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AVE Hemorrágico

AVC hemorrágico • hemorragia intracerebral espontânea • HIC

Responde por cerca de um em cada cinco acidentes vasculares cerebrais, mas concentra a maior parte da mortalidade. Durante muito tempo foi tratado como sem tratamento — e essa resignação virou profecia. Hoje se sabe que o desfecho depende do que se faz na primeira hora: baixar a pressão, reverter a anticoagulação e impedir que o hematoma cresça.

Bundle na primeira horaSistólica abaixo de 140Reverter anticoagulaçãoExpansão é o inimigo
20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. A hemorragia intracerebral é cerca de 1 em cada 5 AVC, com mortalidade em 30 dias da ordem de 40%.
  2. A lesão primária já está feita; a expansão do hematoma nas primeiras horas é o alvo modificável.
  3. Clínica não separa hemorrágico de isquêmico: tomografia sem contraste imediata antes de qualquer decisão.
  4. Bundle em até 1 hora (pressão, glicemia, temperatura, reversão) e unidade de AVC ou UTI mudam o desfecho.

O que é AVE hemorrágico

O acidente vascular encefálico hemorrágico é o quadro neurológico agudo causado pelo extravasamento de sangue para dentro do crânio. Duas entidades muito diferentes são reunidas sob esse nome: a hemorragia intraparenquimatosa, em que o sangue invade o próprio tecido cerebral, e a hemorragia subaracnóidea, em que o sangramento ocorre no espaço entre a aracnoide e a pia-máter, quase sempre por ruptura de aneurisma.

Este artigo trata principalmente da hemorragia intraparenquimatosa, que é a forma mais frequente e a que o plantonista mais encontra. A hemorragia subaracnóidea tem raciocínio próprio e é abordada na aba de cenários especiais.

Corresponde a cerca de um em cada cinco acidentes vasculares cerebrais, mas responde por parcela desproporcional da mortalidade e da incapacidade. A mortalidade em 30 dias é da ordem de 40%, e menos da metade dos sobreviventes recupera independência funcional.

Como o dano acontece

A lesão ocorre em duas fases, e apenas a segunda é modificável na sala de emergência. A ruptura em si já aconteceu quando o paciente chega; o que a equipe ainda pode influenciar é quanto sangue a mais vai entrar no parênquima nas horas seguintes e quanto dano secundário esse volume vai produzir ao longo dos dias.

  • Lesão primária — a ruptura vascular destrói mecanicamente o tecido e cria efeito de massa imediato. Já está consumada quando o paciente chega.
  • Expansão do hematoma — o sangramento continua nas primeiras horas em parcela significativa dos casos. É a única variável realmente modificável e o alvo de todo o tratamento agudo.
  • Edema perilesional — desenvolve-se ao longo de dias, por efeito osmótico dos produtos de degradação e por inflamação.
  • Neurotoxicidade do sangue — hemoglobina, ferro, trombina e heme desencadeiam estresse oxidativo e morte neuronal.
  • Hipertensão intracraniana e hidrocefalia — por volume, por edema ou por bloqueio da circulação liquórica quando há extensão ventricular.

A janela da expansão

O crescimento do hematoma concentra-se nas primeiras 3 a 6 horas e se associa de forma independente a pior desfecho funcional e a maior mortalidade. Cada mililitro adicional conta.

Isso explica por que o tempo importa tanto aqui quanto no AVE isquêmico, ainda que por um motivo diferente: não se trata de reperfundir, e sim de estancar.

A profecia que se cumpria sozinha

Por décadas o AVE hemorrágico foi tratado como condição sem tratamento, o que levava a limitação precoce de cuidados e, previsivelmente, a desfechos ruins. A demonstração de que um pacote simples de metas fisiológicas melhora o desfecho quebrou esse ciclo — e mudou a postura esperada do plantonista. Na análise do INTERACT3, a redução das ordens precoces de não reanimar explicou cerca de metade da queda da letalidade com o bundle.

Hemorrágico ou isquêmico

À beira do leito, os dois são indistinguíveis com segurança. Alguns achados aumentam a probabilidade de hemorragia, mas nenhum permite dispensar a tomografia — e é justamente por isso que a imagem é o primeiro passo obrigatório.

AchadoSugere hemorrágicoSugere isquêmico
Cefaleia intensa no inícioMais frequenteMenos comum
VômitosMais frequentesIncomuns, salvo em fossa posterior
Rebaixamento precoceComum e progressivoMenos comum no início
Pressão arterial na chegadaMuito elevada, frequentemente acima de 180 mmHgElevada, porém em geral menos extrema
Evolução dos sintomasPiora progressiva em minutos a horasDéficit máximo desde o início ou em degraus
Crise epiléptica de inícioMais frequente, sobretudo em hematoma lobarIncomum
Rigidez de nucaSugere extensão ventricular ou hemorragia subaracnóideaAusente

Nenhuma combinação clínica é suficiente. A tomografia de crânio sem contraste é obrigatória antes de qualquer decisão terapêutica — e é ela que separa o paciente que receberá trombolítico daquele em que o trombolítico seria fatal.

E a pressão na ambulância?

A tentação de baixar a pressão ainda no pré-hospital esbarra justamente na impossibilidade de separar os dois tipos de AVC sem imagem. O INTERACT4 (2024) testou redução para 130–140 mmHg na ambulância em suspeita de AVC com PAS ≥ 150 mmHg: não houve benefício global, com sinal de benefício na hemorragia e de dano no isquêmico. Até que a tomografia defina o tipo, a meta intensiva não deve ser aplicada às cegas.

Hemorragia confirmada

Redução precoce para PAS < 140 mmHg: menor chance de desfecho ruim.

Isquemia

Mesma redução às cegas associou-se a pior desfecho funcional.

Por que isso importa

Os números explicam a urgência: uma doença menos frequente que o isquêmico, mas com letalidade muito maior, cuja evolução depende de medidas simples feitas cedo e sustentadas por dias. A internação em unidade especializada, com protocolo escrito e metas conferidas, é parte do tratamento — não um detalhe logístico.

Proporção

Cerca de 20% dos acidentes vasculares cerebrais, com contribuição desproporcional para mortalidade.

Mortalidade

Aproximadamente 40% em 30 dias, com metade das mortes ocorrendo nos primeiros dias.

