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Atlas de Histologia • Tecido Conjuntivo

Tendinite

Tendinopatia • tendinose • tendinopathy

Lesão do tendão por sobrecarga repetitiva, com dor localizada e perda de função. O nome popular fala em inflamação, mas na lâmina a forma crônica é sobretudo degenerativa: colágeno tipo I desorganizado, substância fundamental aumentada, tenócitos arredondados e vasos novos.

Conjuntivo denso modeladoSobrecarga repetitivaColágeno tipo I desorganizadoAquiles, patelar, manguito
15–18 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Reconheça a lesão

Compare o tendão normal, de feixes paralelos e células alongadas, com o tendão doente: a arquitetura do conjuntivo denso modelado se desfaz.

Histopatologia

Figura 1. Tendão em HE, médio aumento. À esquerda, tendão normal: feixes colágenos paralelos e tenócitos de núcleo alongado em fila. À direita, tendinopatia: feixes ondulados e separados por matriz pálida, tenócitos arredondados e capilares novos.

Principais achados
  1. 1
    Perda do paralelismo dos feixes colágenos (desorganização)
  2. 2
    Fibras finas, onduladas e separadas por matriz pálida
  3. 3
    Aumento de substância fundamental (degeneração mucoide)
  4. 4
    Tenócitos arredondados, mais numerosos e com núcleos maiores
  5. 5
    Neovascularização, com fibras nervosas acompanhando os vasos
  6. 6
    Pouca ou nenhuma célula inflamatória dentro do tendão

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O essencial de visão geral

  1. Tendão = conjuntivo denso modelado: colágeno tipo I em feixes paralelos e tenócitos entre eles.
  2. Causa principal: carga repetitiva acima da capacidade de reparo do tendão.
  3. Na forma crônica predomina a degeneração (tendinose), com pouca inflamação celular.
  4. Tratamento-base: ajustar a carga e fortalecer com exercício progressivo.

O que é a tendinite

"Tendinite" é o nome consagrado para a dor no tendão por sobrecarga. Hoje se prefere tendinopatia, termo clínico que não pressupõe inflamação: na biópsia de tendões cronicamente doloridos quase não há neutrófilos ou linfócitos.

O que se vê é uma resposta de reparo falha: os tenócitos ativam-se, produzem matriz em excesso e de pior qualidade, e o tendão engrossa, mas fica mais fraco.

Na lâmina, tendinopatia crônica é desorganização do colágeno tipo I + matriz mucoide + neovasos, não um infiltrado inflamatório.

Termos que confundem

Cada termo aponta uma estrutura diferente. Saber onde está a lesão ajuda a entender a lâmina e o tratamento.

Tendinose

Degeneração do próprio tendão, sem inflamação: o achado histológico da tendinopatia crônica.

Tendinite verdadeira

Fase reativa aguda ou lesão parcial com resposta inflamatória e de reparo.

Paratendinite / tenossinovite

Inflamação do paratendão ou da bainha sinovial (ex.: tenossinovite de De Quervain).

Ruptura

Parcial ou total; costuma ocorrer sobre um tendão já degenerado.

Onde é mais comum

Os tendões mais afetados são os que recebem carga alta e repetida ou passam por áreas de atrito e pouca irrigação.

  • Calcâneo (Aquiles): corredores; porção média, 2–6 cm acima da inserção.
  • Patelar: "joelho do saltador", no polo inferior da patela.
  • Manguito rotador (supraespinal): elevação repetida do braço.
  • Extensores do punho no epicôndilo lateral: "cotovelo de tenista".
  • Glúteo médio e mínimo: dor lateral do quadril.

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O essencial de fisiopatologia

  1. O tendão se adapta à carga, mas devagar: tenócitos são poucos e a irrigação é escassa.
  2. Carga acima da capacidade → microlesões que se acumulam mais rápido do que são reparadas.
  3. A doença evolui num contínuo: reativa → reparo falho → degenerativa.
  4. Neovasos e nervos novos ajudam a explicar a dor crônica.

O tendão normal

Cerca de 2/3 do peso seco do tendão é colágeno, quase todo do tipo I. As fibrilas se alinham no eixo da tração e, em repouso, formam ondulações regulares (o crimp), que se esticam primeiro quando a carga chega. Proteoglicanos pequenos, como a decorina, regulam o diâmetro das fibrilas.

