduz o volume sanguíneo venoso. É a fase de compensação, em que a pressão intracraniana permanece quase normal apesar do aumento de volume. Esgotada essa reserva, pequenos incrementos produzem grandes elevações de pressão: a curva pressão-volume vira quase vertical.

≈ 80%Parênquima
≈ 10%Sangue
≈ 10%Líquor

É por isso que o paciente "estável" deteriora subitamente. A ausência de sintomas não significa ausência de risco: significa que a reserva ainda não acabou.

Da pressão ao fluxo

O que importa não é a pressão isolada, e sim o fluxo sanguíneo que chega ao encéfalo. A variável que traduz isso é a pressão de perfusão cerebral: uma PIC "aceitável" com PAM baixa pode ser tão isquêmica quanto uma PIC alta com PAM normal.

PPC = PAM − PIC. PIC normal no adulto: 5 a 15 mmHg. Trata-se acima de 22 mmHg de forma sustentada. O alvo habitual de PPC é 60 a 70 mmHg — valores muito acima disso, obtidos apenas à custa de volume e vasopressor, aumentam complicações sem benefício.

A autorregulação cerebral mantém o fluxo constante em uma ampla faixa de PPC. Após lesão encefálica, ela se perde total ou parcialmente — e o fluxo passa a depender diretamente da pressão sistêmica. Daí a regra: hipotensão é veneno para o cérebro lesado. Em serviços com neuromonitorização avançada, o alvo de PPC pode ser individualizado pelo estado da autorregulação.

Os compartimentos que aumentam e os tipos de edema

Pensar por compartimento organiza o raciocínio: cada um aumenta por mecanismos próprios e tem tratamento próprio. Da mesma forma, o tipo de edema decide se o corticoide tem algum papel — e na maior parte das emergências ele não tem.

Parênquima

Edema citotóxico (isquemia, hipóxia, hiponatremia) e vasogênico (tumor, abscesso, inflamação).

Sangue

Hematomas, hiperemia, hipercapnia, obstrução da drenagem venosa jugular.

Líquor

Hidrocefalia obstrutiva ou comunicante, hiperprodução, redução da absorção.

Massa

Tumor, abscesso, granuloma, cisto.

Citotóxico

Falência da bomba de sódio e potássio; a barreira hematoencefálica está íntegra. Não responde a corticoide.

Vasogênico

Ruptura da barreira, com extravasamento de proteínas e água. Responde a corticoide.

Intersticial

Transudação de líquor no interstício periventricular na hidrocefalia.

Os círculos viciosos

A hipertensão intracraniana se autoperpetua por mecanismos que precisam ser reconhecidos e interrompidos. Quase todos eles têm um componente sistêmico corrigível à beira do leito — e é por isso que as medidas gerais funcionam.

Isquemia e edema

O aumento da pressão reduz a perfusão; a isquemia gera edema citotóxico; o edema aumenta o volume e eleva ainda mais a pressão.

Vasodilatação em cascata

A queda da pressão de perfusão provoca vasodilatação compensatória; o aumento do volume sanguíneo cerebral eleva a pressão intracraniana, reduzindo ainda mais a perfusão.

Papel do CO₂

A hipercapnia é potente vasodilatador cerebral e eleva rapidamente a pressão. A hipocapnia faz o oposto — e é justamente por isso que a hiperventilação funciona e, ao mesmo tempo, é perigosa.

Drenagem venosa

Qualquer obstrução ao retorno venoso jugular — colar apertado, cabeça rodada, tosse, pressão intratorácica elevada — aumenta a pressão intracraniana de forma imediata.

Boa parte do tratamento consiste em desfazer esses círculos: garantir a pressão de perfusão, normalizar a PaCO₂, liberar a drenagem venosa e tratar dor, tosse e agitação.

As três perguntas

Diante de qualquer paciente com suspeita de pressão intracraniana elevada, três perguntas organizam a conduta. A terceira tem prioridade sobre as outras duas: se a resposta for sim, o tratamento começa antes da imagem.

  1. Existe hipertensão intracraniana?

    Suspeita clínica (cefaleia progressiva, vômitos, papiledema, rebaixamento), achados de imagem (apagamento de sulcos e cisternas, desvio de linha média, hidrocefalia) e, quando disponível, medida direta da pressão.

  2. Qual é a causa?

    Tumor, hematoma, isquemia extensa, hidrocefalia, infecção, trombose venosa, encefalopatia hepática, causa metabólica ou forma idiopática. A causa determina o tratamento definitivo.

  3. Há herniação em curso?

    Deterioração aguda com anisocoria, postura anormal ou queda rápida do nível de consciência exige tratamento imediato — antes da imagem confirmatória — e contato com a neurocirurgia.

O que mudou (até 2026)

A base fisiológica não mudou, mas a forma de aplicar o tratamento foi refinada por consensos e ensaios recentes. Os pontos abaixo resumem essas mudanças, em coerência com o artigo de traumatismo cranioencefálico.

  • Limiar de PIC — tratar acima de 22 mmHg sustentados por mais de 5 minutos (BTF 4ª edição; ENLS 6.0, 2024), e não mais a faixa genérica de 20–22 mmHg.
  • Osmoterapia em bolus, sob demanda — doses programadas a cada 4–6 horas e infusão contínua não são recomendadas (SIBICC; estudo COBI, 2021). Limites: sódio 155 mEq/L e osmolalidade 320 mOsm/kg; a redose de manitol é guiada pelo gap osmolar (ENLS 6.0).
  • SIBICC 2020 — algoritmo em três níveis também para quem tem oximetria de tecido cerebral (PbtO₂), tratando hipóxia cerebral mesmo com PIC normal.
  • Bainha do nervo óptico — metanálise de 2023 (38 estudos) sugere ponto de corte entre 5,6 e 6,3 mm; continua sendo triagem.
  • Infarto maligno — AHA/ASA 2026: craniectomia nas primeiras 48 horas é razoável até 60 anos e pode ser considerada acima de 60 anos para reduzir a mortalidade.
  • Hemorragia subaracnóidea — drenagem lombar após o tratamento do aneurisma reduziu desfecho desfavorável (EARLYDRAIN, 2023); AHA/ASA 2023 mantém a DVE para hidrocefalia aguda sintomática.
  • Intubação — a cetamina não é contraindicada na hipertensão intracraniana; o que piora o cérebro é a hipotensão e a hipóxia do peri-intubação.

