Hipopotassemia • potássio sérico abaixo de 3,5 mEq/L • reposição de potássio • magnésio • onda U
É o distúrbio eletrolítico mais prescrito e o menos investigado. Repõe-se potássio todo plantão sem perguntar de onde ele está indo — e sem dosar o magnésio, que é justamente o que impede a calemia de subir. Enquanto isso, o coração paga a conta: onda U, ectopia e torsades.
Magnésio antes do potássioOnda U e arritmia10 mEq/h em periféricoHipertensão pede rastreio
20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026
Em 30 segundos
O essencial de visão geral
Hipocalemia é o potássio sérico abaixo de 3,5 mEq/L; grave abaixo de 2,5 — ou em qualquer valor com arritmia, alteração no ECG, fraqueza importante ou uso de digitálico.
Só 2% do potássio é extracelular: pequena queda no sérico = déficit de centenas de mEq, e a correção leva dias.
Antes de "quanto repor", pergunte: é redistribuição ou perda? Renal ou digestiva? O magnésio foi dosado?
Faça ECG em toda hipocalemia moderada ou grave e em qualquer valor no cardiopata, no usuário de digitálico e no sintomático.
O que é hipocalemia
Hipocalemia é o potássio sérico abaixo de 3,5 mEq/L. É o distúrbio eletrolítico mais comum da prática hospitalar, presente em cerca de 20% dos internados e em proporção ainda maior entre usuários de diurético.
Duas particularidades explicam por que ela engana tanto. Primeira: apenas 2% do potássio corporal é extracelular — o restante está dentro da célula, sobretudo no músculo. Uma queda pequena na calemia pode representar um déficit corporal enorme, e o valor sérico pode cair sem que nada tenha sido perdido, apenas por redistribuição. Segunda: a correção depende de um cofator que quase ninguém dosa, o magnésio.
A pergunta que mais muda a conduta não é "quanto de potássio prescrever", e sim "por que ele está baixo e para onde ele está indo". Repor sem investigar garante a recidiva na manhã seguinte.
Faixas de gravidade
A classificação orienta a via e a urgência, mas dois modificadores pesam tanto quanto o número: a velocidade de instalação e a presença de alterações no eletrocardiograma ou de cardiopatia estrutural.
Normal — 3,5 a 5,0 mEq/L
Em cardiopata, insuficiência cardíaca e uso de digitálico, o alvo desejável é próximo de 4,0.
Leve — 3,0 a 3,4 mEq/L
Habitualmente assintomática. Reposição por via oral e correção da causa.
Moderada — 2,5 a 2,9 mEq/L
Fraqueza, cãibras e alterações no ECG começam a aparecer. Oral ou endovenosa conforme tolerância e contexto.
Grave — abaixo de 2,5 mEq/L
Risco de arritmia, rabdomiólise e paralisia. Reposição endovenosa com monitorização contínua.
Arritmia, alteração eletrocardiográfica, fraqueza importante ou uso de digitálico deslocam o paciente para a conduta da faixa grave, qualquer que seja o valor. O contrário também vale: hipocalemia leve e crônica raramente exige via endovenosa.
Onde está o potássio
O potássio é o principal cátion intracelular e o gradiente entre dentro e fora da célula define o potencial de repouso de membrana. Daí toda a clínica.
Distribuição — cerca de 98% do potássio é intracelular; apenas 2% circula no plasma.
Bomba sódio-potássio — mantém o gradiente às custas de ATP; é o alvo da insulina e dos beta-agonistas.
Entram na célula — insulina, beta-2-agonistas, alcalose e estímulo adrenérgico.
Saem da célula — acidose metabólica mineral, deficiência de insulina, lise celular e hiperosmolaridade.
Excreção — cerca de 90% pelo rim, no túbulo coletor, sob controle da aldosterona e do fluxo distal de sódio.
O déficit corporal é maior do que parece
Regra prática — cada 1 mEq/L de queda abaixo de 3,5 corresponde a um déficit corporal de 200 a 400 mEq.
Quem fica na ponta baixa — idosos com pouca massa muscular.
Quem fica na ponta alta — adultos jovens e musculosos.
Consequência — a correção leva dias, e não horas; esperar normalização com uma única dose é irreal.
Regra de bolso — cada 20 mEq endovenosos elevam a calemia em cerca de 0,25 mEq/L.
A implicação clínica
Como o compartimento sérico é pequeno, a reposição rápida sobe o potássio no plasma antes de reabastecer a célula — e por isso o valor pode "cair de novo" horas depois. A correção precisa ser sustentada e reavaliada.
A dependência do magnésio
Este é o ponto mais importante e mais negligenciado do tema. O magnésio intracelular inibe o canal ROMK no túbulo coletor, que é a via de secreção do potássio. Quando o magnésio está depletado, essa inibição se perde e o rim passa a espoliar potássio de forma contínua.
O resultado prático é direto: enquanto o magnésio não for corrigido, todo o potássio reposto continua sendo perdido na urina e a calemia não sobe, por mais ampolas de cloreto de potássio que se prescreva.
Hipocalemia refratária é hipomagnesemia até prova em contrário. Peça os dois no mesmo painel e corrija em paralelo, não em sequência — os dois distúrbios têm as mesmas causas: diurético, diarreia, álcool, cisplatina, anfotericina e inibidor de bomba de prótons.
Contexto clínico
Frequência
Presente em cerca de 20% dos pacientes internados e na maioria dos usuários crônicos de diurético.
Causa dominante
Diuréticos de alça e tiazídicos respondem pela maior parte dos casos hospitalares.
Arritmia
Aumenta a ectopia ventricular, favorece torsades e potencializa a toxicidade digitálica.
Magnésio
A hipomagnesemia acompanha boa parte dos casos e explica a refratariedade.
Secundária
Hipertensão com hipocalemia é sinal de alerta para hiperaldosteronismo primário.
As três perguntas diante de um potássio baixo
É déficit ou redistribuição?
Insulina, beta-agonista, alcalose e estímulo adrenérgico deslocam potássio para dentro da célula sem perda corporal. Repor agressivamente nesses casos gera hipercalemia de rebote.
A perda é renal ou digestiva?
O potássio urinário responde: baixo aponta para perda digestiva ou redistribuição; elevado confirma perda renal. Ácido-base e pressão arterial completam o raciocínio.
O magnésio foi dosado?
É a pergunta que evita a reposição inútil. Sem magnésio adequado, o rim continua espoliando potássio e a calemia não se sustenta.
Faça eletrocardiograma em toda hipocalemia moderada ou grave, e em qualquer valor se o paciente for cardiopata, usar digitálico ou apresentar sintomas.
Em 30 segundos
O essencial de causas
Quatro mecanismos: redistribuição, perda renal, perda digestiva e — raramente sozinha — ingesta reduzida.
No hospital, diurético é a causa dominante, e muitas vezes há mais de um mecanismo ao mesmo tempo.
Vômito e sonda nasogástrica perdem potássio pela urina, não pelo estômago.
Na paralisia periódica o potássio corporal é normal: reposição cautelosa, pelo risco de rebote.
Os quatro mecanismos
Redistribuição, perda renal, perda digestiva e — raramente sozinha — ingesta reduzida. No paciente hospitalizado, é comum haver mais de um mecanismo simultâneo.
Mecanismo
Causas principais
Pista prática
Redistribuição (entrada na célula)
Insulina e correção de cetoacidose, beta-2-agonistas como salbutamol em nebulização contínua, alcalose metabólica ou respiratória, estímulo adrenérgico e catecolaminas, síndrome de realimentação, hipotermia, paralisia periódica hipocalêmica familiar e tireotóxica, intoxicação por teofilina, cloroquina e bário, tratamento de anemia megaloblástica com vitamina B12.
Queda rápida com potássio urinário baixo e correção espontânea quando o estímulo cessa. Risco de rebote se a reposição for agressiva.
Perda renal
Diuréticos de alça e tiazídicos, hiperaldosteronismo primário e secundário, síndrome de Cushing, estenose de artéria renal, alcaçuz, síndrome de Liddle, acidose tubular renal tipos 1 e 2, hipomagnesemia, anfotericina B, aminoglicosídeos, cisplatina, penicilinas em dose alta, diurese osmótica e cetoacidose diabética, síndromes de Bartter e Gitelman, fase poliúrica da lesão renal aguda.
Potássio urinário inapropriadamente alto. Pressão arterial e estado ácido-base direcionam a etiologia.
Perda digestiva
Diarreia aguda e crônica, laxantes, fístulas, ostomias de alto débito, adenoma viloso, tumor produtor de peptídeo intestinal vasoativo, drenagem intestinal.
Potássio urinário baixo com acidose metabólica hiperclorêmica.
Raramente causa isolada, porque o rim reduz a excreção a menos de 15 mEq/dia na privação. Quase sempre há mecanismo associado.
O vômito e a aspiração nasogástrica são armadilha clássica: a perda de potássio no suco gástrico é pequena. O potássio se perde pela urina, arrastado pelo bicarbonato e pelo hiperaldosteronismo secundário da hipovolemia — por isso o quadro cursa com alcalose metabólica e potássio urinário elevado.
Fármacos que mais causam
Diuréticos de alça e tiazídicos
A causa hospitalar e ambulatorial mais frequente. Aumentam o aporte distal de sódio e o fluxo tubular, os dois gatilhos da secreção de potássio. Costumam causar hipomagnesemia junto.
Beta-2-agonistas
Salbutamol em nebulização contínua na crise asmática desloca potássio para dentro da célula e pode derrubar a calemia em 0,5 a 1 mEq/L.
Insulina
Qualquer esquema que estimule anabolismo, incluindo o tratamento da cetoacidose e a nutrição parenteral com glicose.
Anfotericina B
Tubulotoxicidade com perda combinada de potássio e magnésio, muitas vezes antes de alterar a creatinina.
Corticoides e mineralocorticoides
Efeito mineralocorticoide direto, incluindo fludrocortisona e doses altas de corticoide sistêmico.
