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Atlas de Histologia • Tecido Epitelial

Carcinoma de células escamosas

Carcinoma epidermoide • carcinoma espinocelular • squamous cell carcinoma (SCC)

Neoplasia maligna que imita o epitélio estratificado pavimentoso: células poligonais que produzem queratina e se unem por desmossomos. Na lâmina, as pistas são as pérolas córneas, a disqueratose e as pontes intercelulares, em ninhos que invadem o estroma além da membrana basal.

Epitélio estratificado pavimentosoNeoplasia malignaTabaco, HPV, radiação UVPérolas córneas e pontes
16–20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

O carcinoma escamoso é reconhecido pela diferenciação que conserva: produz queratina e mantém desmossomos, como o epitélio de onde veio. O que o torna maligno é a invasão do estroma.

Histopatologia

Figura 1. Carcinoma de células escamosas bem diferenciado (HE, 100x): ninhos de células poligonais de citoplasma eosinofílico invadem o estroma; no centro de vários ninhos, pérolas córneas em lamelas concêntricas. Ao redor, estroma desmoplásico com infiltrado inflamatório.

Principais achados
  1. 1
    Ninhos, cordões e ilhas de células poligonais invadindo o estroma
  2. 2
    Pérolas córneas (queratina em lamelas concêntricas) no centro dos ninhos
  3. 3
    Disqueratose: células isoladas com citoplasma muito eosinofílico
  4. 4
    Pontes intercelulares visíveis em grande aumento
  5. 5
    Núcleos pleomórficos, hipercromáticos, com nucléolos e mitoses atípicas
  6. 6
    Estroma desmoplásico com infiltrado inflamatório; invasão perineural ou vascular

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Neoplasia maligna com diferenciação escamosa: queratina e/ou pontes intercelulares.
  2. Surge no epitélio estratificado pavimentoso ou em epitélio que sofreu metaplasia escamosa.
  3. Precursores: displasia (NIC, neoplasia intraepitelial, ceratose actínica) e carcinoma in situ.
  4. Fatores principais: tabaco e álcool, HPV de alto risco e radiação UV.

O que é o carcinoma de células escamosas

É o tumor maligno epitelial que reproduz a diferenciação do epitélio pavimentoso. Também é chamado de carcinoma epidermoide ou espinocelular — “espinho” lembra as pontes intercelulares da camada espinhosa.

A transformação é gradual: o epitélio passa por displasia, depois por carcinoma in situ (todo o epitélio atípico, membrana basal íntegra) e, quando a membrana basal é rompida, torna-se invasivo e capaz de metastatizar.

Diferenciação escamosa (queratina e pontes intercelulares) + invasão do estroma = carcinoma de células escamosas.

Onde aparece

Cada sítio tem seu fator de risco predominante. O tipo histológico é o mesmo; mudam a causa, a apresentação e o prognóstico.

Pele

Áreas fotoexpostas; radiação UV; imunossuprimidos (transplantados) têm risco muito maior.

Cabeça e pescoço

Boca, laringe e hipofaringe (tabaco e álcool); orofaringe (HPV-16).

Pulmão

Tumor central, em brônquio com metaplasia; forte relação com o tabagismo.

Esôfago

Terço médio; tabaco, álcool, bebidas muito quentes. Distal com Barrett → adenocarcinoma.

Colo uterino

Zona de transformação; HPV de alto risco (16 e 18). Tipo histológico mais comum no colo.

Outros

Ânus, vulva, pênis (HPV); bexiga com esquistossomose; trajetos de fístula e cicatrizes de queimadura (úlcera de Marjolin).

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O essencial de fisiopatologia

  1. Agressão crônica → mutações acumuladas nas células-tronco da camada basal.
  2. Genes mais atingidos: TP53, CDKN2A (p16), NOTCH1, vias de proliferação.
  3. HPV de alto risco: proteínas E6 (degrada p53) e E7 (inativa RB).
  4. Sequência: hiperplasia/metaplasia → displasia → carcinoma in situ → invasão.

Da mucosa normal ao carcinoma invasivo

A carcinogênese escamosa é um processo em etapas, muitas vezes visível na mesma lâmina: nas bordas do tumor é comum encontrar displasia e carcinoma in situ.

