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Taquicardia Ventricular com Pulso

TV monomórfica e polimórfica • TV × TSV com aberrância • cardioversão • torsades • tempestade elétrica

A regra que resolve a maior parte dos casos cabe em uma frase: toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário. Errar para o lado da TV custa pouco; errar para o lado da supraventricular e administrar verapamil pode custar a vida do paciente. E mesmo a TV bem tolerada é para ser revertida agora.

QRS de 120 ms ou maisInstável: cardioversão imediataEstável: cardioversão ou procainamidaNunca verapamil na dúvida
22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. TV é o ritmo acima de 100 bpm originado abaixo da bifurcação do His, com três ou mais batimentos consecutivos e QRS largo.
  2. Toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário — com infarto prévio, a chance passa de 90%.
  3. Monomórfica com pulso recebe cardioversão sincronizada; polimórfica recebe desfibrilação não sincronizada.
  4. Estabilidade hemodinâmica não é critério diagnóstico: jovens com bom ventrículo toleram TV a 180 bpm por horas.

O que é taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular é o ritmo com frequência acima de 100 batimentos por minuto originado abaixo da bifurcação do feixe de His — no miocárdio ventricular ou no sistema de Purkinje distal —, formado por três ou mais batimentos consecutivos. O QRS é largo porque a ativação ventricular ocorre fora do sistema de condução normal, célula a célula.

Este artigo trata da TV com pulso. A TV sem pulso é ritmo de parada cardiorrespiratória e segue o protocolo de desfibrilação e reanimação descrito em FV / TV sem pulso, não o descrito aqui.

A regra que organiza tudo: toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário. Em pacientes com cardiopatia estrutural conhecida, sobretudo infarto prévio, a probabilidade de TV ultrapassa 90%. Errar para o lado da TV custa pouco; tratar TV como supraventricular e administrar verapamil pode causar colapso hemodinâmico e parada.

Como a TV aparece no monitor

Variações da taquicardia ventricular

Compare a TV monomórfica rápida, a TV monomórfica lenta e a TV polimórfica. Toque nos botões para alternar.

Monomórfica

TV monomórfica a cerca de 175 bpm: complexos largos e idênticos, regulares.

  • QRS largo (≈ 160 ms), todos com a mesma forma
  • Onda T de polaridade oposta ao QRS
  • Ondas P soltas, mais lentas, sem relação com o QRS (dissociação AV)

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Como classificar

Duas classificações organizam a conduta: pela morfologia do QRS e pela duração do episódio.

TipoDefiniçãoImplicação prática
MonomórficaQRS com morfologia idêntica em todos os batimentos. Sugere circuito fixo de reentrada, tipicamente ao redor de uma cicatriz.Aponta para cardiopatia estrutural, sobretudo infarto prévio. É a forma que responde à ablação do substrato.
PolimórficaQRS com morfologia variável batimento a batimento. Instabilidade elétrica difusa.Mais instável, com maior chance de degenerar em fibrilação ventricular. Procure isquemia aguda e distúrbios eletrolíticos.
Torsades de pointesSubtipo de polimórfica com QT longo de base e eixo do QRS que gira em torno da linha isoelétrica.Tratamento próprio: sulfato de magnésio, correção de eletrólitos e suspensão dos fármacos que alargam o QT.
SustentadaDura mais de 30 segundos ou exige intervenção antes disso por instabilidade.Indicação de reversão imediata, mesmo quando bem tolerada.
Não sustentadaTrês ou mais batimentos consecutivos, com menos de 30 segundos e sem instabilidade.Marcador de risco: investigue a cardiopatia de base em vez de apenas tratar o episódio.
BidirecionalAlternância batimento a batimento do eixo do QRS.Sugere fortemente intoxicação digitálica ou taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
IncessantePresente na maior parte do tempo, com breves interrupções.Risco de cardiomiopatia induzida por taquicardia; indicação de ablação precoce.

A distinção entre monomórfica e polimórfica não é acadêmica: define a modalidade de choque. A monomórfica com pulso recebe cardioversão sincronizada; a polimórfica, por não ter onda R identificável de forma consistente, recebe desfibrilação não sincronizada.

Os mecanismos

  • Reentrada em torno de cicatriz — o mecanismo dominante na TV monomórfica sustentada. Tecido fibrótico cria zonas de condução lenta e bloqueio unidirecional, tipicamente na borda de um infarto antigo. É o alvo da ablação.
  • Automatismo anormal — foco ventricular que dispara mais rápido que o nó sinusal, favorecido por isquemia aguda, catecolaminas e distúrbios eletrolíticos.
  • Atividade deflagrada — pós-despolarizações precoces, que sustentam a torsades de pointes no QT longo, ou tardias, associadas à sobrecarga de cálcio da intoxicação digitálica.

Reconhecer o mecanismo antecipa a resposta ao tratamento: a reentrada responde à cardioversão e à ablação; a atividade deflagrada responde à correção do substrato, como magnésio e eletrólitos.

Por que o paciente descompensa

Perda do sincronismo AV

A contração atrial deixa de contribuir para o enchimento ventricular, custando parte importante do débito.

Contração dessincronizada

Ativação célula a célula, menos eficiente que a condução pelo sistema de His-Purkinje.

Diástole encurtada

Reduz o enchimento e a perfusão coronariana.

Isquemia secundária

Aumenta ainda mais a instabilidade elétrica e fecha um ciclo vicioso.

Por que reverter mesmo o paciente estável: a diretriz europeia de 2022 traz recomendação de classe I para terminar prontamente a TV monomórfica sustentada, ainda que bem tolerada — porque a deterioração hemodinâmica pode ocorrer de forma súbita e imprevisível.

As quatro perguntas da beira do leito

  1. O paciente tem pulso?

    Sem pulso, é ritmo de parada: desfibrilação imediata e protocolo de reanimação (FV / TV sem pulso). Com pulso, siga o caminho descrito neste artigo.