Alcaçuz e derivados
O ácido glicirrízico inibe a enzima que protege o receptor mineralocorticoide e produz quadro semelhante ao hiperaldosteronismo, com hipertensão e alcalose.
Quando pensar em causa genética ou endócrina
CondiçãoPerfilPista clínica
Hiperaldosteronismo primário
PerfilHipocalemia, alcalose metabólica, hipertensão, renina suprimida e aldosterona elevada.
Pista clínicaCausa mais comum de hipertensão secundária. A maioria dos casos não tem hipocalemia — quando ela existe, a suspeita é forte.
Síndrome de Gitelman
PerfilHipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica e hipocalciúria, com pressão normal ou baixa.
Pista clínicaAdulto jovem com câimbras e fadiga; simula uso crônico de tiazídico.
Síndrome de Bartter
PerfilHipocalemia, alcalose metabólica e hipercalciúria, com pressão normal.
Pista clínicaApresentação mais precoce; simula uso de diurético de alça.
Síndrome de Liddle
PerfilHipocalemia, alcalose, hipertensão, com renina e aldosterona suprimidas.
Pista clínicaHistória familiar de hipertensão precoce; responde a amilorida, e não a espironolactona.
Acidose tubular renal tipos 1 e 2
PerfilHipocalemia com acidose metabólica hiperclorêmica e potássio urinário elevado.
Pista clínicaNefrocalcinose e litíase no tipo 1; síndrome de Fanconi no tipo 2.
Paralisia periódica hipocalêmica
PerfilHipocalemia profunda por redistribuição, com potássio urinário baixo.
Pista clínicaEpisódios de paralisia flácida após refeição rica em carboidrato ou exercício; a forma tireotóxica é frequente em homens jovens asiáticos.
Na paralisia periódica, o potássio corporal total é normal: a reposição deve ser cautelosa, com doses menores e monitorização, pelo risco de hipercalemia de rebote quando o episódio se resolve.
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O essencial de quadro clínico
No músculo esquelético e liso, a hiperpolarização causa fraqueza ascendente, hiporreflexia e íleo; no miocárdio, pós-despolarizações e arritmia.
O que mata: arritmia ventricular e fraqueza da musculatura respiratória — ambas pedem reposição EV com monitorização, em qualquer valor.
ECG: T achatada → onda U proeminente (pseudo-QT longo, na verdade QU) → arritmias, incluindo torsades.
A velocidade de instalação importa mais do que o número.
Hiperpolarização e excitabilidade
A queda do potássio extracelular hiperpolariza a membrana e dificulta a despolarização do músculo esquelético e liso — daí a fraqueza, a hiporreflexia e o íleo. No miocárdio, porém, o efeito é o oposto: a repolarização se prolonga e surgem pós-despolarizações, aumentando o automatismo e a chance de arritmia.
Assim como nos demais distúrbios, a velocidade de instalação importa mais que o valor absoluto: uma queda aguda para 2,8 mEq/L é muito mais sintomática do que uma hipocalemia crônica no mesmo nível.
As manifestações que matam são arritmia ventricular e fraqueza da musculatura respiratória. Ambas justificam reposição endovenosa com monitorização contínua, independentemente do valor.
Manifestações por sistema
Sistema
Manifestações
Relevância prática
Neuromuscular
Fraqueza muscular tipicamente ascendente, começando pelos membros inferiores, cãibras, mialgia, hiporreflexia, parestesias e, nas formas graves, paralisia flácida.
A poupança relativa da musculatura craniana ajuda a diferenciar de outras causas de paralisia.
Muscular
Rabdomiólise, com elevação de creatinoquinase e risco de lesão renal aguda.
Ocorre sobretudo abaixo de 2,5 mEq/L e no exercício; dose creatinoquinase nas formas graves.
Respiratório
Fraqueza diafragmática, hipoventilação e insuficiência respiratória.
Entra no diferencial da falha de desmame ventilatório, junto com hipofosfatemia e hipomagnesemia.
Cardiovascular
Extrassístoles, taquicardia atrial e ventricular, fibrilação atrial, torsades de pointes, fibrilação ventricular, hipertensão e potencialização da toxicidade digitálica.
Risco muito maior em cardiopata, isquemia aguda e uso de digitálico ou de fármacos que prolongam o QT.
Gastrointestinal
Constipação, distensão abdominal e íleo paralítico.
Íleo pós-operatório sem causa clara deve motivar a dosagem do potássio.
Renal e metabólico
Diabetes insipidus nefrogênico com poliúria e polidipsia, aumento da amoniogênese, alcalose metabólica, intolerância à glicose e, no quadro crônico, nefropatia hipocalêmica.
O aumento da amônia pode precipitar encefalopatia hepática no cirrótico — motivo para corrigir agressivamente nesse grupo.
Eletrocardiograma
As alterações são progressivas e razoavelmente previsíveis, embora a correlação com o valor sérico seja frouxa. O achado mais característico é a onda U.
Inicial — achatamento da onda T
Redução da amplitude de T e infradesnivelamento discreto do segmento ST. Costuma aparecer abaixo de 3,0 mEq/L.
Intermediário — onda U proeminente
Onda U após a T, melhor vista em V2 e V3, com fusão progressiva das duas e aparente prolongamento do QT — na verdade um intervalo QU.
Avançado — arritmias
Prolongamento do PR, alargamento do QRS, extrassistolia, taquicardia atrial e ventricular, torsades de pointes e fibrilação ventricular.
Da onda T achatada à torsades
Compare o ECG normal com a progressão da hipocalemia e com as arritmias que ela favorece.
ECG normal (referência)
Use como referência: onda T ampla e positiva, sem onda U visível, ST isoelétrico.
Onda T positiva e de boa amplitude
Sem onda U evidente
Segmento ST isoelétrico
FC ≈ 72 bpm
Hipocalemia — T achatada e onda U
Fase intermediária: a T perde amplitude e a onda U aparece logo depois, sobretudo nas precordiais médias.
Onda T achatada em todas as derivações
Onda U visível, mais ampla em V2–V4
Infradesnível discreto e descendente do ST
Ritmo sinusal, FC ≈ 78 bpm
Hipocalemia grave — U proeminente (DII)
A onda U supera a T, que fica quase plana; a fusão T-U simula um QT muito longo (na verdade QU).
T quase plana
Onda U maior que a T
ST infradesnivelado e descendente
Aparente QT longo = intervalo QU
Torsades de pointes
TV polimórfica com QRS que "torce" em torno da linha de base: a arritmia típica da hipocalemia com hipomagnesemia e fármacos que prolongam o QT.
QRS largos de amplitude crescente e decrescente
Eixo que gira em torno da linha de base
Frequência muito alta e irregular
Conduta: magnésio EV, potássio e retirada de drogas que prolongam o QT
TV polimórfica
Pode degenerar em fibrilação ventricular; sem pulso, segue o algoritmo de PCR com correção do potássio.
QRS largos de morfologia variável
FC ≈ 230 bpm
Instável ou sem pulso: desfibrilação
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
O "QT prolongado" da hipocalemia é frequentemente um QU, pela fusão entre T e U. Isso importa na prática: o risco de torsades é real, e a conduta inclui corrigir potássio e magnésio, além de revisar fármacos que prolongam o QT.
Hipocalemia × hipercalemia no ECG
Achado
Hipocalemia
Hipercalemia
Onda T
Achatada, de baixa amplitude
Apiculada, estreita e simétrica
Onda U
Proeminente, fundindo-se com a T
Ausente
Segmento ST
Infradesnivelado
Habitualmente normal
Onda P
Amplitude aumentada
Achatada e depois ausente
QRS
Alargamento tardio
Alargamento progressivo até ritmo sinusoidal
Arritmia típica
Torsades de pointes e ectopia ventricular
Bradiarritmia, bloqueio e assistolia
Lado a lado: potássio baixo × potássio alto
Os dois extremos do potássio deixam marcas opostas na onda T.
Hipocalemia
T baixa e larga, seguida de onda U; ST levemente infradesnivelado.
T achatada
Onda U em V2–V4
ST descendente discreto
Hipercalemia
T alta, estreita e pontiaguda, de base estreita — o oposto da hipocalemia.
T apiculada e simétrica
Sem onda U
QRS ainda estreito nesta fase
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Em 30 segundos
O essencial de diagnóstico
Confirme o valor, descarte pseudo-hipocalemia e faça ECG: a urgência vem antes da etiologia.
Dose o magnésio no mesmo painel.
Colha potássio e creatinina urinários antes de repor: K/Cr > 13 mEq/g = perda renal; < 13 = digestiva ou redistribuição.
Potássio urinário + ácido-base + pressão arterial resolvem a maioria dos diagnósticos.
Investigação passo a passo
Confirmar o valor
Descarte pseudo-hipocalemia: amostra deixada em temperatura ambiente por horas em paciente com leucocitose extrema pode ter o potássio consumido pelas células.
ECG e sintomas
Eles definem a urgência antes de qualquer investigação etiológica.
DOSE O MAGNÉSIO
No mesmo painel: sem corrigi-lo, nenhuma reposição de potássio se sustenta.
Afastar redistribuição
Insulina, beta-agonista, alcalose, estímulo adrenérgico, realimentação e paralisia periódica.
Revisar a prescrição
Diurético, corticoide, anfotericina, aminoglicosídeo, cisplatina, penicilina em dose alta e alcaçuz.
Potássio urinário
Em amostra isolada, com creatinina urinária, antes de iniciar a reposição.
Fechar a tríade
Combine o potássio urinário com o estado ácido-base e a pressão arterial — essa tríade resolve a maior parte dos diagnósticos.
Hipertensão associada
Hipertensão com hipocalemia e alcalose: dose aldosterona e renina para rastrear hiperaldosteronismo primário.
