Hiperpotassemia • potássio sérico acima de 5,0 mEq/L
É o distúrbio eletrolítico que mata mais rápido — e o único em que o primeiro medicamento não baixa o potássio. O gluconato de cálcio compra minutos; a insulina e o salbutamol escondem o problema por horas; só a diálise, o quelante ou o rim tiram potássio do corpo. Confundir essas três camadas é o erro clássico.
Cálcio primeiro, sempreT apiculada e QRS largoDescarte a pseudo-hipercalemiaNão suspenda o iSRAA por reflexo
20 min de leitura Atualizado em outubro de 2026
Em 30 segundos
O essencial de visão geral
Hipercalemia é o potássio sérico acima de 5,0–5,5 mEq/L; é o distúrbio eletrolítico com maior potencial de morte súbita.
Antes de tratar um valor isolado, pergunte se ele é real — mas nunca adie o tratamento se o ECG estiver alterado.
O tratamento tem três camadas com objetivos diferentes, iniciadas em paralelo: estabilizar (cálcio), deslocar (insulina, salbutamol) e eliminar (rim, quelante, diálise).
Hipercalemia relevante quase sempre significa excreção comprometida: rim, aldosterona ou fármaco.
O que é hipercalemia
Hipercalemia é o potássio sérico acima de 5,0 a 5,5 mEq/L, conforme o corte adotado pelo laboratório. É o distúrbio eletrolítico com maior potencial de morte súbita: a progressão para fibrilação ventricular ou assistolia pode ocorrer em minutos, sem sintomas de aviso.
Duas particularidades organizam todo o raciocínio. A primeira é que o resultado pode ser falso — a pseudo-hipercalemia por hemólise da amostra, garroteamento prolongado ou leucocitose extrema é comum e leva a tratamentos desnecessários. A segunda é que o tratamento agudo tem três camadas com objetivos diferentes, e confundi-las é o erro mais frequente do tema.
O não reduz o potássio: ele protege o miocárdio enquanto as outras medidas agem. Insulina e salbutamol escondem o potássio dentro da célula por 4 a 6 horas. Só o rim, o quelante e a diálise removem potássio do corpo.
Faixas de gravidade
A classificação orienta a intensidade da resposta, mas há um princípio que a sobrepõe: qualquer alteração eletrocardiográfica atribuível transforma o caso em emergência, mesmo com valores intermediários. O inverso também vale — muitos pacientes com potássio alto crônico não têm alteração alguma.
Normal — 3,5 a 5,0 mEq/L
Faixa de referência. Em doente renal crônico, valores no limite superior exigem vigilância e revisão da prescrição.
Leve — 5,1 a 5,9 mEq/L
Habitualmente assintomática. Revisar dieta e fármacos, tratar a causa e reavaliar; raramente exige medida aguda.
Moderada — 6,0 a 6,4 mEq/L
Exige eletrocardiograma, monitorização e início das medidas de deslocamento e de eliminação.
Grave — a partir de 6,5 mEq/L
Ou qualquer valor com alteração no ECG. Emergência: cálcio, deslocamento e eliminação simultâneos, com monitorização contínua.
A velocidade de instalação pesa muito: um renal crônico dialítico pode tolerar 6,5 mEq/L sem alteração no traçado, enquanto uma subida aguda para 6,0 em paciente previamente normal pode cursar com alargamento do QRS. Trate o paciente e o eletrocardiograma, não apenas o número. Atualização: a UK Kidney Association (2023) e o ERC (2025) chamam de leve a faixa de 5,5 a 5,9 mEq/L; entre 5,1 e 5,4 o valor está acima da referência e pede revisão de causa, mas sem medida aguda.
Por que o coração para
O potássio extracelular define o potencial de repouso de membrana. Quando ele sobe, a membrana se despolariza parcialmente e os canais rápidos de sódio ficam inativados — a célula perde a capacidade de gerar e conduzir o potencial de ação.
Repolarização acelerada — produz a onda T apiculada, estreita e simétrica, o achado mais precoce.
Perda de excitabilidade atrial — achatamento e depois desaparecimento da onda P.
Condução lentificada — prolongamento do PR e alargamento progressivo do QRS.
Fusão QRS-T — a onda sinusoidal, que antecede a fibrilação ventricular e a assistolia.