  2. Está estável?

    Hipotensão, rebaixamento agudo, dor isquêmica, congestão aguda ou choque indicam cardioversão sincronizada imediata, com sedação sempre que possível.

  3. É monomórfica ou polimórfica?

    Define a modalidade do choque e o tratamento farmacológico. Polimórfica com QT longo é torsades, e tem conduta própria.

  4. Qual a causa?

    Isquemia aguda, distúrbios eletrolíticos, fármacos que alargam o QT, intoxicação e cardiopatia estrutural. A causa define o tratamento definitivo.

Um erro grave e recorrente: interpretar TV com boa tolerância hemodinâmica como evidência de origem supraventricular. Pacientes jovens com bom ventrículo toleram TV a 180 bpm por horas — estabilidade hemodinâmica não é critério diagnóstico.

Em 30 segundos

O essencial de tv ou tsv

  1. Cerca de 80% das taquicardias de QRS largo são TV — mais de 90% quando há cardiopatia estrutural.
  2. Dissociação AV, batimentos de captura e de fusão encerram a discussão, mas aparecem em minoria dos traçados.
  3. Algoritmos (Brugada, Vereckei, Pava) rendem menos na prática do que nos estudos: na dúvida, trate como TV.
  4. Verapamil e diltiazem em taquicardia de QRS largo são classe 3 (dano) na AHA 2025.

O problema da taquicardia de QRS largo

Diante de uma taquicardia regular com QRS de 120 ms ou mais, existem quatro possibilidades — e a distribuição delas já orienta a conduta.

PossibilidadeFrequência relativaPista principal
Taquicardia ventricular
Frequência relativaA maioria dos casos — cerca de 80% no geral e mais de 90% com cardiopatia estrutural.
Pista principalDissociação atrioventricular, batimentos de captura ou fusão, história de infarto.
TSV com aberrância
Frequência relativaMinoria dos casos.
Pista principalMorfologia idêntica a bloqueio de ramo prévio documentado.
TSV com bloqueio de ramo prévio
Frequência relativaMinoria.
Pista principalTraçado antigo em ritmo sinusal já mostrava o mesmo QRS largo.
Taquicardia pré-excitada
Frequência relativaRara, mas perigosa.
Pista principalReentrada antidrômica ou fibrilação atrial pré-excitada, esta última irregular.

Verapamil em taquicardia ventricular pode causar colapso hemodinâmico e parada cardíaca. Na dúvida, trate como ventricular: cardioverter uma supraventricular por engano é um erro sem consequências; bloquear o nó numa TV pode matar. A AHA 2025 classifica verapamil e diltiazem na taquicardia de QRS largo como classe 3 (dano) e proíbe adenosina na taquicardia de QRS largo instável, irregular ou polimórfica.

Traçados para comparar

TV × TSV com aberrância × FA pré-excitada × BRD prévio

Quatro causas de QRS largo que chegam juntas à sala de emergência. Compare regularidade, morfologia do QRS e ondas P.

TV

TV monomórfica: QRS muito largo e uniforme, com P dissociadas.

  • QRS ≈ 160 ms, mais largo que o de uma aberrância típica
  • Ondas P em ritmo próprio, “atravessando” os complexos
  • Ritmo regular

Traçados esquemáticos para estudo. A TV bidirecional não tem desenho próprio aqui — procure-a ativamente no traçado real.

Os achados que fecham o diagnóstico

Três achados são altamente específicos de TV. Quando presentes, encerram a discussão — mas são vistos em uma minoria dos traçados, o que exige procurá-los ativamente.

Praticamente diagnósticos

  • Dissociação atrioventricular — ondas P em frequência própria, mais lenta e independente do QRS. É o achado mais específico. Procure deformações sutis e regulares no segmento ST e na onda T.
  • Batimento de captura — um QRS estreito no meio da taquicardia, quando um impulso atrial consegue despolarizar o ventrículo pelo sistema normal.
  • Batimento de fusão — QRS de morfologia intermediária, resultado da ativação simultânea pelo foco ventricular e pelo impulso supraventricular.

Fortemente sugestivos

  • Concordância positiva ou negativa em todas as derivações precordiais.
  • QRS muito largo: acima de 140 ms com padrão de bloqueio de ramo direito, ou de 160 ms com padrão de bloqueio esquerdo.
  • Eixo no quadrante noroeste, entre menos 90 e menos 180 graus.
  • Morfologia do QRS que não corresponde a nenhum padrão típico de bloqueio de ramo.
  • Ausência de complexo RS em todas as precordiais.

A informação clínica isolada de maior valor é a história de infarto prévio ou de cardiopatia estrutural. Ela eleva a probabilidade de TV acima de 90% e, sozinha, tem desempenho comparável ao de muitos algoritmos eletrocardiográficos.

Algoritmos eletrocardiográficos

Vários algoritmos foram propostos para sistematizar a leitura. Todos têm desempenho inferior na prática ao relatado nos estudos originais, e nenhum substitui o princípio de tratar como TV na dúvida.

AlgoritmoComo funcionaObservação
Brugada
(4 passos)		Passos sequenciais: ausência de RS nas precordiais; intervalo do início do R ao nadir do S maior que 100 ms; dissociação atrioventricular; e critérios morfológicos em V1 e V6. Qualquer resposta positiva encerra o algoritmo com diagnóstico de TV.O mais difundido e cobrado em provas. Disponível como ferramenta na aba Calculadoras.
Vereckei em aVR
(4 passos)		Usa apenas aVR: presença de onda R inicial; onda r ou q inicial maior que 40 ms; entalhe na porção descendente de um QRS predominantemente negativo; e razão entre a velocidade de ativação inicial e terminal igual ou menor que 1.Mais simples por usar uma única derivação; útil quando o traçado completo não está disponível.
Pava
(R em DII)		Tempo do início do QRS até o pico da onda R em DII igual ou maior que 50 ms favorece TV.Critério único, de aplicação muito rápida à beira do leito.