Ferramenta — Origem da perda de potássio
A relação potássio/creatinina em amostra isolada é calculada como (potássio urinário em mEq/L ÷ creatinina urinária em mg/dL) × 100, resultando em mEq por grama de creatinina. Valores abaixo de 13 indicam resposta renal apropriada — a perda é digestiva ou há redistribuição; valores acima de 13 confirmam perda renal. Colha antes de iniciar a reposição. Exemplo: K urinário 35 mEq/L e creatinina urinária 90 mg/dL → (35 ÷ 90) × 100 = 38,9 mEq/g → perda renal.
Hipótese sugerida pela tríade
Calcule a relação K/Cr urinária (fórmula acima) e escolha as opções. O resultado sugere a origem da perda e as hipóteses mais prováveis.
Informe a relação K/Cr urinária, o estado ácido-base, a pressão arterial e o magnésio. Colha em amostra isolada, de preferência antes de iniciar a reposição.
Ferramenta de apoio. A relação perde valor se a reposição já foi iniciada, em uso atual de diurético e na disfunção renal avançada. O gradiente transtubular de potássio caiu em desuso por premissas fisiológicas questionáveis — a relação potássio/creatinina e o potássio urinário de 24 horas, acima de 25 a 30 mEq por dia, são os parâmetros preferidos hoje.
A tríade que fecha o diagnóstico
Potássio urinário, estado ácido-base e pressão arterial, interpretados juntos, classificam a grande maioria das hipocalemias.
Potássio urinário
Ácido-base
Pressão
Hipóteses
Baixo
Acidose metabólica
Normal
Diarreia, laxantes, fístulas e ostomias de alto débito, adenoma viloso.
Baixo
Variável
Normal
Redistribuição: insulina, beta-agonista, realimentação, paralisia periódica; ou ingesta muito reduzida.
Alto
Alcalose metabólica
Normal ou baixa
Diuréticos, vômito e aspiração nasogástrica, síndromes de Bartter e Gitelman, hipomagnesemia.
Alto
Alcalose metabólica
Alta
Hiperaldosteronismo primário, hipertensão renovascular, síndrome de Cushing, alcaçuz, síndrome de Liddle.
Alto
Acidose metabólica
Normal
Acidose tubular renal tipos 1 e 2, cetoacidose diabética, anfotericina B, síndrome de Fanconi.
Duas armadilhas: o uso oculto de diurético imita Bartter e Gitelman e é o grande diagnóstico diferencial das tubulopatias; e o vômito cursa com potássio urinário alto, porque a perda é renal, e não gástrica. Para interpretar a gasometria, use o Interpretador de Gasometria.
O que pedir junto
Magnésio
Obrigatório e não negociável. É a causa mais frequente de hipocalemia que não corrige apesar de reposição adequada.
Gasometria
Alcalose ou acidose direcionam o diagnóstico e mudam a escolha do sal a repor.
Sódio, cloro e bicarbonato
Ajudam a caracterizar o distúrbio ácido-base e o estado volêmico.
Eletrocardiograma
Onda U, achatamento de T e ectopia definem a urgência da reposição.
Creatinoquinase
Rastreia rabdomiólise nas formas graves e no paciente com mialgia ou fraqueza intensa.
Aldosterona e renina
Diante de hipertensão com hipocalemia, especialmente com alcalose — colher pela manhã, com o paciente sentado.
Em 30 segundos
O essencial de reposição
Via oral sempre que o trato permitir; EV se K < 2,5, arritmia/alteração no ECG, fraqueza importante, íleo ou intolerância.
Periférico: até 10 mEq/h e 40 mEq/L. Central com ECG contínuo: até 20 mEq/h (40 mEq/h só em crise, com dosagem horária).
Nunca em bolus fora da PCR; diluir em SF 0,9%, não em glicosado; corrigir o magnésio em paralelo.
Espere ≈ 0,25 mEq/L a cada 20 mEq: reavalie após cada etapa e trate a causa.
Princípios da reposição
Três regras organizam toda a conduta: preferir a via oral sempre que possível, corrigir o magnésio em paralelo e respeitar limites rígidos de velocidade e concentração na via endovenosa.
Via oral
Hipocalemia leve e moderada com trato gastrointestinal funcionante.
Mais segura: sem risco de arritmia por infusão rápida nem de flebite.
Habitualmente 40 a 100 mEq por dia, fracionados, com no máximo cerca de 40 mEq por tomada.
Limitada por náusea e irritação gástrica — administrar com alimento e água.
Via endovenosa
Potássio abaixo de 2,5 mEq/L, arritmia ou alteração no eletrocardiograma.
Fraqueza importante, paralisia ou íleo que impede a via oral.
Intolerância digestiva ou trato indisponível.
Perdas contínuas de grande volume.
Nunca administre potássio em bolus endovenoso — é causa clássica de parada cardíaca (a única exceção é a PCR por hipocalemia, sob protocolo de ressuscitação). E evite diluir em soro glicosado na fase aguda: a glicose estimula a insulina, que empurra o potássio para dentro da célula e pode baixar ainda mais a calemia antes de subir.
Limites de segurança e esquemas
Parâmetro
Via periférica
Via central com monitorização
Velocidade habitual
10 mEq/h
20 mEq/h
Velocidade máxima
10 a 20 mEq/h, com dor e risco de flebite
Até 40 mEq/h em situação crítica, com ECG contínuo e dosagem horária
Concentração
Não exceder 40 mEq/L — idealmente 20 a 30 mEq/L
Concentrações maiores admitidas, com bomba de infusão
Diluente
Soro fisiológico a 0,9%; evitar glicosado na fase aguda
Soro fisiológico a 0,9%
Dose máxima diária
Habitualmente até 200 mEq em 24 horas; até cerca de 400 mEq apenas em situações críticas e monitorizadas
—
Resposta esperada
Cerca de 0,25 mEq/L de elevação a cada 20 mEq infundidos — sempre menor do que se espera
—
Quando for necessário mais de 10 mEq/h e não houver acesso central, uma alternativa é dividir a infusão em dois acessos periféricos a 10 mEq/h cada, evitando esclerose venosa. Em disfunção renal, reduza a dose em cerca de metade e dose o potássio com mais frequência.
Segurança da infusão
Praticamente todos os eventos adversos graves da reposição de potássio decorrem de velocidade ou concentração excessivas. Os limites existem por um motivo.
Item
Regra
Velocidade periférica
10 mEq/hora como padrão; até 20 mEq/hora com dor significativa e risco de flebite
Velocidade central
20 mEq/hora com monitorização eletrocardiográfica contínua; até 40 mEq/hora apenas em situação crítica com dosagens horárias
Concentração
Máximo de 40 mEq/L em veia periférica; idealmente 20 a 30 mEq/L para reduzir a dor
Dois acessos
Quando é necessário mais de 10 mEq/hora sem acesso central, dividir em dois acessos periféricos a 10 mEq/hora cada
Bomba de infusão
Obrigatória — nunca infundir potássio em gotejamento livre
Monitorização
Eletrocardiograma contínuo sempre que a velocidade ultrapassar 10 mEq/hora ou houver arritmia prévia
Dosagem seriada
Reavaliar o potássio 2 a 4 horas após cada etapa; a resposta é menor do que se espera, cerca de 0,25 mEq/L a cada 20 mEq
Disfunção renal
Reduzir a dose em cerca de metade, dosar com mais frequência e reavaliar antes de cada nova etapa
A pressa é o principal fator de risco: mesmo na hipocalemia grave, a correção completa leva dias e depende de reavaliação, não de dose única.
Ferramenta — Déficit, dose e prescrição
A estimativa do déficit corporal é de cerca de 200 a 400 mEq para cada 1 mEq/L abaixo de 3,5 (ajustando pela massa corporal: (3,5 − K) × peso × 4). A dose da etapa inicial é definida pela faixa, reduzida à metade se a TFG for menor que 30 mL/min ou houver oligúria. Exemplo: 70 kg, K 2,6 mEq/L → queda de 0,9 → déficit de 180 a 360 mEq (≈ 252 mEq ajustado); etapa de 80 mEq EV, a 10 mEq/h em periférico = 8 h, com elevação esperada de ≈ 1,0 mEq/L (80 ÷ 20 × 0,25).
Escolha a faixa de potássio e a função renal. A via é definida pela gravidade (endovenosa abaixo de 3,0 mEq/L ou com sintomas/ECG alterado); a velocidade depende do acesso.
Escolha a faixa do potássio e a função renal para ver a via e a dose da etapa.
Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática. A estimativa de déficit é grosseira e serve para dimensionar a reposição total, não para prescrever uma dose única — a correção leva dias e exige dosagens seriadas. Confira a apresentação do seu serviço: cloreto de potássio a 19,1% traz 2,56 mEq por mL (ampola de 10 mL = 25,6 mEq), e a 10%, 1,34 mEq por mL.
Modelo de prescrição — reposição EV (periférico)
1) Colher potássio e creatinina urinários e dosar MAGNÉSIO antes de iniciar, se ainda não colhidos.
2) Cloreto de potássio 19,1% — 7,8 mL (20 mEq) diluídos em 500 mL de SF 0,9% (40 mEq/L), em bomba de infusão, a 250 mL/h (10 mEq/h) por acesso periférico. Repetir conforme a dose da etapa.
Se for necessária velocidade maior sem acesso central, dividir em dois acessos periféricos a 10 mEq/h cada.
Acesso CENTRAL com monitorização contínua: 20 mEq em 100 mL de SF 0,9%, a 20 mEq/h (100 mL/h).
3) NÃO administrar em bolus e NÃO diluir em soro glicosado na fase aguda.
4) Repor MAGNÉSIO em paralelo se estiver baixo — sem ele, o potássio continua sendo perdido na urina.
5) Dosar potássio 2 a 4 horas após o término da etapa e diariamente enquanto a causa persistir.
6) Reavaliar antes de cada nova etapa (função renal reduzida: dose pela metade e dosagem mais frequente).
7) Eletrocardiograma na admissão e após a correção; monitorização contínua se houver alteração ou uso de digitálico.