Em 30 segundos

O essencial de causas

  1. Classifique a causa pelo compartimento que aumentou: massa, sangue, líquor, parênquima ou drenagem venosa.
  2. Cada compartimento tem um tratamento definitivo; as medidas clínicas apenas ganham tempo.
  3. Hipercapnia, hiponatremia, febre, crises e obstrução venosa são agravantes evitáveis — procure-os sempre.

Causas por compartimento

A pergunta "qual compartimento aumentou?" leva diretamente ao tratamento definitivo. Um hematoma pede drenagem, uma hidrocefalia pede derivação, uma trombose venosa pede anticoagulação — e nenhuma delas se resolve só com osmoterapia. Use a tabela como mapa de decisão.

CompartimentoCausasTratamento definitivo
MassaTumor primário ou metastático, abscesso cerebral, granuloma, cisto, empiema subdural.Ressecção ou drenagem; corticoide no edema vasogênico peritumoral; antibiótico no abscesso.
SangueHematoma extradural, subdural, intraparenquimatoso, hemorragia subaracnóidea, hemorragia intraventricular, transformação hemorrágica.Drenagem cirúrgica, controle pressórico, reversão de anticoagulação e tratamento do aneurisma quando aplicável.
LíquorHidrocefalia obstrutiva (tumor de fossa posterior, estenose de aqueduto) ou comunicante (pós-hemorrágica, pós-meningite).Derivação ventricular externa ou derivação definitiva; tratamento da obstrução.
Parênquima — edema citotóxicoAcidente vascular cerebral isquêmico extenso, encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-parada, hiponatremia aguda, encefalopatia hepática, intoxicações.Tratamento da causa; osmoterapia; craniectomia descompressiva no infarto maligno.
Parênquima — edema vasogênicoTumor, abscesso, encefalite, síndrome da encefalopatia posterior reversível.Corticoide tem papel aqui — e apenas aqui.
Drenagem venosaTrombose venosa cerebral, síndrome da veia cava superior, obstrução jugular, trombose de seio.Anticoagulação na trombose venosa cerebral, mesmo com componente hemorrágico, conforme a avaliação especializada.
IdiopáticaHipertensão intracraniana idiopática — mulheres jovens com sobrepeso, sem lesão estrutural.Perda de peso, , punções de alívio e cirurgia em casos refratários com perda visual.
SistêmicaInsuficiência hepática aguda, hipercapnia, crise hipertensiva com encefalopatia, hiponatremia, estado de mal epiléptico.Correção do distúrbio de base; suporte específico em terapia intensiva.

Regra de ouro: toda medida clínica é temporizadora. Osmoterapia, sedação e hiperventilação ganham tempo — quem resolve é o tratamento da causa.

Fatores que agravam de forma evitável

Mesmo quando a causa principal é cirúrgica, uma parte importante da pressão vem de fatores sistêmicos que a equipe controla. Eles se somam à lesão de base e frequentemente explicam por que a PIC "não responde": antes de escalonar, procure cada um deles.

Hipercapnia

Vasodilatação cerebral com aumento imediato do volume sanguíneo. Hipoventilação, obstrução de via aérea e sedação excessiva são causas comuns.

Hiponatremia

Reduz a osmolalidade plasmática e puxa água para o parênquima. Evite soluções hipotônicas em qualquer paciente neurocrítico.

Febre

Aumenta o metabolismo cerebral, o fluxo sanguíneo e, por consequência, a pressão intracraniana.

Crises epilépticas

Elevam de forma abrupta a demanda metabólica. Inclui as crises não convulsivas, frequentemente despercebidas.

Dor, tosse e agitação

Picos pressóricos repetidos. Aspiração traqueal sem preparo é um gatilho clássico.

Obstrução venosa

Colar cervical apertado, fixação do tubo comprimindo o pescoço, cabeça rodada, decúbito horizontal e pressões intratorácicas elevadas.

Dois agravantes menos lembrados completam a lista: a pressão intra-abdominal elevada (distensão, síndrome compartimental abdominal) e a PEEP alta com hiperinsuflação, que dificultam o retorno venoso cerebral. Não contraindicam a ventilação protetora, mas devem ser lembrados quando a PIC sobe sem explicação.

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O essencial de quadro clínico

  1. Cefaleia progressiva, vômitos, papiledema e paralisia do VI nervo são os achados clássicos — nenhum é sensível isoladamente.
  2. Glasgow por componentes e pupilas, com horário, antes de sedar: a tendência vale mais que o valor.
  3. Tríade de Cushing é tardia; ondas T cerebrais no ECG são neurogênicas, não coronarianas.
  4. Punção lombar é contraindicada diante de efeito de massa — mas o antibiótico nunca espera a imagem.

Manifestações clássicas

O quadro depende da velocidade de instalação. Na hipertensão de evolução lenta (tumor, forma idiopática) predominam cefaleia, vômitos e alterações visuais; na aguda (hematoma, hidrocefalia, infarto extenso) o primeiro sinal pode ser o rebaixamento. Nenhum achado isolado tem sensibilidade suficiente para excluir o diagnóstico.