Uma armadilha importante: pacientes em uso de antiarrítmicos de classe I, com hipercalemia ou com bloqueio de ramo preexistente podem gerar falsos positivos nesses algoritmos. Da mesma forma, algumas TVs idiopáticas produzem QRS relativamente estreito e morfologia atípica, gerando falsos negativos.

Armadilhas do raciocínio

  • Concluir que é supraventricular porque o paciente está estável — jovens com bom ventrículo toleram TV por horas.
  • Concluir que é supraventricular porque o paciente é jovem — TV idiopática e canalopatias acometem jovens sem cardiopatia.
  • Concluir que é supraventricular porque a frequência é muito alta — a frequência não separa os dois grupos.
  • Achar que reverter com adenosina prova origem supraventricular — a TV da via de saída do ventrículo direito pode responder à adenosina.
  • Achar que responder ao verapamil prova origem supraventricular — a TV fascicular é sensível ao verapamil.
  • Deixar de procurar dissociação atrioventricular por não haver ondas P óbvias — elas aparecem como deformações regulares do ST e da onda T.
  • Não comparar com um eletrocardiograma prévio em ritmo sinusal, que resolve boa parte dos casos de bloqueio de ramo preexistente.
  • Não registrar um traçado de 12 derivações durante a taquicardia, perdendo a única chance de documentar o mecanismo.

Em 30 segundos

O essencial de manejo agudo

  1. Confirme o pulso; com instabilidade, cardioversão sincronizada imediata sob sedação.
  2. Polimórfica com pulso e instável recebe desfibrilação não sincronizada — o aparelho em modo sincronizado pode não disparar.
  3. TV monomórfica estável também se reverte: cardioversão sob sedação é 1ª linha (ESC 2022, classe I) quando o risco anestésico é baixo.
  4. Na via farmacológica, procainamida (IIa) à frente da amiodarona (IIb); amiodarona na IC grave, no IAM e na doença renal terminal.

Sequência de abordagem

  1. CONFIRME O PULSO

    Sem pulso, é ritmo de parada: desfibrilação imediata e protocolo de reanimação — não a rota deste artigo.

  2. Monitorize e prepare

    Monitorização contínua, acesso venoso, oximetria, oxigênio se saturação abaixo de 90% e desfibrilador ao lado.

  3. ECG de 12 derivações

    Registre o eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia sempre que a estabilidade permitir — é o documento que define o mecanismo depois.

  4. AVALIE A ESTABILIDADE

    Hipotensão, rebaixamento agudo, dor isquêmica, congestão pulmonar aguda ou choque indicam CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA IMEDIATA, com sedação sempre que possível.

  5. Classifique

    Monomórfica recebe cardioversão sincronizada; polimórfica recebe desfibrilação não sincronizada.

  6. Eletrólitos

    Colha potássio, magnésio e cálcio, além de função renal, e corrija imediatamente as alterações.

  7. Isquemia

    Procure e trate isquemia aguda: eletrocardiograma pós-reversão, troponina e avaliação de síndrome coronariana.

  8. Prescrição

    Revise a prescrição em busca de fármacos que alargam o QT ou que sejam pró-arrítmicos, e suspenda-os.

  9. Paciente estável

    Reverter mesmo assim, e sem demora — classe I para terminação pronta. A cardioversão elétrica sob sedação é a primeira linha quando o risco anestésico é baixo (ESC 2022).

  10. Via farmacológica

    Na TV monomórfica com cardiopatia estrutural conhecida ou suspeita, a vem à frente da .

  11. Após a reversão

    Eletrocardiograma em ritmo sinusal, ecocardiograma e investigação da causa.

  12. Prevenção secundária

    Defina e quando indicados.

Cardioversão e desfibrilação

A modalidade do choque depende da morfologia, e confundi-las tem consequência prática imediata: o aparelho em modo sincronizado pode não disparar diante de um ritmo caótico, porque não encontra onda R para sincronizar.

SituaçãoModalidadeEnergia e observações
TV monomórfica com pulsoCardioversão sincronizada100 J bifásico (algoritmo AHA 2025; ERC 2025: 120–150 J), escalonando se necessário. Sedação e analgesia no paciente consciente.
TV polimórfica com pulsoDesfibrilação NÃO sincronizadaCarga alta (máxima do aparelho). O ritmo irregular não permite sincronização confiável.
TV sem pulsoDesfibrilação e protocolo de paradaCarga máxima, com compressões torácicas imediatamente após o choque.
Torsades de pointesDesfibrilação se instável, além do tratamento específicoSulfato de magnésio, correção de eletrólitos e suspensão dos fármacos que alargam o QT.

Antes de cada choque, confirme visualmente que o aparelho está marcando as ondas R. Na maioria dos equipamentos, o modo sincronizado precisa ser reativado após cada disparo — esquecer disso é o erro mais comum na sala.

Atualização — AHA 2025

Na cardioversão sincronizada, a AHA 2025 elevou a energia inicial da FA (≥ 200 J) e do flutter (200 J); para a TV monomórfica com pulso, o algoritmo mantém 100 J bifásico, escalonando se falhar. O ERC 2025 sugere 120–150 J no primeiro choque. A TV polimórfica recebe desfibrilação (não sincronizada) na energia máxima.

A escolha no paciente estável

Esta é a recomendação que mais mudou. O ensaio PROCAMIO, que comparou os dois agentes na taquicardia de QRS largo bem tolerada, mostrou menos eventos adversos cardíacos maiores e maior taxa de término em 40 minutos com a procainamida. A diretriz europeia de 2022, por sua vez, colocou a cardioversão elétrica como primeira linha (classe I) na TV monomórfica tolerada, desde que o risco da sedação seja baixo.