Papel do cálcio — restaura o gradiente entre o potencial de repouso e o limiar, devolvendo excitabilidade sem alterar a calemia.
Onde o corpo perde o controle
Rim — responde por cerca de 90% da excreção, no túbulo coletor, dependente de aldosterona e de fluxo distal de sódio.
Reserva enorme — o rim normal tolera cargas muito altas de potássio; por isso a hipercalemia significativa quase sempre implica excreção comprometida.
Célula — a bomba sódio-potássio tampona variações agudas; insulina e estímulo beta-2 a estimulam.
Intestino — via secundária, que ganha importância na doença renal crônica avançada.
A consequência prática
Hipercalemia por ingesta isolada praticamente não existe com rim normal. Diante de um potássio alto, a pergunta obrigatória é: qual é o problema de excreção — função renal, aldosterona ou fármaco?
Contexto clínico
Doença renal
Presente na maioria dos casos graves; o risco cresce muito abaixo de 30 mL/min de filtração glomerular.
Fármacos
Inibidores do sistema renina-angiotensina, antagonistas mineralocorticoides e sulfametoxazol-trimetoprima lideram.
Mortalidade
Associação independente com mortalidade, sobretudo na insuficiência cardíaca e na doença renal crônica.
Falso-positivo
Pseudo-hipercalemia é responsável por parcela relevante dos resultados alterados na emergência.
Recorrência
Episódio prévio é o melhor preditor de novo episódio — o manejo crônico é parte do tratamento.
As três perguntas diante de um potássio alto
O resultado é real?
Procure hemólise, garrote prolongado, contração do punho, demora no processamento, leucocitose ou plaquetose extremas. Repetir a coleta é conduta — mas nunca adie o tratamento se houver alteração no ECG.
Há alteração no eletrocardiograma?
É o que define a urgência. Onda T apiculada, perda de P, alargamento do QRS ou bradiarritmia indicam cálcio imediato, sem esperar nova dosagem.
Por que a excreção falhou?
Função renal, volemia, aldosterona e prescrição. Sem responder a isso, o potássio volta a subir assim que a insulina perder efeito.
Revise a prescrição desde o primeiro minuto: inibidores da enzima conversora, bloqueadores do receptor de angiotensina, espironolactona, amilorida, anti-inflamatórios, sulfametoxazol-trimetoprima, heparina, betabloqueador e substitutos do sal aparecem em grande parte dos casos.
ECG primeiro, cálcio se alterado, deslocar e eliminar em paralelo — e só depois a investigação completa da causa.
Em 30 segundos
O essencial de causas
Três mecanismos: excreção reduzida (o dominante), saída do potássio da célula e aporte excessivo.
Aporte isolado raramente causa hipercalemia — quase sempre depende de excreção já comprometida.
Os fármacos que bloqueiam o eixo renina-angiotensina-aldosterona são a causa medicamentosa mais comum.
Pseudo-hipercalemia entra no diferencial de todo potássio alto sem causa plausível.
Os três mecanismos
Excreção reduzida, saída do potássio da célula e aporte excessivo. Este último raramente é causa isolada — quase sempre depende de excreção já comprometida. Na prática, o raciocínio útil é perguntar duas coisas: o rim está conseguindo eliminar, e há tecido lesado liberando potássio? Antes de tudo isso, porém, confirme que o valor é real — a pseudo-hipercalemia é frequente e evita tratamentos desnecessários.
Mecanismo
Causas principais
Pista prática
Excreção reduzida
Lesão renal aguda, doença renal crônica avançada, hipovolemia com baixo fluxo distal, hipoaldosteronismo hiporreninêmico (acidose tubular renal tipo 4, clássica na nefropatia diabética), insuficiência adrenal, uropatia obstrutiva e os fármacos que bloqueiam o eixo renina-angiotensina-aldosterona.
É o mecanismo dominante. Creatinina, diurese e revisão da prescrição resolvem a maior parte dos casos.
Saída da célula
Acidose metabólica mineral, deficiência de insulina com hiperglicemia e hiperosmolaridade, betabloqueadores, intoxicação digitálica, succinilcolina, rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, grandes queimaduras, exercício extenuante, paralisia periódica hipercalêmica.
Costuma ser aguda e acompanhada de lesão tecidual — procure creatinoquinase, ácido úrico, fósforo e cálcio.