  1. Agressão

    Tabaco, UV, HPV, irritação crônica.

  2. Metaplasia

    Epitélio colunar vira pavimentoso.

  3. Displasia

    Atipia e maturação desordenada.

  4. In situ

    Atipia em toda a espessura.

  5. Invasão

    Rompe a membrana basal.

Duas vias principais: química e viral

Os carcinógenos do tabaco e a radiação UV causam mutações diretas no DNA; o HPV desliga os supressores de tumor por meio de proteínas virais. O resultado é o mesmo: a célula perde os freios do ciclo celular e da apoptose.

Via química/UV

  • Mutações de TP53 (UV: dímeros de pirimidina)
  • Campo de cancerização: vários tumores na mesma mucosa
  • Pacientes mais velhos, tabagistas e etilistas
  • p16 em geral negativo

Via HPV

  • E6 degrada p53; E7 inativa RB
  • p16 superexpresso (marcador indireto)
  • Orofaringe, colo uterino, ânus, vulva, pênis
  • Na orofaringe: melhor prognóstico

Por que a membrana basal é a fronteira

Enquanto a membrana basal está íntegra, a lesão não tem acesso a vasos linfáticos e sanguíneos — o epitélio é avascular. Para invadir, a célula tumoral perde adesão (redução de E-caderina), secreta metaloproteinases que degradam colágeno IV e laminina, e migra pelo estroma.

Perda de adesão

Menos E-caderina; células se soltam dos ninhos.

Degradação

Metaloproteinases rompem a membrana basal.

Disseminação

Linfáticos regionais primeiro; depois hematogênica.

A maturação escamosa dentro do tumor

Cada ninho tumoral repete a estratificação do epitélio: células basaloides pequenas na periferia e células maiores, eosinofílicas, ricas em citoqueratina, no centro. Quando a queratinização central se organiza em lamelas, forma-se a pérola córnea. Nos tumores pouco diferenciados essa maturação quase desaparece.

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O essencial de quadro clínico

  1. Pele: pápula ou placa queratósica que cresce e ulcera, em área exposta ao sol.
  2. Mucosas: leucoplasia ou eritroplasia persistente, úlcera endurecida que sangra.
  3. Sintomas pelo local: rouquidão, disfagia, tosse com hemoptise, sangramento vaginal.
  4. Metástase inicial em linfonodos regionais (pescoço, mediastino, ilíacos).

Apresentação por sítio

A clínica depende do órgão. O ponto comum é a lesão persistente e progressiva, em geral em paciente com fator de risco conhecido.

LocalComo se apresentaLesão precursora
PelePlaca ou nódulo queratósico, ulcerado, em face, orelha, dorso das mãosCeratose actínica; doença de Bowen (in situ)
Cavidade oralÚlcera endurecida em borda lateral da língua ou assoalhoLeucoplasia e eritroplasia
LaringeRouquidão persistente (glote), disfagia, otalgia reflexaDisplasia laríngea
EsôfagoDisfagia progressiva para sólidos, emagrecimentoDisplasia escamosa
PulmãoTosse, hemoptise, pneumonia obstrutiva; hipercalcemia por PTHrPMetaplasia e displasia brônquica
Colo uterinoSangramento pós-coito ou irregular; muitas vezes assintomático no inícioNIC 2–3 (HSIL)

Quem tem mais risco

  • Tabagismo e etilismo, sobretudo combinados (efeito multiplicativo em boca, laringe e esôfago).
  • Exposição solar crônica e pele clara; xeroderma pigmentoso.
  • Infecção persistente por HPV de alto risco.
  • Imunossupressão: transplantados e pessoas com HIV.
  • Inflamação crônica e cicatrizes antigas (queimaduras, úlceras, fístulas).

Sinais de doença avançada

Linfonodo cervical endurecido em adulto fumante é carcinoma escamoso metastático até prova em contrário — procure o primário em boca, faringe e laringe. Hipercalcemia em tumor de pulmão sugere produção de PTHrP, típica do carcinoma escamoso.

Linfonodos

Endurecidos, fixos, indolores na cadeia de drenagem.