Expansão

Ocorre em parcela relevante dos casos nas primeiras horas e é o alvo modificável.

Tempo

O bundle deve ser iniciado em até 1 hora e mantido por 7 dias.

Unidade de AVC

Internação em unidade especializada tem evidência forte de benefício.

O que mudou recentemente (2024–2026)

Em pouco mais de dois anos, a hemorragia intracerebral ganhou mais ensaios positivos do que nas duas décadas anteriores — e também perdeu uma promessa. Os pontos abaixo resumem as principais mudanças, com a fonte de cada uma.

  • Diretriz europeia ESO/EANS 2025 — recomenda o bundle organizado, a redução pressórica precoce (benefício mais claro nas primeiras 6 horas), CCP em vez de plasma na varfarina e desaconselha transfusão de plaquetas, anticonvulsivante profilático, corticoide e ordens gerais de limitação nas primeiras 24 horas.
  • Andexanet — o ANNEXA-I (2024) reduziu a expansão, mas dobrou a trombose (14,6% × 6,9%) sem ganho funcional; o fabricante retirou o produto do mercado dos EUA em dezembro de 2025. O complexo protrombínico de 4 fatores passou a ser o padrão prático para os inibidores do fator Xa.
  • Cirurgia — ENRICH (2024): evacuação minimamente invasiva precoce melhora o desfecho funcional em hematomas lobares; SWITCH (2024): craniectomia descompressiva no hematoma profundo grave com sinal de benefício, evidência fraca.
  • Pré-hospitalar — INTERACT4 (2024): baixar a PA na ambulância antes da imagem não é recomendado de rotina.
  • Profilaxia de TEV — compressão pneumática desde a admissão; heparina profilática a partir de 24–48 horas, com hematoma estável (AHA 2022).
  • Hemostáticos — ácido tranexâmico e fator VIIa reduzem a expansão, mas sem melhora funcional comprovada; seguem fora da rotina.

Em 30 segundos

O essencial de causas

  1. Cerca de 4 em cada 5 hemorragias são primárias: hipertensiva (profunda) ou angiopatia amiloide (lobar).
  2. A localização é a melhor pista etiológica: profundo em hipertenso, lobar no idoso.
  3. Jovem, lobar sem hipertensão, HSA associada ou extensão ventricular desproporcional: procurar causa vascular.
  4. Hemorragia cerebelar pode deteriorar em horas — vigilância cirúrgica desde a chegada.

As duas grandes etiologias primárias

Cerca de quatro em cada cinco hemorragias intraparenquimatosas são primárias, ou seja, resultam de doença de pequenos vasos. A localização do hematoma é a pista mais útil para distinguir os dois mecanismos — e para decidir quem precisa de investigação vascular adicional.

Hipertensiva — profunda

Arteriolosclerose e lipo-hialinose das artérias perfurantes, com formação de microaneurismas que se rompem.

  • Localizações típicas: putame, tálamo, ponte, cerebelo e núcleo caudado.
  • Paciente mais jovem, hipertenso de longa data e frequentemente com controle irregular.

Angiopatia amiloide — lobar

Depósito de proteína beta-amiloide na parede de arteríolas corticais e leptomeníngeas, tornando-as friáveis.

  • Localização típica: lobar, na junção entre substância cinzenta e branca, poupando os núcleos da base.
  • Idoso, com alta taxa de recorrência e frequente associação a declínio cognitivo.

Secundárias

Malformação arteriovenosa, aneurisma, cavernoma, trombose venosa cerebral, tumor, vasculite e transformação hemorrágica.

  • Somam-se as causas relacionadas a fármacos e a drogas, sobretudo anticoagulantes e cocaína.
  • Suspeite em jovens, em localização atípica e na ausência de hipertensão.

Regra prática: hematoma profundo em hipertenso costuma dispensar investigação vascular extensa; hematoma lobar em jovem, com hemorragia subaracnóidea associada ou com extensão ventricular desproporcional, exige angiotomografia ou angiografia em busca de causa vascular tratável.

Localização e síndrome clínica

Cada território produz uma síndrome reconhecível, e reconhecê-la ajuda a prever complicações: o tálamo e o caudado sangram para dentro dos ventrículos, o cerebelo comprime o tronco e o quarto ventrículo, a ponte leva ao coma precoce. Antecipar essas trajetórias é o que define quem precisa de vigilância cirúrgica desde a chegada.

LocalizaçãoQuadro típicoObservação
PutameHemiparesia contralateral, hemi-hipoestesia, desvio do olhar para o lado da lesão, afasia se dominanteÉ a localização mais frequente da hemorragia hipertensiva
TálamoHemi-hipoestesia proeminente, hemiparesia, desvio do olhar para baixo e para dentro, pupilas mióticas pouco reagentesAlto risco de extensão ventricular e de hidrocefalia
LobarDéficit conforme o lobo acometido, com crise epiléptica e cefaleia mais frequentesSugere angiopatia amiloide no idoso e causa vascular no jovem
CerebeloAtaxia, vertigem, vômitos, nistagmo e cefaleia occipital, tipicamente sem hemiparesiaRisco de deterioração súbita por compressão de tronco e hidrocefalia — vigilância cirúrgica obrigatória
PonteComa precoce, tetraparesia, pupilas puntiformes reagentes, hipertermia e movimentos oculares anormaisPrognóstico reservado; habitualmente sem indicação cirúrgica
Núcleo caudadoCefaleia, confusão, rigidez de nuca, com déficit motor discretoPode simular hemorragia subaracnóidea pela extensão ventricular precoce

A hemorragia cerebelar merece destaque próprio: o paciente pode estar lúcido e conversando e evoluir para coma em poucas horas. Diante de hematoma cerebelar, avalie precocemente indicação cirúrgica e mantenha monitorização estreita.

Fatores de risco e gatilhos

A anamnese dirigida na chegada não é formalidade: anticoagulante, álcool, cocaína e hepatopatia mudam a conduta da primeira hora, enquanto a hipertensão crônica orienta a prevenção secundária. Pergunte ativamente — o paciente rebaixado não vai contar, e o acompanhante precisa ser questionado nominalmente sobre cada um desses itens.

Hipertensão arterial

É o principal fator de risco modificável, presente na maioria dos casos. O controle pressórico crônico é a medida com maior impacto preventivo.

