Critérios D-K-A de 2024 • fluido, insulina e potássio • CAD euglicêmica • transição para insulina subcutânea
O consenso de 2024 reescreveu o tema: o corte de glicemia caiu para 200 mg/dL, o ânion gap saiu dos critérios, o beta-hidroxibutirato entrou no lugar da cetonúria e a CAD leve pode ser tratada com insulina subcutânea fora da UTI. O que não mudou: fluido, insulina e potássio — nessa ordem de importância.
Beta-hidroxibutirato ≥ 3,0Ânion gap saiu dos critériosPotássio antes da insulinaCAD euglicêmica por iSGLT2
22 min de leitura Atualizado em outubro de 2026
Em 30 segundos
O essencial de visão geral
Cetoacidose diabética é a tríade hiperglicemia (ou diabetes conhecido), cetose e acidose metabólica, por deficiência absoluta ou relativa de insulina.
O consenso de 2024 baixou o corte de glicemia para 200 mg/dL, trocou a cetonúria pelo beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L e tirou o ânion gap dos critérios.
O tratamento tem três pilares — fluido, insulina e potássio — e o potássio abaixo de 3,5 mEq/L impede o início da insulina.
A gravidade (cetonemia, pH, bicarbonato e consciência) define o local: CAD leve e moderada não complicada podem ser tratadas fora da UTI.
O que é cetoacidose diabética
A cetoacidose diabética é a emergência hiperglicêmica definida pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose metabólica, decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao excesso de hormônios contrarreguladores.
É a apresentação mais comum das crises hiperglicêmicas e a principal causa de morte relacionada ao diabetes em jovens. As internações por cetoacidose aumentaram substancialmente na última década, e o perfil mudou: ela deixou de ser uma doença exclusiva do diabetes tipo 1 e aparece cada vez mais no tipo 2, no diabetes propenso à cetose e nos usuários de inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2.
O tratamento tem três pilares: fluido, insulina e potássio. A ordem de prioridade não é a ordem intuitiva — o volume vem antes da insulina, e o potássio pode impedir o início da insulina.
O que mudou no consenso de 2024
O documento conjunto de 2024 da Associação Americana de Diabetes, da Associação Europeia para o Estudo do Diabetes, das Sociedades Britânicas Conjuntas, da Associação Americana de Endocrinologia Clínica e da Sociedade de Tecnologia em Diabetes trouxe mudanças que alteram a prática diária.
Item
Antes
No consenso de 2024
Glicemia
Acima de 250 mg/dL
Igual ou acima de 200 mg/dL, ou simplesmente história prévia de diabetes, independentemente da glicemia
Cetose
Cetonúria pelo nitroprussiato
Beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L, preferencialmente à beira do leito; cetonúria ≥ 2+ como alternativa
Acidose
pH, bicarbonato e ânion gap
pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 18 mmol/L — o ânion gap saiu dos critérios
Resolução
Fechamento do ânion gap
Cetona plasmática < 0,6 mmol/L e pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18
Fluido
Soro fisiológico a 0,9%
Soro fisiológico ou cristaloide balanceado, 500–1.000 mL/h nas primeiras 2–4 h; balanceado associado a resolução mais rápida
Potássio
Adiar insulina se K < 3,3; repor se K entre 3,3 e 5,2
Adiar insulina se K < 3,5; repor 20–30 mEq/L quando K < 5,0, com meta de 4–5 mEq/L
Local de tratamento
UTI para a maioria
CAD leve e moderada não complicada podem ser tratadas fora da UTI, com insulina subcutânea
Insulina basal
Só na transição
Basal subcutânea precoce (0,15–0,3 U/kg) pode ser associada à infusão endovenosa, reduzindo hiperglicemia de rebote
Bicarbonato e fosfato
Uso mais liberal
Não recomendados de rotina; bicarbonato apenas se pH < 7,0
A saída do ânion gap dos critérios tem motivo prático: a hidratação com grandes volumes de soro fisiológico produz acidose hiperclorêmica, que mantém o ânion gap alterado mesmo depois que a cetose já resolveu — levando a prolongar a insulina sem necessidade.
Classificação de gravidade
A gravidade define o local de tratamento e a intensidade da monitorização. Repare que ela combina cetonemia, acidose e nível de consciência.
Parâmetro
Leve
Moderada
Grave
Beta-hidroxibutirato (mmol/L)
3,0 a 6,0
3,0 a 6,0
Acima de 6,0
pH
Acima de 7,25 e abaixo de 7,30
7,0 a 7,25
Abaixo de 7,0
Bicarbonato
15 a 18 mmol/L
10 a menos de 15
Abaixo de 10
Nível de consciência
Alerta
Alerta ou sonolento
Estupor ou coma
Local sugerido
Enfermaria ou unidade de observação
Unidade semi-intensiva ou de cuidados intermediários
Terapia intensiva
Independentemente da faixa, exigem terapia intensiva: estado hiperglicêmico hiperosmolar, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento importante e doença crítica concomitante, como sepse, infarto ou hemorragia digestiva.
Contexto clínico
As internações cresceram de forma expressiva na última década, com custo elevado e readmissões em alta — e o paciente não é mais só o jovem com tipo 1: o tipo 2, o diabetes propenso à cetose e os usuários de iSGLT2 respondem por fatia crescente. A mortalidade é baixa quando o tratamento é adequado, mas sobe muito com idade avançada e doença crítica associada. Como episódio prévio é forte preditor de novo episódio, a alta faz parte do tratamento.
5–7 LDéficit de volume típico no adulto
3–5 mEq/kgDéficit corporal de potássio
0,2–1%Mortalidade hospitalar recente (tipo 1 → tipo 2)
As três perguntas na admissão
Na admissão, o impulso é iniciar a infusão de insulina por causa da glicemia alta. As três perguntas abaixo existem para frear esse impulso na ordem certa: confirmar que é mesmo cetoacidose, achar o que a desencadeou e conhecer o potássio antes da primeira unidade.
1. É mesmo cetoacidose?
Os três critérios D, K e A precisam estar presentes. Cetose de jejum, acidose lática e intoxicação por álcoois entram no diferencial, e nem toda hiperglicemia com acidose é cetoacidose.
2. Qual foi o precipitante?
Infecção, má adesão, diabetes de início recente, infarto, acidente vascular cerebral, pancreatite, gestação e fármacos. Não tratar o precipitante é garantir a recidiva.
3. Qual é o potássio?
É a pergunta que decide o momento de iniciar a insulina. Abaixo de 3,5 mEq/L, a insulina espera: primeiro se repõe potássio.
Peça já na admissão: glicemia, gasometria venosa, beta-hidroxibutirato, sódio, potássio, cloro, bicarbonato, ureia, creatinina, fósforo, magnésio, hemograma e eletrocardiograma — além da investigação dirigida do precipitante.
Volume primeiro, potássio antes da insulina, insulina até a cetose resolver — e não até a glicemia normalizar.
Em 30 segundos
O essencial de fisiopatologia
Deficiência de insulina + excesso de contrarreguladores → hiperglicemia, diurese osmótica, lipólise e cetogênese.
O beta-hidroxibutirato é o corpo cetônico dominante (até 10:1), e a fita urinária de nitroprussiato não o detecta.
Cetonúria que piora durante o tratamento pode significar melhora: o beta-hidroxibutirato está virando acetoacetato.
Identificar o precipitante faz parte do tratamento; dor abdominal que persiste após corrigir a acidose exige investigação cirúrgica.
A cascata metabólica
Tudo começa com a deficiência de insulina, absoluta ou relativa, somada ao excesso de glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento.
Hiperglicemia
Aumento da gliconeogênese e da glicogenólise, com redução da captação periférica de glicose.
Diurese osmótica
A glicosúria arrasta água e eletrólitos, gerando desidratação profunda e perda de sódio, potássio, magnésio e fosfato.
Lipólise descontrolada
Sem insulina, o tecido adiposo libera ácidos graxos livres em grande quantidade.
Cetogênese hepática
Os ácidos graxos são oxidados a corpos cetônicos, principalmente beta-hidroxibutirato e acetoacetato.
Acidose metabólica
O acúmulo de cetoácidos consome bicarbonato e produz acidose com ânion gap elevado.
Por que o beta-hidroxibutirato importa
Na cetoacidose, a proporção entre beta-hidroxibutirato e acetoacetato chega a 10 para 1 — o beta-hidroxibutirato é o corpo cetônico dominante.
O teste de nitroprussiato, usado na cetonúria, detecta acetoacetato e acetona, mas não detecta o beta-hidroxibutirato.
Isso subestima a gravidade na admissão e produz um paradoxo no tratamento: com a melhora, o beta-hidroxibutirato se converte em acetoacetato e a cetonúria pode piorar justamente quando o paciente está melhorando.
Por isso o consenso de 2024 recomenda a dosagem quantitativa de beta-hidroxibutirato, venosa ou capilar, no diagnóstico, na classificação de gravidade e na definição de resolução.
A armadilha da fita urinária
Cetonúria que aumenta durante o tratamento não indica piora: indica conversão do beta-hidroxibutirato em acetoacetato. Se você guiar a conduta pela fita, vai prolongar a insulina sem necessidade.
Os precipitantes
Identificar e tratar o fator desencadeante é parte do tratamento, e não uma etapa posterior. Em uma parcela relevante dos casos há mais de um precipitante.
Grupo
Exemplos
Como investigar
Infecção
Pneumonia, infecção urinária, infecção de pele e partes moles, abdome agudo, sepse de qualquer foco.
Exame físico completo, hemograma, radiografia de tórax, urina e culturas. Atenção: a leucocitose da própria cetoacidose confunde.
Insulinoterapia inadequada
Má adesão, omissão de doses, falha de bomba de infusão, erro de técnica, custo do insumo, transtorno alimentar.
Anamnese sem julgamento, revisão da técnica e do acesso ao insumo — é a causa mais frequente de recidiva.
Diabetes de início recente
Primeira manifestação do diabetes tipo 1, e às vezes do tipo 2 propenso à cetose.
História de poliúria, polidipsia e emagrecimento nas semanas anteriores.
Evento cardiovascular
Infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, tromboembolismo pulmonar.
Eletrocardiograma e troponina em todo paciente com fator de risco; o infarto pode ser silencioso.
Fármacos
Inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2, corticoides, antipsicóticos atípicos, tiazídicos, simpaticomiméticos, inibidores de checkpoint imunológico, cocaína.
Revisão completa da prescrição e de substâncias de uso recreativo.
Outros
Pancreatite aguda, gestação, cirurgia, trauma, abuso de álcool, jejum prolongado.
Amilase e lipase quando houver dor abdominal, teste de gravidez em mulheres em idade fértil.
Dor abdominal ocorre em boa parte dos casos como manifestação da própria cetoacidose, e costuma melhorar com o tratamento. Mas se persistir após a correção da acidose, ou vier com sinais peritoneais, investigue causa cirúrgica. A amilase pode subir na própria CAD — a lipase é mais confiável.
Quadro clínico
Sintomas osmóticos
Poliúria, polidipsia, emagrecimento e fraqueza, geralmente com evolução de horas a poucos dias — mais rápida do que no estado hiperosmolar.
Respiração de Kussmaul
Hiperpneia profunda e regular, compensatória da acidose, com hálito cetônico característico.
Sintomas digestivos
Náusea, vômito e dor abdominal difusa, que podem simular abdome agudo e atrasar o diagnóstico.
Desidratação
Taquicardia, hipotensão, mucosas secas e turgor reduzido; o choque é possível nos casos graves.
Neurológico
Varia de alerta a coma, com correlação maior com a osmolaridade do que com o grau de acidose.
