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Atlas de Oftalmologia • Nervo Óptico

Neurite Óptica

Neurite óptica desmielinizante • papilite • neurite retrobulbar • optic neuritis

Inflamação do nervo óptico que causa perda visual subaguda e dor à movimentação ocular, quase sempre num adulto jovem. A forma típica se associa à esclerose múltipla e melhora sozinha; as formas atípicas (NMOSD, MOGAD, infecções) exigem investigação e tratamento rápidos.

InflamatóriaEsclerose múltipla, NMOSD, MOGADDPAR + discromatopsiaPulso de corticoide
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça o achado

Imagem clínica

Neurite óptica anterior (papilite): disco discretamente edemaciado e hiperêmico. Em dois terços dos casos o disco é normal (retrobulbar). Toque para ampliar.

Principais achados
  1. 1
    Baixa da acuidade visual unilateral em horas a dias
  2. 2
    Dor periocular que piora à movimentação ocular
  3. 3
    Defeito pupilar aferente relativo (Marcus Gunn)
  4. 4
    Discromatopsia e redução da saturação do vermelho
  5. 5
    Escotoma central ou cecocentral no campo visual
  6. 6
    Disco normal ou com edema leve; palidez temporal semanas depois

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Inflamação desmielinizante do nervo óptico; adulto jovem, mais em mulheres.
  2. Tríade: perda visual subaguda + dor à movimentação ocular + discromatopsia, com DPAR.
  3. Disco normal (retrobulbar) em ~2/3; edema leve (papilite) em ~1/3.
  4. Sinais atípicos (bilateral, sem dor, edema grave, sem melhora em 3 semanas) → pensar em NMOSD, MOGAD, infecção, isquemia.

O que é

Neurite óptica é a inflamação do nervo óptico. Quando atinge a cabeça do nervo, há edema visível do disco (papilite); quando atinge a porção atrás do globo, o fundo de olho é normal (neurite retrobulbar). Neurorretinite é a forma com edema de disco e estrela macular, em geral infecciosa.

A forma mais comum é a desmielinizante idiopática ou associada à esclerose múltipla (EM). Cerca de um quarto dos pacientes com EM começa com neurite óptica, e o nervo óptico passou a contar como região de disseminação no espaço nos critérios de McDonald de 2024.

Neurite típica: jovem, unilateral, dolorosa, disco normal ou pouco edemaciado, começa a melhorar em até 3 semanas. Qualquer desvio desse roteiro é atípico e muda a investigação.

Classificação etiológica

A classificação proposta por Petzold e colaboradores (2022) separa as neurites pelo mecanismo, pois o prognóstico e o tratamento são muito diferentes.

Típica / esclerose múltipla

A mais comum. Leve a moderada, unilateral, boa recuperação. Lesões de substância branca na RM.

NMOSD (AQP4-IgG)

Grave, bilateral ou sequencial, lesão longa e posterior (até o quiasma), mielite extensa. Recuperação pobre; mais em mulheres, ascendência africana e asiática.

MOGAD (MOG-IgG)

Edema de disco acentuado, frequentemente bilateral, lesão longa e anterior com realce perineural. Muito responsiva a corticoide; recorre na retirada. Comum em crianças.

Infecciosa e parainfecciosa

Sífilis, Bartonella (neurorretinite), tuberculose, Lyme, herpes-zóster, toxoplasmose; pós-vacinal ou pós-viral em crianças.

Autoimune sistêmica

Sarcoidose, lúpus, neurite óptica inflamatória recorrente crônica (CRION), dependente de corticoide.

Medicamentosa

Inibidores de TNF-alfa e de checkpoint imunológico, entre outros.

Epidemiologia

≈ 1–5Casos por 100.000 por ano (varia com a latitude)
≈ 3:1Predomínio feminino
20–45Faixa etária mais típica (anos)

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Visão piora por até 2 semanas e começa a melhorar em 2–3 semanas.
  2. Dor à movimentação ocular em ~90% (rara em NMOSD).
  3. Fenômeno de Uhthoff: piora transitória com calor ou exercício.
  4. Fenômeno de Pulfrich e fotopsias ao mover os olhos podem ocorrer.

Sintomas e sinais

A função do nervo cai cedo e de forma desproporcional ao aspecto do disco. Essa dissociação (visão ruim, disco normal) é o oposto do papiledema (disco muito alterado, visão boa).

Acuidade

De 20/20 a sem percepção luminosa; mediana em torno de 20/60 no ONTT.

Cores

Ishihara alterado; vermelho "desbotado" comparado ao outro olho.

DPAR

Presente se o outro olho é normal; sua ausência em doença unilateral põe o diagnóstico em dúvida.

Campo visual

Escotoma central, cecocentral, defeitos difusos ou altitudinais.

Uhthoff

Calor ou exercício pioram a visão por minutos.

Fosfenos

Flashes ao mover os olhos.

Típica ou atípica?