Feixes paralelos

Colágeno tipo I alinhado à tração: máxima resistência em uma direção.

Tenócitos

Fibroblastos achatados, em fileiras, com prolongamentos ligados por junções comunicantes.

Pouca irrigação

Vasos finos no endotendão; algumas zonas são quase avasculares.

O contínuo da tendinopatia

O modelo mais usado descreve três estágios sobrepostos. A carga pode empurrar o tendão para a frente ou, bem dosada, para trás nesse contínuo.

  1. Tendinopatia reativa

    Após um pico de carga: tenócitos ativados e aumento de proteoglicanos grandes, que retêm água. O tendão engrossa, mas o colágeno ainda está íntegro. Potencialmente reversível.

  2. Reparo falho

    Mais células e matriz, começo da separação e desorganização dos feixes; aparecem os primeiros neovasos.

  3. Tendinopatia degenerativa

    Áreas de matriz desorganizada e acelular, morte de tenócitos, neovasos abundantes. Pouca capacidade de reverter; risco maior de ruptura.

Por que o tendão perde a corrida

A síntese de colágeno no tendão é lenta. Quando os ciclos de carga se repetem sem tempo de recuperação, as microlesões das fibrilas se somam. Os tenócitos respondem com colágeno tipo III, mais fino e menos resistente, e com proteoglicanos em excesso. Fatores de crescimento (como TGF-β e VEGF) estimulam vasos novos, acompanhados de fibras nervosas e mediadores como substância P e glutamato, ligados à dor.

Adaptação

  • Carga progressiva
  • Recuperação entre sessões
  • Mais colágeno tipo I alinhado

Tendinopatia

  • Pico de carga ou carga repetida
  • Recuperação insuficiente
  • Colágeno tipo III e matriz mucoide

Fatores de risco

Carga

Aumento brusco de volume ou intensidade; saltos e corrida; trabalho repetitivo.

Idade

Com a idade cai a capacidade de reparo do tendão.

Metabólicos

Obesidade, diabetes, dislipidemia (xantomas no tendão de Aquiles).

Fármacos

Fluoroquinolonas (sobretudo com corticoide e em idosos), corticoide sistêmico ou injetado no tendão.

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O essencial de quadro clínico

  1. Dor localizada no tendão, relacionada à carga.
  2. Rigidez matinal ou ao iniciar a atividade, que melhora ao aquecer.
  3. Piora no dia seguinte a um esforço maior.
  4. Espessamento palpável e dor à palpação; força pode estar reduzida.

Como se apresenta

A dor costuma ter um padrão "liga-desliga": aparece no início do esforço, pode diminuir durante o aquecimento e volta mais forte depois. Edema, calor e vermelhidão são discretos ou ausentes, ao contrário de uma artrite.

Aquiles

Dor e espessamento fusiforme na porção média; na forma insercional, dor no calcâneo.

Patelar

Dor no polo inferior da patela ao saltar, agachar ou descer escadas.

Manguito rotador

Dor no ombro ao elevar o braço (arco doloroso), pior ao deitar sobre o lado.

Epicôndilo lateral

Dor lateral do cotovelo ao segurar e ao estender o punho contra resistência.

Exame físico

O exame procura reproduzir a dor com carga no tendão e localizar o ponto exato. Testes de carga progressiva (saltitar, agachamento unipodal, elevação na ponta do pé) servem também para acompanhar a evolução.

  • Palpação: dor em ponto preciso e espessamento.
  • Teste de carga: a dor aumenta com a carga.
  • Força e resistência: comparar com o lado oposto.
  • Integridade: teste de Thompson no Aquiles (compressão da panturrilha deve fletir o pé).

Sinais de alerta

Alguns quadros parecem tendinite, mas pedem outra conduta.

  • Estalo súbito e perda de força: ruptura.
  • Calor, vermelhidão e febre: infecção ou artrite.
  • Várias articulações e tendões ao mesmo tempo: doença reumática (entesite, artrite).
  • Dor após fluoroquinolona: suspender o antibiótico e proteger o tendão.