Anticoagulantes

Multiplicam o risco e agravam o prognóstico. A hemorragia associada a anticoagulante expande mais e por mais tempo.

Idade avançada

Risco crescente, sobretudo pela angiopatia amiloide, que é a principal causa de hematoma lobar no idoso.

Álcool

Consumo elevado aumenta o risco, tanto por hipertensão quanto por alteração da coagulação e da função plaquetária.

Cocaína e simpaticomiméticos

Causa importante em jovens, por pico hipertensivo agudo e por vasculopatia. Pergunte ativamente sobre uso recente.

Coagulopatias

Plaquetopenia, hepatopatia, uremia e discrasias hereditárias. Corrigir o distúrbio faz parte do tratamento agudo.

Em 30 segundos

O essencial de reconhecer

  1. O relógio começa na porta: tomografia, pressão em queda, anticoagulação revertida e neurocirurgia acionada quando indicada.
  2. Glicemia capilar imediata; Glasgow e NIHSS com horário; horário de início dos sintomas.
  3. Pergunte por anticoagulante, antiplaquetário, hepatopatia e cocaína — e reverta sem esperar exames.
  4. Não defina prognóstico nem limite suporte nas primeiras 24 a 48 horas.

A abordagem na primeira hora

O relógio começa na porta. A meta é sair da sala de emergência com a tomografia feita, a pressão em queda, a anticoagulação revertida e a neurocirurgia acionada quando indicada. As etapas correm em paralelo, não em fila: enquanto um membro da equipe leva à tomografia, outro já prepara a droga titulável e confere o anticoagulante em uso.

  1. Via aérea, ventilação e circulação

    Considere intubação diante de rebaixamento com incapacidade de proteger a via aérea.

  2. Tomografia de crânio sem contraste imediata

    É ela que define a conduta e afasta a indicação de trombolítico.

  3. Glicemia capilar

    Imediatamente — a hipoglicemia é o grande imitador de acidente vascular cerebral.

  4. Glasgow, NIHSS e horário

    Registre a escala de coma de Glasgow e o NIHSS, com horário, e defina o horário do início dos sintomas.

  5. Anamnese dirigida e coagulação

    Pergunte ativamente sobre anticoagulante, antiplaquetário, hepatopatia e uso de cocaína, e colha coagulograma e hemograma.

  6. Controle pressórico

    Meta de sistólica abaixo de 140 mmHg em até 1 hora, evitando quedas abruptas.

  7. Reverta a anticoagulação na mesma hora

    Sem esperar a evolução clínica ou nova imagem.

  8. Volume, escore e neurocirurgia

    Calcule o volume do hematoma e o escore prognóstico, e acione a neurocirurgia conforme localização e volume.

  9. Internação

    Unidade de acidente vascular cerebral ou terapia intensiva, com reavaliação neurológica seriada.

A armadilha do prognóstico precoce

Decisões de limitação de suporte tomadas nas primeiras horas se associam a pior desfecho de forma independente — em parte porque elas próprias produzem o desfecho que previram. As recomendações atuais (Neurocritical Care Society 2024; ESO/EANS 2025) sugerem adiar essa discussão, quando possível, para além das primeiras 24 a 48 horas, e não usar escores isolados para decidir.

Imagem

A tomografia sem contraste responde às perguntas da primeira hora; os demais exames respondem à pergunta “por quê?”. Cada método tem seu momento: não atrase o tratamento esperando angiotomografia ou ressonância no paciente instável, mas também não dispense a investigação vascular no perfil que a exige.

ExameQuando e para quê
Tomografia sem contrasteExame de escolha na emergência. O sangue agudo aparece hiperdenso, e o exame permite medir o volume, identificar extensão ventricular, desvio de linha média e hidrocefalia. É rápido, disponível e suficiente para iniciar o tratamento.
AngiotomografiaIndicada quando se suspeita de causa vascular subjacente — paciente jovem, hematoma lobar, ausência de hipertensão, hemorragia subaracnóidea associada ou extensão ventricular desproporcional. Pode mostrar o sinal do extravasamento de contraste (spot sign), marcador de risco de expansão.
Ressonância magnéticaÚtil na investigação etiológica após a fase aguda. As sequências sensíveis a produtos sanguíneos detectam micro-hemorragias e siderose cortical, que sustentam o diagnóstico de angiopatia amiloide (critérios de Boston 2.0), além de revelar tumor, cavernoma e trombose venosa.
Angiografia digitalPadrão para caracterizar malformação arteriovenosa, aneurisma e fístula quando a angiotomografia não é conclusiva e a suspeita permanece.
Tomografia de controleRepetir diante de qualquer piora neurológica, e de forma programada nas primeiras 24 horas em muitos protocolos, para documentar expansão e reavaliar indicação cirúrgica.

Marcadores tomográficos de risco de expansão que valem conhecer: hematoma de forma irregular, densidade heterogênea, sinal do redemoinho, sinal da ilha e o sinal do extravasamento de contraste na angiotomografia. Nenhum deles muda a conduta isoladamente, mas todos justificam vigilância mais próxima.

Exames complementares

Os exames laboratoriais servem a dois propósitos: orientar a reversão (coagulograma, plaquetas, função renal) e descobrir a causa ou o imitador (glicemia, toxicológico, gravidez). Nenhum deles deve atrasar a reversão em paciente sabidamente anticoagulado — colha e trate ao mesmo tempo.

Coagulograma e plaquetas

Tempo de protrombina com RNI, tempo de tromboplastina parcial ativada e contagem de plaquetas. Definem a necessidade e o tipo de reversão.

Glicemia

Imediata, à beira do leito. Hipoglicemia imita déficit focal e hiperglicemia se associa a pior desfecho.

Eletrocardiograma e troponina

Alterações de repolarização e elevação de troponina são frequentes por descarga adrenérgica, e nem sempre indicam evento coronariano.

Função renal e hepática

Orientam ajuste de fármacos e identificam coagulopatia da hepatopatia e da uremia. A função renal também estima o acúmulo de dabigatrana.

Toxicológico

Rastreio para cocaína e simpaticomiméticos em jovens e em hemorragia sem causa evidente.

Teste de gravidez

Em mulheres em idade fértil, pela possibilidade de eclâmpsia e pelas implicações de conduta e de imagem.

