MedFoco

Entrar Criar conta
Emergência & UTI • Distúrbios Metabólicos

Hipofosfatemia

Fósforo baixo • FEPO₄ • reposição endovenosa • síndrome de realimentação

É o distúrbio eletrolítico que mais passa em branco na terapia intensiva. O fósforo não aparece na maioria dos painéis de rotina, e sem ATP e 2,3-DPG o paciente fica fraco, não desmama do ventilador e faz rabdomiólise — tudo isso com um exame que ninguém pediu. Repor é simples; o difícil é lembrar de dosar.

Grave abaixo de 1,0 mg/dLFalha de desmameSíndrome de realimentaçãoFEPO₄ separa a causa
17 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Hipofosfatemia é o fósforo sérico abaixo de 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L); a forma grave começa abaixo de 1,0 mg/dL (0,32 mmol/L).
  2. O fósforo não vem no painel de rotina: em paciente crítico, desnutrido, alcoolista, em realimentação, em diálise contínua ou em cetoacidose, ele precisa ser pedido de propósito — e repetido.
  3. Menos de 1% do fósforo corporal está no plasma: o valor sérico pode ser normal com depleção grave e despencar em horas só por redistribuição.
  4. Sem fósforo faltam ATP e 2,3-DPG: fraqueza, falha de desmame, rabdomiólise, hemólise e menor entrega de O₂.

O que é hipofosfatemia

Hipofosfatemia é a concentração sérica de fósforo inorgânico abaixo do limite inferior da normalidade — habitualmente 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L) no adulto. O intervalo de referência usual é de 2,5 a 4,5 mg/dL (0,81 a 1,45 mmol/L), com valores fisiologicamente mais altos em crianças e adolescentes.

É um distúrbio que engana por dois motivos. Primeiro, o fósforo não faz parte da maioria dos painéis eletrolíticos de rotina: se não for pedido especificamente, não aparece. Segundo, o valor sérico representa menos de 1% do fósforo corporal total — o restante está no osso e dentro das células, de modo que a fosfatemia pode estar quase normal com depleção corporal importante, e pode despencar em horas apenas por redistribuição, sem que nada tenha sido perdido.

Conversão de unidades

mg/dL ÷ 3,1 = mmol/L; mmol/L × 3,1 = mg/dL. Assim, 1,0 mg/dL equivale a aproximadamente 0,32 mmol/L, e 2,5 mg/dL a 0,81 mmol/L. Conversão automática: Conversor para Eletrólitos.

Faixas de gravidade

A classificação orienta diretamente a via de reposição e a urgência. Não existe consenso absoluto entre serviços quanto aos pontos de corte intermediários, mas a faixa grave é bastante uniforme na literatura.

Normal — 2,5 a 4,5 mg/dL

0,81 a 1,45 mmol/L. Nenhuma conduta específica; reavalie se houver fator de risco em curso.

Leve — 2,0 a 2,4 mg/dL

0,65 a 0,80 mmol/L. Habitualmente assintomática. Corrigir a causa, priorizar dieta e via oral.

Moderada — 1,0 a 1,9 mg/dL

0,32 a 0,64 mmol/L. Oral ou endovenosa conforme sintomas, via disponível e velocidade da queda.

Grave — menor que 1,0 mg/dL

Abaixo de 0,32 mmol/L. Reposição endovenosa, monitorização e busca ativa de complicações.

Alguns protocolos de terapia intensiva adotam limiar de intervenção mais alto, tratando já abaixo de 0,80 mmol/L (cerca de 2,5 mg/dL) em pacientes ventilados, sépticos ou em realimentação. Revisões recentes em UTI (Reintam Blaser 2021; Ramanan 2024) concluem que não há evidência robusta sobre o limiar ideal de tratamento nem benefício comprovado da reposição na hipofosfatemia leve assintomática — por isso o esforço se concentra na forma grave, sintomática ou em queda rápida. Confira o corte adotado no seu serviço.

Por que o fósforo importa

O fósforo é o átomo que a célula usa para guardar e transferir energia. Quase toda função celular depende dele:

  • ATP — sem fósforo não há adenosina trifosfato, e sem ATP nenhuma bomba de membrana funciona.
  • 2,3-difosfoglicerato — sua queda desloca a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda e reduz a entrega de oxigênio aos tecidos.
  • Fosforilação de proteínas — base de praticamente toda sinalização intracelular.
  • Fosfolipídios de membrana — integridade das membranas de hemácias, miócitos e leucócitos.
  • Ácidos nucleicos — esqueleto do DNA e do RNA.
  • Tampão urinário e ósseo — participa da excreção de ácido e da mineralização do osso.

Como o corpo regula

  • Rim — o principal regulador. Reabsorve 80% a 90% do fósforo filtrado no túbulo proximal, por cotransportadores sódio-fosfato.
  • PTH — aumenta a excreção renal de fósforo (fosfatúrico) e eleva o cálcio.
  • FGF23 — hormônio de origem óssea, também fosfatúrico; além disso reduz a produção de calcitriol.
  • Calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D) — aumenta a absorção intestinal de fósforo e de cálcio.
  • Insulina e alcalose — deslocam fósforo do plasma para dentro da célula, sem alterar o conteúdo corporal total.

A regra dos 1%: menos de 1% do fósforo do organismo circula no plasma. Por isso a fosfatemia é um marcador ruim do estoque corporal: pode estar normal com depleção grave e pode cair de forma abrupta apenas por entrada do íon na célula.

Impacto clínico

Na terapia intensiva a hipofosfatemia é frequente e se associa de forma consistente a desfechos piores, especialmente quando surge nas primeiras 24 horas de internação ou nos primeiros dias de nutrição.

Frequência

Muito comum em pacientes críticos, com prevalência descrita entre 20% e 80% conforme o corte usado (cerca de um terço dos internados em UTI com o corte de 0,80 mmol/L, no maior estudo multicêntrico).

Ventilação

Associada a maior tempo de ventilação mecânica e a falha de desmame por fraqueza diafragmática.

Internação

Hipofosfatemia na admissão se associa a permanência mais longa na terapia intensiva.

Realimentação

É o marcador central da síndrome de realimentação, nos primeiros cinco dias de aporte calórico.

Subdiagnóstico

Não consta dos painéis de rotina: só é encontrada quando o fósforo é pedido de propósito.

As três perguntas diante de um fósforo baixo

  1. O resultado é real?

    Descarte artefato antes de tratar. Manitol, bilirrubina muito elevada e paraproteínas podem interferir no método colorimétrico e produzir pseudo-hipofosfatemia. Confirme com nova coleta se o valor não fizer sentido clínico.

  2. É redistribuição ou perda?

    Redistribuição corrige sozinha quando o estímulo cessa; perda renal ou intestinal exige reposição sustentada. A fração de excreção de fosfato resolve essa dúvida à beira do leito.

  3. Há sintoma ou gravidade?

    Fraqueza muscular, falha de desmame, rabdomiólise, hemólise, arritmia ou encefalopatia mudam a via e a urgência da reposição — e indicam endovenoso mesmo em valores intermediários.