Aporte excessivo
Substitutos do sal à base de cloreto de potássio, suplementos, dieta muito rica em potássio, transfusão maciça de hemácias estocadas, nutrição parenteral, penicilina potássica em dose alta, ervas e sucos concentrados.
Só produz hipercalemia relevante quando a excreção já está comprometida. Pergunte ativamente sobre "sal light" e suplementos.
Pseudo-hipercalemia
Hemólise da amostra, garroteamento prolongado com contração do punho, punção difícil, demora no processamento, refrigeração inadequada, leucocitose acima de 100 mil, plaquetose acima de 500 mil, coleta acima de acesso com infusão de potássio, contaminação por EDTA (ordem errada dos tubos).
Potássio alto sem causa plausível, sem alteração no ECG e em paciente assintomático.
Os fármacos que mais causam
A maioria dos fármacos implicados age no mesmo ponto: reduz a aldosterona ou bloqueia o canal de sódio do túbulo coletor, onde o potássio é secretado. Por isso o efeito é somatório — duas ou três drogas individualmente "seguras" bastam para elevar o potássio em quem tem filtração reduzida. A revisão da prescrição, incluindo o que é de venda livre, é parte obrigatória da investigação.
Inibidores do sistema renina-angiotensina
Inibidores da enzima conversora, bloqueadores do receptor de angiotensina e o sacubitril-valsartana. São a causa medicamentosa mais comum — e, ao mesmo tempo, fármacos que salvam vidas e não devem ser suspensos por reflexo.
Antagonistas mineralocorticoides
Espironolactona, eplerenona e a finerenona. Risco maior quando combinados a inibidores do sistema renina-angiotensina e a filtração glomerular reduzida.
Sulfametoxazol-trimetoprima
A trimetoprima bloqueia o canal epitelial de sódio como a amilorida — causa subestimada e frequente, sobretudo em doses altas e em idosos.
Anti-inflamatórios não esteroidais
Reduzem a renina e a filtração glomerular; efeito somado ao dos demais e frequentemente esquecido por serem de venda livre.
Heparina
Inibe a síntese de aldosterona, inclusive em dose profilática e com heparina de baixo peso molecular.
Substitutos do sal
O "sal light" é cloreto de potássio. É causa recorrente em cardiopatas e renais orientados a reduzir sódio — pergunte diretamente.
Outros implicados: inibidores de calcineurina (ciclosporina e tacrolimo), betabloqueadores não seletivos, digoxina em intoxicação, succinilcolina, pentamidina e imunoglobulina endovenosa.
Quem está sob maior risco
O paciente de risco quase sempre combina dois fatores: menos capacidade de excretar e alguma carga extra, seja de fármaco, de dieta ou de tecido lesado. Reconhecer esses perfis permite antecipar — pedir potássio antes de iniciar ou aumentar um bloqueador do eixo, e repetir a dosagem com mais frequência em quem já está no limite.
Doença renal crônica com filtração abaixo de 30 mL/min — o risco cresce de forma acentuada nessa faixa.
Nefropatia diabética — o hipoaldosteronismo hiporreninêmico da acidose tubular tipo 4 é característico.
Insuficiência cardíaca em terapia otimizada — combinação de inibidor do sistema renina-angiotensina com antagonista mineralocorticoide.
Idoso em uso de múltiplos fármacos — o efeito é somatório e frequentemente despercebido.
Lesão renal aguda oligúrica — qualquer aporte se acumula.
Síndrome de lise tumoral e rabdomiólise — liberação maciça de potássio intracelular.
Insuficiência adrenal — hipercalemia com hiponatremia e hipotensão deve levantar a hipótese.
Transfusão maciça — hemácias estocadas liberam potássio, sobretudo em transfusão rápida e em crianças.
Em 30 segundos
O essencial de clínica e ecg
A hipercalemia costuma ser assintomática até o colapso; o achado que importa é eletrocardiográfico.
Todo potássio ≥ 6,0 mEq/L — ou qualquer valor alto em paciente sintomático ou renal — exige ECG de 12 derivações imediato.
A sequência clássica é T apiculada → perda de P e PR longo → QRS largo → onda sinusoidal → FV ou assistolia, mas a correlação com o número é fraca.