OpçãoPosição atualQuando evitar
Cardioversão elétricaPrimeira linha na TV monomórfica tolerada se o risco anestésico for baixo (ESC 2022, classe I); frequentemente a via mais rápida.Intoxicação digitálica (cardioversão eletiva); risco anestésico elevado.
Preferida na via farmacológica da TV monomórfica tolerada com cardiopatia estrutural conhecida ou suspeita — classe IIa, contra IIb da amiodarona.Insuficiência cardíaca grave, infarto agudo do miocárdio, doença renal em estágio terminal e QT longo.
Alternativa (IIb, sobretudo sem diagnóstico estabelecido), e a escolha preferencial justamente nos cenários em que a procainamida é evitada.Hipotensão durante infusão rápida; torsades; atenção às interações e ao uso prolongado.
Opção de segunda linha, com melhor desempenho relativo na TV associada a isquemia aguda.Eficácia global inferior; atenção a toxicidade neurológica em idosos e hepatopatas.
Tratamento de escolha da torsades de pointes, independentemente da magnesemia.Sem papel definido na TV monomórfica com QT normal.
Papel central na tempestade elétrica e nas TVs mediadas por catecolaminas.Cautela na descompensação aguda e na hipotensão.
Pode ser considerada (AHA 2025, 2b) só na taquicardia de QRS largo regular, monomórfica e estável, para diagnóstico ou tratamento quando a origem é incerta.Nunca na taquicardia de QRS largo instável, irregular ou polimórfica (classe 3: dano).

Ponto de realidade brasileira: a procainamida não está disponível em boa parte dos serviços do país. Onde não houver, a amiodarona segue sendo a opção farmacológica prática — e a cardioversão elétrica sob sedação continua sendo uma alternativa perfeitamente legítima e frequentemente mais rápida.

Condutas — como usar as rotas

Cada linha abre o detalhamento: indicação, posologia, critérios de suspensão e cuidados. Confira sempre a bula, a apresentação disponível e o protocolo institucional antes de prescrever.

Rotas de tratamento

Cada rota é um cenário. O botão de cada linha abre a ficha completa — energia, dose, diluição, velocidade em mL/h, critérios de suspensão e cuidados. Confira sempre a apresentação disponível no seu serviço.

Em 30 segundos

O essencial de torsades e tempestade

  1. Torsades é a TV polimórfica do QT longo: magnésio IV mesmo com magnesemia normal, potássio na faixa alta e retirada dos fármacos que alargam o QT.
  2. Amiodarona é contraindicada na torsades — ela prolonga o QT.
  3. Tempestade elétrica: três ou mais episódios sustentados em 24 horas.
  4. Na tempestade, sedar é tratamento (classe I); betabloqueador, amiodarona e ablação precoce completam o manejo.

Torsades de pointes

É a taquicardia ventricular polimórfica que ocorre no contexto de intervalo QT prolongado, com o eixo do QRS girando progressivamente em torno da linha isoelétrica — daí o nome, torção das pontas. O tratamento é distinto do da TV monomórfica, e aplicar o protocolo errado piora o quadro.

Torsades × TV polimórfica sem QT longo

O traçado da arritmia é parecido; o que muda a conduta é o QT do ritmo de base.

Torsades

Torsades de pointes: complexos que crescem e diminuem, girando em torno da linha de base.

  • Amplitude em fusos, crescendo e decrescendo
  • Eixo que “torce” em torno da linha isoelétrica
  • Procure QT longo e pausa antes do início no ritmo de base

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

  1. SE INSTÁVEL OU SEM PULSO

    DESFIBRILAÇÃO IMEDIATA, não sincronizada — o ritmo irregular não permite sincronização confiável.

  2. Magnésio

    Administre por via intravenosa, independentemente do valor da magnesemia.

  3. Eletrólitos

    Corrija agressivamente potássio e cálcio, mantendo o potássio na faixa alta do normal (≈ 4,5–5,0 mmol/L).

  4. SUSPENDA OS FÁRMACOS QUE ALARGAM O QT

    Revise a prescrição inteira, incluindo antieméticos, antipsicóticos e antibióticos.

  5. Acelere a frequência

    O QT encurta com frequências mais altas, o que quebra o mecanismo de pausa que deflagra a arritmia.

  6. Como acelerar

    Por marca-passo transvenoso em frequência elevada ou, transitoriamente, por infusão de isoproterenol, quando disponível e não houver contraindicação.

  7. Trate as pausas

    Trate bradicardia e bloqueios que gerem pausas, pois elas são o gatilho clássico.

  8. QT longo congênito

    Investigue quando não houver causa adquirida evidente, sobretudo em jovens e diante de história familiar.

Amiodarona é contraindicada na torsades — ela prolonga o QT e agrava o mecanismo da arritmia. O mesmo vale para os demais antiarrítmicos que alargam o QT. O tratamento é magnésio, correção de eletrólitos, retirada dos fármacos e aceleração da frequência.

O que alarga o QT

A lista é longa e cresce a cada revisão. Vale conhecer as classes e conferir cada prescrição em fonte atualizada (por exemplo, CredibleMeds), sobretudo quando há mais de um fármaco associado.

Antiarrítmicos

Amiodarona, sotalol, quinidina, procainamida, ibutilida e dofetilida. Os de classe III são os mais associados.

Antipsicóticos

Haloperidol — especialmente por via intravenosa —, quetiapina, risperidona e ziprasidona.

Antidepressivos

Citalopram e escitalopram, com efeito dependente da dose, além dos tricíclicos.

Antibióticos

Macrolídeos, como azitromicina e claritromicina, e quinolonas, como levofloxacino e moxifloxacino.

Antifúngicos e antimaláricos

Fluconazol, cloroquina e hidroxicloroquina.

Antieméticos

Ondansetrona e domperidona — frequentemente esquecidos por serem prescritos de rotina.

Distúrbios eletrolíticos

Hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. Frequentemente coexistem e se potencializam.

Fatores do paciente

Sexo feminino, idade avançada, bradicardia, disfunção ventricular, hepatopatia e doença renal.

O risco não é aditivo, é multiplicativo. Um paciente hipocalêmico, com bradicardia, em uso simultâneo de ondansetrona e azitromicina, tem risco muito maior do que a soma dos riscos isolados. Ao revisar a prescrição, procure combinações, não apenas fármacos isolados.