Em paciente crítico, desnutrido, alcoolista, em realimentação, em terapia de substituição renal contínua ou em cetoacidose diabética, o fósforo deve ser dosado ativamente — e repetido, porque a queda costuma ocorrer nas primeiras 72 horas. A ESPEN recomenda dosar fósforo, potássio e magnésio ao menos uma vez ao dia na primeira semana de UTI.

Em 30 segundos

O essencial de causas

  1. Três mecanismos: redistribuição para dentro da célula, perda renal aumentada e aporte ou absorção reduzidos — no crítico, quase sempre mais de um.
  2. Na UTI, as campeãs são realimentação, diálise contínua, cetoacidose em tratamento, alcoolismo, sepse e alcalose respiratória.
  3. Uma grande parte é iatrogênica: revise a prescrição inteira (ferro EV, tenofovir, diuréticos, antiácidos, insulina, glicose) e a modalidade dialítica.
  4. Resultado incompatível com a clínica? Pense em pseudo-hipofosfatemia (manitol, bilirrubina alta, paraproteínas) e repita a dosagem.

Os três mecanismos

Toda hipofosfatemia se encaixa em um destes três mecanismos — e frequentemente em mais de um ao mesmo tempo no paciente crítico. Identificar qual predomina define se a reposição precisa ser curta ou sustentada.

MecanismoCausas principaisPista prática
Redistribuição
(entrada na célula)		Síndrome de realimentação, insulina e correção de cetoacidose, alcalose respiratória aguda, sepse, catecolaminas e beta-agonistas, síndrome do osso faminto após paratireoidectomia, leucemia aguda com grande massa de blastos, recuperação de queimadura extensa.Queda rápida, fósforo urinário baixo e correção espontânea quando o estímulo cessa. FEPO₄ tipicamente baixa.
Perda renalHiperparatireoidismo primário e secundário, excesso de FGF23, síndrome de Fanconi, expansão volêmica, diurese osmótica, diuréticos, fase poliúrica da lesão renal aguda, pós-transplante renal, terapia de substituição renal contínua, fármacos tubulotóxicos.Fósforo urinário alto apesar da hipofosfatemia. FEPO₄ acima de 5% ou fósforo urinário de 24 horas acima de 100 mg.
Aporte e absorção reduzidosDesnutrição e jejum prolongado, alcoolismo crônico, anorexia nervosa, diarreia crônica e má absorção, cirurgia bariátrica, deficiência de vitamina D, antiácidos com alumínio ou magnésio, nutrição parenteral sem fosfato.Contexto nutricional evidente, FEPO₄ baixa e resposta lenta. Costuma coexistir com hipomagnesemia e hipocalemia.

Baixa ingestão isolada raramente causa hipofosfatemia significativa em quem tem rim normal, porque a reabsorção tubular se aproxima de 100% na privação. Quando ela ocorre, quase sempre há um segundo mecanismo associado — tipicamente redistribuição pela realimentação.

As causas que realmente aparecem na UTI

  • Síndrome de realimentação — a mais previsível de todas. Ocorre nos primeiros cinco dias após reiniciar ou aumentar substancialmente o aporte calórico.
  • Terapia de substituição renal contínua — remove fosfato de forma contínua. Sem solução com fosfato ou reposição programada, a hipofosfatemia é praticamente inevitável após 24 a 48 horas.
  • Cetoacidose diabética em tratamento — a insulina e a correção da acidose empurram fósforo para dentro da célula, revelando uma depleção corporal que já existia.
  • Alcoolismo — soma desnutrição, perda renal tubular, hipomagnesemia e realimentação no momento da internação.
  • Sepse e grande queimado — redistribuição intensa, com queda precoce e frequentemente acentuada.
  • Alcalose respiratória — hiperventilação por dor, ansiedade, ventilação mecânica inadequada ou sepse. É a causa mais comum de hipofosfatemia aguda no paciente hospitalizado.
  • Pós-operatório de grande porte — em especial hepatectomia maior, cirurgia cardíaca e transplante.
  • Expansão volêmica agressiva — reduz a reabsorção proximal e aumenta a perda urinária.
  • Nutrição parenteral mal balanceada — fórmula sem fosfato suficiente para o aporte calórico oferecido.
  • Síndrome do osso faminto — após paratireoidectomia ou tireoidectomia, com hipocalcemia e hipofosfatemia simultâneas e prolongadas.

Fármacos e terapias que baixam o fósforo

Tenofovir

Tubulopatia proximal com perda renal de fosfato, podendo evoluir para síndrome de Fanconi completa. Suspeitar em paciente em terapia antirretroviral com hipofosfatemia persistente.

Ferro endovenoso

Algumas formulações, com destaque para a carboximaltose férrica, elevam o FGF23 e causam hipofosfatemia por perda renal, às vezes prolongada e sintomática. Nos ensaios PHOSPHARE, a incidência foi muito maior com carboximaltose do que com derisomaltose férrica.

Diuréticos e acetazolamida

Reduzem a reabsorção tubular proximal de fosfato. A acetazolamida é a mais fosfatúrica do grupo.

Quimioterápicos

Ifosfamida, cisplatina e inibidores de tirosina quinase como imatinib e sorafenibe cursam com perda tubular e disfunção proximal.

Antiácidos e quelantes

Compostos com alumínio, magnésio ou cálcio ligam o fosfato no lúmen intestinal e impedem sua absorção, sobretudo em uso crônico.

Beta-agonistas e catecolaminas

Salbutamol em nebulização contínua, adrenalina e dobutamina promovem entrada de fósforo na célula — relevante na crise asmática grave e no choque.

Diálise contínua

A remoção convectiva e difusiva contínua depleta o fosfato. Prefira solução com fosfato ou programe reposição diária.

Insulina e glicose

Qualquer infusão que estimule anabolismo desloca fosfato para dentro da célula, incluindo soro glicosado em jejum prolongado.

Antes de investigar causas raras, revise a prescrição inteira e a modalidade dialítica. Uma proporção grande das hipofosfatemias hospitalares é iatrogênica e se resolve ajustando o que já está prescrito.

Pseudo-hipofosfatemia

Nem todo fósforo baixo é fósforo baixo. Interferentes analíticos no ensaio colorimétrico do fosfomolibdato podem gerar resultados falsamente reduzidos, especialmente na presença de manitol, hiperbilirrubinemia acentuada, paraproteinemia (mieloma múltiplo, macroglobulinemia) e hemólise da amostra.

Suspeite quando o valor não se explica pelo contexto clínico, quando não há qualquer mecanismo plausível ou quando o paciente permanece assintomático com fósforo supostamente muito baixo. A conduta é repetir a dosagem, idealmente com nova punção e comunicando o laboratório.