QRS largo, bradicardia abaixo de 50 bpm e ritmo juncional são os achados que mais se associam a eventos graves.
Um distúrbio silencioso
A hipercalemia é frequentemente assintomática até o colapso. Quando há sintomas, são inespecíficos: fraqueza muscular tipicamente ascendente, parestesias, fadiga, palpitações e, nas formas graves, paralisia flácida com poupança relativa da musculatura craniana e respiratória.
O achado que realmente importa não é clínico, e sim eletrocardiográfico. Por isso a regra é simples: todo potássio acima de 6,0 mEq/L, ou qualquer valor elevado em paciente sintomático ou renal, exige eletrocardiograma imediato.
A primeira manifestação cardíaca pode ser fibrilação ventricular ou assistolia, sem pródromo. É justamente por isso que a monitorização é obrigatória nas formas moderadas e graves — no mínimo monitor contínuo com potássio ≥ 6,5 mEq/L, com ECG alterado, ou com 6,0–6,4 mEq/L em paciente instável ou com subida rápida prevista (UKKA 2023).
A progressão eletrocardiográfica
As alterações seguem uma sequência razoavelmente ordenada, mas a correlação com o valor sérico é frouxa: há pacientes com 7,5 mEq/L e traçado quase normal, e outros com 6,0 mEq/L e QRS alargado.
Inicial — onda T apiculada
Estreita, simétrica e de base estreita — diferente da T ampla e assimétrica da isquemia. Melhor vista nas precordiais.
Intermediário — perda da P e PR longo
Achatamento progressivo da P até seu desaparecimento, com prolongamento do intervalo PR e ritmo juncional.
Avançado — QRS largo e onda sinusoidal
Alargamento progressivo do QRS, fusão com a onda T formando a onda sinusoidal, e então fibrilação ventricular ou assistolia.
Da T apiculada ao colapso
Compare cada estágio com o ECG normal — o mesmo paciente pode pular etapas.
ECG normal (comparação)
Referência: P visível, PR e QRS normais, T de amplitude moderada e assimétrica.
Onda P presente antes de cada QRS
QRS estreito
T assimétrica, menor que o QRS nas precordiais
Hipercalemia — fase inicial
Primeiro achado: T alta, pontiaguda, simétrica e de base estreita, mais evidente de V2 a V4.
T apiculada e simétrica, máxima em V2–V4
Onda P de baixa amplitude
QRS ainda estreito
Hipercalemia grave
A P desaparece e o QRS alarga de forma difusa, emendando na T: estágio pré-sinusoidal.
Ausência de onda P
QRS alargado (≈ 200 ms)
T alta e simétrica colada ao QRS
FC ≈ 62 bpm
Ritmo de escape largo e lento
Bradicardia de QRS muito largo, sem atividade atrial: o paciente está a minutos da parada.
QRS muito largo e bizarro
Sem onda P
FC ≈ 38 bpm
Fibrilação ventricular
Desfecho do traçado sinusoidal não tratado — ou primeira manifestação, sem pródromo.
Ondulações caóticas, sem QRS identificável
Amplitude e frequência irregulares
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Um eletrocardiograma normal não exclui risco e não autoriza tranquilidade com potássio muito elevado: a sensibilidade do ECG para hipercalemia é baixa, embora a especificidade seja alta. Mas um traçado alterado é indicação absoluta e imediata de cálcio, sem esperar a repetição do exame.
Diagnósticos diferenciais no traçado
Achado
Na hipercalemia
Diferencial
Onda T ampla
Apiculada, estreita, simétrica e de base estreita
Isquemia hiperaguda: T larga, assimétrica e de base larga, com alterações regionais
QRS largo
Alargamento difuso, sem morfologia típica de bloqueio de ramo
Bloqueio de ramo, ritmo ventricular, intoxicação por bloqueador de canal de sódio
Bradicardia com QRS largo
Ritmo juncional lento, sem onda P visível
Bloqueio atrioventricular total, intoxicação por betabloqueador ou bloqueador de cálcio
Onda sinusoidal
Fusão QRS-T, pré-parada
Praticamente patognomônica no contexto adequado
Padrão de Brugada
Fenocópia de Brugada pode ocorrer na hipercalemia grave
Síndrome de Brugada verdadeira, que persiste após a correção
Supradesnível de ST
Padrão "pseudo-IAM" em V1–V2 na hipercalemia grave
IAM com supra: alteração recíproca, dinâmica regional e persistência após corrigir o potássio
Em paciente renal crônico com bradicardia e QRS largo, hipercalemia deve ser a primeira hipótese — e o cálcio endovenoso pode ser administrado empiricamente enquanto o laboratório não volta.
