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Atlas de Histologia • Tecido Muscular

Infarto agudo do miocárdio

IAM • infarto do miocárdio • myocardial infarction

Morte de cardiomiócitos por isquemia prolongada, quase sempre por trombo sobre placa aterosclerótica rota. Na lâmina, o infarto é um relógio: necrose de coagulação, depois neutrófilos, macrófagos, tecido de granulação e, por fim, cicatriz colágena — cada fase permite estimar a idade da lesão.

Músculo cardíacoIsquemia coronarianaNecrose de coagulaçãoEvolução datável na lâmina
18–22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

O cardiomiócito normal tem estrias, núcleo central e discos intercalares. No infarto ele perde núcleo e estrias, fica mais eosinófilo e é cercado por neutrófilos.

Histopatologia

Figura 1. Infarto agudo do miocárdio com cerca de 2 dias, HE. Cardiomiócitos intensamente eosinófilos, sem núcleos e sem estrias (necrose de coagulação), com o contorno das fibras preservado; neutrófilos infiltrando o interstício entre as fibras mortas.

Principais achados
  1. 1
    Fibras onduladas na borda do infarto (primeiras horas)
  2. 2
    Hipereosinofilia do citoplasma, picnose e cariólise
  3. 3
    Necrose de coagulação: contorno da fibra preservado, sem núcleo e sem estrias
  4. 4
    Bandas de contração (sobretudo após reperfusão)
  5. 5
    Infiltrado neutrofílico entre as fibras (1–3 dias)
  6. 6
    Macrófagos, tecido de granulação e depois colágeno (cicatriz)

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Causa mais comum: ruptura ou erosão de placa aterosclerótica com trombo oclusivo.
  2. Necrose irreversível começa após cerca de 20–40 minutos de isquemia grave, do subendocárdio para o epicárdio.
  3. Na lâmina: necrose de coagulação → neutrófilos (1–3 dias) → macrófagos → granulação → cicatriz.
  4. O cardiomiócito adulto quase não se divide: o músculo perdido vira cicatriz.

O que é o infarto

Infarto é a morte de tecido por isquemia. No coração, a oclusão de uma artéria coronária interrompe o fluxo para um território do miocárdio; se a isquemia durar o bastante, os cardiomiócitos morrem por necrose de coagulação.

As proteínas citoplasmáticas se desnaturam, mas a arquitetura da fibra se mantém por alguns dias — por isso a lâmina mostra "fantasmas" de fibras eosinófilas, sem núcleo.

Infarto do miocárdio = necrose de coagulação de cardiomiócitos. O músculo morto não regenera: é removido por neutrófilos e macrófagos e substituído por cicatriz de colágeno.

Padrões de infarto

A extensão na parede do ventrículo depende da duração e da gravidade da isquemia.

Transmural

Toda a espessura da parede; oclusão completa e prolongada. Corresponde em geral ao infarto com supra de ST.

Subendocárdico

Terço ou metade interna da parede; oclusão parcial, reperfusão precoce ou hipotensão grave.

Artéria × território

Artéria ocluídaFrequênciaTerritório
Descendente anterior40–50%Parede anterior, ápice, 2/3 anteriores do septo
Coronária direita30–40%Parede inferior/posterior, 1/3 posterior do septo, VD
Circunflexa15–20%Parede lateral

Frequências segundo Robbins & Cotran. A coronária direita irriga o nó sinusal e o nó AV na maioria das pessoas: bradiarritmias no infarto inferior.

Em 30 segundos

O essencial de fisiopatologia

  1. Placa vulnerável se rompe → agregação plaquetária → trombo oclusivo.
  2. Em segundos o metabolismo aeróbico para; em minutos a contração cessa.
  3. Após 20–40 minutos de isquemia grave, a lesão se torna irreversível.
  4. A necrose avança em "frente de onda" do subendocárdio para o epicárdio em 3–6 horas.