Em 30 segundos

O essencial de quadro clínico

  1. Quase tudo se explica por duas faltas: ATP (bombas e contração muscular) e 2,3-DPG (menor liberação de O₂ com saturação normal).
  2. Sintomas relevantes aparecem em geral abaixo de 1,0 mg/dL ou em queda rápida sobre depleção crônica; a forma leve costuma ser silenciosa.
  3. Falha de desmame inexplicada, rabdomiólise, hemólise, arritmia, encefalopatia e choque refratário pedem dosagem de fósforo.
  4. Qualquer manifestação atribuível, mesmo entre 1,0 e 2,0 mg/dL, indica reposição endovenosa.

Por que aparecem os sintomas

Duas consequências bioquímicas explicam quase todo o quadro clínico. A depleção de ATP compromete todas as bombas de membrana e a contratilidade muscular; a queda do 2,3-difosfoglicerato na hemácia aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e reduz a liberação de O₂ nos tecidos, criando hipóxia tecidual com saturação arterial normal.

Na prática, isso significa que a hipofosfatemia grave produz um paciente fraco, com entrega de oxigênio prejudicada e com membranas celulares frágeis — combinação que explica desde a falha de desmame até a hemólise.

Manifestações significativas geralmente só aparecem com fósforo abaixo de 1,0 mg/dL (0,32 mmol/L), ou em quedas rápidas sobre depleção crônica preexistente. Hipofosfatemia leve costuma ser silenciosa.

Músculo, respiração e coração: onde falta ATP

Os órgãos que mais gastam ATP são os que primeiro falham: musculatura esquelética, diafragma e miocárdio. Por isso a hipofosfatemia grave se apresenta como fraqueza, hipoventilação e baixo débito — achados inespecíficos que, num paciente crítico, costumam ser atribuídos à doença de base. O valor prático da tabela é lembrar de dosar o fósforo quando essas falhas não têm outra explicação.

SistemaManifestaçõesRelevância prática
NeuromuscularFraqueza proximal, mialgia, parestesias, tremor, ataxia, irritabilidade, confusão, delirium, convulsão e coma nos casos extremos.Deve entrar no diferencial de todo rebaixamento ou delirium sem causa aparente em paciente desnutrido.
RespiratórioFraqueza diafragmática e da musculatura acessória, hipoventilação, insuficiência respiratória.Causa clássica de falha de desmame da ventilação mecânica sem explicação pulmonar ou cardíaca.
CardiovascularDisfunção contrátil reversível, redução do débito cardíaco, arritmias ventriculares e menor resposta a vasopressores.Considerar em choque refratário e em disfunção ventricular nova de causa não explicada.
Músculo esqueléticoRabdomiólise, com elevação de creatinoquinase e risco de lesão renal aguda.Frequente no alcoolista em realimentação. Curiosamente, a lise muscular pode normalizar o fósforo sérico e mascarar o diagnóstico.

Sangue, metabolismo e osso

Na hemácia, a falta de ATP enrijece a membrana e leva à hemólise — achado de hipofosfatemia muito grave. Leucócitos perdem quimiotaxia e fagocitose, o que aumenta o risco infeccioso, e as plaquetas também funcionam pior.

No plano metabólico, a menor excreção renal de ácido gera acidose metabólica, somada a resistência à insulina e hipercalciúria — e isso pode dificultar a resolução da acidose na cetoacidose diabética em tratamento. Já a depleção crônica atinge o osso: osteomalácia no adulto e raquitismo na criança, com dor óssea, fraturas por insuficiência e deformidades, típicos das causas crônicas de perda renal, como Fanconi, raquitismo hipofosfatêmico e osteomalácia oncogênica.

Sinais que exigem ação imediata

Como o fósforo não entra na bioquímica de rotina de muitos serviços, o diagnóstico depende de alguém pensar nele. Os seis cenários abaixo são os que mais justificam dosá-lo e, se baixo, corrigi-lo já, sem esperar o valor cair abaixo de 1,0 mg/dL.

Falha de desmame inexplicada

Paciente que não sustenta o teste de respiração espontânea sem causa pulmonar, cardíaca ou neurológica clara. Dose o fósforo antes de reintubar por "fraqueza".

Rabdomiólise

Creatinoquinase em elevação com mialgia e fraqueza em paciente desnutrido ou em realimentação, especialmente alcoolista.

Hemólise

Queda de hemoglobina com aumento de bilirrubina indireta e desidrogenase lática em contexto de fósforo muito baixo.

Arritmia ou disfunção contrátil

Especialmente em paciente em uso de vasopressor, com resposta hemodinâmica abaixo do esperado.

Encefalopatia

Confusão, delirium ou rebaixamento progressivo sem causa identificada em paciente com fatores de risco nutricionais.

Choque refratário

Hipofosfatemia grave prejudica a contratilidade e a entrega tecidual de oxigênio — vale corrigir enquanto se busca outra causa.

Qualquer uma dessas manifestações, mesmo com fósforo entre 1,0 e 2,0 mg/dL, justifica reposição endovenosa e correção simultânea de magnésio, potássio e cálcio.

Em 30 segundos

O essencial de diagnóstico

  1. Na maioria dos casos hospitalares o mecanismo é evidente pela história; investigue a fundo a hipofosfatemia persistente, recorrente ou sem explicação.
  2. Dose junto magnésio, potássio e cálcio — caem juntos, e a hipomagnesemia perpetua o problema.
  3. FEPO₄ = (P urinário × Cr sérica) ÷ (P sérico × Cr urinária) × 100: acima de 5% com fósforo baixo = perda renal inapropriada.
  4. Na perda renal, PTH, cálcio e vitamina D separam hiperparatireoidismo, excesso de FGF23 e tubulopatia proximal (Fanconi).

Investigação passo a passo

Na maioria dos casos hospitalares o mecanismo é evidente pela história — realimentação, diálise contínua, cetoacidose em tratamento. A investigação laboratorial dirigida fica reservada para a hipofosfatemia persistente, recorrente ou sem explicação. Nesses casos, a primeira bifurcação é simples — o rim está perdendo fosfato ou poupando-o? — e a urina precisa ser colhida antes da reposição, que eleva a excreção e apaga a pista.

  1. Confirmar

    Confirme o valor e descarte interferentes analíticos, sobretudo se o quadro clínico não combinar com o resultado.

  2. Revisar história e prescrição

    Aporte calórico recente, álcool, diuréticos, antiácidos, ferro endovenoso, antirretrovirais, quimioterápicos e modalidade dialítica.

  3. Dosar MAGNÉSIO, potássio e cálcio

    Eles caem juntos, e a hipomagnesemia não corrigida perpetua a hipofosfatemia e a hipocalemia.

  4. Calcular a FEPO₄

    Se a causa não for óbvia, calcule a fração de excreção de fosfato em amostra isolada de urina, ou dose o fósforo urinário de 24 horas.

  5. Interpretar

    FEPO₄ baixa aponta para redistribuição ou perda intestinal; FEPO₄ elevada confirma perda renal e abre a segunda etapa da investigação.

  6. Perda renal: segunda etapa

    Dose PTH, cálcio, 25-hidroxivitamina D e gasometria; procure glicosúria com glicemia normal, proteinúria tubular e acidose para identificar síndrome de Fanconi.