Bradiarritmias da hipercalemia
O potássio alto lentifica o nó sinusal e o nó AV — e soma-se aos bloqueadores do nó.
Bradicardia sinusal
Supressão do nó sinusal; com betabloqueador ou bloqueador de cálcio, compõe a síndrome BRASH.
P antes de cada QRS
FC ≈ 45 bpm
QRS estreito
BAV de 1º grau
Condução AV lentificada — estágio intermediário, junto com o achatamento da P.
PR prolongado (≈ 320 ms), constante
Toda P conduz
FC ≈ 70 bpm
BAV total com escape ventricular
Na hipercalemia grave, pode surgir dissociação AV com escape largo — trate o potássio antes de indicar marca-passo.
P regulares sem relação com os QRS
Escape de QRS largo ≈ 36 bpm
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Síndrome BRASH e marca-passo
BRASH (bradicardia, insuficiência renal, bloqueador do nó AV, choque e hipercalemia) é a bradicardia refratária em que potássio moderado e bloqueador do nó se potencializam: trate o potássio, suspenda o bloqueador e dê cálcio — a atropina costuma falhar. Portadores de marca-passo não estão protegidos: com potássio acima de 7 mEq/L pode haver falha de captura e aumento do limiar (UKKA 2023).
Hipercalemia × hipocalemia no ECG
Achado
Hipercalemia
Hipocalemia
Onda T
Apiculada, estreita e simétrica
Achatada, de baixa amplitude
Onda U
Ausente
Proeminente, fundindo-se com a T
Onda P
Achatada e depois ausente
Amplitude aumentada
QRS
Alargamento progressivo até onda sinusoidal
Alargamento apenas tardio
Arritmia típica
Bradiarritmia, bloqueio, fibrilação ventricular e assistolia
Torsades de pointes e ectopia ventricular
Primeira medida
Gluconato de cálcio endovenoso
Reposição de potássio e magnésio
Os dois lados do potássio
Mesmo traçado de 12 derivações, sentidos opostos na repolarização.
Hipercalemia
T alta, estreita e pontiaguda; P pequena.
T apiculada e simétrica nas precordiais
Sem onda U
P de baixa amplitude
ECG normal
Referência para comparar a amplitude da T e a presença de U.
T assimétrica de amplitude moderada
Sem onda U proeminente
Hipocalemia
T achatada e onda U proeminente, que simula QT longo.
T achatada
Onda U proeminente após a T
Infradesnível discreto de ST
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
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O essencial de diagnóstico
O ECG vem antes de tudo: define a urgência e não depende da confirmação laboratorial.
Na emergência, dose o potássio na gasometria enquanto o laboratório processa a amostra.
Suspeita de artefato: repita com técnica adequada e envie soro e plasma pareados — diferença > 0,4 mEq/L confirma pseudo-hipercalemia.
Função renal, gasometria, glicemia e marcadores de lise orientam o mecanismo e a escolha das medidas.
Investigação passo a passo
Faça eletrocardiograma imediatamente
Ele define a urgência e não depende da confirmação laboratorial.
Avalie a plausibilidade do resultado
Há causa que justifique? O paciente tem função renal preservada e nenhum fármaco implicado?
Procure sinais de pseudo-hipercalemia
Hemólise relatada, punção difícil, garrote prolongado, demora no processamento, leucocitose ou plaquetose extremas.
Repita a coleta quando houver suspeita
Com técnica adequada — sem atrasar o tratamento se o eletrocardiograma estiver alterado. Na emergência, o potássio da gasometria (arterial ou venosa) orienta a conduta enquanto o laboratório não libera.
Revise a prescrição inteira
Incluindo medicamentos de venda livre e substitutos do sal.
Avalie a excreção
Dose creatinina, ureia, sódio, gasometria, glicemia e avalie a diurese — a excreção comprometida é o mecanismo dominante.
Procure lise celular no quadro agudo
Creatinoquinase, ácido úrico, fósforo, cálcio e desidrogenase lática.