Tempestade elétrica

Define-se por três ou mais episódios de taquicardia ventricular sustentada, fibrilação ventricular ou terapias apropriadas do cardiodesfibrilador em 24 horas. É emergência com mortalidade elevada, e o manejo é multidimensional (ficha: ).

  1. SEDAÇÃO — CLASSE I

    Reduz o tônus simpático e o sofrimento psicológico, e por si só pode interromper o ciclo. Considere sedação profunda e intubação nos casos refratários.

  2. Trate cada episódio

    Conforme a morfologia: cardioversão sincronizada na monomórfica, desfibrilação na polimórfica.

  3. Betabloqueador

    Preferencialmente não seletivo, como propranolol — o bloqueio simpático é peça central do tratamento. No Brasil, o IV é a opção parenteral mais disponível.

  4. Amiodarona

    Associe nos pacientes com cardiopatia estrutural e TV monomórfica.

  5. Deflagradores

    Procure e corrija isquemia aguda, distúrbios eletrolíticos, descompensação da insuficiência cardíaca, infecção e fármacos pró-arrítmicos.

  6. Dispositivo

    Nos portadores, interrogue e reprograme o cardiodesfibrilador — choques repetidos aumentam o tônus simpático e alimentam a tempestade.

  7. ABLAÇÃO PRECOCE — CLASSE I

    Na TV incessante ou na tempestade por TV monomórfica recorrente.

  8. Modulação autonômica

    Como bloqueio do gânglio estrelado, nos casos refratários.

  9. Suporte circulatório

    Considere suporte mecânico diante de choque cardiogênico associado.

  10. Transfira cedo

    Para centro com eletrofisiologia — a demora piora o prognóstico de forma expressiva.

A medida mais subutilizada na tempestade elétrica é a mais simples: sedar o paciente. O ciclo de choques gera dor, medo e descarga adrenérgica, que por sua vez deflagram novos episódios. Quebrar essa alça é intervenção terapêutica, não apenas conforto.

Tempestade = 3 ou mais episódios em 24 h. Sedar, betabloquear, associar amiodarona, corrigir o gatilho, reprogramar o CDI e chamar a eletrofisiologia para ablação precoce.

Em 30 segundos

O essencial de calculadoras

  1. Ferramentas de apoio: não substituem a leitura do traçado por profissional experiente nem a avaliação especializada.
  2. Brugada: qualquer passo positivo encerra o algoritmo com diagnóstico de TV; resultado “supraventricular” não autoriza verapamil.
  3. QTc: na taquicardia, Bazett superestima — prefira Fridericia; QTc ≥ 500 ms é risco elevado de torsades.
  4. Antes de indicar CDI, procure causa completamente reversível.

Critérios de Brugada — TV ou TSV com aberrância

Aplica-se à taquicardia regular de QRS largo. Percorra os passos em ordem: qualquer resposta afirmativa encerra o algoritmo com diagnóstico de taquicardia ventricular. Só se as quatro forem negativas o algoritmo aponta para origem supraventricular.

Algoritmo de Brugada (4 passos) + modificadores clínicos

Passo 1: ausência de RS em todas as precordiais • Passo 2: início do R ao nadir do S > 100 ms • Passo 3: dissociação AV • Passo 4: critérios morfológicos em V1/V2 e em V6. Modificadores clínicos não fazem parte do algoritmo original.

Percorra os passos em ordem. Qualquer resposta afirmativa encerra o algoritmo com diagnóstico de taquicardia ventricular; só se as quatro forem negativas o algoritmo aponta para origem supraventricular (preencha também os modificadores clínicos).

Ferramenta de apoio à leitura, não substitui a interpretação por profissional experiente. O desempenho na prática é inferior ao relatado no estudo original. Falsos positivos ocorrem em uso de antiarrítmicos de classe I, hipercalemia e bloqueio de ramo preexistente; falsos negativos ocorrem em TVs idiopáticas com QRS relativamente estreito. Um resultado sugestivo de origem supraventricular não autoriza o uso de verapamil — na dúvida, trate como ventricular.

Intervalo QT corrigido e risco de torsades

A fórmula de Bazett é a mais usada, mas superestima o QTc em frequências altas e subestima em frequências baixas — por isso as alternativas importam justamente no paciente taquicárdico. A calculadora mostra Bazett e Fridericia; Framingham (QT + 154 × [1 − RR]) e Hodges (QT + 1,75 × [FC − 60]) podem ser feitas à mão.

QT corrigido (Bazett e Fridericia)

Meça o QT na derivação em que ele é mais longo, preferencialmente DII ou V5. Com FC acima de 100 ou abaixo de 60 bpm, use Fridericia como referência.

QTc (Bazett), ms—
QTc (Fridericia), ms—
Leitura—

Meça o QT do início do QRS ao final da onda T, usando o método da tangente na porção descendente da T e ignorando a onda U. Na presença de bloqueio de ramo ou ritmo de marca-passo, o QRS alargado infla o QT e as fórmulas convencionais perdem acurácia. Em ritmo irregular, use a média de vários batimentos. QTc ≥ 500 ms marca risco substancialmente aumentado de torsades.

Fatores de risco adicionais para torsades

Conte os presentes: (1) um ou mais fármacos que prolongam o QT — antiarrítmicos, antipsicóticos, macrolídeos, quinolonas, antieméticos; (2) hipocalemia, hipomagnesemia ou hipocalcemia; (3) bradicardia, pausas ou bloqueio AV; (4) disfunção ventricular, hepatopatia ou doença renal significativa; (5) história pessoal ou familiar de síncope, morte súbita ou QT longo congênito.

Informe o QTc e o número de fatores de risco.

Antiarrítmicos por peso

Calcula as doses dos agentes usados na TV com pulso. Informe o peso e, abaixo, o contexto clínico — a ferramenta sinaliza qual agente é preferido e quais devem ser evitados.