8) Tratar a causa: ajustar ou suspender o diurético, considerar poupador de potássio, corrigir perdas digestivas e investigar hipertensão associada.
Via oral: cloreto de potássio 40 a 100 mEq ao dia, fracionados em 2 a 3 tomadas de no máximo 40 mEq, com alimento e água; se náusea, fracionar mais e reduzir a dose por tomada; dosar potássio no dia seguinte.
Condutas — como usar as rotas
Cada rota abre o detalhamento: indicação, apresentação, dose, diluição, velocidade e cuidados; o botão de cada fármaco abre a ficha completa. Confira sempre o protocolo institucional e a bula vigente antes de prescrever.
Rota 1 — Leve a moderada, oral
Preferida sempre que possível.
Rota 2 — Grave ou sintomática, EV
Cloreto de potássio diluído, dentro dos limites, com magnésio junto.
Rota 3 — Arritmia ou PCR
Magnésio na torsades; protocolo ERC 2025 na PCR hipocalêmica.
Rota 4 — Tratar a causa e manter
Poupadores, ajuste do diurético e dieta.
Rota 5 — Cetoacidose diabética
Potássio antes da insulina (corte atualizado: 3,5 mEq/L).
Rotas de tratamento
Cada rota é um cenário clínico. Dentro de um grupo, as linhas são alternativas (escolha uma), salvo quando indicado "usar junto". Doses para adultos — confira a apresentação, a função renal e o protocolo do seu serviço.
Quando esta rota entraPotássio de 2,5 a 3,4 mEq/L, assintomático, ECG sem arritmia e trato gastrointestinal funcionante; também manutenção após a correção endovenosa e reposição crônica em uso de diurético.
Se o paciente tolera a via oral, ela é quase sempre a melhor escolha — a reposição endovenosa concentra os riscos sem ganho de eficácia. Exemplo: potássio de 3,1 mEq/L, assintomático, comendo bem — cloreto de potássio VO, 20 mEq três vezes ao dia junto às refeições, com dosagem do potássio e do magnésio no dia seguinte.
Sal de potássio (escolha UM conforme o ácido-base)2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
1ª escolhaCloreto de potássio VO
40–100 mEq/dia (ex.: 20 mEq 2–3×/dia)
2–3 tomadas, ≤ 40 mEq cada
Até normalizar e enquanto a perda persistir
Sal correto na alcalose e no uso de diurético ou vômito (corrige também o cloro).
1–2 g EV em 1–2 h (ou Mg oral na deficiência leve)
Conforme a magnesemia
Até Mg ≥ 2 mg/dL
Na deficiência leve e na manutenção, magnésio oral; a diarreia limita a dose.
Quando esta rota entraPotássio abaixo de 2,5 mEq/L, arritmia ou alteração no ECG, fraqueza importante, paralisia, íleo, intolerância digestiva ou perdas contínuas de grande volume.
Faça agora
Monitor cardíaco, ECG, magnésio e potássio urinário colhidos. Cloreto de potássio sempre diluído, em bomba de infusão, nunca em bolus e nunca em soro glicosado. Exemplo: K 2,4 mEq/L com acesso periférico — KCl 19,1% 8 mL (20 mEq) em 500 mL de SF 0,9% a 250 mL/h = 10 mEq/h; repetir a etapa conforme a nova dosagem.
Cloreto de potássio EV (escolha o acesso)2 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
PadrãoKCl 19,1% — periférico
20 mEq (7,8 mL) em 500 mL SF 0,9% = 40 mEq/L
250 mL/h = 10 mEq/h (BIC)
2 h por bolsa; repetir conforme K
Mais de 10 mEq/h sem central: dois acessos periféricos a 10 mEq/h cada.
GraveKCl 19,1% — central
20 mEq em 100 mL SF 0,9%
100 mL/h = 20 mEq/h (BIC), ECG contínuo
1 h por bolsa; K 2–4 h após a etapa
Até 40 mEq/h só em situação crítica, com dosagem horária.
Usar junto — magnésio1 esquema
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
Em paraleloSulfato de magnésio 50% ou 10%
2 g (4 mL a 50% ou 20 mL a 10%) em 100 mL SF
Em 1–2 h (BIC)
Repetir conforme Mg; até 4–6 g/24 h se deficiência grave
Mesmo com Mg "normal", considere na hipocalemia refratária. Reduzir na disfunção renal.
Quando esta rota entraTorsades de pointes, TV polimórfica, ectopia ventricular complexa ou parada cardíaca em paciente com hipocalemia conhecida ou fortemente suspeita.
Faça agora
Sem pulso: RCP e desfibrilação conforme o ritmo — a correção do potássio é tratamento da causa reversível (os "Hs"), não substitui o algoritmo. Com pulso e torsades: magnésio EV imediato, potássio pela via central monitorizada e retirada de fármacos que prolongam o QT.
Atualização (ERC 2025)
Na PCR por hipocalemia, as diretrizes europeias de 2025 recomendam cloreto de potássio 20 mmol EV/IO em 2–3 minutos, seguido de 10 mmol em 2 minutos, com nova dosagem e ajuste da infusão; corrigir o magnésio junto. É a única situação em que o potássio é dado em "bolus" — fora da PCR, mantenha os limites de velocidade.
Com pulso — arritmia ventricular2 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
1ª escolhaSulfato de magnésio
1–2 g EV (2–4 mL a 50%, diluídos)
Em 5–15 min; repetir se recorrer
Depois 1–2 g/h ou conforme Mg
Torsades de pointes: eficaz mesmo com magnésio sérico normal.
Usar juntoKCl central
20 mEq em 100 mL SF 0,9%
20–40 mEq/h, ECG contínuo
Dosagem horária até K ≥ 3,5–4,0
Alvo 4,0–5,0 mEq/L no paciente com arritmia.
Sem pulso — PCR hipocalêmica1 esquema
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
ResgateKCl EV/IO (ERC 2025)
20 mmol, seguido de 10 mmol
20 mmol em 2–3 min; 10 mmol em 2 min
Depois, infusão guiada pela dosagem
Somente na PCR com hipocalemia. Associar magnésio. Seguir o algoritmo de SAV.
Quando esta rota entraDepois da correção inicial, na perda renal persistente e na alta hospitalar — o que sustenta o resultado depois da alta.
Ajuste do diurético — a causa mais comum de todas
Ponto
O que fazer
Mecanismo
Diuréticos de alça e tiazídicos aumentam o aporte distal de sódio e o fluxo tubular, os dois gatilhos da secreção de potássio.
Magnésio junto
Causam também hipomagnesemia, o que explica boa parte da refratariedade.
Primeira medida
Reavaliar a real necessidade e a dose — muitos pacientes estão em dose maior do que a indicação atual justifica.
Alternativas
Reduzir a dose, espaçar a administração ou associar um poupador de potássio.
Tiazídico e cálcio
Tiazídicos reduzem a calciúria; diuréticos de alça a aumentam — relevante em paciente com litíase ou osteoporose.
Monitorização
Potássio e magnésio 1 a 2 semanas após qualquer ajuste e periodicamente no uso crônico.
Hipertensão
Se houver hipocalemia desproporcional à dose, rastreie hiperaldosteronismo primário.
Insuficiência cardíaca
Preferir associar antagonista mineralocorticoide, que tem benefício próprio sobre desfechos, a repor potássio de forma crônica.
É a causa mais comum de hipocalemia e, com frequência, a mais fácil de resolver — desde que alguém revise a prescrição. Repor potássio todos os dias sem ajustar o diurético é tratar o exame, e não o paciente.
Poupadores de potássio (escolha UM)3 esquemas
Quando a perda renal é contínua, associar um poupador é mais eficaz e mais sustentável do que repor potássio indefinidamente. Reduzem simultaneamente a perda de potássio e de magnésio.
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
1ª escolhaEspironolactona
25–100 mg/dia VO
1×/dia
Contínuo
Hiperaldosteronismo, cirrose com ascite, insuficiência cardíaca.
AlternativaEplerenona
25–50 mg/dia VO
1–2×/dia
Contínuo
Menos efeitos antiandrogênicos (ginecomastia, disfunção sexual).
LiddleAmilorida
5–10 mg/dia VO
1×/dia
Contínuo
Escolha na síndrome de Liddle, em que a espironolactona não funciona.
Dieta rica em potássio
Medida coadjuvante e barata na hipocalemia leve e na manutenção. Não substitui a reposição farmacológica nas formas moderadas e graves.
Item
Detalhe
Frutas
Banana, laranja, mamão, melão, abacate e frutas secas como damasco e uva-passa.
Vegetais
Batata, batata-doce, abóbora, espinafre, beterraba, tomate e derivados como extrato e molho.
Leguminosas
Feijão, lentilha, grão-de-bico e soja.
Outros
Água de coco, leite, iogurte, carnes e oleaginosas.
Limitação importante
O potássio da dieta vem acompanhado de fosfato, e não de cloreto — é menos eficaz quando há alcalose metabólica com depleção de cloro, como no uso de diurético e no vômito.
Quando basta
Hipocalemia leve, assintomática e sem perda contínua.
Quando não basta
Formas moderadas e graves, perdas ativas e alcalose metabólica — nesses casos, o cloreto de potássio é o sal correto.
Disfunção renal
Orientação inversa: restrição de potássio na doença renal crônica avançada.
Na hipocalemia associada a diurético, a dieta ajuda pouco: é o cloreto que corrige, e ele não vem da fruta.
No paciente que precisa de reposição diária de potássio há meses, a pergunta certa é se ele não deveria estar usando um poupador.
Quando esta rota entraCetoacidose diabética ou estado hiperosmolar em tratamento com insulina — o cenário em que o potássio sérico mais engana.
O potássio pode estar normal ou alto na admissão apesar de um déficit corporal de centenas de miliequivalentes: a deficiência de insulina e a acidose deslocam potássio para fora da célula, mascarando a depleção. A insulina reverte esse deslocamento e derruba a calemia rapidamente — por isso a reposição precisa anteceder ou acompanhar a insulina.