O eletrocardiograma da lesão cerebral

A descarga simpática da hemorragia produz alterações de repolarização que assustam — ondas T profundas, QT longo, troponina discretamente elevada — sem que haja oclusão coronariana. Já a bradicardia associada a hipertensão e respiração irregular é o reflexo de Cushing, sinal tardio de hipertensão intracraniana grave: nesse caso o problema é o cérebro, e a conduta é neurocirúrgica.

O que o monitor mostra na hemorragia intracraniana

Alterações de origem neurológica, não cardíaca — trate o cérebro, não o traçado.

Ondas T cerebrais

Típicas da hemorragia subaracnóidea e da hemorragia intraparenquimatosa extensa: ondas T invertidas, largas e profundas, com QT longo, sem significado coronariano.

  • T invertidas, largas e profundas nas precordiais
  • QT prolongado
  • Bradicardia relativa

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Em 30 segundos

O essencial de escores

  1. Volume = (A × B × C) ÷ 2, com C = nº de cortes × espessura do corte.
  2. Limiares: 15 mL no cerebelo, 30 mL no ICH Score, > 60 mL com mortalidade muito elevada.
  3. ICH Score (0–6) = Glasgow + idade ≥ 80 + volume ≥ 30 mL + sangue intraventricular + origem infratentorial.
  4. Escore serve para comunicar e estratificar — não para decidir sozinho a limitação de suporte.

Volume do hematoma — método ABC/2

O método ABC/2 estima o volume de um hematoma aproximando-o de um elipsoide. É rápido, reprodutível e suficiente para as decisões da fase aguda: basta medir dois diâmetros no corte em que o hematoma aparece maior e contar em quantos cortes ele aparece. O resultado alimenta diretamente o ICH Score e as indicações cirúrgicas.

Volume (mL) = (A × B × C) ÷ 2 — A e B em centímetros no maior corte; C = número de cortes com hematoma × espessura do corte (em cm).

  1. A — maior diâmetro

    Maior diâmetro do hematoma, em centímetros, no corte em que ele aparece maior.

  2. B — diâmetro perpendicular

    Maior diâmetro perpendicular a A, em centímetros, no mesmo corte.

  3. C — extensão craniocaudal

    Número de cortes em que o hematoma aparece multiplicado pela espessura do corte (10 mm = 1 cm; 5 mm = 0,5 cm; 3, 2,5 ou 1,25 mm conforme o protocolo). Exemplo: 8 cortes de 5 mm = 4 cm.

  4. Multiplique e divida por 2

    Exemplo: A 4,2 cm × B 3,0 cm × C 4 cm = 50,4 ÷ 2 ≈ 25 mL.

O que o volume significa

O método superestima hematomas de forma muito irregular e os que já sofreram expansão, e é menos preciso em hemorragia com extensão ventricular volumosa. Serve para decisão rápida à beira do leito, não para volumetria de pesquisa. As faixas abaixo são as mesmas que a calculadora original usava para interpretar o resultado.

Menor que 15 mL — hematoma pequeno

Abaixo do limiar do escore prognóstico. Mantenha o bundle e reavalie com nova tomografia diante de qualquer piora — o hematoma pode expandir.

De 15 a 30 mL — moderado

Ainda abaixo do limiar de 30 mL do escore. Se for cerebelar, este volume já é referência para avaliação cirúrgica urgente.

De 30 a 60 mL — volumoso

Pontua no escore prognóstico. Avalie efeito de massa, desvio de linha média e indicação neurocirúrgica (no lobar, faixa do ENRICH).

Acima de 60 mL — muito volumoso

Associado a mortalidade elevada, sobretudo com rebaixamento. Acione a neurocirurgia e mantenha o suporte completo.

Do volume à decisão cirúrgica

Volume isolado não decide cirurgia: a localização e a trajetória clínica pesam tanto quanto o número. A ferramenta abaixo cruza os três com os critérios publicados (AHA/ASA 2022, ESO/EANS 2025, ENRICH e SWITCH) para orientar a conversa com a neurocirurgia — não para substituí-la.

Hematoma: localização, volume e evolução

Escolha a localização, a faixa de volume pelo ABC/2 e a situação clínica.

Preencha os três campos.

Apoio à discussão com a neurocirurgia; a decisão considera também idade, comorbidades, Glasgow e vontade expressa do paciente.

Glasgow na admissão

O Glasgow é o primeiro item do ICH Score e o principal marcador de trajetória: queda de dois ou mais pontos indica expansão, hidrocefalia ou crise não convulsiva até prova em contrário. Registre por componentes, antes da sedação, e repita em intervalos fixos.

Escala de Coma de Glasgow (com Glasgow-Pupilas)

Escolha a melhor resposta de cada componente. Para o ICH Score: 13–15 = 0 ponto; 5–12 = 1 ponto; 3–4 = 2 pontos.

Escala de Coma de Glasgow—
GCS-P (Glasgow-Pupilas)—
Componente mais grave—
Via aérea—
Classificação—

Glasgow ≤ 8 é o limiar clássico para via aérea definitiva, mas a decisão considera também reflexos protetores, ventilação e trajetória.

ICH Score

Escore prognóstico validado (Hemphill, 2001) que estima a mortalidade em 30 dias a partir de cinco variáveis simples, todas disponíveis na admissão. Varia de 0 a 6 pontos: some os itens abaixo e localize o total na tabela de mortalidade.

VariávelCategoriaPontos
Escala de coma de Glasgow13 a 15 / 5 a 12 / 3 a 40 / 1 / 2
IdadeMenor que 80 anos / 80 anos ou mais0 / 1
Volume do hematomaMenor que 30 mL / 30 mL ou mais0 / 1
Extensão intraventricularAusente / presente0 / 1
Origem infratentorial (tronco ou cerebelo)Não / sim0 / 1
0 → ≈ 0%1 → 13% · 2 → 26%
3 → 72%Risco elevado
4 → 97%5–6 → próxima de 100%

Como ler o ICH Score sem cair na profecia

As taxas originais foram obtidas em coortes em que a limitação precoce de suporte era frequente. Usar o escore para justificar limitação nas primeiras horas cria uma profecia autorrealizável: o paciente morre porque o tratamento foi retirado, e o escore “acerta”. Ele serve para comunicação, estratificação e pesquisa — não para decidir sozinho o destino do paciente.