  7. Pensar em FGF23

    Com PTH e vitamina D normais e perda renal isolada e persistente, considere excesso de FGF23 — osteomalácia induzida por tumor, formas hereditárias e efeito de ferro endovenoso.

  8. Repetir após a correção

    Hipofosfatemia que recorre apesar de reposição adequada indica que a causa segue ativa.

Fração de excreção de fosfato e reabsorção tubular

A FEPO₄ é calculada por (fósforo urinário × creatinina sérica) ÷ (fósforo sérico × creatinina urinária) × 100. A reabsorção tubular de fosfato (TRP) é simplesmente 100 menos a FEPO₄. Colete a urina simultaneamente ao sangue (amostra isolada) e, de preferência, antes de iniciar a reposição.

Exemplo: fósforo sérico 1,2 mg/dL (= 0,39 mmol/L), fósforo urinário 20 mg/dL, creatinina sérica 0,9 mg/dL e creatinina urinária 70 mg/dL → FEPO₄ = (20 × 0,9) ÷ (1,2 × 70) × 100 = 18 ÷ 84 × 100 ≈ 21,4%; TRP ≈ 78,6%. Com hipofosfatemia, é perda renal de fosfato. Se o fósforo urinário fosse 3 mg/dL, a FEPO₄ seria ≈ 3,2% (TRP ≈ 96,8%): resposta renal apropriada.

Interpretação da FEPO₄

Amostra isolada de urina • renal vs. extrarrenal • leitura automática a partir do valor calculado.

Calcule a FEPO₄ pela fórmula acima e selecione as opções.

Ferramenta de apoio. O ponto de corte habitual é 5% na vigência de hipofosfatemia: abaixo disso a resposta renal é apropriada (redistribuição ou perda intestinal); acima disso há perda renal inapropriada. A interpretação perde valor se a reposição já foi iniciada, se há diurético em uso ou na disfunção renal avançada.

Investigação da perda renal

Confirmada a perda renal, a próxima pergunta é se ela é mediada por PTH, por FGF23 ou por lesão tubular proximal. A combinação de cálcio, PTH e vitamina D costuma resolver: PTH alto com cálcio alto é doença da paratireoide; PTH alto com cálcio baixo é resposta a falta de vitamina D; PTH e vitamina D normais com perda isolada apontam para o FGF23.

A tubulopatia proximal se reconhece por outra via — o rim deixa escapar, junto com o fosfato, glicose, aminoácidos, bicarbonato e ácido úrico. No hospital, a pergunta que mais rende é qual fármaco nefrotóxico o paciente recebeu. Antes de tudo isso, lembre que expansão volêmica, diurese osmótica e fase poliúrica da lesão renal aguda produzem perda transitória que se resolve sozinha.

PadrãoAchados laboratoriaisHipótese
PTH alto, cálcio alto
Achados laboratoriaisHipercalcemia, PTH elevado, hipofosfatemia com perda renal, hipercalciúria.
HipóteseHiperparatireoidismo primário.
PTH alto, cálcio baixo ou normal-baixo
Achados laboratoriais25-hidroxivitamina D reduzida, fosfatase alcalina elevada.
HipóteseHiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D ou má absorção.
PTH normal, vitamina D normal
Achados laboratoriaisPerda renal isolada e persistente, calcitriol inapropriadamente baixo ou normal, fosfatase alcalina elevada.
HipóteseExcesso de FGF23: osteomalácia induzida por tumor, raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X, efeito de ferro endovenoso.
Disfunção tubular proximal
Achados laboratoriaisGlicosúria com glicemia normal, aminoacidúria, proteinúria de baixo peso molecular, acidose tubular tipo 2, hipouricemia.
HipóteseSíndrome de Fanconi: tenofovir, ifosfamida, cisplatina, mieloma múltiplo, doenças hereditárias.
Perda renal transitória
Achados laboratoriaisContexto de expansão volêmica, diurese osmótica, fase poliúrica de lesão renal aguda ou pós-transplante recente.
HipóteseCausa situacional; tende a se resolver com o quadro de base.

A dosagem de FGF23 não está disponível de rotina na maioria dos serviços brasileiros e raramente muda a conduta na emergência — reserve-a para investigação ambulatorial de hipofosfatemia crônica com perda renal inexplicada.

O que pedir junto

O fósforo quase nunca cai sozinho, e os exames que o acompanham decidem tanto a causa quanto a segurança da reposição. O magnésio é obrigatório: é o cofator esquecido, e sem corrigi-lo fósforo e potássio não sobem de forma sustentada. Potássio e cálcio caem juntos na realimentação e mudam a escolha do sal de reposição (fosfato de potássio ou de sódio) e a velocidade de infusão.

Creatinoquinase

Rastreia rabdomiólise, especialmente no alcoolista e no paciente em realimentação.

Gasometria

Identifica alcalose respiratória como causa e acidose metabólica como consequência ou como pista de Fanconi. Apoio: Interpretador de Gasometria.

Fosfatase alcalina

Elevada sugere osteomalácia, doença óssea metabólica ou síndrome do osso faminto.

Função renal

Define a segurança da dose: na disfunção renal a reposição deve ser reduzida e mais lenta, pelo risco de hiperfosfatemia e hipocalcemia.

Em 30 segundos

O essencial de reposição

  1. Leve e assintomática: dieta e via oral. Grave (< 1,0 mg/dL), sintomática ou com trato indisponível: endovenoso.
  2. Dose por peso conforme a faixa: 0,4 mmol/kg (máx. 50 mmol, 6 h), 0,3 mmol/kg (máx. 30, 4 h), 0,2 mmol/kg (máx. 20, 4 h).
  3. Fosfato de potássio se K ≤ 4,0 e TFG ≥ 30; glicerofosfato de sódio se K normal/alto. Na TFG < 30, metade da dose e infusão mais longa.
  4. Nunca na mesma via do cálcio, nunca acima de 0,2 mmol/kg/h, magnésio corrigido junto e fósforo reavaliado antes de repetir.

Quando e por qual via repor

A decisão depende de três variáveis: o valor sérico, a presença de sintomas e a disponibilidade do trato gastrointestinal. Corrigir a causa é parte do tratamento — reposição isolada em causa ativa apenas adia o problema.

Via oral ou dieta

  • Hipofosfatemia leve (2,0 a 2,4 mg/dL) assintomática.
  • Hipofosfatemia moderada em paciente estável, com trato gastrointestinal funcionante.
  • Manutenção após a correção endovenosa.
  • Necessidade crônica, como nas tubulopatias.

Via endovenosa

  • Fósforo abaixo de 1,0 mg/dL, com ou sem sintomas.
  • Qualquer valor com manifestação clínica atribuível.
  • Trato gastrointestinal indisponível ou intolerância ao sal oral.
  • Queda rápida em paciente crítico, ventilado ou em vasopressor.

Não existe fórmula precisa para calcular o déficit corporal de fósforo, porque o compartimento sérico não reflete o estoque total. Os esquemas por peso são estimativas iniciais: o que orienta de verdade é a dosagem seriada após cada reposição.