Doses por peso — procainamida e lidocaína

Procainamida: ataque 10 mg/kg, teto cumulativo 17 mg/kg. Lidocaína: bolus 1–1,5 mg/kg, teto total 3 mg/kg.

Procainamida — ataque10 mg/kg a 20–50 mg/min
—
Procainamida — dose máxima cumulativa17 mg/kg
—
Lidocaína — bolus inicial (mínimo)1 mg/kg
—
Lidocaína — bolus inicial (máximo)1,5 mg/kg
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Lidocaína — dose adicional0,5–0,75 mg/kg a cada 5–10 min
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Lidocaína — dose total máxima3 mg/kg
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Ferramenta de apoio à prescrição, não substitui a conferência da bula nem o protocolo institucional. Durante a infusão de procainamida, monitorize continuamente ritmo, pressão e largura do QRS — a infusão deve ser interrompida se a arritmia terminar, se houver hipotensão, se o QRS alargar mais de 50% em relação ao basal, ou ao atingir a dose máxima. Tenha sempre o desfibrilador ao lado.

Qual agente neste contexto?
Escolha o contexto clínico — ele define qual agente é preferido.

Indicação de cardiodesfibrilador implantável

A prevenção secundária aplica-se a quem já teve o evento; a primária, a quem tem risco elevado mas ainda não teve arritmia sustentada documentada.

Prevenção secundária

Sobrevivente de parada por FV ou TV sem causa reversível • TV sustentada espontânea com instabilidade em cardiopatia estrutural, sem causa reversível • Síncope inexplicada com TV sustentada induzível no estudo eletrofisiológico, com cardiopatia estrutural.

Prevenção primária

FE ≤ 35% com CF II–III apesar de ≥ 3 meses de terapia otimizada (classe I na isquêmica; IIa na não isquêmica, após o DANISH) • Coronariana com FE ≤ 30% em CF I • Coronariana com FE ≤ 40%, TV não sustentada e TV induzível • Cardiomiopatia com marcador de alto risco (hipertrófica, arritmogênica, canalopatia, variante genética), por escore específico.

Contraindicam ou adiam

Causa completamente reversível (isquemia revascularizada, distúrbio eletrolítico corrigido, fármaco suspenso) • Expectativa de vida < 1 ano com boa qualidade funcional, ou CF IV refratária sem candidatura a transplante ou assistência • Menos de 40 dias do infarto ou menos de 3 meses de terapia otimizada.

Leitura da indicação de CDI
Marque os achados presentes. A decisão final é do cardiologista ou eletrofisiologista, em avaliação individualizada.

Ferramenta de apoio ao encaminhamento, não substitui a avaliação especializada. O ponto mais importante e mais esquecido: identificar uma causa completamente reversível muda a indicação. TV por hipocalemia grave corrigida, por fármaco suspenso ou por isquemia aguda revascularizada frequentemente não configura indicação de dispositivo. Considere ainda a expectativa de vida, as comorbidades e a preferência informada do paciente.

Em 30 segundos

O essencial de causas e prevenção

  1. A primeira bifurcação é entre coração estruturalmente doente e normal; a cicatriz de infarto é a causa mais comum de TV monomórfica.
  2. No Brasil, a doença de Chagas é causa relevante e subestimada de TV e morte súbita.
  3. Ecocardiograma em todos; ressonância com realce tardio quando o eco é normal ou inconclusivo.
  4. CDI trata o evento mas não o previne; a ablação reduz recorrências e, na cardiopatia isquêmica, já é estratégia inicial (VANISH2).

De onde vem a TV

A investigação etiológica define o tratamento definitivo, e a primeira bifurcação é entre coração estruturalmente doente e coração estruturalmente normal.

GrupoExemplosPistas e investigação
Cardiopatia isquêmicaReentrada em torno de cicatriz de infarto prévio — a causa mais comum de TV monomórfica sustentada.História de infarto, ondas Q, alteração segmentar ao ecocardiograma. Avaliar isquemia residual.
Cardiomiopatia dilatadaFibrose difusa ou cicatriz mediomural.Ecocardiograma e ressonância cardíaca com realce tardio; considerar teste genético.
Cardiomiopatia hipertróficaDesarranjo miofibrilar e fibrose.Ecocardiograma, ressonância e aplicação do escore de risco específico de morte súbita.
Cardiomiopatia arritmogênicaSubstituição fibrogordurosa, classicamente do ventrículo direito.Ondas épsilon, inversão de T em precordiais direitas, ressonância e teste genético.
Doença de ChagasFibrose e aneurisma apical — causa relevante no Brasil, frequentemente subestimada.Epidemiologia, sorologia, bloqueio de ramo direito com hemibloqueio anterior esquerdo, aneurisma de ponta.
CanalopatiasQT longo congênito, síndrome de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica, QT curto.Coração estruturalmente normal, história familiar de morte súbita, eletrocardiograma característico, teste genético.
TV idiopáticaTV da via de saída do ventrículo direito e TV fascicular.Coração normal, morfologia característica, bom prognóstico e alta taxa de cura por ablação.
Causas reversíveisIsquemia aguda, distúrbios eletrolíticos, fármacos, intoxicações, sepse e hipoxemia.Identificá-las muda a indicação de dispositivo — procure ativamente antes de encaminhar.

Na realidade brasileira, a doença de Chagas merece atenção especial: é causa importante de TV monomórfica sustentada e de morte súbita, e a sorologia deve ser solicitada sempre que houver epidemiologia compatível, mesmo em pacientes que hoje vivem em áreas urbanas.