Temperatura
Normotermia ou hipotermia são comuns pela vasodilatação periférica — febre ausente não exclui infecção.
Rebaixamento importante do nível de consciência com acidose apenas moderada deve levantar duas hipóteses: osmolaridade muito elevada, sugerindo componente hiperosmolar, ou outra causa neurológica concomitante.
Os três critérios precisam estar presentes; gasometria venosa basta.
O ânion gap segue útil no raciocínio da acidose, mas não é mais critério de diagnóstico nem de resolução.
Formas mistas com o estado hiperosmolar são comuns (até um terço) e são tratadas contemplando as duas.
Os critérios D-K-A
O consenso de 2024 organizou o diagnóstico em três letras, e os três critérios precisam estar presentes simultaneamente.
D — Diabetes
Glicemia ≥ 200 mg/dL ou história prévia de diabetes. O corte caiu de 250 para 200 mg/dL, e a história de diabetes vale por si só — o que acomoda a cetoacidose euglicêmica.
K — Cetose
Beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L ou cetonúria ≥ 2+. A dosagem quantitativa de beta-hidroxibutirato, idealmente à beira do leito, é a preferida.
A — Acidose
pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 18 mmol/L. Gasometria venosa é suficiente. O ânion gap não faz mais parte dos critérios diagnósticos.
O ânion gap continua sendo útil como ferramenta de raciocínio na acidose metabólica em geral — ele só deixou de ser critério de diagnóstico e de resolução da cetoacidose, porque a acidose hiperclorêmica da hidratação o mantém alterado depois que a cetose já resolveu.
Ferramenta — critérios, gravidade e cálculos de apoio
Informe os dados disponíveis. A primeira ferramenta verifica os três critérios e sinaliza cetoacidose euglicêmica e padrão compatível com estado hiperosmolar; a segunda classifica a gravidade e sugere o local de tratamento. Os cálculos de apoio (ânion gap corrigido pela albumina, sódio corrigido e osmolaridade efetiva) estão logo abaixo, com fórmula e exemplo.
Critérios D-K-A de 2024
D: glicemia ≥ 200 mg/dL ou diabetes conhecido • K: beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L ou cetonúria ≥ 2+ • A: pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 18 mmol/L.
Selecione os três critérios e a pergunta sobre osmolaridade.
Ferramenta de apoio. Os três critérios precisam estar presentes simultaneamente; formas mistas com o estado hiperosmolar ocorrem em até um terço dos casos.
Gravidade e local de tratamento
Classificação do consenso de 2024: beta-hidroxibutirato, pH, bicarbonato e nível de consciência; o pior parâmetro define a categoria.
Preencha os cinco campos para ver a categoria.
Ferramenta de apoio. Na dúvida entre duas faixas, trate pela mais grave; reclassifique a cada controle laboratorial.
O sódio corrigido usa o fator clássico de 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 — alguns autores preferem 2,4 em glicemias muito altas. A osmolaridade efetiva não inclui a ureia. Contas automáticas: Ânion Gap, Osmolaridade efetiva na hiperglicemia e Interpretador de Gasometria.
Diagnósticos diferenciais
CondiçãoComo se pareceComo diferenciar
Cetoacidose alcoólica
Como se pareceCetose e acidose com ânion gap elevado, em etilista após libação e jejum.
Como diferenciarGlicemia normal ou baixa, história de etilismo e jejum. O tratamento inclui tiamina antes da glicose e soro glicosado, não insulina.
Cetose de jejum
Como se pareceCetonúria positiva em paciente em jejum prolongado.
Como diferenciarBeta-hidroxibutirato habitualmente abaixo de 3,0 e bicarbonato preservado — não preenche o critério A.
Acidose lática
Como se pareceAcidose metabólica com ânion gap alto em paciente grave.
Como diferenciarLactato elevado com cetonemia ausente; pode coexistir com a cetoacidose no choque.
Intoxicação por álcoois
Como se pareceAcidose com ânion gap alto e rebaixamento.
Como diferenciarGap osmolar elevado; metanol e etilenoglicol têm antídoto específico.
Uremia
Como se pareceAcidose com ânion gap elevado.
Como diferenciarCreatinina muito elevada, sem cetonemia significativa.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Como se pareceHiperglicemia grave com rebaixamento.
Como diferenciarGlicemia habitualmente acima de 600, osmolaridade efetiva acima de 300, sem cetose e sem acidose significativas.
Formas mistas são comuns e não devem ser forçadas em uma caixa: até um terço dos pacientes apresenta características de cetoacidose e de estado hiperosmolar ao mesmo tempo, e o tratamento contempla as duas.
Gap osmolar — quando a suspeita é álcool tóxico
Acidose com ânion gap alto, cetonemia baixa ou desproporcional e rebaixamento: compare a osmolalidade medida com a calculada (2 × Na + glicose ÷ 18 + ureia ÷ 6 + etanol ÷ 4,6).
Osmolalidade calculada (mOsm/kg)—
Gap osmolar (mOsm/kg)—
Leitura—
A cetoacidose e a acidose lática também elevam discretamente o gap osmolar (acetona, lactato); gap acima de 20 reforça álcool tóxico.
Em 30 segundos
O essencial de tratamento
Fluido primeiro: cristaloide isotônico 500–1.000 mL/h nas primeiras 2–4 horas (balanceado resolve mais rápido).
Cheque o potássio antes da insulina: abaixo de 3,5 mEq/L, reponha e adie; abaixo de 5,0, acrescente 20–30 mEq por litro.
Insulina regular IV 0,1 U/kg/h; glicemia < 250 mg/dL → glicose a 5–10% e insulina 0,05 U/kg/h, mantendo ≈ 200 mg/dL até resolver a cetose.
Bicarbonato só com pH < 7,0; fosfato só com hipofosfatemia grave sintomática; trate o precipitante em paralelo.
A ordem correta
Os três pilares são fluido, insulina e potássio — mas a ordem de execução não é a ordem em que costumam ser lembrados.
ABC
Avalie via aérea, ventilação e circulação; monitorização e acesso venoso calibroso.
Volume
Inicie a reposição volêmica com cristaloide isotônico — ela sozinha já reduz a glicemia e melhora a perfusão renal.
CHEQUE O POTÁSSIO ANTES DA INSULINA
Abaixo de 3,5 mEq/L, reponha potássio primeiro e adie a insulina.
Insulina
Com potássio igual ou acima de 3,5, inicie a endovenosa em infusão contínua a 0,1 U/kg/hora (bolus de 0,1 U/kg opcional).
Potássio na solução
Acrescente 20 a 30 mEq de potássio a cada litro de solução enquanto o potássio estiver entre 3,5 e 5,0 mEq/L.
Glicose
Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dL, adicione à solução e reduza a insulina para 0,05 U/kg/hora.
Precipitante
Trate o precipitante desde a admissão, em paralelo — infecção, infarto, pancreatite ou má adesão.
Monitorizar
Glicemia horária e eletrólitos com gasometria e beta-hidroxibutirato a cada 2 a 4 horas, até a resolução.
A insulina não é o primeiro passo. Iniciar insulina em paciente hipovolêmico e hipocalêmico é a combinação clássica que produz colapso hemodinâmico e arritmia: a insulina desloca potássio para dentro da célula e a glicemia cai, arrastando água do intravascular.
Calculadora — fluidos, insulina e potássio
Informe o peso: a calculadora define o volume da primeira hora, a dose de insulina endovenosa ou subcutânea e as doses reduzidas. A regra do potássio e a sugestão de prescrição vêm logo abaixo.
Doses por peso na cetoacidose
Insulina regular IV: 100 U em 100 mL de SF 0,9% = 1 U/mL, logo U/h = mL/h. Exemplo, 70 kg: 7 U/h (7 mL/h); com glicemia abaixo de 250, 3,5 U/h.
Cristaloide — 1ª hora (10 mL/kg)Limite inferior; cardiopata, renal crônico ou idoso frágil: alíquotas de 250 mL
—
Cristaloide — 1ª hora (15 mL/kg)Limite superior; consenso: 500–1.000 mL/h nas 2–4 primeiras horas
—
Insulina regular IV — bolus opcional0,1 U/kg (ou IM se o acesso atrasar)
—
Insulina regular IV — infusão0,1 U/kg/h (a 1 U/mL = mesmo valor em mL/h)
Análogo rápido SC — doses seguintes0,1 U/kg a cada 1 h (ou 0,2 U/kg a cada 2 h)
—
Insulina basal precoce (opcional)0,15–0,3 U/kg SC junto com a infusão IV (valor = 0,2 U/kg)
—
Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática. A meta de queda glicêmica é de 50 a 75 mg/dL por hora: queda mais rápida aumenta o risco de edema cerebral e de hipoglicemia; queda mais lenta sugere hidratação insuficiente ou problema no acesso da infusão. Confira os protocolos do seu serviço.
Regra do potássio — posso iniciar a insulina?
Consenso ADA/EASD/JBDS/AACE/DTS 2024: insulina adiada se K < 3,5 mEq/L; reposição quando K < 5,0, com meta de 4–5 mEq/L.
Selecione o potássio e a diurese.
Protocolos anteriores (ADA 2009, SBD 2023) usavam 3,3 e 5,2 mEq/L; o consenso de 2024 subiu o limiar para 3,5 e passou a repor abaixo de 5,0. Confira o protocolo do seu serviço.
Sugestão de prescrição — CAD moderada a grave, 70 kg, glicemia 480, K 4,2
1) HIDRATAÇÃO — Ringer lactato (ou outro cristaloide balanceado; SF 0,9% é alternativa): 1.000 mL na primeira hora, seguidos de 250 a 500 mL/h conforme o estado volêmico, o sódio corrigido e a diurese. Cardiopata, renal crônico ou idoso frágil: infundir mais devagar (alíquotas de 250 mL), com reavaliação clínica frequente. 2) INSULINA — insulina regular 100 U + SF 0,9% 100 mL (1 U/mL), em bomba de infusão a 7 mL/h (0,1 U/kg/h). Meta de queda glicêmica de 50 a 75 mg/dL por hora; se a queda for menor, reavalie a hidratação e o acesso. 3) POTÁSSIO — acrescentar 20 a 30 mEq de cloreto de potássio a cada litro de solução, mantendo a calemia entre 4 e 5 mEq/L, com dosagem 2 horas após o início da insulina e depois a cada 4 horas. Se K abaixo de 3,5: NÃO iniciar insulina; repor KCl 10 mEq/h até ultrapassar 3,5. Se K acima de 5,0: não repor; redosar em 2 horas. 4) GLICOSE — quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dL: associar soro glicosado a 5% ou 10% e reduzir a insulina para 3,5 mL/h (0,05 U/kg/h), mantendo a glicemia em torno de 200 mg/dL. 5) NÃO prescrever bicarbonato de rotina (considerar apenas com pH abaixo de 7,0) nem fosfato de rotina. 6) MONITORIZAÇÃO — glicemia capilar horária; eletrólitos, gasometria venosa e beta-hidroxibutirato a cada 2 a 4 horas; balanço hídrico e diurese horários; monitorização cardíaca nos casos graves. 7) INVESTIGAR E TRATAR O PRECIPITANTE: infecção, infarto, acidente vascular cerebral, pancreatite, gestação, má adesão, falha de bomba de insulina e uso de inibidor de SGLT2 (suspender). 8) Manter a insulina até a RESOLUÇÃO (cetona < 0,6 mmol/L e pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18), com sobreposição de 1 a 2 horas da insulina subcutânea antes de desligar a infusão.
Ajuste ao peso real, ao potássio e à tolerância a volume. CAD leve não complicada: substitua o item 2 por análogo rápido SC 0,3 U/kg seguido de 0,1 U/kg/h ou 0,2 U/kg a cada 2 h, ajustado pela glicemia capilar.