Esquema de reposição endovenosa por faixa

Esquema baseado em peso corporal, amplamente adotado em protocolos institucionais brasileiros e derivado das recomendações de reposição individualizada em terapia intensiva.

Fósforo séricoDoseMáximo por etapaTempo de infusão
Até 1,0 mg/dL
(até 0,32 mmol/L)		0,4 mmol/kg50 mmol6 horas
1,1 a 1,3 mg/dL
(0,33 a 0,42 mmol/L)		0,3 mmol/kg30 mmol4 horas
1,4 a 2,0 mg/dL
(0,43 a 0,64 mmol/L)		0,2 mmol/kg20 mmol4 horas
Acima de 2,0 mg/dLDieta e via oral—Endovenoso apenas se houver sintoma atribuível

Velocidade de infusão de segurança: não exceder 0,2 mmol/kg/hora nem cerca de 7,5 a 10 mmol/hora no adulto. Reduza a dose em cerca de metade na taxa de filtração glomerular abaixo de 30 mL/min/1,73 m² e reavalie o fósforo antes de repetir.

Calculadora — dose, sal e prescrição

Informe o peso: a calculadora mostra a dose de cada faixa (já limitada ao teto da etapa) e o volume da apresentação escolhida. Em seguida, escolha o sal pelo potássio e pela função renal, e use o modelo de prescrição. Fosfato de potássio 2 mEq/mL fornece cerca de 1,1 mmol de fósforo e 2 mEq de potássio por mL; o glicerofosfato de sódio fornece 1 mmol de fósforo e 2 mmol de sódio por mL.

Dose de fósforo por faixa de gravidade

Dose = peso × mmol/kg da faixa, limitada ao teto. Exemplo: 70 kg com fósforo de 1,2 mg/dL → 0,3 × 70 = 21 mmol (abaixo do teto de 30) ≈ 19 mL de fosfato de potássio, em 4 h.

Fósforo até 1,0 mg/dL (grave)0,4 mmol/kg, máx. 50 mmol, em 6 h
—
Fósforo 1,1 a 1,3 mg/dL0,3 mmol/kg, máx. 30 mmol, em 4 h
—
Fósforo 1,4 a 2,0 mg/dL (ou leve sintomático)0,2 mmol/kg, máx. 20 mmol, em 4 h
—

Na TFG abaixo de 30 mL/min ou em diálise, use metade da dose calculada e prolongue a infusão em cerca de 2 horas. Se dose ÷ tempo ultrapassar 0,2 mmol/kg/h ou 10 mmol/h, aumente o tempo (tempo = dose ÷ velocidade máxima). Carga de potássio do sal de K = volume × 2 mEq.

Escolha do sal e ajustes

Gravidade, potássio, função renal e sintomas definem o sal e a necessidade de via endovenosa.

Selecione as quatro opções.

Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática. Confira concentração e apresentação disponíveis no seu serviço. Nunca infundir fosfato na mesma via de soluções com cálcio.

Modelo de prescrição (exemplo: 70 kg, P 1,2 mg/dL, K 3,6, TFG normal)

1) Fosfato de potássio 2 mEq/mL — 19,1 mL (21 mmol de fósforo) diluir em 250 mL de SF 0,9% e infundir em 4 horas em bomba de infusão (≈ 67 mL/h) (aporte de aproximadamente 38 mEq de potássio — ≈ 9,5 mEq/h) 2) Não infundir na mesma via ou em Y com soluções contendo cálcio. 3) Dosar fósforo, cálcio iônico, potássio e magnésio 2 a 4 horas após o término da infusão. 4) Repor magnésio se houver hipomagnesemia — sem isso o fósforo não se sustenta. 5) Repetir a etapa apenas após nova dosagem; tratar a causa de base.

Ajuste dose, volume e diluente ao peso, à faixa, ao sal e à função renal do seu paciente. Diluente: em geral ≥ 8 vezes o volume do sal, mínimo de 100 mL (veia central) a 250 mL (veia periférica).

Rotas de tratamento

As rotas reúnem a reposição endovenosa, a via oral com os cofatores e os cenários com regra própria. O nome de cada fármaco abre a ficha completa: apresentação, dose, diluição, velocidade e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional e a bula vigente antes de prescrever.

Velocidade, diluição e segurança

A maior parte das complicações da reposição decorre de infusão rápida ou concentrada. Respeitar tempo e diluição resolve quase todos os problemas antes que apareçam.

ItemRegra
Regra de velocidadeNão exceder 0,2 mmol/kg/hora, nem cerca de 7,5 a 10 mmol/hora no adulto.
Tempo por etapa4 horas para as faixas moderadas e 6 horas para a faixa grave; prolongar na disfunção renal.
DiluiçãoSempre em soro fisiológico a 0,9%. Concentrações elevadas aumentam o risco de flebite e de precipitação. Referência prática: cerca de 100 mL em veia central e 250 mL em veia periférica por etapa.
ViaPreferir acesso venoso central para volumes maiores; em via periférica, diluir mais e vigiar o sítio de punção. Com o sal de potássio, respeite também os limites do potássio (em geral até 10 mEq/h em veia periférica).
CálcioNunca em Y ou na mesma bolsa que soluções de cálcio. Lave a via entre as infusões.
Disfunção renalReduzir a dose em cerca de metade com taxa de filtração glomerular abaixo de 30 mL/min/1,73 m² e reavaliar antes de repetir.
HipocalcemiaRisco direto da infusão rápida; pode cursar com tetania, parestesias e prolongamento do intervalo QT.
RepetiçãoNunca prescrever etapas sucessivas automáticas: reavalie o fósforo antes de cada nova dose.

Uma etapa bem infundida e reavaliada vale mais do que uma correção agressiva seguida de hiperfosfatemia e hipocalcemia.

Monitorização da reposição

O fósforo sérico responde de forma pouco previsível, porque depende do estoque intracelular e da causa ainda ativa. Por isso a dosagem seriada é parte do tratamento, e não um detalhe.

O que monitorarComo
FósforoReavaliar 2 a 4 horas após o término de cada etapa endovenosa, e ao menos uma vez ao dia enquanto a causa persistir.
CálcioDosar cálcio iônico após a reposição: a hipocalcemia é a complicação mais temida da correção rápida.
MagnésioCorrigir simultaneamente. Sem magnésio adequado, fósforo e potássio não se sustentam.
PotássioObrigatório quando se usa o sal de potássio, com atenção redobrada em disfunção renal.
Função renalCreatinina e diurese, porque definem a segurança da dose e o risco de hiperfosfatemia.
EletrocardiogramaIndicado quando há reposição de potássio associada ou distúrbio eletrolítico múltiplo.
CreatinoquinaseRastreio de rabdomiólise em pacientes de risco, sobretudo alcoolistas em realimentação.
Plano de manutençãoApós a correção aguda, defina o aporte diário — nutrição enteral, parenteral ou sal oral — e a data da próxima dosagem.