Da placa à oclusão

A placa mais perigosa é a de capa fibrosa fina e núcleo lipídico grande, nem sempre a mais estenótica.

  1. Placa vulnerável

    Capa fina, núcleo lipídico.

  2. Ruptura

    Expõe colágeno e fator tecidual.

  3. Plaquetas

    Adesão, ativação, agregação.

  4. Trombo

    Fibrina consolida a oclusão.

  5. Isquemia

    Território sem fluxo.

Infarto sem trombo: desequilíbrio entre oferta e demanda (anemia, taquiarritmia, choque), espasmo, êmbolo ou dissecção coronariana.

O que acontece dentro do cardiomiócito

A célula depende de oxigênio para produzir ATP nas mitocôndrias. Sem ele, passa à glicólise anaeróbica, insuficiente e acidificante.

TempoEventoReversível?
SegundosCai o ATP; glicólise anaeróbicaSim
Até 2 minutosPerda da contratilidadeSim
Cerca de 10 minutosATP muito reduzido; edema celularSim
20–40 minutosLesão de membrana e de mitocôndriasNão
Mais de 1 horaLesão microvascularNão

Tempos de referência de Robbins & Cotran. Músculo "atordoado" após reperfusão pode demorar dias para voltar a contrair, mesmo vivo.

Reperfusão: salva músculo, mas muda a lâmina

A reperfusão precoce limita o tamanho do infarto. Ao mesmo tempo, a chegada súbita de cálcio e oxigênio às células já lesadas causa a lesão de reperfusão.

  • Bandas de contração: hipercontração das miofibrilas pelo influxo de cálcio.
  • Hemorragia: vasos lesados deixam escapar hemácias.
  • Radicais livres e inflamação ampliam a lesão.

Reparo: inflamação e cicatriz

O reparo do infarto é um exemplo clássico de cicatrização por tecido conjuntivo. A área necrosada é removida da periferia para o centro; por isso, num mesmo infarto, a borda pode estar mais "velha" que o centro.

Fase inflamatória

  • Neutrófilos: 1–3 dias
  • Macrófagos: 3–10 dias
  • Parede amolecida

Fase de reparo

  • Granulação: 1–2 semanas
  • Colágeno: 2–8 semanas
  • Cicatriz densa: > 2 meses

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Dor torácica opressiva prolongada, com irradiação e sintomas autonômicos.
  2. Quadro atípico em idosos, mulheres e diabéticos.
  3. Complicações seguem o relógio histológico: arritmias cedo, ruptura nos dias de parede amolecida, aneurisma tarde.
  4. Morte súbita por arritmia pode ser a primeira manifestação.

Sinais e sintomas

A dor dura mais de 20 minutos e não melhora com repouso. Pode haver sinais de baixo débito ou congestão, conforme a área afetada.

  • Aperto retroesternal irradiado para braço, mandíbula, dorso ou epigástrio.
  • Sudorese fria, náusea, vômitos, palidez.
  • Dispneia, estertores, terceira bulha (insuficiência do VE).
  • Atípico: só dispneia, fadiga, síncope ou confusão.

Complicações no tempo

Cada complicação corresponde a uma fase do reparo. Entre o 3º e o 7º dia, quando os macrófagos removem as fibras e ainda há pouco colágeno, a parede está no ponto mais fraco.

QuandoComplicaçãoBase histológica
Primeiras horasArritmias, morte súbitaMiocárdio isquêmico eletricamente instável
Dias 1–3Pericardite fibrinosaInflamação de infarto transmural chegando ao epicárdio
Dias 3–7 (até 2 semanas)Ruptura de parede livre, septo ou músculo papilarParede amolecida pela remoção das fibras por macrófagos
SemanasTrombo mural, emboliaEndocárdio lesado e área acinética
Semanas a mesesAneurisma ventricular, insuficiência cardíacaCicatriz fina que se distende; remodelamento
2–10 semanasSíndrome de DresslerPericardite autoimune tardia

Em 30 segundos

O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. Na autópsia, a lâmina data o infarto pela fase da necrose e da inflamação.
  2. Nas primeiras 4 horas o microscópio óptico pode ser normal; o cloreto de trifeniltetrazólio (TTC) ajuda na macroscopia.
  3. No paciente: troponina com curva + evidência de isquemia (definição universal).
  4. ECG define a estratégia: com supra de ST = reperfusão imediata.