O corte para adiar a insulina subiu de 3,3 para 3,5 mEq/L, e o limite superior para iniciar a reposição caiu de 5,2 para 5,0 mEq/L. Com K abaixo de 3,5, repor a 10 mEq/h e só iniciar a insulina quando passar de 3,5. Alvo de 4 a 5 mEq/L; dosar o potássio na admissão, 2 h após iniciar a insulina e a cada 4 h até a resolução.
Ponto
Conduta
Regra fundamental
Não iniciar insulina com potássio abaixo de 3,5 mEq/L — reponha primeiro e só então inicie.
Potássio entre 3,5 e 5,0
Acrescentar 20 a 30 mEq a cada litro de solução de hidratação, mantendo a calemia entre 4 e 5 mEq/L.
Potássio acima de 5,0
Não repor inicialmente; dosar a cada 2 horas e iniciar quando cair.
Monitorização
Dosagem do potássio a cada 2 a 4 horas durante a fase aguda, com eletrocardiograma.
Fósforo
Também cai com a insulina; parte da reposição pode ser feita como fosfato de potássio em casos selecionados.
Diurese
Confirmar débito urinário adequado antes de repor volumes altos de potássio.
A hipocalemia na cetoacidose não é apenas um distúrbio associado: ela é o fator que determina o momento de iniciar a insulina.
Conforme o potássio da admissão3 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
UrgênciaK < 3,5 mEq/L
10 mEq/h
EV em bomba; central se > 10 mEq/h
Até K > 3,5 — então iniciar insulina
Insulina adiada. ECG contínuo.
PadrãoK 3,5–5,0 mEq/L
20–30 mEq por litro de soro
Junto à hidratação
Enquanto durar a insulina EV
Alvo 4–5 mEq/L; confirmar diurese.
SelecionadosFosfato de potássio
20–30 mmol de fosfato na solução (≈ 36–55 mEq de K)
Junto à hidratação
Conforme fósforo
Fraqueza muscular com comprometimento respiratório ou cardíaco e fósforo muito baixo (classicamente < 1,0 mg/dL).
Em 30 segundos
O essencial de hiperaldosteronismo
Hiperaldosteronismo primário é a causa mais comum de hipertensão secundária — e a maioria dos pacientes não tem hipocalemia.
Hipertensão + hipocalemia (espontânea ou por diurético) é indicação clássica de rastreio com aldosterona e renina.
Endocrine Society 2025: rastrear todo hipertenso; AHA/ACC 2025: hipertensão resistente, mesmo com potássio normal.
Antes de investigar: exclua diurético e alcaçuz, e corrija o potássio antes da coleta.
Hipertensão com hipocalemia
O hiperaldosteronismo primário é a causa mais comum de hipertensão secundária e está presente em cerca de 5% a 10% dos hipertensos em geral (3% a 14% quando rastreados na atenção primária) e em até 20% dos casos de hipertensão resistente. É subdiagnosticado de forma sistemática — e a consequência não é apenas o controle pressórico: o excesso de aldosterona causa dano cardiovascular e renal independente da pressão arterial.
Um ponto muda o raciocínio clínico: a maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário não tem hipocalemia — menos de metade a apresenta. Por isso a hipocalemia deixou de ser o gatilho principal do rastreio e passou a ser apenas um dos marcadores de alto risco. Quando ela está presente em um hipertenso, porém, a suspeita é forte e o rastreio é obrigatório.
A tríade clássica é hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica, com renina suprimida e aldosterona elevada. Mas lembre que diuréticos produzem exatamente o mesmo perfil — a história medicamentosa é obrigatória antes de investigar.
Ferramenta — Indicação de rastreio
As diretrizes recentes ampliaram bastante o rastreio: hipertensão resistente indica rastreio independentemente do potássio (AHA/ACC 2025), e a Endocrine Society 2025 recomenda estender a investigação a todos os hipertensos (recomendação condicional), conforme a disponibilidade de recursos.
Indicações de maior peso
Hipertensão resistente — sem controle apesar de 3 fármacos em dose otimizada, incluindo diurético, ou controlada com 4 ou mais fármacos.
Hipertensão com hipocalemia — espontânea ou induzida por diurético.
Hipertensão com incidentaloma adrenal.
Outras indicações reconhecidas
Hipertensão com apneia obstrutiva do sono.
Hipertensão com fibrilação atrial sem outra causa estrutural evidente.
História familiar de hipertensão precoce ou de acidente vascular cerebral antes dos 40 anos.
Parente de primeiro grau com hiperaldosteronismo primário.
Hipertensão estágio 2 — pressão igual ou acima de 140/90 mmHg, ou início abrupto e sugestivo de causa secundária.
Rastreio de hiperaldosteronismo primário
Indique se o paciente hipertenso tem alguma das indicações acima.
Responda às duas perguntas para avaliar a indicação de rastreio.
Ferramenta de apoio. O rastreio é feito com aldosterona e renina séricas, pela manhã, paciente sentado e sem restrição de sódio. A hipocalemia deve ser corrigida antes da coleta, porque reduz falsamente a aldosterona (se o primeiro rastreio vier negativo com hipocalemia, corrija e repita).
Atualização — e os anti-hipertensivos?
Antes se exigia suspender o antagonista mineralocorticoide por cerca de 4 semanas e ajustar vários anti-hipertensivos. A AHA/ACC 2025 recomenda manter os anti-hipertensivos, exceto o antagonista mineralocorticoide, para não atrasar o rastreio. A Endocrine Society 2025 admite duas estratégias: retirada mínima (IECA/BRA 2 semanas; antagonista mineralocorticoide, inibidor de ENaC e diurético 4 semanas; betabloqueador e ação central 2 semanas se houver suspeita de falso-positivo) ou rastreio sem retirada, quando suspender não é seguro.
Depois do rastreio positivo
Conferir a coleta
Manhã, paciente sentado, sem restrição de sódio, medicações interferentes ajustadas conforme a estratégia escolhida e com o potássio corrigido.
Rastreio positivo
Renina baixa ou suprimida com aldosterona elevada e relação aldosterona/renina aumentada: encaminhe à endocrinologia.
Teste confirmatório só se mudar a conduta
Pela Endocrine Society 2025, o teste de supressão da aldosterona fica para a probabilidade intermediária em quem deseja cirurgia; não é exigido em quem não fará adrenalectomia — nas formas evidentes, ele pode ser dispensado.
Tomografia de adrenais
Para caracterizar nódulo, sempre lembrando que a imagem não define lateralização sozinha.
CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS
É o exame de lateralização, indicado quando a cirurgia está sendo considerada.
Doença lateralizada
Candidato cirúrgico: adrenalectomia unilateral, com boa chance de cura ou de melhora expressiva.
Doença bilateral ou não cirúrgico
Antagonista do receptor mineralocorticoide — ou — titulado pela pressão e pelo potássio; preferido aos inibidores do ENaC (Endocrine Society 2025).
Benefício além da pressão
Independentemente da via escolhida, o tratamento específico reduz o dano cardiovascular e renal atribuível ao excesso de aldosterona.
Antes de investigar, exclua as duas grandes imitações: uso de diurético, que reproduz o perfil bioquímico, e consumo de alcaçuz, que causa quadro semelhante com renina e aldosterona ambas suprimidas.
Em 30 segundos
O essencial de cenários especiais
Cetoacidose: não iniciar insulina com K < 3,5 mEq/L (Consenso 2024).
Paralisia periódica: potássio corporal normal — reposição cautelosa, risco de rebote.
Digitálico, insuficiência cardíaca e isquemia: alvo de 4,0 a 5,0 mEq/L.
Doença renal crônica e oligúria: metade da dose e dosagem mais frequente.
Cetoacidose diabética
Na cetoacidose, o potássio sérico inicial pode estar normal ou alto apesar de um déficit corporal grande: a acidose e a falta de insulina mantêm o potássio fora da célula. Quando a insulina começa, ela o devolve à célula em poucas horas e revela o déficit — é nessa fase que surgem as arritmias. Por isso a sequência importa: potássio primeiro, insulina depois.
Não iniciar insulina com potássio abaixo de 3,5 mEq/L
Consenso 2024 (antes, 3,3). Reponha primeiro, a 10 mEq/h. Depois, acrescente 20 a 30 mEq a cada litro de solução e mantenha a calemia entre 4 e 5 mEq/L.
Cetoacidose: o potássio muda durante o tratamento
Na admissão, a acidose e a falta de insulina podem dar hipercalemia; horas depois da insulina, o mesmo paciente pode estar hipocalêmico.
Antes da insulina — hipercalemia
Potássio deslocado para fora da célula: T apiculada mesmo com déficit corporal.
T alta e apiculada
Sem onda U
Não repor potássio enquanto > 5,0
Horas depois — hipocalemia
A insulina devolve o potássio à célula e revela o déficit: T achatada e onda U.
T achatada
Onda U em V2–V4
Repor 20–30 mEq/L de soro; alvo 4–5
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Quando é só redistribuição
Em duas situações o potássio cai porque entrou na célula, e não porque saiu do corpo: o potássio corporal total está normal e o urinário, baixo. Repor como se houvesse déficit leva à hipercalemia de rebote quando o estímulo cessa. A reposição deve ser menor, com dosagens seriadas, e o foco é tratar o gatilho.
Paralisia periódica hipocalêmica
Redistribuição pura. Reposição cautelosa, em doses menores, com monitorização: há risco real de hipercalemia de rebote ao fim do episódio. Investigar tireotoxicose.
Crise asmática grave
A nebulização contínua com beta-2-agonista desloca potássio para dentro da célula. Dosar o potássio durante o tratamento; a queda é por redistribuição e costuma reverter com a suspensão.