O potássio no ECG — ele muda durante o tratamento
Na admissão, a acidose e a falta de insulina podem produzir hipercalemia; horas depois da insulina, o mesmo paciente pode estar hipocalêmico. O ECG antes da insulina e a monitorização contínua nos casos graves pegam as duas pontas.
Do potássio alto ao baixo
Compare com o ECG normal: o que muda na onda T, no QRS e na repolarização.
ECG normal (referência)
Ponto de partida para comparar: ondas T de amplitude moderada e assimétricas, sem onda U evidente.
Ritmo sinusal, FC ≈ 72 bpm
QRS estreito
Onda T assimétrica, de amplitude proporcional ao QRS
Hipercalemia — T apiculada
Comum na admissão, apesar do déficit corporal: o potássio está fora da célula. Não repor; redosar em 2 h — a insulina o fará cair.
Ondas T altas, estreitas e simétricas ("em tenda"), máximas em V2–V4
Onda P de baixa amplitude
QRS ainda estreito
Hipercalemia grave — QRS largo, sem P
Raro na CAD isolada; pense em lesão renal associada. É emergência: gluconato de cálcio e tratamento da hipercalemia antes de qualquer outra medida.
Onda P ausente
QRS alargado
T ampla e simétrica emendando no QRS
Hipocalemia — T achatada e onda U
O padrão esperado horas após a insulina se a reposição não acompanhar: o potássio voltou para dentro da célula.
Ondas T achatadas
Onda U visível, mais evidente em V2–V3
Infradesnível discreto do ST
Hipocalemia grave — U proeminente
Potássio ≤ 2,5 mEq/L triplica a mortalidade: suspenda a insulina, reponha por acesso central com monitor e corrija o magnésio.
Onda U maior que a onda T
T quase plana
Infradesnível de ST; risco de arritmia ventricular
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Rotas de tratamento
Cada rota é um cenário do tratamento. O nome de cada item abre a ficha completa: apresentação brasileira, diluição, concentração e velocidade máximas, dose e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional e a bula vigente antes de prescrever.
Quando esta rota entraTodo paciente com CAD moderada ou grave, estado misto com EHH, instabilidade ou doença crítica associada — e a CAD leve que não preenche os critérios do protocolo subcutâneo.
Reposição volêmica2 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
PreferencialRinger lactato
500–1.000 mL/h (≈ 10–15 mL/kg na 1ª hora)
IV, bolsas de 500 ou 1.000 mL
2–4 h iniciais; depois 250–500 mL/h
Resolução da CAD mais rápida e menos acidose hiperclorêmica. Ajustar pela volemia, sódio corrigido e diurese.
AlternativaSoro fisiológico 0,9%
500–1.000 mL/h
IV
2–4 h iniciais
Aceito pelo consenso. Grandes volumes causam acidose hiperclorêmica e mantêm o ânion gap alterado. Salina 0,45% na manutenção se sódio corrigido normal ou alto.
Insulina e glicose3 esquemas
Insulina só com K ≥ 3,5 mEq/L. Mantenha até a resolução da cetose, não até a normoglicemia.
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
1ª escolhaInsulina regular IV
0,1 U/kg/h (bolus de 0,1 U/kg opcional)
BIC; 100 U + 100 mL SF 0,9% = 1 U/mL → 7 mL/h em 70 kg
Até cetona < 0,6 e pH ≥ 7,3 ou HCO₃ ≥ 18
Meta de queda glicêmica de 50–75 mg/dL/h. Se não cair, rever hidratação, acesso e preparo antes de aumentar a dose.
Soro glicosado 5% e 10%SG 5% (ou 10%) junto com o cristaloide
150–250 mL/h, conforme a glicemia
Até a resolução
A insulina trata a cetose; a glicose existe para que a insulina possa continuar.
Insulina regular humana (endovenosa)0,05 U/kg/h
BIC; 3,5 mL/h em 70 kg (1 U/mL)
Glicemia ≈ 200 mg/dL até resolver
OpcionalInsulina basal precoce
0,15–0,3 U/kg
SC, 1 vez ao dia, junto com a infusão IV
Manter no esquema pós-resolução
Consenso 2024: reduz rebote hiperglicêmico e tempo até a resolução, sem aumentar hipoglicemia.
Potássio2 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
K 3,5–5,0KCl na solução
20–30 mEq por litro de solução
IV, na hidratação (KCl 19,1%: 8–12 mL por litro)
Manter K 4–5 mEq/L
Dosar 2 h após iniciar a insulina e depois a cada 2–4 h. Exige diurese adequada.
K < 3,5KCl antes da insulina
10 mEq/h
Consenso 2024; acima de 10 mEq/h só em acesso central com monitor
Até K ≥ 3,5 — só então insulina
Redosar a cada 1–2 h. Corrigir o magnésio se baixo.
Quando esta rota entraCAD leve e CAD moderada não complicada, em paciente alerta, hemodinamicamente estável, sem gestação, sem EHH e com monitorização adequada.
Insulina subcutânea (análogo de ação rápida)2 esquemas
Hidratação e potássio seguem as mesmas regras da Rota 1 — não há atalho aqui.
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
PadrãoAnálogo rápido SC
0,3 U/kg na 1ª dose
Depois 0,1 U/kg a cada 1 h ou 0,2 U/kg a cada 2 h
Até os critérios de resolução
Glicemia capilar horária. Glicemia < 250: reduzir para 0,05 U/kg/h ou 0,1 U/kg a cada 2 h e associar SG 5%.
ResgateConverter para insulina IV
0,1 U/kg/h
BIC
Até a resolução
Se não houver a melhora esperada, piora clínica ou laboratorial.
Quando esta rota entraAcidose extrema (pH < 7,0) ou hipofosfatemia grave com repercussão clínica. Fora disso, não use.
Adjuvantes2 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
pH < 7,0Bicarbonato de sódio 8,4%
100 mEq (100 mL de 8,4%) em 400 mL de água destilada
IV em 2 h (≈ 250 mL/h)
Repetir a cada 2 h até pH > 7,0
Associar 20 mEq de KCl se K < 5,0. Via exclusiva — precipita com cálcio.
SelecionadoFosfato de potássio
20–30 mmol de fosfato na solução (≈ 18–27 mL a 2 mEq/mL)
IV lenta, diluído na hidratação
Reavaliar fósforo e cálcio
Só com fraqueza muscular, comprometimento respiratório ou cardíaco e fósforo muito baixo (classicamente < 1,0 mg/dL). Traz ≈ 36–55 mEq de K: conta como parte do potássio reposto.
Quando esta rota entraCetona < 0,6 mmol/L e pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18, paciente alerta.
Esquema basal-bolus2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
PadrãoAssociaçãoInsulina basal+Análogo rápido SC
Insulina basal (glargina, detemir, degludeca ou NPH)0,15–0,3 U/kg SC (≈ metade da dose total)
1 vez ao dia (ou NPH 2–3 vezes)
Aplicar 1–2 h antes de desligar a infusão
Dose total diária 0,5–0,6 U/kg (0,3 U/kg em idoso, DRC ou risco de hipoglicemia), metade basal e metade prandial.
Análogos de insulina de ação rápida (lispro, asparte, glulisina)Restante da dose total ÷ refeições + correção
Antes das refeições
Quando a dieta for liberada
AlternativaJá usava insulina
Retomar o esquema domiciliar
Reavaliado pelo controle prévio
Sobreposição de 1–2 h
Se houve má adesão ou dose insuficiente, ajuste antes da alta.
Tratar o precipitante
Corrigir a bioquímica sem identificar a causa é garantir a recidiva. A investigação do precipitante começa na admissão, não depois da estabilização.
Precipitante
O que procurar
Infecção
Pneumonia, infecção urinária, pele e partes moles, abdome agudo. Atenção: a leucocitose da própria cetoacidose confunde, e a febre pode estar ausente.
Insulinoterapia inadequada
Má adesão, omissão, custo do insumo, erro de técnica, falha de bomba. É a causa mais frequente de recidiva.
Evento cardiovascular
Infarto e acidente vascular cerebral podem ser silenciosos — eletrocardiograma e troponina em pacientes de risco.
Fármacos
Inibidores de SGLT2, corticoides, antipsicóticos atípicos, tiazídicos e simpaticomiméticos.
Diabetes de início recente
Poliúria, polidipsia e emagrecimento nas semanas anteriores em paciente sem diagnóstico prévio.
Outros
Pancreatite aguda, gestação, cirurgia, trauma, abuso de álcool e jejum prolongado.
Dor abdominal
Comum na própria cetoacidose e costuma melhorar com o tratamento; se persistir após a correção, investigue causa cirúrgica.
Registro
Documentar o precipitante no sumário de alta é o que permite prevenir o próximo episódio.
Em episódios de repetição, a causa costuma ser social ou psiquiátrica — prescrever mais insulina, isoladamente, não resolve.
Em 30 segundos
O essencial de resolução
Resolução = cetona plasmática < 0,6 mmol/L e pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18; glicemia < 200 é desejável, não obrigatória.
Normoglicemia não é resolução, e o ânion gap não serve de critério.
Transição com sobreposição de 1 a 2 horas: basal 0,15–0,3 U/kg; dose total 0,5–0,6 U/kg/dia no virgem de insulina.
A alta é parte do tratamento: precipitante, insumo, técnica, regras de dias de doença e seguimento em 2–4 semanas.
Critérios de resolução
Este é um dos pontos em que mais se erra na prática: normalizar a glicemia não é resolver a cetoacidose. O que define a resolução é o desaparecimento da cetose e a correção da acidose.
Cetona plasmática abaixo de 0,6 mmol/L
Critério principal, medido pelo beta-hidroxibutirato. Substitui o antigo fechamento do ânion gap.
pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18 mmol/L
Basta um dos dois. A gasometria venosa é suficiente para o acompanhamento.
Idealmente glicemia abaixo de 200 mg/dL
Desejável, mas não obrigatório — e, sozinha, não caracteriza resolução.
Não use o ânion gap como critério de resolução. A hidratação com grandes volumes de soro fisiológico produz acidose hiperclorêmica, que mantém o ânion gap elevado depois que a cetose já resolveu — e leva a prolongar a infusão de insulina sem necessidade.
A insulina trata a cetose; a glicose existe para que a insulina possa continuar. Desligue a infusão só depois dos critérios — e com 1 a 2 horas de sobreposição.
Ferramenta — resolução e transição para insulina subcutânea
Informe os dados atuais para verificar se os critérios de resolução foram atingidos e, em caso afirmativo, estruturar a transição para a insulina subcutânea com a sobreposição necessária.
A cetoacidose resolveu?
Critérios de 2024: cetona < 0,6 mmol/L e pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18 mmol/L.
Selecione os quatro campos.
Ferramenta de apoio. A dose basal estimada aplica-se ao paciente virgem de insulina; quem já usava esquema domiciliar deve retomar o próprio esquema. A sobreposição de 1 a 2 horas é obrigatória — sem ela, a cetoacidose recorre em horas.
Doses de transição por peso (virgem de insulina)
Exemplo, 70 kg: dose total 35–42 U/dia; basal ≈ 17–21 U; o restante dividido antes das refeições.
Dose total diária — 0,5 U/kgLimite inferior usual
—
Dose total diária — 0,6 U/kgLimite superior usual
—
Dose total diária — 0,3 U/kgIdoso, DRC ou risco de hipoglicemia
—
Basal — 0,25 U/kgFaixa do consenso: 0,15–0,3 U/kg
—
A basal é aplicada pelo menos 1 a 2 horas antes de desligar a infusão (ou desde o início, como basal precoce). Glicemia capilar antes das refeições e ao deitar nas primeiras 24 horas.