PontuaçãoMortalidade em 30 diasLeitura
0Próxima de 0%Prognóstico favorável
1Cerca de 13%Prognóstico ainda favorável
2Cerca de 26%Risco intermediário
3Cerca de 72%Risco elevado
4Cerca de 97%Risco muito elevado
5Próxima de 100%Risco extremo
6Próxima de 100%Risco extremo (estimado; nenhum paciente com 6 pontos na coorte original)

Escore 3 ou mais: ainda assim, mantenha o tratamento pleno e adie a definição prognóstica.

Calculadora interativa com as cinco variáveis: ICH Score do MedFoco. Para gravidade clínica do AVC, use também a Escala NIHSS.

Em 30 segundos

O essencial de pressão e reversão

  1. O bundle (INTERACT3) melhora função e reduz mortalidade: o ganho vem do pacote, não de um item.
  2. PAS 150–220 mmHg: baixar para ≈ 140 (faixa 130–150) em até 1 h, de forma suave e sustentada; abaixo de 130 é potencialmente nocivo.
  3. Reverter na mesma hora: CCP + vitamina K (varfarina), idarucizumabe (dabigatrana), CCP (anti-Xa), protamina (heparina).
  4. Antiplaquetário com plaquetas normais: não transfundir plaquetas (PATCH).

O bundle da primeira hora

A demonstração mais importante da última década é que um pacote de metas fisiológicas simples, aplicado de forma protocolada e iniciado em até 1 hora, melhora a recuperação funcional e reduz a mortalidade. O ganho vem do conjunto, e não de um item isolado — no INTERACT3, nenhum componente sozinho explicava o benefício, e parte dele veio de equipes que deixaram de desistir cedo.

Pressão arterial

Reduzir a sistólica para abaixo de 140 mmHg em até 1 hora e manter a meta, evitando variabilidade e quedas abruptas.

Glicemia

Alvo de 110 a 140 mg/dL em não diabéticos e de 140 a 180 mg/dL em diabéticos, evitando tanto a hiperglicemia quanto a hipoglicemia.

Temperatura

Manter igual ou abaixo de 37,5 °C, com antitérmico e medidas físicas conforme necessário.

Anticoagulação

Reversão rápida, com meta de RNI abaixo de 1,5 na hemorragia associada a antagonista da vitamina K, iniciada na primeira hora.

Manutenção

As metas devem ser sustentadas por até 7 dias, e não apenas atingidas uma vez na sala de emergência.

O que torna esse pacote implementável em qualquer serviço brasileiro é que ele não depende de tecnologia cara: depende de protocolo escrito, de metas explícitas e de alguém responsável por conferir se foram atingidas.

Quanto e quão rápido baixar

A diretriz AHA/ASA 2022 traduz os ensaios INTERACT2 e ATACH-2 assim: com sistólica entre 150 e 220 mmHg, baixar para cerca de 140 mmHg, mantendo a faixa de 130 a 150 mmHg, é seguro e razoável; levar abaixo de 130 mmHg é potencialmente nocivo (no ATACH-2, a meta de 110–139 aumentou eventos renais sem ganho). Iniciar em até 2 horas do início e atingir a meta em 1 hora é o que mais beneficia.

Duas cautelas importantes. Existe relação em J entre a magnitude da redução e o desfecho — quedas muito grandes e muito rápidas, sobretudo a partir de sistólicas extremas, podem piorar o resultado. E a variabilidade da pressão nas primeiras horas se associa de forma independente a pior desfecho, o que favorece drogas tituláveis em infusão contínua em vez de bólus repetidos.

Meta pressórica e magnitude da redução

Informe a faixa de sistólica na chegada (após confirmar hemorragia na tomografia). A ferramenta mostra a meta e quanto será preciso reduzir.

Escolha a faixa de sistólica e o tipo de hemorragia.

PAM = (PAS + 2 × PAD) ÷ 3. Antes da tomografia, não aplique a meta intensiva às cegas (INTERACT4).

Magnitude da redução: como titular

A calculadora original classificava a distância entre a pressão de chegada e a meta em três faixas. A lógica continua válida: quanto maior a distância, mais importante é descer em infusão contínua, com reavaliação neurológica a cada etapa, e menos aceitável é usar bólus repetidos que fazem a pressão oscilar.

Menos de 30 mmHg

Redução pequena: droga titulável e reavaliação em curtos intervalos; meta em até 1 hora.

30 a 60 mmHg

Redução moderada: infusão contínua em vez de bólus; exame neurológico durante a titulação.

Mais de 60 mmHg

Redução ampla: titule com cautela — quedas muito rápidas a partir de sistólicas extremas podem ser deletérias.

Reversão de anticoagulantes e antiplaquetários

É a intervenção com maior impacto individual dentro do bundle. Deve ser iniciada assim que a tomografia confirmar o sangramento, sem aguardar resultado de exames que demorem. Registre o horário da última dose do anticoagulante: é a informação que mais orienta a estratégia.

Agente em usoReversãoObservação
Varfarina conforme o RNI e o peso, associado a 10 mg por via intravenosa lentaMeta de RNI abaixo de 1,5 (muitos protocolos usam ≤ 1,4). O complexo protrombínico é preferido ao plasma fresco, por ser mais rápido e por evitar sobrecarga de volume
Dabigatrana 5 g por via intravenosa, em duas doses de 2,5 gAntídoto específico, com reversão praticamente imediata. Alternativa quando indisponível: complexo protrombínico 50 UI/kg; diálise na insuficiência renal
Rivaroxabana, apixabana e edoxabanaComplexo protrombínico de 4 fatores (2.000 UI fixas ou 25–50 UI/kg)O reduziu a expansão no ANNEXA-I, porém com o dobro de eventos trombóticos e sem ganho funcional; foi retirado do mercado dos EUA em dezembro de 2025. Custo e disponibilidade já limitavam o uso no Brasil
Heparina não fracionada, 1 mg para cada 100 unidades de heparina infundidas nas últimas 2 a 3 horas, com dose máxima de 50 mgInfundir lentamente, pelo risco de hipotensão e de reação anafilactoide
Heparina de baixo peso molecularProtamina com reversão apenas parcial, conforme o tempo desde a última doseA reversão é incompleta — a eficácia diminui bastante após 8 a 12 horas da administração
TrombolíticoSuspender a infusão, e considerar Cenário da hemorragia após trombólise no acidente vascular isquêmico ou no infarto
AntiplaquetáriosNão transfundir de rotina em paciente sem plaquetopeniaEnsaio clínico dedicado (PATCH) mostrou pior desfecho com transfusão de plaquetas nesse contexto. Reservar para plaquetopenia ou necessidade cirúrgica

Ponto de prova e de prática: em paciente que usa antiplaquetário e tem contagem de plaquetas normal, a transfusão de plaquetas não é recomendada — ela se associou a maior chance de morte ou dependência. A exceção é a necessidade de neurocirurgia iminente ou a plaquetopenia verdadeira.