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O essencial de histopatologia e diagnóstico

  1. Biópsia não é usada no diagnóstico; o material vem de cirurgias de reparo ou desbridamento.
  2. Tendão doente: colágeno desorganizado, matriz mucoide, tenócitos redondos e neovasos.
  3. Ultrassom é o exame de primeira linha; ressonância em casos duvidosos.
  4. Classificações histológicas (como o escore de Bonar) somam esses achados.

Tendão normal × tendinopatia

No HE, o tendão normal é intensamente eosinófilo, com feixes compactos e paralelos e núcleos finos, quase "em traço", em fileiras. No tendão doente a lâmina fica mais pálida, celular e vascular, e as fibras perdem o alinhamento.

Tendão normal

  • Feixes compactos e paralelos
  • Tenócitos alongados, núcleos finos em fileira
  • Pouca substância fundamental
  • Vasos raros, só no endotendão

Tendinopatia

  • Feixes ondulados, finos, separados
  • Tenócitos redondos, mais numerosos
  • Matriz pálida, mucoide
  • Capilares novos em meio às fibras

Colorações que ajudam

Além do HE, colorações especiais mostram o que mudou na matriz.

ColoraçãoO que mostraNa tendinopatia
HEArquitetura, células e vasosDesorganização, celularidade e neovasos
Alcian blueGlicosaminoglicanosÁreas azuis entre as fibras (degeneração mucoide)
Picrossírius com luz polarizadaColágeno e seu alinhamentoBirrefringência irregular; fibras finas (tipo III) esverdeadas
Tricrômico de MassonColágeno em azul ou verdeFeixes frouxos e separados
Imuno-histoquímica (CD34)EndotélioDensidade vascular aumentada

O escore de Bonar gradua células, colágeno, substância fundamental e vascularização.

Exames de imagem

A imagem confirma a lesão, mede o espessamento e afasta ruptura. Achados de imagem também aparecem em tendões sem dor, então devem ser lidos junto com a clínica.

  1. Ultrassom

    Tendão espessado, áreas hipoecoicas (matriz mucoide) e perda do padrão fibrilar.

  2. Doppler

    Fluxo dentro do tendão = neovascularização, o correspondente dos neovasos da lâmina.

  3. Ressonância

    Espessamento e sinal intermediário no tendão; boa para rupturas parciais e diagnóstico diferencial.

  4. Radiografia

    Calcificações (tendinite calcárea do ombro) e esporões de inserção.

Correlação com a lâmina

Neovasos no Doppler

O sinal de fluxo dentro do tendão espessado corresponde aos capilares novos vistos no HE e no CD34.

Diagnóstico diferencial

Inflamação verdadeira, depósitos ou doença sistêmica mudam a conduta.

CondiçãoAchado-chaveComo diferenciar
Tendão normal
Achado-chaveFeixes paralelos, tenócitos em fileira
Como diferenciarPouca matriz, sem neovasos; eosinofilia intensa e homogênea.
Artrite reumatoide (tenossinovite)
Achado-chaveSinovite com linfócitos e plasmócitos
Como diferenciarBainha sinovial espessada e inflamada; várias articulações; fator reumatoide e anti-CCP.
Gota e xantoma tendíneo
Achado-chaveDepósitos no tendão
Como diferenciarTofos com cristais de urato e paliçada histiocitária; xantoma com macrófagos espumosos (hipercolesterolemia familiar).
Fibromialgia
Achado-chaveDor difusa, sem lesão estrutural
Como diferenciarDor generalizada, sono não reparador; tendões normais na imagem.
Síndrome de Ehlers-Danlos
Achado-chaveColágeno defeituoso desde o nascimento
Como diferenciarHiperelasticidade da pele, hipermobilidade articular, cicatrizes atróficas.

Galeria histopatológica

Do tendão normal à degeneração: em cada imagem, observe o alinhamento das fibras, o formato dos núcleos e os vasos.

Tendão normal

Corte longitudinal em HE. Feixes colágenos compactos, paralelos e fortemente eosinófilos; entre eles, tenócitos com núcleos finos e alongados, em fileiras. Note o leve ondulado regular (crimp). É a referência para julgar as demais.

HENormalConjuntivo denso modelado

Tendinopatia: hipercelularidade e neovasos

Mesmo aumento. Feixes separados e ondulados, tenócitos de núcleo arredondado e em maior número, capilares atravessando o tendão. Procure: há neutrófilos? Quase nunca — é reparo, não inflamação aguda.