AchadoCaracterísticasObservação
CefaleiaProgressiva, holocraniana, pior pela manhã e ao deitar; agrava com Valsalva, tosse e esforço evacuatório. Pode despertar o paciente à noite.Cefaleia que muda de padrão ou é "a pior da vida" exige investigação imediata.
VômitosFrequentemente sem náusea precedente e em jato; aliviam pouco a cefaleia.Mais comum em lesões de fossa posterior e em crianças.
PapiledemaEdema bilateral do disco óptico à fundoscopia; borramento das margens, elevação do disco e ingurgitamento venoso.Muito específico, porém pouco sensível na fase aguda — leva horas a dias para se instalar. Sua ausência não exclui.
Alterações visuaisObscurecimentos visuais transitórios, embaçamento, aumento da mancha cega, perda visual progressiva nos quadros crônicos.Na forma idiopática, a perda visual é a principal sequela a ser prevenida.
Paralisia do VI nervoDiplopia horizontal com déficit de abdução, uni ou bilateral.É um falso sinal localizatório: reflete o longo trajeto intracraniano do abducente, não a topografia da lesão.
Rebaixamento do nível de consciênciaSonolência progressiva até o coma, com queda do escore motor do Glasgow.Marcador de gravidade e de esgotamento da reserva.
Tríade de CushingHipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular.Sinal tardio, com a tríade completa presente na minoria. Não espere por ela para agir.

Em lactentes, a fontanela aberta permite acomodação: o quadro se manifesta como abaulamento da fontanela, aumento do perímetro cefálico, disjunção de suturas, irritabilidade, vômitos e sinal do sol poente (desvio conjugado do olhar para baixo).

Tríade de Cushing e o que o monitor mostra

A compressão do tronco encefálico provoca uma descarga simpática para manter a perfusão cerebral: a pressão arterial sobe, o barorreflexo traz a frequência cardíaca para baixo e o padrão respiratório se desorganiza. No monitor, aparecem bradicardia sinusal e, muitas vezes, ondas T cerebrais. Ambas são de origem neurológica — trate o cérebro, não o traçado, e não reduza agressivamente a pressão arterial que está sustentando a perfusão.

Alterações neurogênicas no ECG

Traçados esquemáticos de alterações frequentes na hipertensão intracraniana grave.

Bradicardia sinusal (reflexo de Cushing)

Bradicardia com hipertensão arterial e respiração irregular: sinal tardio de herniação iminente.

  • Ritmo sinusal regular, P antes de cada QRS
  • FC ≈ 45 bpm
  • QRS estreito

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Exame dirigido à beira do leito

O exame neurológico seriado é o monitor mais disponível que existe. Ele precisa ser feito de forma padronizada, registrado por componentes e com horário, e sempre antes da sedação — depois dela, o exame se perde por horas.

  • Nível de consciência pelo Glasgow, registrado por componentes e com horário — a tendência vale mais que o valor isolado.
  • Pupilas: tamanho, simetria e reatividade. Anisocoria nova é herniação até prova em contrário.
  • Fundoscopia: procure papiledema; a ausência de pulso venoso espontâneo é um sinal precoce, embora ausente em parte das pessoas normais.
  • Motricidade ocular: déficit de abdução (VI nervo), paralisia do olhar vertical (compressão mesencefálica).
  • Padrão respiratório: Cheyne-Stokes, hiperventilação central, apnêustico e atáxico marcam níveis progressivamente mais baixos.
  • Resposta motora: assimetria, decorticação (flexão) e descerebração (extensão).
  • Reflexos de tronco: corneopalpebral, oculocefálico (contraindicado se houver suspeita de lesão cervical), oculovestibular e de tosse.

Punção lombar é contraindicada diante de suspeita de lesão expansiva com efeito de massa ou de hipertensão intracraniana com risco de herniação. Faça imagem antes — e nunca atrase o antibiótico na suspeita de meningite por causa da imagem.

Calculadora — Glasgow e Glasgow-Pupilas

Registrar o Glasgow por componentes (O, V, M) permite comparar exames feitos por pessoas diferentes; o componente motor é o mais confiável no paciente intubado. O Glasgow-Pupilas (GCS-P) subtrai a reatividade pupilar e discrimina melhor os casos graves.

Glasgow e Glasgow-Pupilas (GCS-P)

Escolha a melhor resposta de cada componente. A ferramenta mostra a soma, a notação por componentes, o GCS-P e o componente mais comprometido — registre a notação e o horário no prontuário.

Escala de Coma de Glasgow—
GCS-P (Glasgow-Pupilas)—
Componente mais grave—
Via aérea—
Classificação—

Ferramenta de apoio. Queda de 2 ou mais pontos — sobretudo no componente motor — é deterioração e exige ação imediata. Em paciente intubado ou com edema palpebral, registre o componente como "não testável".

Em 30 segundos

O essencial de herniações

  1. Herniação é o tecido empurrado através das aberturas rígidas da dura-máter e do crânio — cada padrão tem uma assinatura clínica.
  2. Uncal: midríase fixa ipsilateral, rebaixamento e hemiparesia contralateral. É emergência neurocirúrgica.
  3. Deterioração aguda (queda ≥ 2 pontos no Glasgow, anisocoria nova, postura anormal) se trata em paralelo, antes da imagem.
  4. A janela é de minutos: divida as tarefas entre a equipe.

Síndromes de herniação

Quando o volume aumenta em um compartimento, o tecido é empurrado através das aberturas rígidas da dura-máter e do crânio. Cada padrão tem uma assinatura clínica, e reconhecê-lo diz onde está o problema e quanto tempo resta. A uncal é a mais reconhecível; a tonsilar é a mais rapidamente fatal.