Coração vulnerável: digitálico e insuficiência cardíaca
No miocárdio doente ou exposto a digitálico, uma hipocalemia que um coração saudável toleraria já basta para desencadear arritmia. A hipocalemia potencializa a toxicidade digitálica mesmo com nível sérico do fármaco na faixa terapêutica; na insuficiência cardíaca, o diurético de alça e o hiperaldosteronismo secundário mantêm a perda e o risco arrítmico é elevado. Nos dois casos, o alvo é mais alto.
Uso de digitálico
Alvo de potássio próximo de 4,0 mEq/L, correção mais ágil e monitorização cardíaca.
Insuficiência cardíaca
Manter potássio entre 4,0 e 5,0 mEq/L; preferir associar antagonista mineralocorticoide a repor potássio indefinidamente.
Fígado e rim
Fígado e rim pedem condutas opostas. Na cirrose, a hipocalemia aumenta a amoniogênese renal e pode precipitar encefalopatia hepática, por isso a correção deve ser precoce. Na doença renal crônica a hipocalemia é menos comum e a reposição tem risco real de hipercalemia iatrogênica — exceto na diálise peritoneal, em que a hipocalemia é frequente e se associa a maior mortalidade (KDIGO 2020).
Cirrose hepática
Corrigir de forma agressiva e precoce; revisar o esquema diurético e priorizar a espironolactona.
Doença renal crônica
Reduzir a dose em cerca de metade, dosar o potássio com mais frequência e reavaliar antes de cada etapa; na diálise peritoneal, dieta liberal em potássio e reposição oral.
Perdas múltiplas: realimentação, álcool e pós-operatório
Nestes cenários a hipocalemia raramente vem sozinha. Na realimentação, o potássio cai junto com fósforo e magnésio nos primeiros cinco dias de aporte calórico; no alcoolismo somam-se desnutrição, vômito, diarreia, hipomagnesemia e realimentação hospitalar; no pós-operatório, perdas por drenagem, aspiração nasogástrica e jejum prolongado. Tratar só o potássio costuma falhar.
Síndrome de realimentação
Dosar potássio, fósforo e magnésio diariamente, repor sem suspender a nutrição e administrar tiamina antes das calorias.
Alcoolismo
Corrigir magnésio e fósforo em conjunto; a hipocalemia isolada raramente responde.
Pós-operatório e íleo
Via endovenosa enquanto o trato não estiver disponível; o próprio íleo pode ser consequência da hipocalemia.
Erros comuns
Quase todos os erros na hipocalemia caem em dois grupos: repor sem entender a causa (magnésio não dosado, urina não colhida, hipertensão não investigada, diurético não ajustado) e repor sem respeitar a fisiologia (bolus, velocidade e concentração excessivas, soro glicosado, dose plena no rim que não excreta). Conferir esta lista antes de prescrever evita a maioria das reposições que falham ou que machucam.
Repor potássio sem dosar o magnésio — a causa número um de hipocalemia refratária.
Não colher o potássio urinário antes de iniciar a reposição, perdendo a chance do diagnóstico etiológico.
Administrar potássio em bolus endovenoso, com risco de parada cardíaca.
Diluir em soro glicosado na fase aguda, o que estimula a insulina e baixa ainda mais a calemia.
Ultrapassar 10 mEq/h em acesso periférico, gerando dor intensa e flebite.
Usar concentração acima de 40 mEq/L em veia periférica.
Esperar normalização com uma única etapa, ignorando que o déficit corporal é de centenas de miliequivalentes.
Repor agressivamente na paralisia periódica, provocando hipercalemia de rebote.
Iniciar insulina na cetoacidose com potássio abaixo de 3,5 mEq/L.
Manter dose plena de reposição em paciente com disfunção renal ou oligúria.
Não investigar hipertensão associada à hipocalemia, deixando passar hiperaldosteronismo primário.
Repor potássio indefinidamente em vez de ajustar o diurético ou associar um poupador.
Resumo do fluxo
A ordem dos passos não é burocracia: dosar o magnésio e colher a urina antes da primeira reposição são as duas etapas que não podem ser recuperadas depois. Em seguida, afastar a redistribuição evita tratar como déficit o que é só deslocamento, e só então a via e a velocidade são escolhidas.
Confirmar e classificar
Confirme o valor, classifique a gravidade e faça eletrocardiograma.
DOSE O MAGNÉSIO
E corrija-o em paralelo — sem ele, a calemia não sobe.
Urina antes de repor
Colha potássio e creatinina urinários antes de iniciar a reposição.
Afastar redistribuição
Insulina, beta-agonista, alcalose, realimentação e paralisia periódica.
Definir a etiologia
Combine potássio urinário, estado ácido-base e pressão arterial.
Escolher a via
Oral na forma leve a moderada com trato disponível; endovenosa se grave, sintomática ou com alteração no ECG.
Respeitar os limites
10 mEq/h em periférico, 20 mEq/h em central monitorizado, concentração até 40 mEq/L, nunca em bolus.
Reavaliar e manter
Reavalie o potássio após cada etapa, trate a causa e planeje a manutenção — ajuste do diurético, poupador de potássio ou dieta.
Magnésio antes do potássio — ou, melhor, junto com ele: é o detalhe que separa a reposição que funciona da reposição que se repete todos os dias.
Referências bibliográficas
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Livro-texto
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Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275 — manejo do potássio na cetoacidose.
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Diretriz2025
Jones DW, Ferdinand KC, Taler SJ, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults. Hypertension. 2025 — rastreio de hiperaldosteronismo na hipertensão resistente.
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12
Documento oficial
Bulas vigentes de cloreto de potássio a 10% e a 19,1%, sulfato de magnésio, espironolactona e amilorida registradas na Anvisa.
Aviso importante
Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Doses para adultos; ajuste por peso, função renal e contexto clínico. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes — doses, velocidades e condutas devem ser sempre conferidas antes da aplicação.
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Classificar a hipocalemia
Hipocalemia é o potássio sérico abaixo de 3,5 mEq/L. Considera-se leve entre 3,0 e 3,4, moderada entre 2,5 e 2,9 e grave abaixo de 2,5 mEq/L. Dois modificadores pesam tanto quanto o valor absoluto. O primeiro é a velocidade de instalação: uma queda aguda para 2,8 é muito mais sintomática do que uma hipocalemia crônica no mesmo nível. O segundo é o contexto cardíaco: arritmia, alteração no eletrocardiograma, cardiopatia estrutural, isquemia aguda ou uso de digitálico deslocam o paciente para a conduta da faixa grave, qualquer que seja o número.
Apenas 2% do potássio corporal é extracelular, de modo que uma queda pequena na calemia pode representar um déficit de centenas de miliequivalentes — cada 1 mEq/L abaixo de 3,5 corresponde a 200 a 400 mEq. Por isso a correção leva dias, e não horas. Considere ainda a pseudo-hipocalemia: amostra de paciente com leucocitose extrema que permanece horas em temperatura ambiente, com as células consumindo o potássio do plasma.
3,0–3,4Leve (mEq/L)
2,5–2,9Moderada (mEq/L)
< 2,5Grave (mEq/L)
Ver o algoritmo
Achar a origem da perda
São quatro mecanismos possíveis. A redistribuição desloca potássio para dentro da célula sem perda corporal (insulina, beta-2-agonistas, alcalose, estímulo adrenérgico, realimentação, hipotermia e paralisia periódica). A perda renal é a mais comum no hospital: diuréticos, excesso mineralocorticoide, acidose tubular renal, hipomagnesemia, anfotericina B, aminoglicosídeos, cisplatina e as síndromes de Bartter e Gitelman. A perda digestiva ocorre na diarreia, nas fístulas e nas ostomias de alto débito. A ingesta reduzida raramente é causa isolada, porque o rim reduz a excreção a menos de 15 mEq por dia na privação.
Colha potássio e creatinina urinários antes de iniciar a reposição: (K urinário ÷ creatinina urinária) × 100 dá o resultado em mEq por grama de creatinina, e valores acima de 13 indicam perda renal. Combine com o estado ácido-base e a pressão arterial. Armadilha do vômito: o potássio se perde pela urina, e não pelo estômago — o potássio urinário está alto.
K/Cr urinário < 13 mEq/g
Perda digestiva (com acidose)
Redistribuição
Ingesta muito reduzida
K/Cr urinário > 13 mEq/g
Diurético, vômito, hipomagnesemia
Excesso mineralocorticoide (com hipertensão)
Acidose tubular renal, CAD (com acidose)
Ver o mecanismo
A dependência do magnésio
Este é o ponto mais importante e mais negligenciado do tema. O magnésio intracelular inibe o canal ROMK no túbulo coletor, a via pela qual o potássio é secretado na urina. Quando o magnésio está depletado, essa inibição se perde e o rim passa a espoliar potássio de forma contínua: enquanto o magnésio não for corrigido, todo o potássio reposto continua sendo perdido na urina e a calemia simplesmente não sobe, por mais ampolas de cloreto de potássio que se prescreva.
Por isso, hipocalemia refratária é hipomagnesemia até prova em contrário. Os dois distúrbios compartilham as mesmas causas — diuréticos de alça e tiazídicos, diarreia, alcoolismo, cisplatina, anfotericina B, aminoglicosídeos e uso prolongado de inibidor de bomba de prótons. Solicite o magnésio no mesmo painel do potássio, desde a primeira coleta, e corrija os dois em paralelo, e não em sequência.
Mg baixo
Perde-se a inibição do ROMK.
ROMK livre
Secreção contínua de K na urina.
Reposição perdida
A calemia não sobe até corrigir o Mg.
Ver como repor
Repor com segurança
A via oral é preferida sempre que o trato gastrointestinal estiver disponível, porque não oferece risco de arritmia por infusão rápida nem de flebite: 40 a 100 mEq por dia, em tomadas de no máximo 40 mEq, com alimento e água. A via endovenosa fica reservada ao potássio abaixo de 2,5 mEq/L, à arritmia ou alteração no eletrocardiograma, à fraqueza importante e à indisponibilidade da via digestiva.