HENeovascularizaçãoTenócitos redondos

Degeneração mucoide

Coloração alcian blue. Lagos azuis de glicosaminoglicanos entre as fibras colágenas, que aparecem afastadas. Quanto mais azul, mais avançada a degeneração. No HE essas áreas são pálidas e levemente basofílicas.

Alcian blueSubstância fundamentalMatriz mucoide

Picrossírius em luz polarizada

No tendão normal, faixas amarelo-alaranjadas brilhantes e contínuas (colágeno tipo I grosso e alinhado). No tendão doente, birrefringência fragmentada e fibras finas esverdeadas, compatíveis com colágeno tipo III.

PicrossíriusLuz polarizadaColágeno I × III

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O essencial de tratamento

  1. Educação e ajuste da carga: reduzir o que provoca dor, sem repouso absoluto.
  2. Exercício progressivo (excêntrico ou resistência lenta e pesada) é o tratamento com melhor evidência.
  3. Analgésicos e AINE aliviam a dor por curto prazo; não tratam a degeneração.
  4. Infiltração de corticoide: alívio curto, possível piora tardia e risco de ruptura; nunca dentro do tendão.

Estratégia em etapas

O objetivo é devolver ao tendão a capacidade de suportar carga. A dor durante o exercício é aceitável se for leve e voltar ao basal no dia seguinte. O programa dura em geral 3 meses ou mais, porque a matriz se renova devagar.

  1. Acalmar

    Reduzir ou modificar a atividade que piora; exercício isométrico pode aliviar a dor.

  2. Fortalecer

    Exercício excêntrico ou resistência lenta e pesada, com aumento gradual da carga.

  3. Carga de mola

    Saltos, corrida, arremessos: reintroduzir a energia elástica aos poucos.

  4. Retorno

    Volta ao esporte ou trabalho quando força e testes de carga se igualam ao outro lado.

Adjuvantes: o que esperar

Nenhum adjuvante substitui o exercício. Eles entram para controlar a dor ou nos casos que não respondem após alguns meses.

OpçãoEfeitoObservação
Analgésico, AINE oral ou tópicoAlívio de curto prazoUso breve; não muda a evolução
Infiltração de corticoideAlívio por semanasPior resultado tardio na epicondilite; evitar no Aquiles e patelar; nunca intratendínea
Ondas de choqueBenefício moderadoOpção em casos crônicos (calcárea do ombro, insercional)
Plasma rico em plaquetasEvidência inconsistenteNão é padrão
CirurgiaDesbridamento, reparoRefratários após 6 meses ou mais de reabilitação; rupturas

Prevenção e prognóstico

A maioria melhora com reabilitação bem feita, mas a tendinopatia tende a voltar quando a carga sobe rápido demais. Progressão gradual do treino, recuperação entre sessões e manutenção da força protegem o tendão.

Fluoroquinolonas

Podem causar tendinopatia e ruptura (sobretudo do Aquiles), às vezes semanas após o uso. O risco é maior em idosos, com corticoide e em transplantados: suspender ao primeiro sinal de dor.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Livro-texto2023
    Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2023.
  2. 2
    Livro-texto2021
    Ross MH, Pawlina W. Histologia: texto e atlas — correlações com biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
  3. 3
    Livro-texto2021
    Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
  4. 4
    Artigo1999
    Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Åström M. Histopathology of common tendinopathies: update and implications for clinical management. Sports Med. 1999.
  5. 5
    Artigo2009
    Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009.
  6. 6
    Diretriz2020
    Scott A, Squier K, Alfredson H, et al. ICON 2019: International Scientific Tendinopathy Symposium Consensus — clinical terminology. Br J Sports Med. 2020.

Fontes das imagens

As imagens deste atlas têm finalidade educacional e foram produzidas a partir de lâminas histológicas reais e de representações didáticas.

Parte delas pode ter sido editada ou aprimorada digitalmente para destacar as estruturas e os achados descritos no texto.

Aviso importante

Material educacional. Não substitui o laudo anatomopatológico, a avaliação clínica, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Infiltrações e uso de fármacos devem ser indicados pelo médico assistente; o plano de exercícios deve ser individualizado.

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