TipoMecanismoQuadro clínicoObservação
Uncal
(transtentorial lateral)		O úncus do lobo temporal desloca-se sobre a incisura tentorial, comprimindo o III nervo e o mesencéfalo.Midríase fixa ipsilateral, rebaixamento progressivo e hemiparesia habitualmente contralateral.Padrão mais reconhecível. Emergência neurocirúrgica.
Central
(transtentorial descendente)		Deslocamento caudal do diencéfalo e do tronco.Deterioração rostrocaudal ordenada: pupilas pequenas e reativas evoluindo para médias e fixas, mudança progressiva do padrão respiratório e motor.Evolução mais lenta e por etapas.
Subfalcina
(cingulada)		O giro do cíngulo passa sob a foice do cérebro.Frequentemente pouco sintomática; pode causar infarto da artéria cerebral anterior com fraqueza de membro inferior.Corresponde ao desvio de linha média na tomografia.
TonsilarAs tonsilas cerebelares descem pelo forame magno e comprimem o bulbo.Rigidez de nuca, cefaleia occipital, apneia súbita, instabilidade hemodinâmica e parada cardiorrespiratória.É a herniação temida após punção lombar indevida.
Transtentorial ascendenteMassa de fossa posterior empurra o cerebelo para cima através da incisura.Rebaixamento, alterações pupilares e sinais de compressão mesencefálica.Pode ser precipitada por drenagem ventricular sem tratar a lesão de fossa posterior.
TranscalvarialHerniação do parênquima através de defeito ósseo, cirúrgico ou traumático.Abaulamento visível na região da craniectomia.Sinal de pressão elevada apesar da descompressão.

Na prática, a hemiparesia pode aparecer do mesmo lado da midríase quando o pedúnculo contralateral é comprimido contra a borda do tentório (fenômeno de Kernohan) — por isso o lado da pupila dilatada localiza a lesão com mais segurança do que o lado da fraqueza.

O que fazer diante de deterioração aguda

Deterioração aguda é queda de 2 ou mais pontos no Glasgow, anisocoria nova, postura anormal ou piora rápida do exame. A resposta é imediata e não espera imagem: como numa parada cardíaca, trata-se de um "código cerebral", com sequência organizada e tarefas divididas.

  1. Chame ajuda

    Acione a neurocirurgia no mesmo momento em que inicia as medidas.

  2. Posição e pescoço livre

    Cabeceira a 30°, cabeça em posição NEUTRA, e retire tudo que comprima o pescoço — colar, fixação do tubo, cadarços.

  3. Via aérea e ventilação

    Garanta via aérea, oxigenação e ventilação; alvo de PaCO₂ de 35 a 45 mmHg.

  4. Pressão arterial

    Corrija a hipotensão: a pressão de perfusão cerebral depende diretamente da pressão arterial média.

  5. Sedação e analgesia

    Aprofunde a sedação e a analgesia; trate tosse, agitação e assincronia.

  6. Terapia osmótica

    ou , conforme a volemia, o sódio e a disponibilidade.

  7. Drenagem liquórica

    Se houver derivação ventricular externa disponível.

  8. Hiperventilação leve

    PaCO₂ 32–35 mmHg apenas como ponte, por minutos, até a medida definitiva.

  9. Causas contribuintes

    Trate crise epiléptica, febre, hiponatremia e hipercapnia.

  10. Tomografia

    Assim que o paciente estiver minimamente estável, com equipe acompanhando.

A janela é de minutos. Cada etapa acima pode ser iniciada em paralelo por membros diferentes da equipe — não execute em sequência quando houver pessoal disponível.

Sem neurocirurgia no serviço

Em hospital sem neurocirurgia, o tratamento clínico começa do mesmo jeito — e a transferência é acionada junto com ele, não depois da tomografia. Informe ao serviço de destino o horário do início da deterioração, o Glasgow por componentes, as pupilas e as doses de osmoterapia já feitas: esses dados decidem a prioridade da cirurgia.

Durante o transporte

Via aérea segura antes de sair, capnografia contínua com PaCO₂ no alvo, cabeceira elevada, PAM sustentada e uma dose de agente osmótico disponível. Feche a derivação ventricular durante o transporte, se houver, e reabra com o zero reposicionado.

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Tomografia sem contraste é o exame da urgência; normal não exclui hipertensão intracraniana.
  2. Peça estudo venoso ativamente quando houver suspeita de trombose venosa cerebral.
  3. Ultrassom da bainha do nervo óptico, fundoscopia, Doppler e pupilometria são triagem — não substituem a medida direta.
  4. Na monitorização invasiva, trate PIC > 22 mmHg e mantenha PPC 60–70 mmHg.

Imagem

A imagem responde a duas perguntas ao mesmo tempo: se há sinais de pressão elevada e qual é a causa. O exame da urgência é a tomografia sem contraste; a ressonância e os estudos venosos entram quando a tomografia não explica o quadro ou quando a suspeita é específica.

MétodoO que procurarLimitações
Tomografia sem contrasteApagamento de sulcos corticais, compressão ou ausência das cisternas basais, desvio de linha média, hidrocefalia, perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta, lesão expansiva.Exame de escolha na urgência. Pode ser pouco alterada em fases iniciais e em causas difusas.
Ressonância magnéticaCaracteriza a lesão, o tipo de edema e o acometimento de tronco; sequências venosas avaliam trombose.Menos disponível na urgência e exige paciente estável e cooperativo ou sedado.
Angiotomografia ou angiorressonância venosaTrombose venosa cerebral, causa subdiagnosticada de hipertensão intracraniana.Deve ser solicitada ativamente — não aparece na tomografia simples na maioria dos casos.

Tomografia normal não exclui hipertensão intracraniana. Em quadro clínico compatível, mantenha a suspeita e prossiga a investigação — inclusive com medida direta da pressão quando indicado.

Métodos não invasivos à beira do leito

Os métodos não invasivos são úteis para triagem, para acompanhar tendência e para decidir quem precisa de imagem ou de monitorização invasiva com mais urgência. Nenhum deles fornece um número de PIC confiável o bastante para guiar sozinho a terapia.

Ultrassom do nervo óptico

O diâmetro da bainha do nervo óptico, medido a 3 mm posteriormente ao globo, aumenta com a pressão intracraniana. Limiares descritos giram em torno de 5 a 5,7 mm no adulto e cerca de 5,2 mm em protocolos pediátricos. É triagem, não substituto da medida direta.