Limites rígidos: em acesso periférico, até 10 mEq/h e concentração máxima de 40 mEq/L; em acesso central com ECG contínuo, até 20 mEq/h (até 40 mEq/h apenas em situação crítica, com dosagens horárias). Dose máxima habitual de cerca de 200 mEq em 24 horas. Nunca em bolus — causa clássica de parada cardíaca — e evite soro glicosado na fase aguda. Espere apenas cerca de 0,25 mEq/L de elevação a cada 20 mEq infundidos, e corrija o magnésio em paralelo.
Parâmetro
Periférico
Central monitorizado
Velocidade
10 mEq/h
20 mEq/h (até 40 em crise)
Concentração
≤ 40 mEq/L
Maior, em bomba
Repositor de potássio (sal cloreto)
Cloreto de potássio oral
Xarope 6% (60 mg/mL ≈ 0,8 mEq/mL; 15 mL ≈ 12 mEq); drágea/comprimido de liberação lenta 600 mg (≈ 8 mEq); soluções e cápsulas manipuladas.
Hipocalemia leve a moderada40–100 mEq/dia · 2–3 tomadas · Até normalizar; manter enquanto a perda persistir
Papel no tratamento
Via preferida sempre que o trato gastrointestinal estiver disponível: mais segura, mais barata e sem risco de arritmia por infusão rápida ou de flebite.
Quando usar
Hipocalemia leve e moderada com trato funcionante, manutenção após a correção endovenosa e reposição crônica em uso de diurético.
Quando usar outro sal
Na acidose metabólica associada, como na acidose tubular renal, prefere-se bicarbonato ou citrato de potássio.
Ficha de consulta rápida
Classe
Repositor de potássio (sal cloreto)
Apresentação
Xarope 6% (60 mg/mL ≈ 0,8 mEq/mL; 15 mL ≈ 12 mEq); drágea/comprimido de liberação lenta 600 mg (≈ 8 mEq); soluções e cápsulas manipuladas.
Posologia principal
40–100 mEq/dia · 2–3 tomadas · Até normalizar; manter enquanto a perda persistir
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Se o paciente tolera a via oral, ela é quase sempre a melhor escolha — a reposição endovenosa concentra os riscos sem ganho de eficácia.
Oral2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipocalemia leve a moderada
40–100 mEq/dia
2–3 tomadas
Até normalizar; manter enquanto a perda persistir
No máximo cerca de 40 mEq por tomada; com alimento e água.
Prevenção em uso de diurético
20–40 mEq/dia
1–2 tomadas
Contínuo, com dosagens periódicas
Considere poupador de potássio em vez de reposição indefinida.
Como administrar
Formulações
Cloreto de potássio em xarope, comprimidos de liberação lenta e soluções manipuladas; o cloreto é o sal de escolha na maioria dos casos.
Absorção
Rápida e eficiente; o efeito sobre a calemia costuma ser visível em algumas horas.
Fracionamento
Doses muito altas por tomada aumentam a intolerância sem acelerar a correção.
Cálculo rápido
Potássio de 3,1 mEq/L, assintomático, comendo bem: 20 mEq três vezes ao dia junto às refeições, com dosagem do potássio e do magnésio no dia seguinte. Xarope 6%: 20 mEq ≈ 25 mL.
Contraindicações e quando evitar
Hipercalemia ou disfunção renal grave sem monitorização.
Comprimidos sólidos em estenose ou dismotilidade esofágica/intestinal.
Efeitos adversos
Náusea, epigastralgia e irritação gástrica — administrar com alimento e água reduz a intolerância.
Ulceração esofágica ou intestinal com comprimidos (raro; tomar em pé, com bastante água).
Hipercalemia na disfunção renal.
Monitoramento
Monitoramento
Potássio e magnésio no dia seguinte e após cada ajuste.
Como administrar
Formulações
Cloreto de potássio em xarope, comprimidos de liberação lenta e soluções manipuladas; o cloreto é o sal de escolha na maioria dos casos.
Absorção
Rápida e eficiente; o efeito sobre a calemia costuma ser visível em algumas horas.
Fracionamento
Doses muito altas por tomada aumentam a intolerância sem acelerar a correção.
Cálculo rápido
Potássio de 3,1 mEq/L, assintomático, comendo bem: 20 mEq três vezes ao dia junto às refeições, com dosagem do potássio e do magnésio no dia seguinte. Xarope 6%: 20 mEq ≈ 25 mL.
Ajuste renal
Reduzir a dose e dosar o potássio com mais frequência, pelo risco de hipercalemia.
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia ou disfunção renal grave sem monitorização.
Comprimidos sólidos em estenose ou dismotilidade esofágica/intestinal.
Efeitos adversos mais relevantes
Náusea, epigastralgia e irritação gástrica — administrar com alimento e água reduz a intolerância.
Ulceração esofágica ou intestinal com comprimidos (raro; tomar em pé, com bastante água).
Hipercalemia na disfunção renal.
Papel neste contexto
Via preferida sempre que o trato gastrointestinal estiver disponível: mais segura, mais barata e sem risco de arritmia por infusão rápida ou de flebite.
Repositor de potássio — eletrólito concentrado (alta vigilância)
Cloreto de potássio endovenoso (19,1% e 10%)
Ampola de 10 mL a <strong>19,1%</strong> (2,56 mEq/mL; 25,6 mEq por ampola) e a <strong>10%</strong> (1,34 mEq/mL; 13,4 mEq por ampola).
Acesso periférico10 mEq/h · 20 mEq em 500 mL SF 0,9% a 250 mL/h · Etapas de 20 mEq; dosar 2–4 h após
Papel no tratamento
Reservado à hipocalemia grave, sintomática ou com trato indisponível. É seguro quando diluído e infundido dentro dos limites — e letal quando não.
Quando usar
Potássio abaixo de 2,5 mEq/L, arritmia ou alteração no eletrocardiograma, fraqueza importante, íleo ou intolerância digestiva.
Ficha de consulta rápida
Classe
Repositor de potássio — eletrólito concentrado (alta vigilância)
Apresentação
Ampola de 10 mL a 19,1% (2,56 mEq/mL; 25,6 mEq por ampola) e a 10% (1,34 mEq/mL; 13,4 mEq por ampola).
Posologia principal
10 mEq/h · 20 mEq em 500 mL SF 0,9% a 250 mL/h · Etapas de 20 mEq; dosar 2–4 h após
Outros esquemas
2 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Confira sempre a concentração da ampola disponível no seu serviço antes de calcular o volume: as apresentações variam.
Infusão contínua2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Acesso periférico
10 mEq/h
20 mEq em 500 mL SF 0,9% a 250 mL/h
Etapas de 20 mEq; dosar 2–4 h após
Concentração máxima 40 mEq/L (ideal 20–30). 20 mEq = 7,8 mL de KCl 19,1% ou 15 mL de KCl 10%.
Acesso central monitorizado
20 mEq/h
20 mEq em 100 mL SF 0,9% a 100 mL/h
Etapas de 20 mEq
Até 40 mEq/h somente em situação crítica, com ECG contínuo e dosagem horária.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
PCR por hipocalemia (ERC 2025)
20 mmol em 2–3 min, depois 10 mmol em 2 min
EV/IO
Depois, infusão guiada pela dosagem
Única exceção à proibição de bolus; associar magnésio.
Como administrar
Diluição periférica
Concentração máxima de 40 mEq/L — na prática, 20 mEq em 500 mL de soro fisiológico.
Diluição central
Concentrações maiores são admitidas, tipicamente 20 mEq em 100 mL, sempre em bomba de infusão.
Administração
Soro fisiológico a 0,9%. Evitar soro glicosado na fase aguda: a insulina liberada baixa ainda mais a calemia. Bomba de infusão obrigatória; homogeneizar bem a bolsa após adicionar o KCl.
Dose máxima diária
Habitualmente até 200 mEq em 24 horas; valores maiores apenas em situação crítica e monitorizada.
Cálculo rápido
Potássio de 2,4 mEq/L e acesso periférico: KCl 19,1% — 8 mL (20 mEq) em 500 mL de soro fisiológico, a 250 mL/hora, o que entrega 10 mEq/hora. Repetir a etapa conforme a nova dosagem.
Contraindicações e quando evitar
Nunca em bolus e nunca em seringa direta fora da PCR — é causa clássica de parada cardíaca.
Gotejamento livre, sem bomba.
Hipercalemia, oligúria ou anúria sem reavaliação.
Efeitos adversos
Dor e flebite são frequentes em veia periférica; diluir mais e reduzir a velocidade costuma resolver.
Hipercalemia e arritmia com infusão rápida ou dose excessiva.
Necrose se houver extravasamento.
Monitoramento
Monitoramento
ECG contínuo acima de 10 mEq/h ou com arritmia; potássio 2–4 h após cada etapa; diurese.
Como administrar
Diluição periférica
Concentração máxima de 40 mEq/L — na prática, 20 mEq em 500 mL de soro fisiológico.
Diluição central
Concentrações maiores são admitidas, tipicamente 20 mEq em 100 mL, sempre em bomba de infusão.
Administração
Soro fisiológico a 0,9%. Evitar soro glicosado na fase aguda: a insulina liberada baixa ainda mais a calemia. Bomba de infusão obrigatória; homogeneizar bem a bolsa após adicionar o KCl.
Dose máxima diária
Habitualmente até 200 mEq em 24 horas; valores maiores apenas em situação crítica e monitorizada.
Cálculo rápido
Potássio de 2,4 mEq/L e acesso periférico: KCl 19,1% — 8 mL (20 mEq) em 500 mL de soro fisiológico, a 250 mL/hora, o que entrega 10 mEq/hora. Repetir a etapa conforme a nova dosagem.
Ajuste renal
Reduzir a dose em cerca de metade, dosar com mais frequência e reavaliar antes de cada etapa.
Antes de prescrever, confira
Nunca em bolus e nunca em seringa direta fora da PCR — é causa clássica de parada cardíaca.
Gotejamento livre, sem bomba.