Hipofosfatemia que recorre após reposição adequada significa que a causa continua ativa: volte à investigação, não apenas à prescrição.

Dieta rica em fósforo

Medida simples, barata e subutilizada. Em hipofosfatemia leve com trato funcionante, ajustar a dieta muitas vezes basta enquanto a causa é corrigida.

Leite

Fonte prática e bem tolerada: cerca de 1 mg de fósforo por mL, ou aproximadamente 32 mmol por litro.

Laticínios

Queijos, iogurte e derivados, com boa densidade de fósforo e de proteína.

Proteínas animais

Carnes, aves, peixes, ovos e vísceras são as principais fontes da dieta habitual.

Leguminosas e oleaginosas

Feijão, lentilha, grão-de-bico, castanhas e sementes contribuem de forma relevante.

Cereais integrais

Contêm fósforo na forma de fitato, com biodisponibilidade menor do que a das fontes animais.

Aditivos alimentares

Fosfatos de conservação em industrializados têm absorção alta, mas não são estratégia nutricional recomendada.

Limitação

A dieta corrige lentamente e não é suficiente na hipofosfatemia grave ou com perda renal contínua.

Nutrição enteral e parenteral

Revise a fórmula: o aporte de fósforo precisa acompanhar a oferta calórica, sobretudo em realimentação.

Envolva a equipe de nutrição desde o início: ajustar a fórmula enteral costuma ser mais eficaz e sustentável do que repetir etapas endovenosas.

Riscos da reposição

Cuidados que evitam problema

  • Diluir sempre; nunca administrar o sal puro em bolus.
  • Respeitar o tempo mínimo de infusão de cada etapa.
  • Não infundir na mesma via ou em Y com soluções contendo cálcio.
  • Reduzir a dose pela metade na disfunção renal significativa.
  • Corrigir magnésio simultaneamente.
  • Reavaliar o fósforo antes de repetir a dose.

Complicações da correção rápida

  • Hipocalcemia com tetania e prolongamento do intervalo QT.
  • Hiperfosfatemia de rebote, sobretudo na disfunção renal.
  • Hipercalemia quando se usa o sal de potássio em excesso.
  • Hipernatremia e sobrecarga volêmica com os sais de sódio.
  • Calcificação metastática com produto cálcio-fósforo elevado.
  • Lesão renal aguda por nefrocalcinose em correções agressivas.
O ECG das complicações da reposição

A hipofosfatemia em si não tem assinatura eletrocardiográfica; o traçado muda quando a correção derruba o cálcio ou sobe o potássio.

Hipocalcemia após infusão rápida de fosfato

O fosfato quela o cálcio ionizado: o segmento ST se alonga e o QT prolonga — risco de torsades.

  • Segmento ST longo e retificado
  • Intervalo QT prolongado
  • Onda T de morfologia preservada
  • QRS estreito

Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.

Fosfato e cálcio precipitam quando misturados. Verifique a compatibilidade antes de programar as bombas e nunca compartilhe a via com gluconato ou cloreto de cálcio sem lavagem adequada entre as infusões.

Em 30 segundos

O essencial de realimentação

  1. Reintroduzir calorias em quem estava desnutrido libera insulina e derruba fósforo, potássio e magnésio — tipicamente nos primeiros cinco dias.
  2. Identifique o risco ANTES da dieta (NICE: 1 critério maior ou 2 menores) e dê tiamina antes de qualquer glicose.
  3. Comece baixo (≈ 10 kcal/kg/dia; 5 no risco extremo) e avance em 4–7 dias, dosando P, K e Mg diariamente.
  4. Se o fósforo cair: reponha e reduza o aporte (ESPEN/Doig: restringir por 48 h e reprogredir) — nunca simplesmente suspender a nutrição.

Síndrome de realimentação

É o conjunto de alterações metabólicas que ocorre quando se reintroduz aporte calórico em quem estava em jejum prolongado ou desnutrido. Durante o jejum, o metabolismo migra para lipólise e proteólise, e os estoques intracelulares de fósforo, potássio e magnésio se esgotam sem que a dosagem sérica se altere.

Ao reintroduzir carboidrato, a insulina dispara: a célula volta ao anabolismo e capta avidamente glicose, fósforo, potássio e magnésio. O resultado é uma queda abrupta desses três eletrólitos no plasma, com expansão volêmica associada — e a hipofosfatemia é o marcador central do fenômeno.

A queda ocorre tipicamente nos primeiros cinco dias após reiniciar ou aumentar substancialmente as calorias. O momento de identificar o risco é antes de iniciar a dieta, não depois que o fósforo caiu.

Risco de síndrome de realimentação (critérios NICE)

Marque mentalmente os critérios presentes. O paciente é considerado de alto risco com um único critério maior ou com dois critérios menores. Aplique antes de iniciar nutrição enteral, parenteral ou dieta oral após jejum prolongado.

Critérios maiores — um já define alto risco

  • IMC abaixo de 16 kg/m² — desnutrição grave estabelecida.
  • Perda de peso involuntária acima de 15% nos últimos 3 a 6 meses.
  • Aporte nutricional ausente ou mínimo por mais de 10 dias.
  • Potássio, fósforo ou magnésio baixos antes de iniciar a dieta.

Critérios menores — dois definem alto risco

  • IMC abaixo de 18,5 kg/m².
  • Perda de peso involuntária acima de 10% nos últimos 3 a 6 meses.
  • Aporte nutricional ausente ou mínimo por mais de 5 dias.
  • História de abuso de álcool ou uso de insulina, quimioterápicos, antiácidos ou diuréticos.
Estratificação de risco (NICE)

Critérios NICE • aplicar antes da dieta.

Marque os critérios presentes para estratificar o risco.

Considera-se risco extremamente alto quando o IMC está abaixo de 14 kg/m² ou quando há aporte desprezível por mais de 15 dias — nesses casos o início deve ser ainda mais cauteloso, com monitorização cardíaca. O consenso ASPEN 2020 propõe critérios semelhantes (IMC, perda de peso, dias de ingestão mínima, eletrólitos baixos antes da dieta, perda de massa muscular ou gordura subcutânea e comorbidades de alto risco), graduando o risco em moderado e significativo. Ferramenta de apoio: a decisão final depende da avaliação clínica e nutricional completa.

Como realimentar com segurança

O erro clássico não é alimentar demais logo no primeiro dia — é suspender a nutrição quando o fósforo cai. A conduta correta é repor os eletrólitos e manter (ou reduzir temporariamente) o aporte, nunca interrompê-lo.

  1. Identificar o risco antes

    Identifique o risco antes de iniciar calorias, aplicando os critérios acima.

  2. TIAMINA ANTES DE QUALQUER CARGA DE GLICOSE

    ASPEN 2020: 100 mg antes da dieta ou do soro glicosado e 100 mg/dia por 5 a 7 dias (ou mais) no alto risco; NICE: 200 a 300 mg/dia por via oral nos primeiros 10 dias. Na suspeita de encefalopatia de Wernicke, use dose de tratamento endovenosa.