Plano de transição — modelo
CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO ATINGIDOS: cetona ___ mmol/L (< 0,6) com pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18. 1) Insulina basal (glargina, detemir, degludeca ou NPH conforme o serviço): ___ U SC (0,15–0,3 U/kg; ≈ metade da dose total diária de 0,5–0,6 U/kg) — ou retomar o esquema domiciliar, reavaliado. 2) Insulina prandial de ação rápida antes das refeições, com o restante da dose total diária fracionado, mais correção pela glicemia capilar. 3) SOBREPOSIÇÃO OBRIGATÓRIA: manter a infusão endovenosa por 1 a 2 horas após a aplicação da insulina subcutânea. Desligar antes disso é a causa clássica de recorrência da cetoacidose em poucas horas. 4) Paciente ainda sem aceitar dieta: manter aporte de glicose endovenosa e usar apenas a basal, adiando a prandial até a liberação da dieta. 5) Glicemia capilar antes das refeições e ao deitar; manter atenção nas primeiras 24 horas após a transição. 6) Antes da alta: documentar o precipitante, revisar técnica de aplicação e acesso ao insumo, orientar as regras de dias de doença e garantir seguimento em 2 a 4 semanas.
Monitorização durante o tratamento
Parâmetro
Frequência
O que observar
Glicemia capilar
A cada 1 hora
Meta de queda de 50 a 75 mg/dL por hora. Queda mais lenta sugere hidratação insuficiente ou falha no acesso da infusão.
Eletrólitos e gasometria
A cada 2 a 4 h
Potássio (2 h após iniciar a insulina), sódio, cloro, bicarbonato e pH. O potássio é o que mais muda e o que mais mata.
Beta-hidroxibutirato
A cada 2 a 4 h
Marcador de resolução; queda esperada de cerca de 0,5 mmol/L por hora.
Balanço hídrico e diurese
Horário
Guia a reposição e detecta sobrecarga em cardiopatas e renais.
Nível de consciência
Contínuo
Piora neurológica durante o tratamento levanta a hipótese de edema cerebral.
Monitorização cardíaca
Contínua nos graves
Alterações do potássio e arritmias, sobretudo durante a reposição.
A gasometria venosa é suficiente para o acompanhamento: o pH venoso é cerca de 0,03 unidade menor que o arterial, diferença sem relevância clínica. Punção arterial repetida é desnecessária na maioria dos casos.
Antes da alta
A alta é parte do tratamento. Grande parte das readmissões é evitável e decorre de lacunas identificáveis na internação.
Identifique o precipitante e documente-o no sumário de alta — sem isso, a recidiva é provável.
Revise o acesso ao insumo: insulina, seringas, agulhas e fitas de glicemia. Custo e desabastecimento são causas frequentes de omissão de dose.
Reeduque a técnica de aplicação, rodízio de locais e conservação da insulina.
Ensine as regras de dias de doença: nunca suspender a insulina basal, monitorizar glicemia com mais frequência, manter hidratação e checar cetonas.
Forneça fitas de cetona para uso domiciliar em pacientes de risco, especialmente usuários de bomba e de iSGLT2.
Reavalie a indicação do iSGLT2 quando ele tiver participado do episódio — a reintrodução não é recomendada de rotina, e no tipo 1 o uso é contraindicado.
Rastreie transtorno alimentar e depressão, sobretudo em jovens com episódios repetidos.
Garanta seguimento precoce, idealmente em 2 a 4 semanas, com a equipe de diabetes.
Em 30 segundos
O essencial de euglicêmica e ehh
CAD euglicêmica: cetoacidose com glicemia abaixo de 200 mg/dL — cerca de 10% dos casos e sistematicamente subdiagnosticada.
Diabético com acidose de ânion gap alto e glicemia "normal": dose cetonas, sobretudo se usa iSGLT2.
Tratamento: suspender o iSGLT2, hidratar e iniciar insulina já com solução glicosada; acompanhar pelo beta-hidroxibutirato.
EHH: glicemia ≥ 600, osmolaridade efetiva > 300 (ou total > 320), sem cetose ou acidose; o volume é ainda mais central e a osmolaridade cai devagar.
Cetoacidose euglicêmica
Definida como cetoacidose com glicemia abaixo de 200 mg/dL, ocorre em cerca de 10% dos casos e é sistematicamente subdiagnosticada — porque a glicemia "normal" tranquiliza a equipe e o exame de cetona não é pedido.
Inibidores de SGLT2
A causa mais discutida atualmente. A glicosúria induzida pelo fármaco mantém a glicemia baixa enquanto a cetogênese avança. O risco aumenta em jejum, cirurgia, doença aguda e dieta cetogênica; no tipo 1, o risco é 5 a 17 vezes maior.
Gestação
A gestante tem maior propensão à cetose, e a cetoacidose pode ocorrer com glicemias surpreendentemente baixas, com risco fetal importante.
Jejum e desnutrição
Baixa reserva de glicogênio reduz a hiperglicemia esperada; comum em transtorno alimentar e em pós-operatório com jejum prolongado.
Álcool e doença hepática
Comprometem a gliconeogênese e mascaram a hiperglicemia.
Por isso o critério "D" de 2024 aceita a história prévia de diabetes independentemente da glicemia. Diante de acidose metabólica com ânion gap elevado em diabético — mesmo com glicemia normal — dose as cetonas, sobretudo se ele usa inibidor de SGLT2.
Prevenção na cirurgia eletiva
Pela rotulagem da FDA (2020), suspenda canagliflozina, dapagliflozina e empagliflozina pelo menos 3 dias antes de cirurgia programada, e ertugliflozina pelo menos 4 dias; reintroduza só com ingestão normal e sem outros fatores de risco para cetose.
Como tratar a forma euglicêmica
O princípio é o mesmo, com um ajuste importante: como a glicemia já está baixa, a insulina só pode ser mantida se houver aporte de glicose desde o início.
Suspender o iSGLT2
Suspenda imediatamente o inibidor de SGLT2 e registre o evento no prontuário.
Volume
Reponha volume com cristaloide isotônico, como em qualquer cetoacidose.
INSULINA JUNTO COM SOLUÇÃO GLICOSADA
Inicie desde o começo — a insulina é o que interrompe a cetogênese, e sem glicose ela causaria hipoglicemia.
Glicose
Use conforme a glicemia, mantendo-a entre 150 e 200 mg/dL durante a infusão.
Potássio
Mantenha o potássio dentro das mesmas regras da forma clássica.
Acompanhar
Acompanhe pelo beta-hidroxibutirato e pela gasometria, não pela glicemia.
Paciência
Espere resolução mais lenta: o efeito do inibidor de SGLT2 persiste por vários dias após a suspensão.
Orientar
Oriente o paciente e a equipe sobre a suspensão do fármaco antes de cirurgias, jejum prolongado e doença aguda.
Cetoacidose × estado hiperglicêmico hiperosmolar
São extremos de um espectro, e formas mistas são comuns. O consenso de 2024 também redefiniu os critérios do estado hiperosmolar.
Idoso, tipo 2, com rebaixamento e desidratação profunda
Déficit de volume
5 a 7 litros
8 a 10 litros — reposição ainda mais central
Insulina
0,1 U/kg/h
0,05 U/kg/h se cetonemia ausente ou leve; 0,1 U/kg/h nas formas mistas
Mortalidade
Baixa quando bem tratada
Substancialmente maior, sobretudo em idosos e com comorbidades
No estado hiperosmolar, a prioridade é ainda mais deslocada para a reposição volêmica, e a queda deve ser gradual: osmolaridade em cerca de 3 a 8 mOsm/kg por hora, glicemia em no máximo 90 a 120 mg/dL por hora e sódio em no máximo 10 mEq/L em 24 horas, pelo risco de edema cerebral e de desmielinização osmótica. O consenso de 2024 não fixa faixa-alvo glicêmica própria para o EHH: considera-o resolvido com osmolaridade < 300 mOsm/kg, glicemia < 250 mg/dL, diurese adequada e recuperação da consciência (a faixa de 250–300 mg/dL vem do consenso de 2009).
Em 30 segundos
O essencial de complicações
A maior parte das complicações é iatrogênica e previsível: hipoglicemia, hipocalemia, acidose hiperclorêmica, sobrecarga e recorrência por desligar a insulina cedo.
Edema cerebral é raro no adulto (< 0,1%), mais comum em crianças: piora neurológica durante o tratamento exige imagem e tratamento imediato.
Gestação, DRC, insuficiência cardíaca, bomba de insulina, idoso e episódios de repetição pedem ajustes específicos.
Os erros clássicos giram em torno de insulina antes do volume e do potássio, e de desligar a insulina antes da resolução.
Complicações metabólicas do tratamento
A maior parte das complicações da cetoacidose é iatrogênica e previsível — decorre da velocidade da correção, e não da doença em si. As quatro mais frequentes nascem da própria insulina e do fluido: a glicemia cai antes da cetose, o potássio entra na célula, o cloro do soro se acumula e a infusão é desligada antes da hora. Todas se previnem com monitorização seriada e regras simples de ajuste.
Complicação
Mecanismo
Como prevenir
Hipoglicemia
Insulina mantida sem aporte de glicose depois que a glicemia caiu.
Adicionar glicose quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dL e reduzir a infusão para 0,05 U/kg/hora, com glicemia capilar horária.
Hipocalemia
A insulina desloca potássio para dentro da célula sobre um déficit corporal já grande.
Checar o potássio antes da insulina (adiar se < 3,5), repor 20 a 30 mEq por litro e dosar a cada 2 a 4 horas.
Acidose hiperclorêmica
Grandes volumes de soro fisiológico a 0,9%.
Preferir cristaloide balanceado; não usar o ânion gap como critério de resolução.
Recorrência da cetoacidose
Insulina endovenosa desligada sem sobreposição com a subcutânea.
Sobrepor 1 a 2 horas antes de desligar a infusão e só fazer a transição após os critérios de resolução.
Edema cerebral
É a complicação mais temida, embora rara no adulto (< 0,1% dos episódios) e mais frequente em crianças e adolescentes. O mecanismo é a queda rápida da osmolaridade, que desvia água para o intracelular. O sinal de alarme é o paciente que piora neurologicamente quando deveria estar melhorando.
Corrigir glicemia e osmolaridade de forma gradual; vigiar cefaleia, vômito e piora do nível de consciência; limiar baixo para imagem e tratamento osmótico (manitol ou salina hipertônica) imediato.
Volume: excesso, falta e trombose
O déficit de 5 a 7 litros precisa ser reposto, mas a velocidade certa depende de quem recebe: reposição tímida mantém a hipoperfusão renal, e reposição agressiva congestiona o cardiopata, o renal crônico e o idoso. A desidratação, somada à inflamação e à imobilidade, ainda favorece trombose.
Sobrecarga volêmica
Reposição agressiva em cardiopata, renal crônico ou idoso. Ajustar a velocidade, monitorizar balanço e reavaliar clinicamente com frequência.
Lesão renal aguda
Hipovolemia grave e prolongada. Reposição volêmica precoce e adequada, com controle de diurese.
Tromboembolismo
Desidratação, estado inflamatório e imobilidade. Profilaxia conforme o risco individual, com atenção redobrada no estado hiperosmolar.
Gestação
Na gestante, a cetoacidose ocorre com glicemias mais baixas — a gestação é um estado de cetogênese acelerada — e traz risco fetal significativo. Glicemia "pouco alterada" não afasta o diagnóstico, e o tratamento envolve dois pacientes.