Inibidores do fator Xa depois do ANNEXA-I

O ANNEXA-I (2024) comparou andexanete com cuidado usual (quase sempre complexo protrombínico) em hemorragia intracerebral com uso de inibidor do fator Xa. Houve mais hemostasia eficaz (67% × 53%), mas trombose em 14,6% × 6,9%, sem diferença em função ou morte em 30 dias. Após análise da FDA, o fabricante retirou o produto do mercado norte-americano em dezembro de 2025. A ESO/EANS 2025, publicada antes da retirada, ainda o aceita; na prática brasileira, o padrão é o complexo protrombínico.

A última dose manda

Última dose há menos de 2 horas: considerar . Última dose há mais de 18–24 horas (com função renal normal): a reversão provavelmente não traz benefício. Atividade anti-Xa calibrada, quando disponível, ajuda a confirmar efeito residual — mas não espere por ela para tratar.

Em 30 segundos

O essencial de conduta

  1. Pressão: droga titulável em infusão contínua é melhor que bólus repetidos.
  2. Reversão: CCP é o padrão para varfarina e anti-Xa; idarucizumabe para dabigatrana.
  3. Não fazer: plaquetas por antiplaquetário, anticonvulsivante profilático, corticoide, ácido tranexâmico de rotina.
  4. Neurocirurgia: cerebelar ≥ 15 mL, hidrocefalia, lobar volumoso (ENRICH), salvamento. Compressão pneumática desde o 1º dia.

Condutas — como usar as rotas

As rotas abaixo se dividem em duas frentes: as intervenções da primeira hora, aplicáveis em qualquer serviço com sala de emergência e tomógrafo, e as decisões de neurocirurgia e neurointensivismo, que dependem de localização, volume, nível de consciência e trajetória clínica. Cada linha abre a ficha com indicação, posologia, alvo e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional, a apresentação disponível no seu serviço e a bula vigente.

Pressão e reversão correm em paralelo, não em sequência: não retarde o controle pressórico enquanto se organiza a reversão.

Rotas de tratamento

Cinco cenários: pressão arterial, reversão da anticoagulação, metas clínicas do bundle, neurointensivismo e neurocirurgia, e hemorragia subaracnóidea.

Fazer e evitar

Boa parte do dano evitável na hemorragia intracerebral vem de condutas intuitivas e erradas: transfundir plaquetas para “corrigir” o antiplaquetário, prescrever anticonvulsivante “por segurança”, dar corticoide para o edema, desistir cedo. O quadro abaixo junta, lado a lado, o que fazer e o que evitar.

Fazer

  • Tomografia imediata, antes de qualquer decisão terapêutica.
  • Iniciar o bundle completo em até 1 hora e mantê-lo por dias.
  • Reverter a anticoagulação sem esperar deterioração.
  • Calcular o volume e acionar a neurocirurgia quando indicado.
  • Internar em unidade de acidente vascular cerebral ou terapia intensiva.
  • Repetir a tomografia diante de qualquer piora neurológica.

Evitar

  • Transfundir plaquetas por uso de antiplaquetário, sem plaquetopenia.
  • Prescrever anticonvulsivante profilático de rotina.
  • Usar corticoide, que não tem benefício e aumenta complicações.
  • Reduzir a pressão de forma abrupta e com grande variabilidade.
  • Definir prognóstico e limitar suporte nas primeiras horas.
  • Postergar a discussão cirúrgica no hematoma cerebelar.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. Cefaleia em trovoada é hemorragia subaracnóidea até prova em contrário: tomografia e, se negativa, punção ou angiotomografia.
  2. HSA: tratar o aneurisma idealmente em até 24 h e nimodipino 60 mg 4/4 h por 21 dias.
  3. Trombose venosa cerebral é a exceção em que se anticoagula apesar do sangramento.
  4. Jovem, gestante, amiloide, tumor e hepatopatia têm conduta própria.

Hemorragia subaracnóidea: suspeitar e diagnosticar

Tem raciocínio próprio e merece destaque. Trata-se, na maioria dos casos, de ruptura de aneurisma sacular, e o quadro clássico é a cefaleia de início súbito e de intensidade máxima em segundos — a chamada cefaleia em trovoada. O problema do plantão não é reconhecer o paciente comatoso, e sim não deixar passar o paciente que chega andando com dor de cabeça.

EtapaO que fazer
SuspeitaCefaleia súbita e intensíssima, frequentemente descrita como a pior da vida, com náusea, vômito, rigidez de nuca, fotofobia e eventual perda transitória de consciência. Pode haver cefaleia sentinela dias antes.
DiagnósticoTomografia sem contraste, com sensibilidade muito alta nas primeiras 6 horas e queda progressiva depois. Tomografia negativa com suspeita mantida exige punção lombar, procurando xantocromia, ou angiotomografia conforme o protocolo local.
GraduaçãoEscala de Hunt e Hess ou da Federação Mundial de Sociedades Neurocirúrgicas (WFNS) para a gravidade clínica, e escala de Fisher modificada para a carga de sangue e o risco de vasoespasmo.

Erro clássico: dar alta a um paciente com cefaleia em trovoada e tomografia normal sem investigar adequadamente. A sensibilidade da tomografia cai com o passar das horas, e o ressangramento de um aneurisma não tratado tem mortalidade altíssima.

Escalas de gravidade na HSA

As escalas clínicas medem o quanto o cérebro já sofreu e orientam prognóstico e momento de intervenção; a escala tomográfica mede a quantidade de sangue e prediz o vasoespasmo. Registre as duas na admissão, porque são a linguagem comum com a neurocirurgia e com a UTI.