Fundoscopia

Papiledema é muito específico, mas leva horas a dias para surgir. Útil sobretudo nos quadros subagudos e crônicos.

Doppler transcraniano

Índice de pulsatilidade elevado e queda da velocidade diastólica sugerem pressão elevada. Operador-dependente e com correlação apenas moderada.

Pupilometria automatizada

O índice pupilar neurológico quantifica a reatividade e detecta deterioração antes de ela ser perceptível ao exame manual, onde disponível.

Atualização — bainha do nervo óptico

Metanálise de 2023 (38 estudos, 2.824 pacientes) mostrou boa acurácia diagnóstica e sugeriu como ponto de corte ideal a faixa de 5,6 a 6,3 mm. Os limiares variam com a técnica (medida interna ou externa à dura) e com o equipamento: use o corte validado no seu serviço e interprete junto com a clínica e a tomografia.

Monitorização invasiva

A medida direta transforma uma suspeita em número e permite tratar com gatilho objetivo. A escolha do dispositivo depende de haver ou não necessidade de drenar líquor e do tamanho dos ventrículos.

Cateter intraventricular (DVE)

Padrão de referência. Mede a pressão e permite drenagem liquórica terapêutica. Pode ser recalibrado.

  • Maior risco de infecção e de hemorragia.
  • Punção difícil quando os ventrículos estão colabados.

Cateter intraparenquimatoso

Inserção mais simples e menor risco de infecção.

  • Não permite drenagem.
  • Pode apresentar desvio de zero ao longo dos dias.

Quando indicar: depende da etiologia e do protocolo institucional. No traumatismo cranioencefálico grave, a indicação clássica é Glasgow ≤ 8 após ressuscitação com tomografia anormal. Em outras causas, considere quando o exame neurológico não é avaliável (sedação profunda, bloqueio neuromuscular) e a informação mudaria a conduta.

Limiares: tratar pressão intracraniana acima de 22 mmHg sustentada (mais de 5 minutos); manter pressão de perfusão cerebral entre 60 e 70 mmHg. Interprete sempre em conjunto com o exame clínico e a imagem. Onde houver oximetria de tecido cerebral, PbtO₂ abaixo de 20 mmHg também é gatilho de tratamento (SIBICC 2020).

Onde a monitorização invasiva não está disponível, um protocolo clínico e tomográfico bem executado continua sendo eficaz (BEST TRIP). O que muda desfecho é a sistematização do cuidado, não o dispositivo em si.

Calculadora — PAM, PPC e leitura da PIC

PAM estimada por PAD + (PAS − PAD) / 3; a PPC é a PAM menos a PIC. Exemplo: PAS 128 e PAD 74 dão PAM ≈ 92 mmHg; com PIC de 24 mmHg, a PPC é 92 − 24 = 68 mmHg — dentro do alvo, mas com PIC acima do limiar de tratamento. Na pressão arterial invasiva, zere o transdutor no meato acústico externo quando o objetivo for calcular a PPC — zerar na linha axilar média superestima a PPC.

PAM estimada

Calcule a PAM a partir da PAS e da PAD e subtraia a PIC medida para obter a PPC. A frequência cardíaca é opcional (índice de choque).

PAM estimada (mmHg)—
Índice de choque—
Leitura rápida—

PPC = PAM − PIC. Use a ferramenta abaixo para interpretar a PPC e a PIC.

Leitura da PIC e da PPC

Escolha a faixa da PIC medida e da PPC calculada (PAM − PIC).

Preencha os campos para ver a leitura.

Ferramenta de apoio. Os alvos são orientadores e devem ser individualizados conforme a etiologia, a autorregulação e o quadro clínico. Elevar a PPC muito acima de 70 mmHg apenas à custa de volume e vasopressor aumenta complicações respiratórias sem benefício demonstrado.

Em 30 segundos

O essencial de conduta escalonada

  1. O tratamento é organizado em degraus: só se sobe quando o anterior foi otimizado — e sempre revendo o básico.
  2. Osmoterapia em bolus sob demanda; limites de sódio 155 mEq/L e osmolalidade 320 mOsm/kg.
  3. Hiperventilação é ponte de minutos; corticoide só no edema vasogênico.
  4. Nenhuma medida clínica substitui a drenagem de uma lesão cirúrgica: acione a neurocirurgia cedo.

Nível 0 — medidas gerais, para todos, sempre

O tratamento é organizado em degraus. Só se sobe quando o degrau anterior foi otimizado — e cada nível acima carrega mais risco e menos evidência. A estrutura segue o consenso SIBICC (2019, com a versão para PbtO₂ em 2020) e o protocolo ENLS; níveis podem ser pulados quando vantajoso, como na craniectomia precoce.

  • Cabeceira a 30°, cabeça em posição neutra, sem rotação lateral.
  • Nada comprimindo o pescoço: colar bem ajustado, fixação do tubo sem estrangular.
  • Sedação e analgesia adequadas; tratar tosse, agitação e assincronia com o ventilador.
  • Normocapnia (PaCO₂ 35–45 mmHg) e SpO₂ ≥ 94%.
  • Normotermia: tratar febre ativamente com antitérmico e medidas físicas.
  • Sódio normal a discretamente elevado; evitar soluções hipotônicas.
  • Normoglicemia; tratar crises epilépticas, inclusive as não convulsivas.
  • Manter PPC entre 60 e 70 mmHg, corrigindo a hipotensão com prioridade.
  • Evitar constipação, retenção urinária e outros gatilhos de Valsalva.

Níveis 1 e 2

Se a PIC continua acima de 22 mmHg — ou se a clínica piora — com o nível 0 realmente otimizado, entram as medidas que reduzem volume cerebral e líquor. A hiperventilação só aparece no segundo nível, porque reduz a pressão à custa do fluxo sanguíneo.