Limiar diagnóstico mais baixo, monitorização fetal, decúbito lateral esquerdo, alíquotas menores de fluido e manejo conjunto com a obstetrícia; insulina IV (não usar o protocolo subcutâneo).
Rim e coração doentes
Na doença renal crônica, a diurese osmótica é limitada e o déficit de volume costuma ser menor; na insuficiência cardíaca, a necessidade de volume conflita com o risco de congestão. Nos dois, o volume é dado em alíquotas, com reavaliação a cada etapa — e o potássio do renal pode subir rápido.
Doença renal crônica ou diálise
Risco de sobrecarga. Reposição mais cautelosa, com reavaliação frequente; atenção redobrada ao potássio, que pode subir rapidamente.
Insuficiência cardíaca
Infundir mais devagar, com monitorização hemodinâmica e reavaliação clínica frequente.
Idoso e usuário de bomba de insulina
No idoso, a mortalidade é maior, as comorbidades são muitas e a apresentação é frequentemente atípica — o precipitante pode ser um infarto silencioso. No usuário de bomba, falha de cateter ou de reservatório causa cetoacidose em poucas horas, porque não há insulina basal de depósito.
Idoso
Investigação ativa de infarto, infecção e evento cerebrovascular; correção mais gradual.
Usuário de bomba de insulina
Suspender a bomba durante o tratamento endovenoso e revisar o sistema antes de reiniciar; investigar falha técnica como precipitante.
Depois da alta: repetição e reserva de insulina
Dois perfis exigem olhar para além do episódio. Quem volta repetidamente com cetoacidose costuma esbarrar em barreiras sociais, custo do insumo, transtorno alimentar ou depressão. Já o diabetes propenso à cetose — fenótipo de tipo 2 que abre o quadro com cetoacidose — muitas vezes recupera a reserva de insulina depois.
Episódios de repetição
Abordagem multiprofissional com serviço social e saúde mental — prescrever mais insulina, isoladamente, não resolve.
Diabetes propenso à cetose
Reavaliar a necessidade de insulina ao longo do seguimento; muitos conseguem retornar a agentes orais.
Erros comuns
Os erros clássicos giram em torno de dois momentos: o início (insulina antes do volume e do potássio) e o fim (desligar a insulina pela glicemia, prolongá-la pelo ânion gap ou desligá-la sem sobreposição). No meio, o erro típico é guiar-se por exames que enganam — a cetonúria, que parece piorar quando o paciente melhora.
Iniciar insulina antes de repor volume e antes de checar o potássio.
Iniciar insulina com potássio abaixo de 3,5 mEq/L.
Não acrescentar potássio às soluções quando a calemia está entre 3,5 e 5,0 mEq/L.
Desligar a insulina quando a glicemia normaliza, antes da resolução da cetose.
Usar o ânion gap como critério de resolução, prolongando a infusão desnecessariamente.
Guiar a conduta pela cetonúria, que piora aparentemente quando o paciente melhora.
Não adicionar glicose à solução quando a glicemia cai abaixo de 250 mg/dL.
Desligar a infusão sem sobrepor a insulina subcutânea por 1 a 2 horas.
Prescrever bicarbonato de rotina, sem acidose extrema.
Repor fosfato de rotina, sem indicação específica.
Não investigar o precipitante, garantindo a recidiva.
Não pensar em cetoacidose euglicêmica no usuário de inibidor de SGLT2.
Resumo do fluxo
O fluxo cabe em três verbos — hidratar, checar o potássio, insulinizar — e em um critério de parada que não é a glicemia. Entre o início e a transição, o trabalho é de vigilância: glicose na solução quando a glicemia cai, potássio reposto enquanto entra insulina e cetona medida até resolver.
Diagnóstico
Confirme o diagnóstico pelos critérios D, K e A, e classifique a gravidade para definir o local de tratamento.
Volume
Inicie a reposição volêmica com cristaloide isotônico, preferindo solução balanceada.
CHEQUE O POTÁSSIO
Abaixo de 3,5 mEq/L, reponha antes de iniciar a insulina.
Insulina
Insulina regular endovenosa em infusão contínua a 0,1 U/kg/hora, com meta de queda de 50 a 75 mg/dL por hora.
Potássio na solução
Acrescente 20 a 30 mEq de potássio por litro enquanto a calemia estiver entre 3,5 e 5,0 mEq/L.
Glicose
Com glicemia abaixo de 250 mg/dL, adicione glicose e reduza a insulina para 0,05 U/kg/hora.
Precipitante e monitorização
Trate o precipitante e monitorize glicemia horária, eletrólitos e beta-hidroxibutirato a cada 2 a 4 horas.
Resolução e transição
Cetona abaixo de 0,6 mmol/L e pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18: faça a transição com sobreposição de 1 a 2 horas e planeje a alta.
Quase toda complicação da CAD é velocidade errada: insulina antes do volume e do potássio, glicemia que cai rápido demais, infusão desligada cedo demais.
Referências bibliográficas
1
Diretriz2024
Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275 — documento conjunto ADA, EASD, JBDS, AACE e DTS.
2
Diretriz2024
Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia. 2024;67(8):1455-1479 — versão europeia do mesmo consenso.
3
Diretriz2025
Pasquel FJ, Umpierrez GE, et al. Hyperglycemic crises in adults: a look at the 2024 consensus report. Cleve Clin J Med. 2025;92(3):152-160.
4
Artigo2025
American Diabetes Association Professional Practice Committee. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S321-S334.
5
Diretriz2022
Dhatariya KK; Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. The management of diabetic ketoacidosis in adults — an updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Diabet Med. 2022;39(6):e14788.
6
Artigo2009
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343 — documento histórico, base dos protocolos anteriores.
7
Artigo2020
Self WH, Evans CS, Jenkins CA, et al. Clinical effects of balanced crystalloids vs saline in adults with diabetic ketoacidosis. JAMA Netw Open. 2020;3(11):e2024596.
8
Artigo2016
Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Gonzalez-Padilla DA. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(1):CD011281.
9
Artigo2011
Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis — a systematic review. Ann Intensive Care. 2011;1(1):23.
10
Diretriz2016
Goldenberg RM, Berard LD, Cheng AYY, et al. SGLT2 inhibitor-associated diabetic ketoacidosis: clinical review and recommendations for prevention and diagnosis. Clin Ther. 2016;38(12):2654-2664.
11
Artigo2020
U.S. Food and Drug Administration. Atualização de rotulagem dos inibidores de SGLT2: suspensão antes de cirurgia programada (canagliflozina, dapagliflozina e empagliflozina ≥ 3 dias; ertugliflozina ≥ 4 dias). 2020.
12
Diretriz2023
Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Pessanha AB, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2023. DOI: 10.29327/5238993.2023-6.
13
Diretriz2023
Santomauro AT, et al. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2023.
14
Documento oficial
Bulas vigentes de insulina regular humana, insulinas análogas de ação rápida, cloreto de potássio, Ringer lactato e bicarbonato de sódio 8,4% registradas na Anvisa.
Aviso importante
Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Doses para adultos. Os limiares de potássio seguem o consenso de 2024 (3,5 e 5,0 mEq/L); protocolos institucionais mais antigos podem usar 3,3 e 5,2 mEq/L. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos do seu serviço e as bulas vigentes.
Ver os critérios
Diagnosticar pelo D-K-A
O consenso de 2024 organizou o diagnóstico em três letras, e os três critérios precisam estar presentes ao mesmo tempo. O critério D, de diabetes, é atendido por glicemia igual ou acima de 200 mg/dL ou simplesmente por história prévia de diabetes, independentemente da glicemia de entrada — mudança que acomoda a cetoacidose euglicêmica. O critério K, de cetose, exige beta-hidroxibutirato igual ou acima de 3,0 mmol/L, preferencialmente medido à beira do leito, ou cetonúria de duas cruzes ou mais. O critério A, de acidose, exige pH abaixo de 7,3 e/ou bicarbonato abaixo de 18 mmol/L, sendo a gasometria venosa suficiente.
A mudança mais relevante é a saída do ânion gap dos critérios, tanto no diagnóstico quanto na definição de resolução: a hidratação com grandes volumes de soro fisiológico produz acidose hiperclorêmica, que mantém o ânion gap alterado depois que a cetose já resolveu e leva a prolongar a insulina sem necessidade. A gravidade é classificada pela combinação de cetonemia, pH, bicarbonato e nível de consciência, e define o local de tratamento.
≥ 200 mg/dLD — ou diabetes conhecido
BHB ≥ 3,0K — mmol/L (ou cetonúria ≥ 2+)
pH < 7,3A — e/ou HCO₃ < 18 mmol/L
Ver a hidratação
Repor volume primeiro
O déficit de volume na cetoacidose é tipicamente de cinco a sete litros no adulto, decorrente da diurese osmótica somada a vômitos e à redução da ingesta. A reposição é a primeira medida e, sozinha, já reduz a glicemia por diluição e por melhora da perfusão renal, com aumento da filtração e da excreção de glicose — cerca de 50 a 70 mg/dL por hora apenas com fluido.
O consenso de 2024 aceita soro fisiológico a 0,9% ou cristaloide balanceado, como o , a 500 a 1.000 mL/h nas primeiras 2 a 4 horas, e registra que os balanceados se associam a resolução mais rápida, porque grandes volumes de salina produzem acidose hiperclorêmica. Depois, a velocidade é ajustada pelo estado volêmico, pelo sódio corrigido e pela diurese. Em cardiopatas, renais crônicos, idosos frágeis e gestantes, use alíquotas menores (cerca de 250 mL) com reavaliação frequente. O erro mais comum é correr atrás da glicemia com insulina antes de corrigir o volume.
Cristaloide
500–1.000 mL/h nas 2–4 primeiras horas.
Reavaliar
Volemia, sódio corrigido e diurese.
Manter
Corrigir o déficit em 24–48 h.
Ver a regra
A regra do potássio
O potássio é o eletrólito que mais mata na cetoacidose, e a armadilha é que o valor de entrada engana. A deficiência de insulina e a acidose deslocam potássio para fora da célula, de modo que a calemia inicial pode estar normal ou até elevada apesar de um déficit corporal de 3 a 5 mEq/kg. Quando a insulina é iniciada, esse potássio volta rapidamente para dentro da célula e a calemia despenca — potássio ≤ 2,5 mEq/L durante o tratamento se associa a mortalidade cerca de três vezes maior.
Por isso a regra é checar o potássio antes de iniciar a insulina. No consenso de 2024, abaixo de 3,5 mEq/L a insulina é adiada: reponha a cerca de 10 mEq por hora, mantendo a hidratação, até que o potássio ultrapasse esse limiar. Abaixo de 5,0 mEq/L, acrescente 20 a 30 mEq a cada litro de solução, com meta de manter a calemia entre 4 e 5. Acima de 5,0, não reponha e redose a cada duas horas. Confirme sempre débito urinário adequado antes de repor volumes maiores.
K < 3,5
Adiar a insulina; KCl 10 mEq/h.
K 3,5–5,0
20–30 mEq de KCl por litro; meta 4–5.
K > 5,0
Não repor; redosar em 2 h.
Ver a resolução
Tratar até resolver
Normalizar a glicemia não é resolver a cetoacidose, e essa confusão é a causa mais frequente de recorrência. Os critérios de resolução do consenso de 2024 são cetona plasmática abaixo de 0,6 mmol/L, medida pelo beta-hidroxibutirato, associada a pH venoso igual ou acima de 7,3 ou bicarbonato igual ou acima de 18 mmol/L. Idealmente a glicemia também deve estar abaixo de 200 mg/dL, mas isso é desejável, não obrigatório. O ânion gap não deve ser usado como critério, porque a acidose hiperclorêmica induzida pela hidratação o mantém alterado depois que a cetose já resolveu.