Investigação após o episódio

  • Eletrocardiograma em ritmo sinusal — procura ondas Q, bloqueios, pré-excitação, padrão de Brugada, QT longo ou curto e ondas épsilon.
  • Eletrólitos completos — potássio, magnésio e cálcio, com correção agressiva e recontrole.
  • Função renal, hepática e tireoidiana.
  • Troponina — lembrando que pode elevar-se pela própria taquicardia, por desequilíbrio entre oferta e demanda.
  • Ecocardiograma transtorácico — obrigatório em todos: define fração de ejeção, alterações segmentares e cardiopatia estrutural.
  • Ressonância cardíaca com realce tardio — identifica fibrose e cicatriz não vistas ao ecocardiograma; alto rendimento quando o eco é normal ou inconclusivo.
  • Investigação de isquemia — cateterismo ou avaliação funcional conforme a probabilidade pré-teste.
  • Revisão completa da prescrição — procure fármacos pró-arrítmicos e os que alargam o QT.
  • Sorologia para Chagas quando houver epidemiologia compatível.
  • Monitorização ambulatorial — Holter ou monitor de eventos para detectar episódios não sustentados.
  • Teste genético e rastreamento familiar — em canalopatias, cardiomiopatias hereditárias e história familiar de morte súbita.
  • Estudo eletrofisiológico — define o mecanismo, estratifica risco em cenários selecionados e permite a ablação no mesmo tempo.

Diante de TV em paciente com coração estruturalmente normal, a investigação não termina no ecocardiograma: prossiga com ressonância cardíaca e avaliação de canalopatias. Uma parcela dessas TVs tem substrato que só aparece em exames mais sensíveis — e o rastreamento familiar pode salvar outras vidas.

Prevenção de novos eventos

Cardiodesfibrilador implantável

  • Trata o evento arrítmico, mas não previne sua ocorrência.
  • Prevenção secundária: sobreviventes de parada por FV ou TV sem causa reversível, e TV sustentada com instabilidade em cardiopatia estrutural.
  • Prevenção primária: fração de ejeção reduzida apesar de terapia otimizada por pelo menos 3 meses (classe I na isquêmica, IIa na não isquêmica), e cardiomiopatias com marcadores de alto risco.
  • Exige expectativa de vida razoável com boa qualidade funcional.
  • Choques repetidos têm impacto psicológico relevante e podem alimentar tempestade elétrica.

Ablação e terapia medicamentosa

  • Ablação reduz recorrência de TV e o número de choques; é recomendada preferencialmente ao escalonamento de antiarrítmico na doença coronariana com TV recorrente apesar de amiodarona (VANISH; ESC 2022, classe I).
  • Atualização (VANISH2, NEJM 2025): na cardiopatia isquêmica com TV clinicamente significativa, a ablação como estratégia inicial reduziu o desfecho composto de morte, tempestade, choques apropriados e TV tratada em comparação com amiodarona ou sotalol.
  • Na TV incessante e na tempestade elétrica por TV monomórfica, a ablação precoce é recomendação de classe I.
  • TV idiopática — da via de saída ou fascicular — tem alta taxa de cura por ablação em coração normal.
  • Betabloqueador é a base do tratamento medicamentoso e deve ser mantido e titulado.
  • Amiodarona reduz recorrências, mas tem toxicidade cumulativa relevante no uso prolongado.
  • Terapia da cardiopatia de base otimizada é parte indissociável da prevenção.

O cardiodesfibrilador não substitui o tratamento da doença de base nem a ablação do substrato. Um paciente com choques recorrentes tem um problema não resolvido — o dispositivo está funcionando, mas a arritmia continua acontecendo, e isso exige reavaliação, não apenas reprogramação.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. TV da via de saída do VD pode responder à adenosina e a TV fascicular ao verapamil — nenhuma das respostas prova origem supraventricular.
  2. Intoxicação digitálica: TV bidirecional, potássio e magnésio, anticorpo antidigoxina e nada de cardioversão eletiva.
  3. Hipercalemia e bloqueadores de canal de sódio alargam o QRS e simulam TV: o tratamento é cálcio ou bicarbonato, não antiarrítmico.
  4. Na gestação, a cardioversão elétrica é segura em qualquer trimestre.

TV idiopática: quando a resposta ao fármaco engana

Uma minoria das TVs ocorre em coração estruturalmente normal e tem mecanismos que respondem a drogas "de supraventricular". Isso cria uma armadilha: a reversão com adenosina ou verapamil não prova origem supraventricular. Reconhecer a morfologia típica de cada forma ajuda — e ambas têm bom prognóstico e alta taxa de cura por ablação.

TV da via de saída do ventrículo direito

TV idiopática em coração normal, com padrão de bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. Frequentemente deflagrada por esforço ou estresse.

  • Pode responder a adenosina e a betabloqueador — mas isso não prova origem supraventricular
  • Bom prognóstico e alta taxa de cura por ablação

TV fascicular

TV idiopática do fascículo posterior esquerdo, com QRS relativamente estreito e padrão de bloqueio de ramo direito com eixo superior.

  • Sensível ao verapamil — a exceção que confirma a regra
  • Também com alta taxa de cura por ablação

Digital, bloqueio de sódio e hipercalemia

Três situações produzem QRS largo e taquicardia por mecanismo tóxico ou metabólico — e nelas o antiarrítmico de rotina não resolve ou piora. A pista está no traçado (TV bidirecional, onda R em aVR, T apiculada) e no contexto: uso de digital, ingestão de tricíclico ou cocaína, insuficiência renal.

Intoxicação digitálica

Pode causar TV bidirecional, taquicardia atrial com bloqueio e arritmias ventriculares variadas. Corrigir potássio e magnésio; considerar anticorpo antidigoxina. Evitar cardioversão eletiva pelo risco de arritmia ventricular refratária.

Toxicidade por bloqueador de canal de sódio

Antidepressivos tricíclicos, antiarrítmicos de classe I e cocaína. QRS muito alargado e onda R em aVR. Bicarbonato de sódio conforme o protocolo. Evitar os antiarrítmicos que agravam o bloqueio de sódio.

Hipercalemia

Alarga o QRS de forma difusa e pode simular TV; ondas T apiculadas e achatamento da onda P. Tratamento é da hipercalemia — cálcio, insulina com glicose e medidas de remoção. Antiarrítmicos não resolvem.