Primeiro nível

  • Terapia osmótica em bolus sob demanda: ou , conforme volemia, sódio e função renal.
  • Drenagem liquórica pela derivação ventricular externa, quando disponível.
  • Aprofundar sedação; bolus de bloqueador neuromuscular se houver tosse ou assincronia.
  • Reavaliar a indicação cirúrgica: nova imagem se houver dúvida sobre lesão expansiva.

Segundo nível

  • Hiperventilação leve (PaCO₂ 32–35 mmHg), monitorizada e por tempo limitado.
  • Bloqueio neuromuscular contínuo, com sedação profunda garantida — só se a dose-teste reduziu a PIC.
  • Otimização da PPC com , evitando excesso de volume.
  • Terapia osmótica em esquema mais intensivo, com metas de sódio definidas.
  • Avaliação neurocirúrgica formal quanto à descompressão.

Terceiro nível — refratário

A hipertensão intracraniana refratária ao segundo nível tem mortalidade alta, e as opções restantes trocam controle da pressão por efeitos adversos importantes ou por sobrevida com incapacidade. Essa é a hora de discutir com a família os objetivos do cuidado, em paralelo às medidas.

  • Coma barbitúrico, com estabilidade hemodinâmica assegurada e monitorização eletroencefalográfica — ver .
  • Craniectomia descompressiva ampla, discutida caso a caso — ver .
  • Hipotermia terapêutica: não recomendada de forma profilática; considerada apenas como resgate leve (35–36 °C) em protocolos específicos.
  • Reavaliar metas de cuidado com a família diante de prognóstico reservado.

Antes de subir qualquer degrau, refaça a lista básica: cabeceira elevada? algo comprimindo o pescoço? sedação adequada? PaCO₂ no alvo? sódio normal? febre tratada? crise epiléptica excluída? lesão cirúrgica não drenada?

O que não fazer

Algumas medidas parecem lógicas, mas não têm benefício ou causam dano. O consenso SIBICC as lista explicitamente, e elas são frequentes na prática — vale conferi-las na prescrição.

  • Manitol em infusão contínua e osmoterapia em horário fixo (por exemplo, a cada 4–6 horas) sem gatilho.
  • Drenagem liquórica lombar diante de efeito de massa.
  • Furosemida como agente para reduzir a PIC.
  • Corticoide fora do edema vasogênico — contraindicado no TCE.
  • Hipotermia de rotina abaixo de 35 °C.
  • Propofol em dose alta para tentar surto-supressão.
  • PaCO₂ rotineiramente abaixo de 30 mmHg.
  • PPC rotineiramente acima de 90 mmHg.

Calculadora — terapia osmótica e osmolalidade

O manitol a 20% contém 200 mg/mL (0,2 g/mL): 0,5 g/kg em 70 kg = 35 g = 175 mL. Osmolalidade calculada = 2 × Na + glicose/18 + ureia/6, com valores em mg/dL; se o laboratório informar nitrogênio ureico, use BUN/2,8. O gap osmolar (medida − calculada) estima o manitol ainda circulante e orienta a redose; o ENLS 6.0 aceita metas de gap de 20 a 55 mOsm/kg, com pouco ganho adicional no extremo superior.

Terapia osmótica por peso

Informe o peso. Para o manitol, a dose aparece em gramas e o volume da solução a 20%; para a salina, em mL.

— 0,25 g/kgDose mínima eficaz
—
— 0,5 g/kgDose usual
—
— 1 g/kgHerniação iminente
—
— 3 mL/kgBolus em 15–20 min
—
— 5 mL/kgBolus em 15–20 min
—
— 0,5 mL/kgAté 30 mL, acesso central, ≈ 10 min
—

Ferramenta de apoio. Monitorize sódio, osmolalidade, cloro, função renal e volemia. O manitol causa diurese e pode agravar a hipotensão; a salina hipertônica expande o intravascular e é frequentemente preferida no paciente hipotenso ou politraumatizado. Evite elevar o sódio de forma abrupta em paciente com hiponatremia crônica.

Leitura rápida — sódio e osmolalidade na osmoterapia

Escolha a faixa do sódio e da osmolalidade calculada.

Preencha os campos para ver a leitura.

Limites de segurança do SIBICC: sódio 155 mEq/L e osmolalidade 320 mOsm/kg.

Rotas de tratamento

Condutas — como usar. Cada rota abre o detalhamento: indicação, posologia, alvo e cuidados — o botão "Ver detalhes" abre a ficha completa. Confira sempre o protocolo institucional e a apresentação disponível no seu serviço.

Intubação do paciente com hipertensão intracraniana

A laringoscopia é um dos maiores gatilhos de pico de PIC, e a hipotensão e a hipóxia do peri-intubação fazem mais dano do que qualquer escolha de fármaco. Planeje como se fosse uma intubação de alto risco fisiológico: documente Glasgow e pupilas antes, pré-oxigene bem e tenha vasopressor pronto.

Oxigênio e CO₂

Pré-oxigenação plena; após a intubação, capnografia contínua com PaCO₂ 35–45 mmHg — evite tanto a hipercapnia da apneia longa quanto a hiperventilação manual.

Pressão arterial

Nenhum episódio de hipotensão: volume conforme a volemia e disponível antes da indução.

Indutor

Etomidato ou cetamina preservam a hemodinâmica. A cetamina não é contraindicada na hipertensão intracraniana — revisões não mostraram piora da PIC, da PPC ou do desfecho.

Depois do tubo

Sedação e analgesia contínuas logo em seguida, cabeceira a 30° e fixação do tubo sem comprimir as jugulares.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. Forma idiopática: o foco é preservar a visão.
  2. Infarto maligno e hemorragia subaracnóidea têm janelas cirúrgicas próprias — craniectomia precoce e derivação ventricular.
  3. Trombose venosa cerebral: anticoagular mesmo com hemorragia; peça estudo venoso ativamente.
  4. Criança, portador de derivação, gestante e pós-parada exigem raciocínio próprio.