Alcançados os critérios, a transição para a insulina subcutânea exige sobreposição de uma a duas horas entre a aplicação subcutânea e o desligamento da infusão — a insulina endovenosa tem meia-vida de poucos minutos, e desligá-la sem cobertura reproduz a cetoacidose em poucas horas. Para o paciente virgem de insulina, estima-se uma dose total diária de 0,5 a 0,6 U/kg (0,3 U/kg se houver risco de hipoglicemia), com basal de 0,15 a 0,3 U/kg; quem já usava esquema domiciliar deve retomá-lo, reavaliado.
Cetona < 0,6 mmol/L
Critério principal, pelo beta-hidroxibutirato.
pH ≥ 7,3 ou HCO₃ ≥ 18
Basta um dos dois; gasometria venosa.
Cristaloide balanceado
Ringer lactato
Bolsas de 250, 500 e 1.000 mL (Na 130, K 4, Ca 2,7, Cl 109, lactato 28 mEq/L)
CAD — fase inicial500–1.000 mL/h · Contínuo · Primeiras 2–4 horas
Papel no tratamento
É o primeiro e mais subestimado passo do tratamento. A hidratação isolada já reduz a glicemia, melhora a perfusão renal e potencializa o efeito da insulina; o balanceado resolve a CAD mais rápido que a salina.
Escolha do fluido
Cristaloide isotônico; o consenso de 2024 aceita soro fisiológico ou balanceado e registra resolução mais rápida com o balanceado (Ringer lactato, Plasma-Lyte).
Por que balanceado
Grandes volumes de salina produzem acidose hiperclorêmica, que atrasa aparentemente a resolução e distorce o ânion gap.
Ficha de consulta rápida
Classe
Cristaloide balanceado
Apresentação
Bolsas de 250, 500 e 1.000 mL (Na 130, K 4, Ca 2,7, Cl 109, lactato 28 mEq/L)
Posologia principal
500–1.000 mL/h · Contínuo · Primeiras 2–4 horas
Outros esquemas
2 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
A resposta glicêmica à hidratação isolada costuma surpreender: boa parte da queda inicial (≈ 50–70 mg/dL/h) vem do volume, não da insulina.
IV3 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
CAD — fase inicial
500–1.000 mL/h
Contínuo
Primeiras 2–4 horas
≈ 10–15 mL/kg na 1ª hora; mais no choque, menos no cardiopata.
Manutenção
250–500 mL/h
Contínuo
Corrigir o déficit em 24–48 h
Ajustar pelo estado volêmico, sódio corrigido e diurese.
Cardiopata, DRC, idoso frágil, gestante
Alíquotas de 250 mL
Com reavaliação após cada uma
Conforme resposta
—
Como administrar
Déficit típico
5 a 7 litros no adulto com cetoacidose, e 8 a 10 litros no estado hiperosmolar.
Sódio corrigido
Se estiver normal ou elevado, considerar solução a 0,45% na manutenção, conforme o protocolo do serviço.
Cálculo rápido
Exemplo: paciente de 70 kg sem cardiopatia. Ringer lactato — 1.000 mL na primeira hora, seguidos de 250 a 500 mL/hora, com controle de diurese e reavaliação clínica a cada hora.
Contraindicações e quando evitar
Erro comum: iniciar insulina em paciente ainda hipovolêmico — a glicemia cai, a água sai do intravascular e o paciente colapsa.
Infundir na mesma via de soluções com bicarbonato ou ceftriaxona (contém cálcio).
Efeitos adversos
Sobrecarga volêmica e congestão em cardiopatas e renais.
Discreta hiperlactatemia sem relevância clínica (o lactato é metabolizado a bicarbonato).
Monitoramento
Populações de risco
Cardiopata, renal crônico e idoso frágil exigem infusão mais lenta e reavaliação clínica frequente.
Monitoramento
Balanço hídrico, diurese horária, sinais de congestão, sódio corrigido.
Como administrar
Déficit típico
5 a 7 litros no adulto com cetoacidose, e 8 a 10 litros no estado hiperosmolar.
Sódio corrigido
Se estiver normal ou elevado, considerar solução a 0,45% na manutenção, conforme o protocolo do serviço.
Cálculo rápido
Exemplo: paciente de 70 kg sem cardiopatia. Ringer lactato — 1.000 mL na primeira hora, seguidos de 250 a 500 mL/hora, com controle de diurese e reavaliação clínica a cada hora.
Gestação
Pode ser usado; alíquotas menores e reavaliação frequente.
Antes de prescrever, confira
Erro comum: iniciar insulina em paciente ainda hipovolêmico — a glicemia cai, a água sai do intravascular e o paciente colapsa.
Infundir na mesma via de soluções com bicarbonato ou ceftriaxona (contém cálcio).
Efeitos adversos mais relevantes
Sobrecarga volêmica e congestão em cardiopatas e renais.
Discreta hiperlactatemia sem relevância clínica (o lactato é metabolizado a bicarbonato).
Papel neste contexto
É o primeiro e mais subestimado passo do tratamento. A hidratação isolada já reduz a glicemia, melhora a perfusão renal e potencializa o efeito da insulina; o balanceado resolve a CAD mais rápido que a salina.
Cristaloide isotônico
Cloreto de sódio 0,9% (soro fisiológico)
Bolsas de 100, 250, 500 e 1.000 mL (Na 154 e Cl 154 mEq/L); salina 0,45% conforme disponibilidade
CAD — fase inicial500–1.000 mL/h · Contínuo · Primeiras 2–4 horas
Papel no tratamento
Alternativa aceita ao cristaloide balanceado na reposição inicial e o diluente padrão da insulina regular em bomba.
Quando usar
Indisponibilidade de balanceado; estado hiperosmolar (o consenso cita o 0,9% para evitar queda rápida da osmolaridade).
Ficha de consulta rápida
Classe
Cristaloide isotônico
Apresentação
Bolsas de 100, 250, 500 e 1.000 mL (Na 154 e Cl 154 mEq/L); salina 0,45% conforme disponibilidade
Posologia principal
500–1.000 mL/h · Contínuo · Primeiras 2–4 horas
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Antes de prescrever, confira
Usar o ânion gap para decidir a resolução em quem recebeu muitos litros de salina.
IV1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
CAD — fase inicial
500–1.000 mL/h
Contínuo
Primeiras 2–4 horas
—
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Diluente da insulina
100 U de insulina regular em 100 mL
—
—
Concentração final 1 U/mL; desprezar os primeiros 20 mL pelo equipo (adsorção ao plástico).
Como administrar
Salina 0,45%
Na manutenção, quando o sódio corrigido estiver normal ou alto e o paciente já estiver euvolêmico.
Antes de prescrever, confira
Usar o ânion gap para decidir a resolução em quem recebeu muitos litros de salina.
Contraindicações e quando evitar
Usar o ânion gap para decidir a resolução em quem recebeu muitos litros de salina.
Efeitos adversos
Acidose metabólica hiperclorêmica com grandes volumes.
Sobrecarga volêmica.
Monitoramento
Monitoramento
Cloro e bicarbonato: acidose hiperclorêmica mantém o ânion gap e o bicarbonato baixos depois da resolução da cetose.
Como administrar
Salina 0,45%
Na manutenção, quando o sódio corrigido estiver normal ou alto e o paciente já estiver euvolêmico.
Papel neste contexto
Alternativa aceita ao cristaloide balanceado na reposição inicial e o diluente padrão da insulina regular em bomba.
Solução de glicose
Soro glicosado 5% e 10%
SG 5% e SG 10% em bolsas de 250, 500 e 1.000 mL; glicose 50% em ampolas de 10 e 20 mL (para corrigir hipoglicemia)
Glicemia abaixo de 250 mg/dLSG 5% (ou 10%) em paralelo ao cristaloide · ≈ 150–250 mL/h, conforme a glicemia · Até a resolução da cetose
Papel no tratamento
Parece contraditório dar açúcar a um paciente com hiperglicemia, mas é o que permite manter a insulina — e é a insulina que interrompe a cetogênese.
Quando adicionar
Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dL, ou desde o início na forma euglicêmica.
Ficha de consulta rápida
Classe
Solução de glicose
Apresentação
SG 5% e SG 10% em bolsas de 250, 500 e 1.000 mL; glicose 50% em ampolas de 10 e 20 mL (para corrigir hipoglicemia)
Posologia principal
SG 5% (ou 10%) em paralelo ao cristaloide · ≈ 150–250 mL/h, conforme a glicemia · Até a resolução da cetose
Outros esquemas
2 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
A regra mental é simples: a insulina trata a cetose; a glicose existe para que a insulina possa continuar.
IV2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Glicemia abaixo de 250 mg/dL
SG 5% (ou 10%) em paralelo ao cristaloide
≈ 150–250 mL/h, conforme a glicemia
Até a resolução da cetose
Reduzir a insulina para 0,05 U/kg/h e manter a glicemia em torno de 200 mg/dL.
CAD euglicêmica
SG 5–10% desde o início
Junto com a insulina
Até a resolução
Manter a glicemia entre 150 e 200 mg/dL.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipoglicemia durante a infusão
Glicose 50% 20–50 mL
Repetir conforme glicemia
—
Aumentar o aporte contínuo de glicose em vez de desligar a insulina.
Como administrar
Concentração
Solução glicosada a 5% ou 10%, conforme a glicemia e a necessidade de restrição de volume.
Ajuste da insulina
Reduzir simultaneamente para 0,05 U/kg/hora.
Meta glicêmica
Manter a glicemia em torno de 200 mg/dL (consenso 2024) até a resolução da cetose.
Racional
Sem glicose, seria necessário desligar a insulina — e a cetogênese voltaria antes da resolução.
Estado hiperosmolar
Queda glicêmica de no máximo 90–120 mg/dL por hora; resolução com glicemia < 250 mg/dL e osmolaridade < 300 (consenso 2024; a faixa de 250–300 mg/dL é do consenso de 2009).
Forma euglicêmica
A glicose entra desde o início, junto com a insulina, porque a glicemia já está baixa.
Administração
SG 10% pode ser dado em veia periférica; concentrações maiores (≥ 20%) em infusão contínua pedem acesso central.
Contraindicações e quando evitar
Erro comum: desligar a insulina quando a glicemia normaliza, em vez de acrescentar glicose e manter a infusão.
Efeitos adversos
Hiperglicemia se o aporte for excessivo.
Hiponatremia dilucional com grandes volumes de solução sem sódio.
Flebite com soluções concentradas em veia periférica.
Como administrar
Concentração
Solução glicosada a 5% ou 10%, conforme a glicemia e a necessidade de restrição de volume.
Ajuste da insulina
Reduzir simultaneamente para 0,05 U/kg/hora.
Meta glicêmica
Manter a glicemia em torno de 200 mg/dL (consenso 2024) até a resolução da cetose.
Racional
Sem glicose, seria necessário desligar a insulina — e a cetogênese voltaria antes da resolução.
Estado hiperosmolar
Queda glicêmica de no máximo 90–120 mg/dL por hora; resolução com glicemia < 250 mg/dL e osmolaridade < 300 (consenso 2024; a faixa de 250–300 mg/dL é do consenso de 2009).
Forma euglicêmica
A glicose entra desde o início, junto com a insulina, porque a glicemia já está baixa.
Administração
SG 10% pode ser dado em veia periférica; concentrações maiores (≥ 20%) em infusão contínua pedem acesso central.