GrauHunt e Hess (clínica)WFNS (Glasgow + déficit motor)Fisher modificada (TC)
0——Sem HSA nem sangue ventricular
1Assintomático ou cefaleia leve, rigidez discretaGlasgow 15HSA fina, sem sangue ventricular
2Cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca, só déficit de nervo cranianoGlasgow 13–14, sem déficit motorHSA fina com sangue ventricular
3Sonolência, confusão ou déficit focal leveGlasgow 13–14, com déficit motorHSA espessa, sem sangue ventricular
4Torpor, hemiparesia moderada a graveGlasgow 7–12HSA espessa com sangue ventricular (maior risco de vasoespasmo)
5Coma profundo, descerebraçãoGlasgow 3–6—

Calculadora: Escala de Hunt-Hess do MedFoco.

Hemorragia subaracnóidea: tratar e vigiar

Depois do diagnóstico, a prioridade é impedir o ressangramento — que acontece sobretudo nas primeiras horas — e, em seguida, atravessar a janela da isquemia cerebral tardia. A diretriz AHA/ASA 2023 encurtou a meta de tratamento do aneurisma para idealmente as primeiras 24 horas e reforçou que antifibrinolítico não melhora o desfecho.

Tratamento do aneurisma

Exclusão precoce — idealmente em até 24 horas (AHA/ASA 2023) — por via endovascular com molas ou por clipagem cirúrgica, conforme anatomia e disponibilidade.

Nimodipino

. Reduz o desfecho ruim relacionado à isquemia cerebral tardia. É a única medicação com benefício consistente nesse contexto.

Pressão antes do tratamento

Controlar picos hipertensivos com agentes de curta ação para reduzir o risco de ressangramento, mantendo a perfusão cerebral adequada e baixa variabilidade.

Isquemia cerebral tardia

Ocorre tipicamente entre o 4º e o 14º dia. Manter euvolemia e normonatremia (hipervolemia profilática não é recomendada), vigiar deterioração neurológica e considerar terapia hemodinâmica ou intervenção endovascular.

Complicações

Ressangramento antes do tratamento do aneurisma, hidrocefalia aguda e crônica com necessidade de derivação, crises epilépticas, hiponatremia por síndrome perdedora de sal e disfunção cardíaca neurogênica (com as ondas T cerebrais da aba Reconhecer). A nimodipina reduz o dano isquêmico tardio, mas não é vasodilatador de resgate: seu papel é profilático e deve começar cedo.

Anticoagulados e a volta do antitrombótico

A hemorragia associada a anticoagulante chega com hematoma maior, expande por mais tempo e mata mais — por isso a reversão é imediata e conforme o agente (aba Pressão e reversão). A pergunta seguinte, dias ou semanas depois, é se e quando reintroduzir o antitrombótico: uma decisão difícil entre o risco de novo sangramento e o de evento tromboembólico.

Uso de anticoagulante

Reversão imediata conforme o agente. A decisão sobre reintroduzir anticoagulação é posterior e individualizada.

Reintrodução de antitrombótico

Discussão multidisciplinar, pesando localização do hematoma, causa e indicação original do anticoagulante. O antiplaquetário costuma ser reintroduzido com mais segurança que o anticoagulante.

Paciente jovem e tumor cerebral

Quando o perfil não combina com doença de pequenos vasos — jovem, normotenso, hematoma em lugar atípico ou com edema desproporcional —, a hemorragia é sintoma de outra doença. Nesses casos a investigação etiológica faz parte do tratamento, porque a causa (malformação, droga, metástase) muda o risco de recorrência e a conduta.

Paciente jovem

Maior probabilidade de causa vascular subjacente ou de uso de drogas. Angiotomografia ou angiografia, rastreio toxicológico e ressonância na fase subaguda.

Tumor cerebral

Hemorragia em metástase, sobretudo de melanoma, pulmão, rim e coriocarcinoma. Suspeite diante de edema desproporcional ao hematoma e de realce após contraste. Reavaliar com ressonância após a fase aguda.

Gestante e puérpera

Na gestação e no puerpério, a hemorragia intracraniana obriga a pensar em eclâmpsia, trombose venosa cerebral e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível. A conduta é conjunta com a obstetrícia: se eclâmpsia, controle pressórico com agentes seguros na gestação e decisão compartilhada sobre o momento do parto.

Nitroprussiato deve ser evitado na gestação (risco de toxicidade fetal por cianeto); prefira hidralazina ou, onde houver, labetalol. A tomografia de crânio não deve ser adiada pela gestação — a dose fetal é mínima com proteção abdominal.

Angiopatia amiloide e transformação hemorrágica

As duas situações compartilham um ponto: a decisão sobre antitrombóticos pesa mais que o tratamento da fase aguda. Na angiopatia amiloide, o risco de recorrência é alto; na transformação hemorrágica, o sangramento ocorre sobre um infarto, com manejo distinto da hemorragia primária.

Angiopatia amiloide

Hematomas lobares recorrentes no idoso, com micro-hemorragias e siderose cortical na ressonância. Alto risco de recorrência: a reintrodução de anticoagulante é geralmente desaconselhada e deve ser discutida caso a caso (oclusão de apêndice atrial é alternativa na fibrilação atrial).

Transformação hemorrágica

Ocorre após infarto cerebral, com ou sem trombólise, e tem manejo distinto da hemorragia primária. Suspender antitrombótico, controlar a pressão e reverter o trombolítico quando aplicável.

Trombose venosa cerebral

Hemorragia de localização atípica — frequentemente parassagital ou temporal, bilateral, com edema desproporcional e crises epilépticas — em mulher jovem, puérpera ou usuária de anticoncepcional deve levantar a suspeita. Aqui o sangue é consequência da hipertensão venosa, e não de ruptura arterial.

É a exceção em que se anticoagula apesar do sangramento: a heparina trata a causa da hemorragia. Confirme com venografia por tomografia ou ressonância antes de iniciar.

Hepatopatia e uremia

A coagulopatia é complexa, com disfunção plaquetária associada e exames que nem sempre traduzem o risco real de sangramento. Corrija os distúrbios identificados — plaquetopenia, hipofibrinogenemia, RNI alargado com vitamina K — e trate a uremia.

pode ser considerada na disfunção plaquetária urêmica, embora a evidência seja limitada. Plasma em grande volume raramente corrige o RNI do hepatopata e pode sobrecarregar volume.