Hipertensão intracraniana idiopática

Típica de mulheres jovens com sobrepeso, cursa com cefaleia, obscurecimentos visuais e papiledema, com imagem sem lesão estrutural e líquor de composição normal com pressão de abertura elevada. Não há risco de herniação: o risco é a perda visual, e todo o tratamento é guiado pela campimetria e pela fundoscopia. A trombose venosa cerebral precisa ser excluída com estudo venoso antes do diagnóstico.

O que fazer

Perda de peso e (no IIHTT, até 4 g/dia associada à dieta melhorou o campo visual), punções de alívio e, na perda visual progressiva, fenestração da bainha do nervo óptico, derivação ou stent venoso. O foco é preservar a visão.

Infarto cerebral maligno

A oclusão de artéria cerebral média com infarto extenso evolui com edema progressivo entre o segundo e o quinto dia, com deterioração e herniação. Osmoterapia ganha tempo, mas não muda a história natural: o tratamento que reduz mortalidade é a craniectomia descompressiva precoce, em pacientes selecionados, discutida com o paciente e a família quanto ao desfecho funcional esperado. Vigilância neurológica intensiva nos primeiros dias é obrigatória.

Atualização — AHA/ASA 2026

Em infarto unilateral de artéria cerebral média com deterioração por edema nas primeiras 48 horas, a craniectomia com duroplastia é razoável até 60 anos (DECIMAL, DESTINY, HAMLET) e pode ser considerada acima de 60 anos para reduzir a mortalidade (DESTINY II), à custa de mais sobreviventes com incapacidade grave. A trombólise prévia não contraindica a cirurgia.

Hemorragia subaracnóidea e hemorragia intracerebral

Na hemorragia subaracnóidea, a hidrocefalia aguda é causa frequente e rapidamente reversível de rebaixamento — o paciente que "piorou" pode precisar apenas de derivação. Na hemorragia intracerebral, o hematoma em expansão e a hemorragia intraventricular são os grandes geradores de pressão, e o corticoide não tem papel.

Hemorragia subaracnóidea

Derivação ventricular externa precoce na hidrocefalia sintomática; controle pressórico até o tratamento do aneurisma; vigilância de ressangramento e de isquemia tardia. Após o aneurisma tratado, a drenagem lombar reduziu desfecho desfavorável (EARLYDRAIN, 2023).

Hemorragia intracerebral

Controle pressórico, reversão de anticoagulação e derivação na hidrocefalia; cirurgia individualizada. Corticoide não é recomendado para tratar a pressão intracraniana (AHA/ASA 2022).

Trombose venosa cerebral

É uma causa subdiagnosticada: cursa com cefaleia progressiva, crises epilépticas, déficit focal e papiledema, com ou sem infarto venoso hemorrágico. Atinge sobretudo pessoas jovens, mulheres em idade fértil e estados pró-trombóticos — a declaração da AHA de 2024 acrescentou obesidade e COVID-19 ativa à lista de fatores de risco.

Anticoagulação, mesmo na presença de componente hemorrágico, conforme avaliação especializada. Peça angiotomografia ou angiorressonância venosa ativamente — a tomografia simples é normal na maioria dos casos. Na deterioração por efeito de massa, a craniectomia pode salvar a vida.

Insuficiência hepática aguda e pós-parada

Nas duas situações o edema é difuso e predominantemente citotóxico, sem lesão cirúrgica a remover: o tratamento é proteger a fisiologia e dar tempo ao órgão de base. Os riscos são a hiponatremia, a febre, a hipotensão e a pressa em prognosticar.

Insuficiência hepática aguda

Edema cerebral por hiperamonemia e edema citotóxico astrocitário; risco maior com amônia muito elevada. Suporte em terapia intensiva, controle da amônia, salina hipertônica com metas de sódio (145–155 mEq/L), evitar hiponatremia e discussão precoce de transplante hepático.

Pós-parada cardiorrespiratória

Edema hipóxico-isquêmico difuso, com perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta. Controle direcionado de temperatura, normocapnia, evitar hipotensão e hiperóxia, e adiar o prognóstico neurológico conforme os protocolos vigentes.

Meningite e encefalite

A hipertensão intracraniana nas infecções do sistema nervoso decorre de edema e de hidrocefalia, e o risco de herniação após a punção lombar é o motivo de pedir imagem antes nos casos de maior risco. Essa imagem nunca pode atrasar o antibiótico.

Imagem antes da punção nos casos com déficit focal, rebaixamento, crise ou imunossupressão — sem atrasar o antibiótico. Dexametasona 10 mg IV de 6/6 h por 4 dias, antes ou junto da primeira dose do antibiótico, na suspeita de etiologia bacteriana (ver ).

Criança, portador de derivação e gestante

Três grupos em que a apresentação engana. Na criança e no portador de derivação, o quadro pode ser arrastado e inespecífico; na gestante, os diferenciais são próprios e a imagem necessária não deve ser adiada por receio de radiação.

Criança

Fontanela aberta permite acomodação; sinais inespecíficos (irritabilidade, vômitos, abaulamento da fontanela, sinal do sol poente). Limiares de pressão e doses ajustados por peso; alta suspeição para hidrocefalia, disfunção de derivação e maus-tratos.

Portador de derivação ventricular

Disfunção da válvula é causa comum de descompensação, muitas vezes com apresentação arrastada. Imagem comparativa com exame prévio, avaliação do trajeto e contato com a neurocirurgia — a punção da válvula é procedimento do especialista.

Gestante

Diferenciais próprios: eclâmpsia, síndrome da encefalopatia posterior reversível, trombose venosa cerebral e apoplexia hipofisária. Avaliação obstétrica imediata, sulfato de magnésio na eclâmpsia e não postergar a imagem necessária.

Erros comuns

A maioria dos erros não é de conhecimento avançado: é deixar de fazer o básico ou fazer na ordem errada. A lista abaixo serve como auditoria rápida à beira do leito.