Paraneoplasia

Hipercalcemia (PTHrP), sobretudo no pulmão.

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O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. O diagnóstico é histológico: biópsia da borda da lesão, incluindo estroma.
  2. Pistas de linhagem: pérolas córneas, disqueratose, pontes intercelulares.
  3. Malignidade: invasão do estroma, atipia, mitoses atípicas, invasão perineural ou vascular.
  4. Pouco diferenciado: p40/p63 e CK5/6 positivos confirmam a linhagem escamosa.

O que procurar, aumento a aumento

Comece pelo pequeno aumento para ver a arquitetura e a invasão; suba para confirmar a diferenciação escamosa e a atipia.

  1. Panorâmica (40x)

    Epitélio de superfície com displasia ou ulcerado; ninhos e cordões irregulares descendo pelo estroma, sem relação com a membrana basal.

  2. Médio aumento (100x)

    Pérolas córneas no centro dos ninhos; estroma desmoplásico e infiltrado linfoplasmocitário ao redor.

  3. Grande aumento (400x)

    Pontes intercelulares entre as células; núcleos pleomórficos e hipercromáticos; mitoses atípicas; células disqueratóticas isoladas.

  4. Bordas e margens

    Invasão perineural e linfovascular; distância até a margem cirúrgica.

Grau de diferenciação

O grau reflete quanto o tumor ainda se parece com o epitélio pavimentoso. Ajuda no prognóstico, mas o estádio pesa mais.

GrauAspectoPistas
Bem diferenciadoLembra o epitélio normalMuitas pérolas córneas, pontes evidentes, pouca atipia
Moderadamente diferenciadoIntermediárioQueratinização focal, mais pleomorfismo e mitoses
Pouco diferenciadoLâminas sólidas de células atípicasQueratina rara ou ausente; precisa de imuno-histoquímica

Imuno-histoquímica e testes moleculares

No tumor bem diferenciado o HE basta. Nos pouco diferenciados — e no pulmão, onde a distinção com adenocarcinoma muda o tratamento — usa-se um painel curto.

MarcadorResultado no CECPara que serve
p40 e p63Positivos (nucleares)Marcadores de linhagem escamosa; p40 é o mais específico
CK5/6Positiva (citoplasmática)Citoqueratinas de epitélio estratificado
TTF-1 e napsina ANegativosPositivos no adenocarcinoma de pulmão
p16 / HPVPositivo forte e difuso nos HPV-associadosOrofaringe e colo; muda estadiamento e prognóstico na orofaringe
PD-L1VariávelSeleção para imunoterapia em doença avançada

Pérola córnea em detalhe

Achado característico

Pérola córnea e pontes intercelulares

Lamelas concêntricas de queratina eosinofílica, às vezes com restos de núcleos (paraqueratose), cercadas por células escamosas atípicas. Em 400x, as pontes intercelulares aparecem como finas traves entre as células — correspondem aos desmossomos.

Diagnóstico diferencial

A pergunta é dupla: a lesão é escamosa? É invasiva? Proliferações benignas também podem formar queratina e “descer” para o estroma.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Carcinoma in situ
Achado-chaveAtipia em toda a espessura
Como diferenciarMembrana basal íntegra; sem ninhos no estroma. Cortes adicionais podem revelar microinvasão.
Carcinoma basocelular
Achado-chaveNinhos basaloides com paliçada periférica
Como diferenciarRetração estromal (fendas), sem pérolas córneas verdadeiras; BerEP4 positivo.
Adenocarcinoma
Achado-chaveGlândulas e mucina
Como diferenciarLuz glandular, mucina (PAS/mucicarmim); TTF-1 ou CDX2 conforme o órgão; p40 negativo.
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
Achado-chaveProjeções epiteliais irregulares
Como diferenciarSem atipia significativa; reação a infecção, tumor de células granulares ou úlcera crônica.
Ceratoacantoma
Achado-chaveCratera central de queratina
Como diferenciarCrescimento rápido e involução; arquitetura simétrica em taça. Muitos o tratam como CEC bem diferenciado.

Galeria histopatológica

Do bem ao pouco diferenciado: em cada imagem, procure primeiro a queratina e depois a invasão.