Portador de cardiodesfibrilador

O paciente que chega relatando choques precisa de uma pergunta antes de qualquer conduta: os choques foram apropriados ou não? Choques apropriados sinalizam arritmia real e, se repetidos, tempestade elétrica; choques inapropriados decorrem de TSV, ruído ou fratura de eletrodo — e só o dispositivo responde com certeza.

O que fazer diferente

Interrogar o dispositivo é obrigatório. Um ímã suspende as terapias de choque, mas deve ser usado sob monitorização e orientação especializada.

Gestação, pós-operatório e coração normal com síncope

Nesses perfis, o que muda é a escolha do fármaco ou a investigação depois do episódio. A gestação é incomum, mas exige cuidado com os antiarrítmicos; no pós-operatório de cirurgia cardíaca a TV costuma ter gatilho corrigível; e a TV com síncope em coração aparentemente normal levanta canalopatia e cardiomiopatia oculta, com implicações para a família.

Gestação

Cardioversão elétrica é segura em qualquer trimestre, com monitorização fetal. Betabloqueador, sotalol, flecainida ou procainamida podem ser considerados; evitar amiodarona.

Pós-operatório de cirurgia cardíaca

Frequentemente ligado a isquemia, distúrbios eletrolíticos e catecolaminas. Corrigir potássio e magnésio, avaliar isquemia perioperatória e revisar drogas vasoativas.

TV em coração normal com síncope

Levanta canalopatia e cardiomiopatia oculta. Ressonância cardíaca, investigação genética e rastreamento familiar — pode salvar outras vidas na mesma família.

Erros comuns no diagnóstico e na reversão

O erro mais perigoso é se tranquilizar pelo paciente: estabilidade e idade jovem não descartam TV, e o verapamil num QRS largo pode levar à parada. Na reversão, os detalhes técnicos importam — o tipo de choque segue a morfologia, e na torsades a amiodarona agrava o problema que se quer tratar.

  • Tratar taquicardia de QRS largo como supraventricular sem diagnóstico seguro.
  • Administrar verapamil em taquicardia de QRS largo, com risco de colapso e parada.
  • Concluir que é supraventricular porque o paciente está estável ou é jovem.
  • Achar que reverter com adenosina ou com verapamil prova origem supraventricular.
  • Não procurar dissociação atrioventricular, batimentos de captura e de fusão.
  • Não registrar eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia.
  • Não comparar com traçado prévio em ritmo sinusal, que resolveria o caso de bloqueio de ramo preexistente.
  • Adiar a reversão da TV sustentada porque o paciente está bem tolerado.
  • Usar cardioversão sincronizada em TV polimórfica, quando o aparelho pode não disparar.
  • Esquecer de reativar o sincronismo antes de cada novo choque.
  • Administrar amiodarona na torsades, agravando o prolongamento do QT.
  • Não administrar magnésio na torsades por a magnesemia estar normal.

Erros na causa e na prevenção secundária

Depois da reversão, a TV precisa de uma explicação. Fármacos, eletrólitos e isquemia são as causas que mudam a conduta; sem uma causa completamente reversível, o paciente sai com prevenção secundária definida e encaminhamento à eletrofisiologia.

  • Não revisar a prescrição em busca de fármacos que alargam o QT, incluindo antieméticos.
  • Não corrigir potássio, magnésio e cálcio, ou corrigir apenas o potássio.
  • Não sedar o paciente na tempestade elétrica, mantendo o ciclo de choques e descarga adrenérgica.
  • Não interrogar o cardiodesfibrilador do paciente que chega com choques.
  • Não investigar isquemia aguda após o episódio.
  • Deixar de fazer ecocardiograma e, quando indicado, ressonância cardíaca.
  • Indicar dispositivo sem antes procurar causa completamente reversível.
  • Dar alta sem definir a prevenção secundária e sem encaminhamento à eletrofisiologia.

Resumo do fluxo

O fluxo parte do pulso e da estabilidade, passa pela morfologia — que define se o choque é sincronizado ou não e se há torsades — e termina na causa e na prevenção secundária. Em todo o caminho vale a mesma regra de segurança: QRS largo é TV até prova em contrário.

  1. CONFIRME O PULSO

    Sem pulso, desfibrilação imediata e protocolo de parada.

  2. Prepare

    Monitorização, acesso venoso, oximetria e desfibrilador ao lado; eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia.

  3. QRS LARGO = TV ATÉ PROVA EM CONTRÁRIO

    Na dúvida, nunca use verapamil.

  4. Estabilidade

    Instabilidade atribuível à arritmia indica cardioversão sincronizada imediata com 100 J e sedação.

  5. Morfologia

    Monomórfica recebe cardioversão sincronizada; polimórfica recebe desfibrilação não sincronizada.

  6. QT longo?

    Trate como torsades: sulfato de magnésio, correção de eletrólitos, suspensão dos fármacos e aceleração da frequência.

  7. Estável

    TV monomórfica: reverta mesmo assim, sem demora — a terminação pronta é recomendação de classe I; cardioversão sob sedação é 1ª linha se o risco anestésico for baixo.

  8. Fármaco

    Na via farmacológica, procainamida à frente da amiodarona; use amiodarona na insuficiência cardíaca grave, no infarto agudo e na doença renal terminal.

  9. Eletrólitos e prescrição

    Corrija potássio, magnésio e cálcio; revise a prescrição em busca de fármacos pró-arrítmicos.

  10. Tempestade

    Três ou mais episódios em 24 horas configuram tempestade elétrica: sedação, betabloqueador não seletivo, amiodarona e ablação precoce.

  11. Após a reversão

    Eletrocardiograma em ritmo sinusal, ecocardiograma em todos e ressonância cardíaca quando indicada.

  12. Causa

    Investigue isquemia aguda e, com epidemiologia compatível, solicite sorologia para doença de Chagas.

  13. Causa reversível

    Procure causa completamente reversível antes de indicar dispositivo — ela muda a conduta.

  14. Prevenção secundária

    Cardiodesfibrilador e ablação conforme indicação, com encaminhamento à eletrofisiologia.

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