  • Esperar a tríade de Cushing para agir — é sinal tardio.
  • Manter o paciente em decúbito horizontal ou com a cabeça rodada.
  • Não checar o que comprime o pescoço: colar, cadarço do tubo, fixações.
  • Usar soluções hipotônicas ou tolerar hiponatremia.
  • Hiperventilar de forma profilática e prolongada.
  • Prescrever corticoide em edema citotóxico — no traumatismo cranioencefálico, é contraindicado.
  • Realizar punção lombar sem imagem diante de sinais de efeito de massa.
  • Escalonar a terapia osmótica sem antes otimizar as medidas gerais.
  • Prescrever osmoterapia em horário fixo, sem gatilho clínico ou de PIC.
  • Não procurar crise epiléptica não convulsiva no paciente que não desperta.
  • Deixar de reavaliar a indicação cirúrgica quando o paciente não responde.
  • Ignorar febre e dor como causas de elevação da pressão.
  • Sedar sem antes documentar Glasgow por componentes e exame pupilar.

Resumo do fluxo

O fluxo abaixo resume o artigo em oito passos. O quinto é o único que muda a ordem de tudo: diante de herniação, o tratamento vem antes da imagem.

  1. Suspeite

    Pelo quadro clínico e pelo contexto; documente Glasgow por componentes e pupilas com horário.

  2. Estabilize

    Via aérea, oxigenação, ventilação e pressão arterial antes de qualquer outra coisa.

  3. Medidas gerais

    Cabeceira a 30°, cabeça neutra, nada comprimindo o pescoço, sedação e analgesia.

  4. Imagem e causa

    Solicite tomografia de crânio e defina a causa; peça estudo venoso quando houver suspeita de trombose.

  5. Herniação

    Deterioração aguda com sinais de herniação: trate imediatamente e acione a neurocirurgia, sem esperar a imagem.

  6. Escalone

    Por níveis, revisando as medidas gerais antes de cada degrau.

  7. Trate a causa

    Drenagem, ressecção, derivação ventricular, anticoagulação ou antimicrobiano.

  8. Reavalie

    Mantenha as metas fisiológicas e reavalie o exame neurológico de forma seriada, registrando os horários.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Diretriz2019
    Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A, et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Intensive Care Med. 2019;45(12):1783-1794.
  2. 2
    Diretriz2020
    Chesnut R, Aguilera S, Buki A, et al. A management algorithm for adult patients with both brain oxygen and intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Intensive Care Med. 2020;46(5):919-929.
  3. 3
    Diretriz2017
    Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4ª edição. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15.
  4. 4
    Diretriz2020
    Cook AM, Morgan Jones G, Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care. 2020;32(3):647-666.
  5. 5
    Artigo2024
    Bhalla P, Dingman JS, Aysenne A. Emergency Neurological Life Support (ENLS): Intracranial Hypertension and Herniation Protocol, versão 6.0. Neurocritical Care Society; 2024.
  6. 6
    Artigo2015
    Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Emergency neurological life support: intracranial hypertension and herniation. Neurocrit Care. 2015;23(Suppl 2):S76-S82.
  7. 7
    Diretriz2020
    Hawryluk GWJ, Rubiano AM, Totten AM, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations. Neurosurgery. 2020;87(3):427-434.
  8. 8
    Artigo2016
    Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al. Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension (RESCUEicp). N Engl J Med. 2016;375(12):1119-1130.
  9. 9
    Artigo2012
    Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury (BEST TRIP). N Engl J Med. 2012;367(26):2471-2481.
  10. 10
    Artigo2021
    Roquilly A, Moyer JD, Huet O, et al. Effect of Continuous Infusion of Hypertonic Saline vs Standard Care on 6-Month Neurological Outcomes in Patients With Traumatic Brain Injury: The COBI Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021;325(20):2056-2066.
  11. 11
    Artigo2018
    Robba C, Santori G, Czosnyka M, et al. Optic nerve sheath diameter measured sonographically as non-invasive estimator of intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2018;44(8):1284-1294.
  12. 12
    Artigo2023
    Berhanu D, et al. The role of optic nerve sheath ultrasonography in increased intracranial pressure: a systematic review and meta analysis. J Neurol Sci. 2023;454:120853.
  13. 13
    Artigo2004
    Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in adults with clinically significant head injury (CRASH). Lancet. 2004;364(9442):1321-1328.
  14. 14
    Diretriz2019
    Ryken TC, Kuo JS, Prabhu RS, et al. Congress of Neurological Surgeons Systematic Review and Evidence-Based Guidelines on the Role of Steroids in the Treatment of Adults With Metastatic Brain Tumors. Neurosurgery. 2019;84(3):E189-E191.
  15. 15
    Diretriz2026
    Prabhakaran S, et al. 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2026;57(8):e316-e436.
  16. 16
    Artigo2007
    Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007;6(3):215-222.
  17. 17
    Artigo2014
    Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J, et al. Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke (DESTINY II). N Engl J Med. 2014;370(12):1091-1100.
  18. 18
    Diretriz2023
    Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370.
  19. 19
    Artigo2023
    Wolf S, Mielke D, Barner C, et al. Effectiveness of Lumbar Cerebrospinal Fluid Drain Among Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Randomized Clinical Trial (EARLYDRAIN). JAMA Neurol. 2023;80(8):833-842.
  20. 20
    Diretriz2022
    Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53(7):e282-e361.
  21. 21
    Diretriz2024
    Saposnik G, Bushnell C, Coutinho JM, et al. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2024;55(3):e77-e90.
  22. 22
    Artigo2014
    NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA. 2014;311(16):1641-1651.
  23. 23
    Artigo2015
    Cohen L, Athaide V, Wickham ME, et al. The effect of ketamine on intracranial and cerebral perfusion pressure and health outcomes: a systematic review. Ann Emerg Med. 2015;65(1):43-51.

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