Erros comuns

Quase todos os erros abaixo têm a mesma raiz: tratar a hemorragia intracerebral como doença sem tratamento, ou tratá-la por intuição em vez de metas. Use a lista como checklist de passagem de plantão nas primeiras 24 horas.

  • Tentar diferenciar hemorrágico de isquêmico apenas pela clínica e adiar a tomografia.
  • Não medir a glicemia capilar na chegada, deixando passar uma hipoglicemia.
  • Deixar a pressão arterial elevada nas primeiras horas por medo de comprometer a perfusão.
  • Reduzir a pressão de forma abrupta a partir de níveis extremos, com grande variabilidade.
  • Adiar a reversão da anticoagulação até que os exames de coagulação fiquem prontos.
  • Transfundir plaquetas em paciente com antiplaquetário e contagem normal de plaquetas.
  • Prescrever anticonvulsivante profilático sem que tenha havido crise.
  • Usar corticoide na tentativa de reduzir o edema perilesional.
  • Não calcular o volume do hematoma e perder a referência para decisão cirúrgica.
  • Subestimar a hemorragia cerebelar em paciente lúcido, que pode deteriorar em horas.
  • Definir prognóstico e limitar suporte nas primeiras horas com base apenas no escore.
  • Não repetir a tomografia diante de piora do nível de consciência.
  • Esquecer a profilaxia mecânica de trombose venosa desde a admissão.
  • Dar alta a paciente com cefaleia em trovoada e tomografia normal, sem investigar hemorragia subaracnóidea.

Resumo do fluxo

O fluxo inteiro cabe em nove passos, e os dois críticos são os que mais atrasam na vida real: iniciar o bundle na mesma hora da tomografia e acionar a neurocirurgia sem esperar a deterioração.

  1. Déficit neurológico súbito

    Via aérea, glicemia capilar e tomografia de crânio imediata.

  2. Hemorragia confirmada: bundle na mesma hora

    Pressão, glicemia, temperatura e reversão.

  3. Sistólica abaixo de 140 mmHg

    Com droga titulável, evitando quedas abruptas e sem descer abaixo de 130 mmHg.

  4. Reverta a anticoagulação

    Conforme o agente em uso, sem aguardar deterioração clínica.

  5. Volume e escore

    Calcule o volume pelo método ABC/2 e registre o escore prognóstico com horário.

  6. Acione a neurocirurgia

    Hematoma cerebelar, hidrocefalia, efeito de massa ou causa vascular.

  7. Interne em unidade de AVC ou UTI

    Com exame neurológico seriado.

  8. Repita a tomografia diante de qualquer piora

    E mantenha as metas do bundle por dias.

  9. Etiologia e prevenção secundária

    Investigue a causa e planeje a prevenção, com controle pressórico como base.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Diretriz2025
    Steiner T, Purrucker JC, Aguiar de Sousa D, et al. European Stroke Organisation (ESO) and European Association of Neurosurgical Societies (EANS) guideline on stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J. 2025;10(4):1007-1086.
  2. 2
    Diretriz2022
    Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53(7):e282-e361.
  3. 3
    Artigo2023
    Ma L, Hu X, Song L, et al. The third Intensive Care Bundle with Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT3): an international, stepped wedge cluster randomised controlled trial. Lancet. 2023;402(10395):27-40.
  4. 4
    Artigo2013
    Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage (INTERACT2). N Engl J Med. 2013;368(25):2355-2365.
  5. 5
    Artigo2016
    Qureshi AI, Palesch YY, Barsan WG, et al. Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage (ATACH-2). N Engl J Med. 2016;375(11):1033-1043.
  6. 6
    Artigo2024
    Li G, Lin Y, Yang J, et al. Intensive Ambulance-Delivered Blood-Pressure Reduction in Hyperacute Stroke (INTERACT4). N Engl J Med. 2024;390(20):1862-1872.
  7. 7
    Artigo2001
    Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, et al. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;32(4):891-897.
  8. 8
    Artigo1996
    Kothari RU, Brott T, Broderick JP, et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke. 1996;27(8):1304-1305.
  9. 9
    Artigo2024
    Pradilla G, Ratcliff JJ, Hall AJ, et al. Trial of early minimally invasive removal of intracerebral hemorrhage (ENRICH). N Engl J Med. 2024;390(14):1277-1289.
  10. 10
    Livro-texto2019
    Hanley DF, Thompson RE, Rosenblum M, et al. Efficacy and safety of minimally invasive surgery with thrombolysis in intracerebral haemorrhage evacuation (MISTIE III). Lancet. 2019;393(10175):1021-1032.
  11. 11
    Artigo2024
    Beck J, Fung C, Strbian D, et al. Decompressive craniectomy plus best medical treatment versus best medical treatment alone for spontaneous severe deep supratentorial intracerebral haemorrhage (SWITCH): a randomised controlled trial. Lancet. 2024;403(10442):2395-2404.
  12. 12
    Artigo2016
    Baharoglu MI, Cordonnier C, Al-Shahi Salman R, et al. Platelet transfusion versus standard care after acute stroke due to spontaneous cerebral haemorrhage associated with antiplatelet therapy (PATCH). Lancet. 2016;387(10038):2605-2613.
  13. 13
    Artigo2024
    Connolly SJ, Sharma M, Cohen AT, et al. Andexanet for factor Xa inhibitor-associated acute intracerebral hemorrhage (ANNEXA-I). N Engl J Med. 2024;390(19):1745-1755.
  14. 14
    Artigo2025
    U.S. Food and Drug Administration / AstraZeneca. Retirada voluntária do andexanet alfa (Andexxa®) do mercado norte-americano, dezembro de 2025.
  15. 15
    Artigo2018
    Sprigg N, Flaherty K, Appleton JP, et al. Tranexamic acid for hyperacute primary intracerebral haemorrhage (TICH-2). Lancet. 2018;391(10135):2107-2115.
  16. 16
    Diretriz2024
    Hwang DY, Kim KS, Muehlschlegel S, et al. Guidelines for Neuroprognostication in Critically Ill Adults with Intracerebral Hemorrhage. Neurocrit Care. 2024;40(2):395-414.
  17. 17
    Diretriz2023
    Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2023;54(7):e314-e370.

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