Hipercalemia, oligúria ou anúria sem reavaliação.
Efeitos adversos mais relevantes
Dor e flebite são frequentes em veia periférica; diluir mais e reduzir a velocidade costuma resolver.
Hipercalemia e arritmia com infusão rápida ou dose excessiva.
Necrose se houver extravasamento.
Papel neste contexto
Reservado à hipocalemia grave, sintomática ou com trato indisponível. É seguro quando diluído e infundido dentro dos limites — e letal quando não.
Repositor de magnésio — cofator da correção do potássio
Sulfato de magnésio
Ampolas a <strong>50%</strong> (500 mg/mL; 4,05 mEq/mL; 10 mL = 5 g) e a <strong>10%</strong> (100 mg/mL; 0,81 mEq/mL; 10 mL = 1 g). 1 g = 8,1 mEq = 4 mmol de magnésio.
Torsades de pointes / arritmia1–2 g EV · Em 5–15 min · Repetir se recorrer
Papel no tratamento
É o cofator que destrava a correção. Sem magnésio adequado, o rim continua espoliando potássio e nenhuma reposição se sustenta.
Mecanismo
O magnésio intracelular inibe o canal ROMK no túbulo coletor; sua depleção libera a secreção de potássio na urina.
Quando usar
Sempre que dosado baixo — e obrigatoriamente diante de hipocalemia que não corrige apesar de reposição adequada.
Ficha de consulta rápida
Classe
Repositor de magnésio — cofator da correção do potássio
Apresentação
Ampolas a 50% (500 mg/mL; 4,05 mEq/mL; 10 mL = 5 g) e a 10% (100 mg/mL; 0,81 mEq/mL; 10 mL = 1 g). 1 g = 8,1 mEq = 4 mmol de magnésio.
Posologia principal
1–2 g EV · Em 5–15 min · Repetir se recorrer
Outros esquemas
2 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Se a calemia não sobe apesar de reposição adequada, a primeira pergunta é se o magnésio foi dosado e corrigido — não se a dose de potássio foi suficiente.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Torsades de pointes / arritmia
1–2 g EV
Em 5–15 min
Repetir se recorrer
2 g = 4 mL a 50% diluídos em 10–100 mL de SF ou SG.
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipomagnesemia com hipocalemia
2 g EV
Em 1–2 h (100 mL SF)
Até 4–6 g/24 h na deficiência grave
Infusão lenta fora da emergência arrítmica: a infusão rápida aumenta a excreção renal.
Oral1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Deficiência leve / manutenção
Magnésio oral (ex.: 300–400 mg/dia de Mg elementar)
Fracionado
Conforme a causa
A diarreia é o principal fator limitante.
Como administrar
Causas compartilhadas
Diuréticos, diarreia, alcoolismo, cisplatina, anfotericina B, aminoglicosídeos e inibidor de bomba de prótons causam os dois distúrbios juntos.
Dosagem
Solicitar no mesmo painel do potássio, desde a primeira coleta, e repetir durante a reposição.
Ordem prática
Corrigir em paralelo ao potássio, e não depois de várias tentativas frustradas.
Administração
Diluir a solução a 50% (concentração final ≤ 20% em periférico). Bomba de infusão.
Contraindicações e quando evitar
Insuficiência renal grave sem monitorização.
Bloqueio atrioventricular avançado sem marca-passo.
Poupador de escolha no hiperaldosteronismo, na cirrose com ascite e na insuficiência cardíaca; reduz a perda renal de potássio e de magnésio.
Quando usar
Perda renal persistente por diurético, hiperaldosteronismo primário e secundário, síndromes de Bartter e Gitelman.
Ficha de consulta rápida
Classe
Antagonista do receptor mineralocorticoide (poupador de potássio)
Apresentação
Comprimidos de 25, 50 e 100 mg.
Posologia principal
25–50 mg/dia · 1×/dia · Contínuo
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
No paciente que precisa de reposição diária de potássio há meses, a pergunta certa é se ele não deveria estar usando um poupador.
Oral2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Perda renal de potássio / IC
25–50 mg/dia
1×/dia
Contínuo
Titular pelo potássio e pela creatinina.
Hiperaldosteronismo primário
25–100 mg/dia (até mais, conforme resposta)
1–2×/dia
Contínuo
Titulada pela pressão e pelo potássio.
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia prévia.
TFG muito reduzida.
Contraindicações e quando evitar
Hipercalemia prévia.
TFG muito reduzida.
Efeitos adversos
Hipercalemia, sobretudo em disfunção renal e com IECA ou BRA.
Ginecomastia, mastalgia e disfunção sexual (efeito antiandrogênico).
Monitoramento
Monitoramento
Potássio e creatinina após 1 a 2 semanas do início e periodicamente depois.
Papel neste contexto
Poupador de escolha no hiperaldosteronismo, na cirrose com ascite e na insuficiência cardíaca; reduz a perda renal de potássio e de magnésio.
Ajuste renal
Contraindicação relativa com taxa de filtração glomerular muito reduzida e hipercalemia prévia.
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia prévia.
TFG muito reduzida.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipercalemia, sobretudo em disfunção renal e com IECA ou BRA.
Ginecomastia, mastalgia e disfunção sexual (efeito antiandrogênico).
Papel neste contexto
Poupador de escolha no hiperaldosteronismo, na cirrose com ascite e na insuficiência cardíaca; reduz a perda renal de potássio e de magnésio.
Antagonista seletivo do receptor mineralocorticoide
Eplerenona
Comprimidos de 25 e 50 mg.
Manutenção25–50 mg/dia · 1–2×/dia · Contínuo
Papel no tratamento
Alternativa à espironolactona com menos efeitos antiandrogênicos, útil quando há ginecomastia ou disfunção sexual.
Quando usar
Intolerância à espironolactona por efeitos antiandrogênicos.
Ficha de consulta rápida
Classe
Antagonista seletivo do receptor mineralocorticoide
Apresentação
Comprimidos de 25 e 50 mg.
Posologia principal
25–50 mg/dia · 1–2×/dia · Contínuo
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia e TFG muito reduzida.
Inibidores potentes do CYP3A4.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipercalemia.
Piora da função renal.
Oral1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Manutenção
25–50 mg/dia
1–2×/dia
Contínuo
No hiperaldosteronismo, costuma exigir duas tomadas diárias.
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia e TFG muito reduzida.
Inibidores potentes do CYP3A4.
Contraindicações e quando evitar
Hipercalemia e TFG muito reduzida.
Inibidores potentes do CYP3A4.
Efeitos adversos
Hipercalemia.
Piora da função renal.
Monitoramento
Monitoramento
Potássio e creatinina após 1 a 2 semanas e periodicamente.
Papel neste contexto
Alternativa à espironolactona com menos efeitos antiandrogênicos, útil quando há ginecomastia ou disfunção sexual.
Bloqueador do canal epitelial de sódio (ENaC) — poupador de potássio
Amilorida
Comprimidos; no Brasil, disponível sobretudo em associação com hidroclorotiazida (ex.: 5 mg + 50 mg).
Manutenção5–10 mg/dia · 1×/dia · Contínuo
Papel no tratamento
Escolha na síndrome de Liddle, em que a espironolactona não funciona; reduz também a perda de magnésio.
Quando usar
Síndrome de Liddle; perda renal por diurético quando antagonista mineralocorticoide não é opção. No hiperaldosteronismo primário, os antagonistas mineralocorticoides são preferidos (Endocrine Society 2025).
Ficha de consulta rápida
Classe
Bloqueador do canal epitelial de sódio (ENaC) — poupador de potássio
Apresentação
Comprimidos; no Brasil, disponível sobretudo em associação com hidroclorotiazida (ex.: 5 mg + 50 mg).
Posologia principal
5–10 mg/dia · 1×/dia · Contínuo
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia e disfunção renal significativa.
Uso com IECA/BRA sem monitorização.
Oral1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Manutenção
5–10 mg/dia
1×/dia
Contínuo
Na Liddle podem ser necessárias doses maiores, com monitorização.
Antes de prescrever, confira
Hipercalemia e disfunção renal significativa.
Uso com IECA/BRA sem monitorização.
Contraindicações e quando evitar
Hipercalemia e disfunção renal significativa.
Uso com IECA/BRA sem monitorização.
Efeitos adversos
Hipercalemia.
Náusea.
Monitoramento
Monitoramento
Potássio e creatinina após 1 a 2 semanas e periodicamente.
Papel neste contexto
Escolha na síndrome de Liddle, em que a espironolactona não funciona; reduz também a perda de magnésio.
Informações rápidas
Hipocalemia
Resumo
Faixas
Leve 3,0 a 3,4; moderada 2,5 a 2,9; grave abaixo de 2,5 mEq/L.
Déficit
200 a 400 mEq para cada 1 mEq/L abaixo de 3,5.
Velocidade
10 mEq/h em periférico; 20 mEq/h em central monitorizado.
Concentração
Máximo de 40 mEq/L em veia periférica.
Resposta
Cerca de 0,25 mEq/L de elevação a cada 20 mEq endovenosos.
Potássio urinário
Relação acima de 13 mEq/g de creatinina indica perda renal.
Não esqueça
Magnésio
Sem corrigir o magnésio, o potássio não sobe.
Sem bolus
Nunca administre potássio em bolus endovenoso.
Sem glicosado
Evite soro glicosado na fase aguda da reposição.
Vômito
Vômito perde potássio pela urina, e não pelo estômago.
Hipertensão
Hipertensão com hipocalemia pede rastreio de hiperaldosteronismo primário.
A banca cobra a onda U no eletrocardiograma, o mecanismo do canal ROMK na dependência do magnésio, os limites de velocidade da infusão e o potássio na cetoacidose.
Decore: magnésio antes do potássio; 10 mEq/h em periférico e 40 mEq/L de concentração máxima; não iniciar insulina com potássio abaixo de 3,5 mEq/L (Consenso 2024 — provas antigas usam 3,3).
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