  3. Corrigir sem atrasar

    Corrija hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia previamente, mas sem atrasar o início da nutrição por causa disso.

  4. Começar baixo

    Inicie com aporte reduzido — cerca de 10 kcal/kg/dia (NICE), ou 5 kcal/kg/dia no risco extremamente alto; a ASPEN aceita 10 a 20 kcal/kg ou 100 a 150 g de glicose nas primeiras 24 horas, contando a glicose dos soros — e avance progressivamente em 4 a 7 dias (cerca de um terço da meta a cada 1 a 2 dias).

  5. Micronutrientes

    Reponha micronutrientes e complexo B desde o primeiro dia.

  6. Dosar diariamente

    Dose fósforo, potássio e magnésio diariamente nos primeiros 3 a 5 dias, e mais de uma vez ao dia se houver queda significativa.

  7. Vigiar volume

    Monitore balanço hídrico, peso, frequência cardíaca e sinais de congestão: a expansão volêmica é parte da síndrome.

  8. Se cair: repor e reduzir, não suspender

    Se os eletrólitos caírem, reponha e mantenha a nutrição — reduza o aporte e a progressão, mas não suspenda. A ASPEN sugere cortar calorias ou glicose em cerca de 50% quando a queda for abrupta ou difícil de corrigir.

No paciente de UTI (atualização)

No ensaio Refeeding Syndrome Trial (Doig, 2015), adultos críticos que desenvolveram hipofosfatemia de realimentação (< 0,65 mmol/L, ≈ 2,0 mg/dL, ou queda > 0,16 mmol/L, ≈ 0,5 mg/dL, nas primeiras 72 h de nutrição) tiveram maior sobrevida com restrição calórica protocolada (≈ 20 kcal/h por pelo menos 48 h, com retorno gradual) do que mantendo o aporte pleno. A diretriz ESPEN de UTI (2023) incorporou: restringir a energia por 48 horas e depois aumentar gradualmente, com eletrólitos dosados várias vezes ao dia e repostos.

Critérios diagnósticos (consenso ASPEN)

O consenso de 2020 padronizou o diagnóstico com base na queda percentual dos eletrólitos em relação ao valor pré-dieta, dentro de cinco dias do início ou do aumento importante do aporte calórico.

GravidadeQueda de fósforo, potássio ou magnésioElemento adicional
Leve10% a 20%Queda de um, dois ou três desses eletrólitos.
Moderada20% a 30%Queda de um, dois ou três desses eletrólitos.
GraveAcima de 30%Ou disfunção orgânica decorrente da queda eletrolítica ou da deficiência de tiamina.

Repare que o critério é a queda percentual, e não o valor absoluto. Um paciente que sai de 4,0 para 2,6 mg/dL já preenche critério de síndrome de realimentação grave (queda de 35%), mesmo com o fósforo ainda dentro da faixa de referência.

Realimentação segura = risco identificado antes, tiamina antes da glicose, calorias baixas no início e eletrólitos dosados todo dia — reponha e reduza, mas não abandone a nutrição.

Em 30 segundos

O essencial de cenários especiais

  1. Na cetoacidose, o fosfato não é rotina: só com fraqueza muscular ou comprometimento respiratório/cardíaco e fósforo muito baixo.
  2. Na diálise contínua, use solução com fosfato ou reposição programada e dose o fósforo todo dia.
  3. No osso faminto, o cálcio manda: reponha cálcio e calcitriol; fosfato agressivo piora a hipocalcemia.
  4. Carboximaltose férrica eleva FGF23: dose o fósforo antes de repetir e considere trocar a formulação.

Cetoacidose diabética

Na cetoacidose, a insulina e a correção da acidose desmascaram uma depleção corporal preexistente, e o fósforo costuma cair nas primeiras horas de tratamento. Apesar disso, os ensaios de reposição rotineira não mostraram benefício clínico — e o fosfato traz risco de hipocalcemia. Por isso a queda isolada do valor não é, por si, indicação de repor.

Reposição não é rotina

O consenso de 2024 reserva o fosfato para fraqueza muscular com comprometimento respiratório ou cardíaco e fósforo muito baixo (classicamente abaixo de 1,0 mg/dL); quando indicado, 20 a 30 mmol de fosfato de potássio adicionados aos fluidos. Monitore o cálcio.

O rim nos dois extremos

Rim artificial e rim doente pedem raciocínios opostos. Na diálise contínua, a remoção ininterrupta de fosfato torna a hipofosfatemia quase inevitável após 24 a 48 horas de terapia, e a prevenção deve ser programada. Na disfunção renal avançada a hipofosfatemia é incomum, e quando ocorre o risco de hiperfosfatemia iatrogênica é alto.

Diálise contínua

Prefira solução de reposição ou dialisato contendo fosfato, ou programe reposição diária. Dose o fósforo pelo menos uma vez ao dia enquanto durar a terapia.

Disfunção renal avançada

Reduza a dose em cerca de metade, prolongue a infusão e reavalie antes de repetir qualquer etapa.

Alcoolismo e gestação com hiperêmese

Os dois cenários compartilham o mesmo perigo: realimentar um corpo depletado. O alcoolista crônico soma desnutrição, perda tubular renal, hipomagnesemia e realimentação hospitalar, com risco alto de rabdomiólise. Na gestante, hiperêmese e jejum prolongado criam o mesmo risco, incluindo encefalopatia de Wernicke — e em ambos a tiamina vem antes da glicose.

Alcoolismo crônico

Tiamina antes da glicose, reposição de magnésio junto com o fósforo e vigilância de creatinoquinase nos primeiros dias.

Gestação

Tiamina antes de qualquer soro glicosado e monitorização eletrolítica ao reiniciar a dieta.

Pós-operatório e queimado

Aqui a hipofosfatemia é previsível, e o erro é esperar que ela apareça. Após hepatectomia, o fígado em regeneração consome fosfato e a perda renal aumenta; no grande queimado, a queda é precoce e acentuada, com múltiplos mecanismos e perdas cutâneas. O osso faminto é a exceção que inverte a lógica: após paratireoidectomia ou tireoidectomia, a captação óssea maciça de cálcio e fósforo faz a hipocalcemia dominar o quadro.

Pós-hepatectomia

Hipofosfatemia frequente e por vezes intensa. Antecipe a reposição no pós-operatório e dose o fósforo diariamente na primeira semana.

Osso faminto

Reponha cálcio e calcitriol; o fósforo tende a se corrigir e a reposição agressiva pode piorar a hipocalcemia.

Grande queimado

Dosagem diária na fase aguda, reposição sistemática e atenção à hipomagnesemia associada.

Perda renal persistente: ferro, Fanconi e FGF23

Quando a perda renal persiste, repor só compra tempo — o tratamento é remover a causa. A carboximaltose férrica eleva o FGF23 e pode causar hipofosfatemia prolongada, ocasionalmente sintomática e com osteomalácia. A síndrome de Fanconi é perda tubular proximal generalizada, tipicamente por tenofovir, ifosfamida, cisplatina ou mieloma. Raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X e osteomalácia induzida por tumor completam o grupo das doenças por FGF23.