CEC bem diferenciado

HE, 40x. Ninhos grandes de células eosinofílicas com numerosas pérolas córneas no centro. Observe que a periferia de cada ninho tem células menores e mais basofílicas — a “camada basal” do tumor.

HEPérolas córneasBem diferenciado

Pontes intercelulares

HE, 400x. Células poligonais separadas por espaços estreitos atravessados por finas traves: são os desmossomos. Note os núcleos grandes, de cromatina grosseira, e uma célula disqueratótica isolada.

HEGrande aumentoDesmossomos

Frente de invasão

HE, 100x. Transição entre epitélio displásico de superfície e cordões irregulares que invadem a lâmina própria. O estroma ao redor é fibroso (desmoplasia), com linfócitos e plasmócitos. Procure invasão perineural.

HEInvasãoDesmoplasia

CEC pouco diferenciado e p40

Esquerda, HE: lâminas sólidas de células atípicas, sem queratina evidente. Direita, imuno-histoquímica para p40: marcação nuclear difusa, que confirma a linhagem escamosa.

HEImuno-histoquímicap40

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O essencial de tratamento

  1. Sempre guiado por local, estádio TNM e condição do paciente, em equipe multidisciplinar.
  2. Doença localizada: cirurgia com margens livres ou radioterapia.
  3. Doença localmente avançada: quimiorradiação ou cirurgia seguida de radioterapia.
  4. Prevenção: parar de fumar, fotoproteção, vacina contra HPV e rastreamento do colo.

Conduta por cenário

Os esquemas variam muito entre órgãos e mudam com frequência; por isso aqui ficam os princípios, não doses. A margem cirúrgica livre e a avaliação dos linfonodos são o que o patologista entrega para essa decisão.

CenárioConduta principal
Pele, baixo riscoExcisão com margem; curetagem e eletrocoagulação ou tratamentos tópicos só em lesões in situ selecionadas
Pele, alto risco ou faceCirurgia micrográfica de Mohs; radioterapia adjuvante se invasão perineural extensa
Cabeça e pescoçoCirurgia e/ou radioterapia; quimiorradiação na doença localmente avançada
EsôfagoQuimiorradiação neoadjuvante seguida de esofagectomia, ou quimiorradiação definitiva
PulmãoRessecção nos estádios iniciais; quimioterapia e imunoterapia nos avançados
Colo uterinoCirurgia nos iniciais; quimiorradiação nos localmente avançados

Doença metastática ou recorrente: quimioterapia sistêmica e inibidores de checkpoint (anti-PD-1), conforme o órgão e as diretrizes vigentes.

Prevenção e detecção precoce

Boa parte dos carcinomas escamosos é evitável ou detectável na fase de lesão precursora, quando a cura é próxima de 100%.

Cessar tabaco e álcool

Reduz o risco em boca, laringe, esôfago e pulmão.

Fotoproteção

Protetor solar, roupas e tratamento das ceratoses actínicas.

Vacina contra HPV

Previne lesões do colo, ânus e orofaringe associadas ao vírus.

Rastreamento

Citologia e teste de HPV no colo; exame da boca em grupos de risco.

Prognóstico

O fator isolado mais importante é o estádio, sobretudo o comprometimento de linfonodos. Profundidade de invasão, invasão perineural, margens e grau completam o laudo.

Melhor prognóstico

  • CEC cutâneo pequeno e superficial
  • Orofaringe HPV-positiva
  • Margens livres, linfonodos negativos

Pior prognóstico

  • Esôfago e pulmão avançados
  • Invasão perineural e linfovascular
  • Imunossupressão; tumor pouco diferenciado

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  2. 2
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
  3. 3
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  4. 4
    Diretriz2021
    WHO Classification of Tumours Editorial Board. Thoracic Tumours. 5th ed. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2021.
  5. 5
    Diretriz2020
    WHO Classification of Tumours Editorial Board. Female Genital Tumours. 5th ed. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2020.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Esquemas de cirurgia, radioterapia e terapia sistêmica variam por órgão e estádio e devem seguir a equipe oncológica e as diretrizes vigentes.

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