Relógio histológico do infarto

É a tabela mais cobrada em provas de patologia. Leia como uma sequência: necrose → neutrófilos → macrófagos → granulação → colágeno.

TempoMacroscopiaMicroscopia (HE)
0–30 minNenhumaNenhuma (lesão reversível)
30 min–4 hNenhumaEm geral nenhuma; fibras onduladas na borda
4–12 hÀs vezes manchas escurasInício da necrose de coagulação; edema; hemorragia
12–24 hManchas escurasHipereosinofilia, picnose; bandas de contração nas bordas; início dos neutrófilos
1–3 diasManchas com centro amarelo-castanhoNecrose de coagulação com perda de núcleos e estrias; neutrófilos abundantes
3–7 diasBorda hiperêmica; centro amarelo amolecidoFibras se desintegram; neutrófilos morrendo; macrófagos na borda
7–10 diasMáximo amarelo-castanho e amolecidoFagocitose bem desenvolvida; granulação começa nas margens
10–14 diasBordas vermelho-acinzentadas deprimidasTecido de granulação com vasos novos e colágeno inicial
2–8 semanasCicatriz cinza-esbranquiçadaMais colágeno, menos células
> 2 mesesCicatriz completaCicatriz colágena densa

Adaptado de Robbins & Cotran Patologia, 10ª ed.

Miocárdio normal × infarto recente

A pista mais confiável: fibras que conservam a forma, mas perderam o núcleo.

Miocárdio normal

  • Fibras ramificadas com estrias
  • Núcleo central, oval
  • Discos intercalares visíveis
  • Interstício com capilares, sem neutrófilos

Infarto de 1–3 dias

  • Fibras hipereosinofílicas
  • Núcleos ausentes (cariólise)
  • Estrias apagadas
  • Neutrófilos no interstício
Achado de reperfusão

Necrose com bandas de contração

Faixas eosinófilas densas e transversais nos cardiomiócitos: hipercontração por entrada maciça de cálcio. Típicas da borda do infarto e do miocárdio reperfundido.

Diagnóstico no paciente

A troponina é liberada pelas fibras necróticas: é o correspondente laboratorial da lesão vista na lâmina. A definição universal exige elevação acima do percentil 99 com subida ou queda, junto com evidência de isquemia.

  1. ECG em até 10 minutos

    Supra de ST ou bloqueio de ramo esquerdo novo com quadro sugestivo → reperfusão. Sem supra: infradesnível, inversão de T ou ECG normal.

  2. Troponina de alta sensibilidade

    Coleta na chegada e repetida em 1–3 horas, conforme o protocolo; a curva separa infarto de lesão crônica.

  3. Imagem

    Eco: alteração segmentar e complicações. Cateterismo: lesão culpada. RM: realce tardio da necrose e da cicatriz.

Diagnóstico diferencial

Na lâmina, o principal diferencial é a miocardite; na clínica, outras causas de dor torácica e de troponina elevada.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Miocardite
Achado-chaveInflamação linfocitária com necrose focal
Como diferenciarLinfócitos agredindo fibras, distribuição em focos, sem território coronariano; jovens, após virose.
Cardiomiopatia hipertrófica
Achado-chaveDesarranjo de miócitos
Como diferenciarFibras hipertrofiadas em arranjo desordenado, fibrose intersticial; sem necrose aguda nem neutrófilos.
Cardiomiopatia de Takotsubo
Achado-chaveDisfunção apical após estresse
Como diferenciarCoronárias sem obstrução; necrose com bandas de contração focal e dispersa; função recupera.
Rabdomiólise
Achado-chaveNecrose de músculo esquelético
Como diferenciarMúsculo esquelético (núcleos periféricos, sem discos intercalares); CK muito alta, mioglobinúria.