Típica (EM / idiopática)

  • 18–50 anos
  • Unilateral
  • Dor à movimentação ocular
  • Disco normal ou edema leve
  • Melhora espontânea iniciada em até 3 semanas

Atípica (investigar)

  • Bilateral simultânea ou idade < 12 ou > 50 anos
  • Sem dor, ou dor intensa que acorda à noite
  • Edema grave, hemorragias, estrela macular
  • Perda sem percepção luminosa
  • Sem melhora após 3 semanas ou piora ao retirar o corticoide

EM × NMOSD × MOGAD

CaracterísticaEsclerose múltiplaNMOSD (AQP4)MOGAD
LateralidadeUnilateralUni ou bilateralFrequentemente bilateral
Gravidade no nadirLeve a moderadaGraveGrave, mas recupera bem
DiscoNormal ou edema leveNormal ou edema leveEdema acentuado (papilite)
Segmento na RMCurtoLongo, posterior, quiasmaLongo, anterior, realce perineural
RecuperaçãoBoaPobreBoa; recidiva ao retirar corticoide
Tratamento de longo prazoImunomoduladores de EMRituximabe, eculizumabe, inebilizumabe, satralizumabeConforme recorrência (imunossupressão)

Alguns fármacos para EM (interferon, natalizumabe, fingolimode) podem piorar a NMOSD — o diagnóstico correto muda o tratamento.

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Exame neuro-oftalmológico completo com pesquisa de DPAR e visão de cores.
  2. RM de crânio e órbitas com gadolínio (e de medula se houver sintomas ou suspeita de NMOSD).
  3. AQP4-IgG e MOG-IgG por ensaio celular nos casos atípicos, graves ou bilaterais.
  4. OCT: edema na fase aguda; afinamento de fibras e células ganglionares depois.

Investigação

Na neurite típica, além da RM, poucos exames são necessários. Nos atípicos, a investigação é ampla e não deve atrasar o tratamento quando a visão está em risco.

  1. Exame oftalmológico

    Acuidade, Ishihara, saturação do vermelho, DPAR (lanterna alternante), perimetria, biomicroscopia (uveíte?), fundo de olho dilatado.

  2. Ressonância magnética

    Realce e hipersinal do nervo; extensão e localização da lesão; lesões periventriculares, justacorticais, infratentoriais e medulares.

  3. Anticorpos

    AQP4-IgG e MOG-IgG em ensaio de células transfectadas (cell-based assay).

  4. Laboratório conforme o caso

    Sífilis (VDRL/FTA-ABS), Bartonella, ECA e TC de tórax (sarcoidose), FAN, tuberculose; VHS e PCR no idoso (arterite).

  5. Líquor

    Bandas oligoclonais (EM); pleocitose maior sugere NMOSD, MOGAD ou infecção.

OCT e potencial evocado visual

A OCT mostra espessamento da CFNR na fase aguda (às vezes subclínico) e, semanas a meses depois, afinamento da CFNR e do complexo de células ganglionares. Uma assimetria intraocular de CFNR ou GCIPL entre os olhos foi incorporada como evidência paraclínica de lesão do nervo óptico nos critérios de McDonald 2024. O potencial evocado visual mostra latência da P100 aumentada.

Exame

Afinamento após a neurite

OCT da CFNR meses depois: perda temporal no olho afetado comparado ao outro.

Diagnóstico diferencial

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Neuropatia isquêmica anterior não arterítica
Achado-chaveIdoso, súbita ao acordar, indolor
Como diferenciarEdema setorial com hemorragias; defeito altitudinal; disco "de risco" no outro olho.
Neuropatia isquêmica arterítica
Achado-chave> 50 anos, cefaleia, claudicação mandibular
Como diferenciarEdema pálido ("branco-giz"); VHS/PCR altos; corticoide imediato.
Papiledema
Achado-chaveEdema bilateral com visão normal
Como diferenciarSem DPAR, sem dor ocular; sinais de pressão intracraniana.
Neuropatia compressiva
Achado-chavePerda progressiva por meses
Como diferenciarSem dor à movimentação; RM com massa.
Neuropatia óptica hereditária de Leber
Achado-chaveHomem jovem, indolor, sequencial
Como diferenciarTelangiectasias peripapilares, sem vazamento; teste genético mitocondrial.
Doença retiniana / maculopatia
Achado-chaveMetamorfopsia, fotopsias
Como diferenciarSem DPAR ou DPAR leve; OCT macular e eletrorretinograma alterados (ex.: MEWDS, AZOOR).

Galeria oftalmológica

Na neurite, a imagem mais importante muitas vezes é a do fundo de olho normal. Compare os padrões de edema e observe como a palidez temporal aparece na fase de sequela.

Papilite (neurite anterior)

Disco hiperêmico com edema leve e difuso, sem hemorragias nem exsudatos. A visão está muito mais comprometida do que o disco faz supor. Compare com o papiledema, em que o edema é grande e a visão é boa.