Insulina de ação curta
Insulina regular humana (endovenosa)
Frasco-ampola de 10 mL com 100 U/mL
CAD moderada a grave0,1 U/kg/h · Infusão contínua (BIC) · Até a resolução da cetose
Papel no tratamento
É o que interrompe a cetogênese — e não apenas o que baixa a glicemia. Por isso é mantida até a resolução da cetose, mesmo com glicemia normal.
Até quando manter
Até a resolução da cetose, e não até a normoglicemia — cetona abaixo de 0,6 mmol/L com pH ≥ 7,3 ou bicarbonato ≥ 18.
Ficha de consulta rápida
Classe
Insulina de ação curta
Apresentação
Frasco-ampola de 10 mL com 100 U/mL
Posologia principal
0,1 U/kg/h · Infusão contínua (BIC) · Até a resolução da cetose
Outros esquemas
3 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
A meia-vida da insulina endovenosa é de poucos minutos: desligar a infusão sem cobertura subcutânea reproduz a cetoacidose em horas.
Infusão contínua3 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
CAD moderada a grave
0,1 U/kg/h
Infusão contínua (BIC)
Até a resolução da cetose
100 U + 100 mL SF 0,9% = 1 U/mL → U/h = mL/h (70 kg: 7 mL/h).
Glicemia abaixo de 250 mg/dL
0,05 U/kg/h
Infusão contínua (BIC)
Manter glicemia ≈ 200 mg/dL
Com soro glicosado 5–10% (70 kg: 3,5 mL/h).
EHH sem cetonemia relevante
0,05 U/kg/h
Infusão contínua (BIC)
Até a resolução
Formas mistas CAD/EHH: 0,1 U/kg/h.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Bolus inicial (opcional)
0,1 U/kg
Dose única
—
IV, ou IM se houver atraso no acesso venoso; pode ser dispensado.
Como administrar
Agente
Insulina regular humana em infusão contínua, diluída em soro fisiológico.
Antes de iniciar
Checar o potássio: abaixo de 3,5 mEq/L, a insulina é adiada até a reposição.
Meta de queda
50 a 75 mg/dL por hora; queda mais rápida aumenta o risco de edema cerebral, e mais lenta sugere hidratação ou acesso inadequados.
Se a glicemia não cai
Reavaliar hidratação, permeabilidade do acesso, preparo da solução e precipitante não tratado antes de aumentar a dose.
Transição
Sobrepor a insulina subcutânea por 1 a 2 horas antes de desligar a infusão.
Cálculo rápido
Exemplo: paciente de 70 kg. Insulina regular 7 U/hora em infusão contínua; com glicemia abaixo de 250 mg/dL, reduzir para 3,5 U/hora e acrescentar solução glicosada a 5%.
Administração
Bomba de infusão exclusiva; preencher e desprezar ≈ 20 mL do equipo (a insulina adsorve ao plástico). Trocar a solução a cada 24 h.
Contraindicações e quando evitar
Iniciar com potássio abaixo de 3,5 mEq/L.
Iniciar antes da reposição volêmica em paciente hipovolêmico.
Desligar sem sobreposição com a insulina subcutânea.
Efeitos adversos
Hipoglicemia.
Hipocalemia e hipofosfatemia por deslocamento intracelular.
Edema cerebral se a osmolaridade cair rápido demais.
Monitoramento
Monitoramento
Glicemia capilar horária; potássio 2 h após o início e depois a cada 2–4 h.
Como administrar
Agente
Insulina regular humana em infusão contínua, diluída em soro fisiológico.
Antes de iniciar
Checar o potássio: abaixo de 3,5 mEq/L, a insulina é adiada até a reposição.
Meta de queda
50 a 75 mg/dL por hora; queda mais rápida aumenta o risco de edema cerebral, e mais lenta sugere hidratação ou acesso inadequados.
Se a glicemia não cai
Reavaliar hidratação, permeabilidade do acesso, preparo da solução e precipitante não tratado antes de aumentar a dose.
Transição
Sobrepor a insulina subcutânea por 1 a 2 horas antes de desligar a infusão.
Cálculo rápido
Exemplo: paciente de 70 kg. Insulina regular 7 U/hora em infusão contínua; com glicemia abaixo de 250 mg/dL, reduzir para 3,5 U/hora e acrescentar solução glicosada a 5%.
Administração
Bomba de infusão exclusiva; preencher e desprezar ≈ 20 mL do equipo (a insulina adsorve ao plástico). Trocar a solução a cada 24 h.
Gestação
Mesmo esquema endovenoso; manejo conjunto com a obstetrícia.
Antes de prescrever, confira
Iniciar com potássio abaixo de 3,5 mEq/L.
Iniciar antes da reposição volêmica em paciente hipovolêmico.
Desligar sem sobreposição com a insulina subcutânea.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipoglicemia.
Hipocalemia e hipofosfatemia por deslocamento intracelular.
Edema cerebral se a osmolaridade cair rápido demais.
Papel neste contexto
É o que interrompe a cetogênese — e não apenas o que baixa a glicemia. Por isso é mantida até a resolução da cetose, mesmo com glicemia normal.
Insulina de ação rápida
Análogos de insulina de ação rápida (lispro, asparte, glulisina)
Canetas e frascos de 100 U/mL
CAD leve — dose inicial0,3 U/kg · Dose única · —
Papel no tratamento
Base do protocolo subcutâneo da CAD leve e moderada não complicada, fora da terapia intensiva, e da insulina prandial após a resolução.
Indicação
CAD leve e CAD moderada não complicada, em paciente alerta, hemodinamicamente estável e com monitorização adequada.
Contraindicações
CAD grave, estado hiperosmolar, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento importante, gestação e doença crítica associada.
Ficha de consulta rápida
Classe
Insulina de ação rápida
Apresentação
Canetas e frascos de 100 U/mL
Posologia principal
0,3 U/kg · Dose única · —
Outros esquemas
2 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
A seleção do paciente é o que garante a segurança: aplicado ao caso errado, o protocolo subcutâneo atrasa o tratamento adequado.
SC3 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
CAD leve — dose inicial
0,3 U/kg
Dose única
—
—
CAD leve — doses seguintes
0,1 U/kg a cada 1 h ou 0,2 U/kg a cada 2 h
Ajustar pela glicemia capilar
Até a resolução
Glicemia abaixo de 250: 0,05 U/kg/h ou 0,1 U/kg a cada 2 h, com SG 5%.
Prandial após a resolução
Metade da dose total diária ÷ refeições
Antes das refeições
Contínuo
—
Como administrar
Hidratação e potássio
Seguem as mesmas regras do protocolo endovenoso — não há atalho aqui.
Vantagens
Reduz a necessidade de leito intensivo, o custo e o tempo de internação, com eficácia comparável na população selecionada (Cochrane 2016).
Critério de saída
Os mesmos critérios de resolução; se não houver melhora esperada, converter para insulina endovenosa.
Administração
Via subcutânea; a via intramuscular não é recomendada de rotina (dor, sangramento em anticoagulados).
Contraindicações e quando evitar
Choque, hipoperfusão periférica ou edema importante (absorção subcutânea imprevisível).
Aplicar o protocolo ao caso errado — atrasa o tratamento adequado.
Efeitos adversos
Hipoglicemia.
Hipocalemia.
Monitoramento
Monitoramento
Glicemia capilar horária e controles laboratoriais a cada 2 a 4 horas, como no esquema endovenoso.
Como administrar
Hidratação e potássio
Seguem as mesmas regras do protocolo endovenoso — não há atalho aqui.
Vantagens
Reduz a necessidade de leito intensivo, o custo e o tempo de internação, com eficácia comparável na população selecionada (Cochrane 2016).
Critério de saída
Os mesmos critérios de resolução; se não houver melhora esperada, converter para insulina endovenosa.
Administração
Via subcutânea; a via intramuscular não é recomendada de rotina (dor, sangramento em anticoagulados).
Insulina de ação intermediária ou longa
Insulina basal (glargina, detemir, degludeca ou NPH)
Glargina 100 U/mL (frasco e caneta); NPH 100 U/mL (frasco e caneta); degludeca 100 U/mL
Transição (virgem de insulina)0,15–0,3 U/kg · 1 vez ao dia (glargina/degludeca) ou NPH fracionada · Aplicar 1–2 h antes de desligar a infusão
Papel no tratamento
Garante a cobertura no desligamento da infusão e, iniciada precocemente, reduz o rebote hiperglicêmico.
Quando usar
Na transição após os critérios de resolução, ou desde o início como basal precoce.
Ficha de consulta rápida
Classe
Insulina de ação intermediária ou longa
Apresentação
Glargina 100 U/mL (frasco e caneta); NPH 100 U/mL (frasco e caneta); degludeca 100 U/mL
Posologia principal
0,15–0,3 U/kg · 1 vez ao dia (glargina/degludeca) ou NPH fracionada · Aplicar 1–2 h antes de desligar a infusão
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Antes de prescrever, confira
Desligar a infusão antes de 1–2 h da aplicação.
SC2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Transição (virgem de insulina)
0,15–0,3 U/kg
1 vez ao dia (glargina/degludeca) ou NPH fracionada
Aplicar 1–2 h antes de desligar a infusão
Cerca de metade da dose total diária de 0,5–0,6 U/kg (0,3 U/kg se risco de hipoglicemia).
Basal precoce (opcional)
0,15–0,3 U/kg
1 vez ao dia
Junto com a infusão IV
Consenso 2024: reduz tempo até a resolução e rebote, sem aumentar hipoglicemia.
Como administrar
Já usava insulina
Retomar o esquema domiciliar, reavaliado conforme o controle prévio e o motivo do episódio.
Cálculo rápido
70 kg virgem de insulina: dose total 35–42 U/dia; basal ≈ 17–21 U.
Contraindicações e quando evitar
Desligar a infusão antes de 1–2 h da aplicação.
Efeitos adversos
Hipoglicemia, sobretudo noturna.
Monitoramento
Monitoramento
Glicemia capilar antes das refeições e ao deitar.
Como administrar
Já usava insulina
Retomar o esquema domiciliar, reavaliado conforme o controle prévio e o motivo do episódio.
Cálculo rápido
70 kg virgem de insulina: dose total 35–42 U/dia; basal ≈ 17–21 U.
Papel neste contexto
Garante a cobertura no desligamento da infusão e, iniciada precocemente, reduz o rebote hiperglicêmico.
Idosos
Dose total menor (≈ 0,3 U/kg/dia) se risco de hipoglicemia.
Ajuste renal
DRC: dose total ≈ 0,3 U/kg/dia.
Antes de prescrever, confira
Desligar a infusão antes de 1–2 h da aplicação.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipoglicemia, sobretudo noturna.
Papel neste contexto
Garante a cobertura no desligamento da infusão e, iniciada precocemente, reduz o rebote hiperglicêmico.
Eletrólito — reposição de potássio
Cloreto de potássio (KCl 19,1% e 10%)
KCl 19,1%: ampola de 10 mL = 25,6 mEq (2,56 mEq/mL). KCl 10%: ampola de 10 mL = 13,4 mEq (1,34 mEq/mL). Sempre diluído.
K entre 3,5 e 5,0 mEq/L20–30 mEq por litro de solução · Na hidratação · Manter K 4–5 mEq/L
Papel no tratamento
É a checagem que precede a insulina e o eletrólito que mais mata nesse contexto. O valor de entrada engana: normal ou alto sobre um déficit corporal grande.
Por que engana
A deficiência de insulina e a acidose deslocam potássio para fora da célula, mascarando um déficit de 3 a 5 mEq/kg.
Ficha de consulta rápida
Classe
Eletrólito — reposição de potássio
Apresentação
KCl 19,1%: ampola de 10 mL = 25,6 mEq (2,56 mEq/mL). KCl 10%: ampola de 10 mL = 13,4 mEq (1,34 mEq/mL). Sempre diluído.