Galeria histopatológica

Uma imagem por fase do relógio do infarto. Em cada uma, pergunte: há núcleos? Há neutrófilos ou macrófagos? Já há colágeno?

Infarto de 1–3 dias: neutrófilos

HE, 400x. Cardiomiócitos hipereosinofílicos, sem núcleos e sem estrias, com o contorno preservado (necrose de coagulação). Entre eles, muitos neutrófilos de núcleo segmentado, alguns em fragmentação. É a fase do "infiltrado neutrofílico" pedida em prova.

HE1–3 diasNecrose de coagulação

Infarto de 7–10 dias: macrófagos

HE, 200x. Fibras mortas sendo removidas; espaços vazios ocupados por macrófagos, alguns com pigmento de hemossiderina, e início de tecido de granulação na periferia. Neutrófilos já escassos.

HE7–10 diasFagocitose

Tecido de granulação (10–14 dias)

HE, 200x. Muitos capilares novos, fibroblastos e colágeno frouxo inicial, com macrófagos e alguns linfócitos. Note o contraste com os cardiomiócitos viáveis na borda da imagem.

HE10–14 diasGranulação

Cicatriz madura (> 2 meses)

Tricrômico de Masson, 40–100x. Faixa de colágeno denso (azul) substituindo o miocárdio, pouco celular, com cardiomiócitos remanescentes (vermelhos) presos na borda. O músculo perdido não volta.

Tricrômico> 2 mesesCicatriz
Macroscopia

Coração corado com TTC

Fatia transversal do ventrículo incubada em cloreto de trifeniltetrazólio: o miocárdio viável fica vermelho-tijolo (tem desidrogenases); o infartado permanece pálido. Revela infartos com 2–3 horas, antes de alterações visíveis no HE.

Em 30 segundos

O essencial de tratamento

  1. Com supra de ST: reperfusão imediata — angioplastia primária se possível em até 120 min do diagnóstico; senão, fibrinólise.
  2. Dupla antiagregação: AAS + inibidor de P2Y12, em geral por 12 meses.
  3. Anticoagulação parenteral na fase aguda; estatina de alta potência para todos.
  4. Betabloqueador, IECA/BRA e reabilitação reduzem eventos e remodelamento.

Estratégia em etapas

Cada minuto sem fluxo amplia a "frente de onda" da necrose. Por isso o atendimento é organizado em redes, com metas de tempo, e a escolha entre angioplastia e fibrinólise depende do acesso à hemodinâmica.

  1. ECG

    Em até 10 min; O2 só se hipoxemia.

  2. Antiagregação

    AAS + inibidor de P2Y12.

  3. Reperfusão

    Angioplastia ou fibrinólise.

  4. Sem supra

    Cateterismo conforme o risco.

Rotas de tratamento

Esquemas antitrombóticos e hipolipemiantes consagrados nas diretrizes de síndrome coronariana aguda. A escolha do inibidor de P2Y12 e da anticoagulação depende da estratégia e do risco de sangramento; o nome do medicamento abre a ficha.

Proteger o ventrículo

Depois do infarto, a cicatriz se distende e o ventrículo dilata (remodelamento). Betabloqueador, IECA ou BRA e, na fração de ejeção reduzida, antagonista mineralocorticoide reduzem esse processo e a mortalidade; as doses são tituladas pela pressão, frequência e função renal. Reabilitação e cessação do tabagismo completam o cuidado.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  2. 2
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
  3. 3
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  4. 4
    Artigo2019
    Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2019.
  5. 5
    Diretriz2023
    Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Esquemas antitrombóticos e de reperfusão seguem o protocolo institucional e devem ser ajustados ao risco de sangramento, à função renal e à estratégia escolhida.

Atlas Astrenmed de Histologia • Conteúdo para educação médica. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual.
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