PapiliteEdema leveVisão baixa

Neurite retrobulbar: disco normal

Disco de cor e margens normais em paciente com acuidade 20/200 e DPAR. O diagnóstico vem da história, das pupilas e da RM — não do fundo de olho.

RetrobulbarFundo normalDPAR

MOGAD: edema acentuado bilateral

Discos muito edemaciados nos dois olhos, com hemorragias peripapilares discretas. Edema assim numa neurite deve levar a pedir anticorpo anti-MOG.

MOGADBilateralEdema acentuado

Palidez temporal pós-neurite

Meses depois, o setor temporal do disco (feixe papilomacular) fica pálido. Pode haver palidez com acuidade quase normal; o OCT quantifica a perda.

SequelaPalidez temporalFeixe papilomacular

Ressonância magnética

A localização e a extensão do realce sugerem a causa.

T1 + gadolínio

Corte coronal com supressão de gordura: realce do nervo óptico esquerdo. Segmento curto na EM; longo na NMOSD/MOGAD.

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Típica: corticoide IV em alta dose é opcional — acelera a recuperação, não muda a visão final.
  2. Não usar prednisona oral isolada em dose de 1 mg/kg: mais recorrências no ONTT.
  3. Atípica, grave ou bilateral: corticoide precoce e plasmaférese se não houver resposta.
  4. RM com lesões: encaminhar à neurologia para terapia modificadora de doença da EM.

O que o ONTT ensinou

O Optic Neuritis Treatment Trial (1992) comparou metilprednisolona IV seguida de prednisona oral, prednisona oral isolada e placebo. O esquema IV acelerou a recuperação e reduziu o risco de EM em 2 anos (efeito que não se manteve), sem melhorar a visão final. A prednisona oral isolada não trouxe benefício e aumentou recorrências.

Corticoide IV faz sentido

  • Perda visual intensa ou bilateral
  • Olho único funcional
  • Necessidade profissional de recuperação rápida
  • Suspeita de NMOSD ou MOGAD

Observar é aceitável

  • Neurite típica leve
  • Paciente informado de que a visão final é semelhante
  • Contraindicação a corticoide

Depois da fase aguda

Esclerose múltipla

Terapias modificadoras de doença reduzem surtos e progressão; início precoce em pacientes de alto risco.

NMOSD

Imunossupressão contínua para prevenir surtos (rituximabe, eculizumabe, inebilizumabe, satralizumabe, azatioprina).

MOGAD

Desmame lento do corticoide; manutenção se houver recorrência.

Rotas de tratamento

Rotas da fase aguda. As doses seguem o ONTT e as revisões recentes; o nome do medicamento abre a ficha.

Em 30 segundos

O essencial de prognóstico

  1. Forma típica: melhora em semanas; ~90% com 20/40 ou melhor em 1 ano.
  2. Sequelas sutis são comuns: cores, contraste, Uhthoff, palidez temporal.
  3. NMOSD tem o pior prognóstico visual; MOGAD recupera bem, mas recorre.

Risco de esclerose múltipla

No seguimento de 15 anos do ONTT, a RM inicial foi o grande preditor: sem lesões, o risco de EM foi de cerca de 25%; com uma ou mais lesões, de cerca de 72%. Fatores que reduziram o risco em pacientes com RM normal: sexo masculino, edema de disco acentuado, hemorragias, exsudatos e ausência de dor.

≈ 50%Risco de EM em 15 anos (todos)
≈ 25%Com RM inicial normal
≈ 72%Com ≥ 1 lesão na RM

Referências bibliográficas

  1. 1
    Artigo1992
    Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. N Engl J Med. 1992;326(9):581–588.
  2. 2
    Artigo2008
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  3. 3
    Artigo2022
    Petzold A, Fraser CL, Abegg M, et al. Diagnosis and classification of optic neuritis. Lancet Neurol. 2022;21(12):1120–1134.
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    Bennett JL, Costello F, Chen JJ, et al. Optic neuritis and autoimmune optic neuropathies: advances in diagnosis and treatment. Lancet Neurol. 2023;22(1):89–100.
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    Artigo2023
    Banwell B, Bennett JL, Marignier R, et al. Diagnosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: International MOGAD Panel proposed criteria. Lancet Neurol. 2023;22(3):268–282.
  6. 6
    Diretriz2015
    Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology. 2015;85(2):177–189.
  7. 7
    Artigo2025
    Montalban X, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2024 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2025.
  8. 8
    Livro-texto2025
    American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course (BCSC), Section 5: Neuro-Ophthalmology. San Francisco: AAO; 2024–2025.
  9. 9
    Livro-texto2020
    Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 9. ed. Elsevier; 2020.
  10. 10
    Revisão online2026
    EyeWiki — American Academy of Ophthalmology. Optic Neuritis. Acesso em 2026.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de referências clínicas reais e de representações anatômicas didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui a avaliação oftalmológica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. O tratamento da neurite óptica é decidido com neurologia e neuro-oftalmologia; terapias de longo prazo dependem do diagnóstico etiológico.

Atlas MedFoco de Oftalmologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
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