Ferro endovenoso

Dose o fósforo antes de doses repetidas; considere trocar a formulação de ferro em casos recorrentes (menor incidência com derisomaltose férrica nos ensaios PHOSPHARE).

Síndrome de Fanconi

Suspender o agente causal é o tratamento principal. Reposição oral crônica de fosfato e calcitriol, com acompanhamento nefrológico.

Doenças por FGF23

Manejo especializado: burosumabe é opção em indicações específicas; a osteomalácia oncogênica pode ser curada com a ressecção do tumor.

Desmame ventilatório

A fraqueza diafragmática por hipofosfatemia é reversível e frequentemente não é lembrada: o paciente falha no teste de respiração espontânea, e a falha é atribuída ao pulmão, ao coração ou à "fraqueza do doente crítico".

Dose e corrija o fósforo antes de atribuir a falha do teste de respiração espontânea a outras causas.

Erros comuns

O erro mais frequente é o primeiro da lista: o fósforo não vem no painel de rotina e simplesmente não é pedido. Os demais se dividem entre reposição mal executada — rápida demais, na via errada, com o sal errado, sem o magnésio — e falha em reconhecer a causa que continua ativa.

  • Não pedir o fósforo, porque ele não vem no painel eletrolítico de rotina.
  • Dosar apenas uma vez e não repetir nos dias de maior risco, sobretudo na realimentação.
  • Repor fósforo e esquecer o magnésio, o que impede a correção sustentada.
  • Infundir o fosfato rápido demais e provocar hipocalcemia sintomática.
  • Administrar fosfato na mesma via de soluções com cálcio, com risco de precipitação.
  • Usar sal de potássio em paciente com potássio já elevado ou com disfunção renal.
  • Manter dose plena de reposição na taxa de filtração glomerular abaixo de 30 mL/min.
  • Suspender a nutrição quando o fósforo cai na realimentação, em vez de repor e reduzir temporariamente o aporte.
  • Esquecer a tiamina antes da glicose no alcoolista e no desnutrido.
  • Atribuir a falha de desmame apenas à doença pulmonar, sem checar o fósforo.
  • Não investigar a causa quando a hipofosfatemia recorre após reposição adequada.
  • Ignorar a possibilidade de pseudo-hipofosfatemia em resultado incompatível com a clínica.

Resumo do fluxo

Em todos esses cenários o roteiro é o mesmo, e começa antes do resultado: pedir o fósforo em quem tem risco. Depois vêm os eletrólitos companheiros, o mecanismo e só então a via, a dose e o sal — escolhidos pelo potássio e pela função renal.

  1. Pedir

    Peça o fósforo ativamente em todo paciente crítico, desnutrido, alcoolista, em realimentação, em diálise contínua ou em cetoacidose.

  2. Classificar

    Classifique a gravidade e verifique se há sintoma atribuível.

  3. DOSAR MAGNÉSIO, potássio e cálcio

    Eles caem juntos e a correção isolada do fósforo não se sustenta.

  4. Mecanismo

    Identifique o mecanismo: redistribuição, perda renal ou aporte reduzido; use a FEPO₄ quando a causa não for evidente.

  5. Causa e prescrição

    Trate a causa e revise a prescrição inteira em busca de fármacos fosfatúricos.

  6. Via

    Escolha a via: oral ou dieta na forma leve; endovenosa se grave, sintomática ou com trato indisponível.

  7. Dose e sal

    Calcule a dose por peso, escolha o sal conforme potássio e função renal, e respeite o tempo de infusão.

  8. Reavaliar

    Reavalie o fósforo após cada etapa e planeje a manutenção — corrigir uma vez não resolve se a causa continua ativa.

Referências bibliográficas

  1. 1
    Diretriz2020
    da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract. 2020;35(2):178-195.
  2. 2
    Diretriz2017
    National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition (CG32). 2006, atualizado em 2017. Critérios de risco para síndrome de realimentação.
  3. 3
    Diretriz2024
    Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (ADA/EASD/AACE/JBDS/DTS). Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275.
  4. 4
    Artigo2012
    Felsenfeld AJ, Levine BS. Approach to treatment of hypophosphatemia. Am J Kidney Dis. 2012;60(4):655-661.
  5. 5
    Artigo2013
    Bech A, Blans M, Raaijmakers M, et al. Hypophosphatemia on the intensive care unit: individualized phosphate replacement based on serum levels and distribution volume. J Crit Care. 2013;28(5):838-843.
  6. 6
    Artigo2006
    Amanzadeh J, Reilly RF. Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical consequences and management. Nat Clin Pract Nephrol. 2006;2(3):136-148.
  7. 7
    Artigo2010
    Geerse DA, Bindels AJ, Kuiper MA, et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review. Crit Care. 2010;14(4):R147.
  8. 8
    Artigo2021
    Padelli M, Aubron C, Huet O, et al. Is hypophosphatemia an independent predictor of mortality in critically ill patients? Anaesth Crit Care Pain Med. 2021;40(4):100826.
  9. 9
    Artigo2020
    Wolf M, Rubin J, Achebe M, et al. Effects of iron isomaltoside vs ferric carboxymaltose on hypophosphatemia in iron-deficiency anemia. JAMA. 2020;323(5):432-443.
  10. 10
    Artigo
    Carpenter TO, Imel EA, Ruppe MD, et al. Burosumab therapy in X-linked hypophosphatemia and tumor-induced osteomalacia. Publicações do programa clínico de burosumabe.
  11. 11
    Documento oficial
    Bulas vigentes de fosfato de potássio 2 mEq/mL e de glicerofosfato de sódio 216 mg/mL registradas na Anvisa.
  12. 12
    Artigo2015
    Doig GS, Simpson F, Heighes PT, et al. Restricted versus continued standard caloric intake during the management of refeeding syndrome in critically ill adults: a randomised, parallel-group, multicentre, single-blind controlled trial. Lancet Respir Med. 2015;3(12):943-952.
  13. 13
    Diretriz2023
    Singer P, Blaser AR, Berger MM, et al. ESPEN practical and partially revised guideline: clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr. 2023;42(9):1671-1689.
  14. 14
    Artigo2021
    Reintam Blaser A, Gunst J, Ichai C, et al. Hypophosphatemia in critically ill adults and children – a systematic review. Clin Nutr. 2021;40(4):1744-1754.
  15. 15
    Artigo2024
    Ramanan M, Tabah A, Affleck J, et al. Hypophosphataemia in Critical Illness: A Narrative Review. J Clin Med. 2024;13(23):7165.

Aviso importante

Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. As doses apresentadas são para adultos e devem ser ajustadas ao peso, à função renal, ao potássio e ao sódio do paciente. Confira concentração e apresentação disponíveis no seu serviço; em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais e as bulas vigentes.

MedFoco • Emergência & UTI — conteúdo educacional de apoio à decisão. O diagnóstico e a conduta dependem da avaliação clínica individual e dos protocolos da sua instituição.
Rolar para cima