Posologia principal
20–30 mEq por litro de solução · Na hidratação · Manter K 4–5 mEq/L
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
A calemia deve ser vigiada com a mesma intensidade que a glicemia: ela muda mais rápido e tem consequência mais imediata. Potássio ≤ 2,5 mEq/L durante o tratamento triplica a mortalidade.
Infusão contínua2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
K entre 3,5 e 5,0 mEq/L
20–30 mEq por litro de solução
Na hidratação
Manter K 4–5 mEq/L
KCl 19,1%: 8 a 12 mL por litro.
K abaixo de 3,5 mEq/L
10 mEq/h
Contínuo, com monitor (consenso 2024)
Até K ≥ 3,5 — só então insulina
Ex.: 20 mEq (7,8 mL de KCl 19,1%) em 500 mL de SF a 250 mL/h em veia periférica (40 mEq/L); por acesso central, 20 mEq em 100 mL a 50 mL/h.
Como administrar
Acima de 5,0 mEq/L
Não repor; redosar a cada 2 horas e iniciar quando cair abaixo desse valor.
Diluição
Concentração máxima em veia periférica: 40 mEq/L. Por acesso central: até 20 mEq em 100 mL.
Velocidade
Periférica: até 10 mEq/h. Central com monitor cardíaco: até 20 mEq/h (excepcionalmente 40 mEq/h em hipocalemia grave sintomática).
Administração
Nunca em bolus ou injeção direta. Homogeneizar bem a bolsa; usar bomba de infusão.
Diurese
Confirmar débito urinário adequado antes de repor volumes maiores de potássio.
Sal alternativo
Parte da reposição pode ser feita como fosfato de potássio quando houver hipofosfatemia significativa.
Contraindicações e quando evitar
Erro clássico: iniciar insulina sem checar o potássio — combinação que produz hipocalemia grave e arritmia.
Injeção em bolus (pode causar parada cardíaca).
Reposição generosa com anúria.
Efeitos adversos
Hipercalemia e arritmia com reposição rápida ou em oligúria.
Dor e flebite em veia periférica.
Monitoramento
Monitoramento
Dosagem 2 horas após iniciar a insulina e depois a cada 2 a 4 horas na fase aguda, com monitorização cardíaca nos casos graves. Corrigir o magnésio se baixo.
Como administrar
Acima de 5,0 mEq/L
Não repor; redosar a cada 2 horas e iniciar quando cair abaixo desse valor.
Diluição
Concentração máxima em veia periférica: 40 mEq/L. Por acesso central: até 20 mEq em 100 mL.
Velocidade
Periférica: até 10 mEq/h. Central com monitor cardíaco: até 20 mEq/h (excepcionalmente 40 mEq/h em hipocalemia grave sintomática).
Administração
Nunca em bolus ou injeção direta. Homogeneizar bem a bolsa; usar bomba de infusão.
Diurese
Confirmar débito urinário adequado antes de repor volumes maiores de potássio.
Sal alternativo
Parte da reposição pode ser feita como fosfato de potássio quando houver hipofosfatemia significativa.
Eletrólito — reposição de fósforo
Fosfato de potássio
Ampola de 10 mL a 2 mEq/mL: cada mL tem 2 mEq de potássio e 1,1 mmol de fósforo
Hipofosfatemia grave com repercussão20–30 mmol de fosfato na solução (≈ 18–27 mL a 2 mEq/mL) · IV lenta, diluído na hidratação · Reavaliar fósforo e cálcio em 6–12 h
Papel no tratamento
Assim como o bicarbonato, saiu da rotina. O déficit de fósforo é real, mas a reposição indiscriminada não melhora desfechos e traz risco.
Quando considerar
Hipofosfatemia grave associada a fraqueza muscular, disfunção cardíaca, comprometimento respiratório ou anemia hemolítica.
Por que o fósforo cai
A diurese osmótica espolia fosfato e a insulina o desloca para dentro da célula durante o tratamento.
Ficha de consulta rápida
Classe
Eletrólito — reposição de fósforo
Apresentação
Ampola de 10 mL a 2 mEq/mL: cada mL tem 2 mEq de potássio e 1,1 mmol de fósforo
Posologia principal
20–30 mmol de fosfato na solução (≈ 18–27 mL a 2 mEq/mL) · IV lenta, diluído na hidratação · Reavaliar fósforo e cálcio em 6–12 h
Atenção neste contexto
Reposição de fosfato aqui é decisão dirigida por sintoma e valor, não parte do pacote padrão.
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipofosfatemia grave com repercussão
20–30 mmol de fosfato na solução (≈ 18–27 mL a 2 mEq/mL)
IV lenta, diluído na hidratação
Reavaliar fósforo e cálcio em 6–12 h
Fraqueza muscular com comprometimento respiratório ou cardíaco e fósforo muito baixo (classicamente < 1,0 mg/dL). Traz ≈ 36–55 mEq de K: conta como parte do potássio reposto.
Como administrar
Recomendação atual
Não repor de rotina; considerar apenas com fósforo abaixo de 1,0 mg/dL.
Como repor
Parte da reposição de potássio pode ser feita como fosfato de potássio, o que resolve os dois déficits.
Evidência
Os ensaios não demonstraram benefício clínico da reposição rotineira em desfechos relevantes.
Contexto
A hipofosfatemia costuma se tornar evidente algumas horas após o início do tratamento, e não na admissão.
Administração
Não misturar com soluções que contenham cálcio (Ringer lactato) na mesma bolsa — risco de precipitação.
Contraindicações e quando evitar
Reposição de rotina sem indicação.
Insuficiência renal com hiperfosfatemia ou hipercalemia.
Efeitos adversos
Hipocalcemia e hipomagnesemia por reposição excessiva.
Hipercalemia.
Monitoramento
Monitoramento
Dosar fósforo, cálcio e magnésio nas primeiras 24 horas nos casos graves.
Como administrar
Recomendação atual
Não repor de rotina; considerar apenas com fósforo abaixo de 1,0 mg/dL.
Como repor
Parte da reposição de potássio pode ser feita como fosfato de potássio, o que resolve os dois déficits.
Evidência
Os ensaios não demonstraram benefício clínico da reposição rotineira em desfechos relevantes.
Contexto
A hipofosfatemia costuma se tornar evidente algumas horas após o início do tratamento, e não na admissão.
Administração
Não misturar com soluções que contenham cálcio (Ringer lactato) na mesma bolsa — risco de precipitação.
Alcalinizante
Bicarbonato de sódio 8,4%
Ampolas de 10 mL e frascos de 250 mL a 8,4% (1 mEq/mL)
pH abaixo de 7,0100 mEq (100 mL a 8,4%) em 400 mL de água destilada · Em 2 horas (≈ 250 mL/h) · Repetir a cada 2 h até pH > 7,0
Papel no tratamento
Não é recomendado de rotina. O tratamento da acidose na cetoacidose é a insulina, que interrompe a produção de cetoácidos.
Por quê
Não há benefício demonstrado em desfechos, e há risco de acidose paradoxal do sistema nervoso central, hipocalemia e atraso na queda das cetonas.
Ficha de consulta rápida
Classe
Alcalinizante
Apresentação
Ampolas de 10 mL e frascos de 250 mL a 8,4% (1 mEq/mL)
Posologia principal
100 mEq (100 mL a 8,4%) em 400 mL de água destilada · Em 2 horas (≈ 250 mL/h) · Repetir a cada 2 h até pH > 7,0
Atenção neste contexto
O pH melhora nas primeiras horas apenas com fluido e insulina — na maioria dos casos, o bicarbonato apenas adiciona riscos.
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
pH abaixo de 7,0
100 mEq (100 mL a 8,4%) em 400 mL de água destilada
Em 2 horas (≈ 250 mL/h)
Repetir a cada 2 h até pH > 7,0
Associar 20 mEq de KCl se K < 5,0 mEq/L (consenso 2024).
Como administrar
Recomendação atual
Não usar de rotina; considerar apenas em acidose extrema, com pH abaixo de 7,0.
Se for usado
Infusão lenta, diluída, com reposição de potássio associada e reavaliação da gasometria.
Não infundir junto
Precipita com soluções contendo cálcio; usar vias separadas.
Hipocalemia
O bicarbonato desloca potássio para dentro da célula e agrava a hipocalemia — monitorize de perto.
Alternativa
A correção da acidose vem da insulina e da hidratação, que interrompem a cetogênese e restauram a perfusão.
Exceção prática
Acidose com repercussão hemodinâmica grave ou hipercalemia associada pode justificar o uso, com julgamento individualizado.
Administração
Solução 8,4% é hipertônica: preferir acesso central ou diluir; extravasamento causa necrose.
Contraindicações e quando evitar
Erro comum: prescrever bicarbonato por reflexo diante de um pH baixo, sem considerar que ele sobe sozinho com o tratamento.
pH ≥ 7,0.
Efeitos adversos
Hipocalemia.
Sobrecarga de sódio e de volume.
Alcalose de rebote.
Acidose paradoxal do líquor.
Como administrar
Recomendação atual
Não usar de rotina; considerar apenas em acidose extrema, com pH abaixo de 7,0.
Se for usado
Infusão lenta, diluída, com reposição de potássio associada e reavaliação da gasometria.
Não infundir junto
Precipita com soluções contendo cálcio; usar vias separadas.
Hipocalemia
O bicarbonato desloca potássio para dentro da célula e agrava a hipocalemia — monitorize de perto.
Alternativa
A correção da acidose vem da insulina e da hidratação, que interrompem a cetogênese e restauram a perfusão.
Exceção prática
Acidose com repercussão hemodinâmica grave ou hipercalemia associada pode justificar o uso, com julgamento individualizado.
Administração
Solução 8,4% é hipertônica: preferir acesso central ou diluir; extravasamento causa necrose.
A banca cobra os critérios de 2024, a regra do potássio antes da insulina, o momento de adicionar glicose e a cetoacidose euglicêmica por inibidor de SGLT2.
Decore: D-K-A com glicemia ≥ 200, BHB ≥ 3,0 e pH < 7,3; insulina 0,1 U/kg/h; potássio < 3,5 adia a insulina (provas antigas: 3,3); resolução com cetona < 0,6 mmol/L.
Gerenciar o consentimento
Para fornecer as melhores experiências, usamos tecnologias como cookies para armazenar e/ou acessar informações do dispositivo. O consentimento para essas tecnologias nos permitirá processar dados como comportamento de navegação ou IDs exclusivos neste site. Não consentir ou retirar o consentimento pode afetar negativamente certos recursos e funções.
Funcional
Sempre ativo
O armazenamento ou acesso técnico é estritamente necessário para a finalidade legítima de permitir a utilização de um serviço específico explicitamente solicitado pelo assinante ou utilizador, ou com a finalidade exclusiva de efetuar a transmissão de uma comunicação através de uma rede de comunicações eletrónicas.
Preferências
O armazenamento ou acesso técnico é necessário para o propósito legítimo de armazenar preferências que não são solicitadas pelo assinante ou usuário.
Estatísticas
O armazenamento ou acesso técnico que é usado exclusivamente para fins estatísticos.O armazenamento técnico ou acesso que é usado exclusivamente para fins estatísticos anônimos. Sem uma intimação, conformidade voluntária por parte de seu provedor de serviços de Internet ou registros adicionais de terceiros, as informações armazenadas ou recuperadas apenas para esse fim geralmente não podem ser usadas para identificá-lo.
Marketing
O armazenamento ou acesso técnico é necessário para criar perfis de usuário para enviar publicidade ou para rastrear o usuário em um site ou em vários sites para fins de marketing semelhantes.