Pense em insuficiência adrenal
Hipercalemia com hiponatremia e hipotensão sem causa clara: dose cortisol.
Ferramenta — probabilidade de pseudo-hipercalemia
Marque o que estiver presente. A ferramenta pesa os fatores que produzem resultados falsamente elevados e cruza com o eletrocardiograma e a plausibilidade clínica. Nenhum resultado desta ferramenta autoriza adiar o tratamento diante de alteração eletrocardiográfica. Conte quantos fatores de cada grupo estão presentes:
Fatores FORTES (2 pontos cada)
Hemólise relatada pelo laboratório na amostra.
Punção difícil, garroteamento prolongado ou contração repetida do punho durante a coleta.
Leucocitose acima de 100 mil ou plaquetose acima de 500 mil.
Função renal preservada, sem fármaco implicado e sem causa plausível identificada.
Fatores FRACOS (1 ponto cada)
Demora no processamento ou transporte inadequado da amostra.
Coleta acima de acesso venoso com infusão contendo potássio.
Paciente completamente assintomático, com exame físico normal.
Discordância entre potássio do soro e do plasma, ou entre gasometria e bioquímica.
Pseudo-hipercalemia — leitura
Informe o ECG, a faixa de potássio e quantos fatores de cada grupo estão presentes.
Comece pelo eletrocardiograma e depois conte os fatores presentes.
Ferramenta de apoio. Para reduzir o falso-positivo, a nova coleta deve ser feita sem garrote ou com garroteamento breve, sem contração do punho, com agulha de calibre adequado e processamento rápido, respeitando a ordem dos tubos (EDTA por último). Confirmação: soro e plasma (heparina de lítio) pareados — soro − plasma > 0,4 mEq/L confirma pseudo-hipercalemia (UKKA 2023). Em leucemias com leucocitose extrema, até o plasma pode vir falsamente alto (pseudo-hipercalemia "reversa", agravada pelo tubo pneumático): prefira a gasometria levada em mãos.
O que pedir junto
Eletrocardiograma
O exame mais importante do tema e o que define a urgência. Repita após o tratamento.
Creatinina, ureia e diurese
Definem o mecanismo dominante e a viabilidade da eliminação renal.
Gasometria
Traz o potássio em minutos, identifica acidose metabólica — que contribui para a saída do potássio da célula — e orienta o uso do bicarbonato.
Glicemia
Necessária antes da insulina: com glicemia acima de 250 mg/dL, a glicose pode ser dispensada; abaixo de 126 mg/dL (7 mmol/L), o risco de hipoglicemia é maior.
Creatinoquinase, ácido úrico e fósforo
Rastreiam rabdomiólise e síndrome de lise tumoral quando o quadro é agudo.
Sódio e cortisol
Hipercalemia com hiponatremia e hipotensão levanta a hipótese de insuficiência adrenal.
Três camadas iniciadas em paralelo: estabilizar (cálcio), deslocar (insulina + glicose, salbutamol) e eliminar (diurético, quelante, diálise).
Cálcio: 30 mL de gluconato 10% em 10 min ou 10 mL de cloreto 10% em 5 min — protege por 30 a 60 min e não baixa o potássio.
Insulina regular 10 U + 25 g de glicose; se a glicemia prévia for < 126 mg/dL, glicose 10% a 50 mL/h por 5 h e glicemia seriada por 6 h.
Deslocar não é eliminar: dose o potássio em 1, 2, 4, 6 e 24 h e garanta a camada 3.
As três camadas do tratamento
Este é o conceito central do tema, e o que mais gera erro na prática. As medidas têm objetivos diferentes e devem ser iniciadas simultaneamente, não em sequência.
Camada
Medida
Início
O que faz
1. Estabilizar
Gluconato ou cloreto de cálcio
1 a 3 min
Não reduz o potássio. Restaura o gradiente entre o potencial de repouso e o limiar, protegendo o miocárdio por 30 a 60 minutos.
2. Deslocar
Insulina com glicose; salbutamol inalatório; bicarbonato se houver acidose
15 a 30 min
Empurra o potássio para dentro da célula. Efeito de 4 a 6 horas, com rebote depois — não remove potássio do corpo.
3. Eliminar
Diurético de alça; quelante de potássio; diálise
Horas
Única camada que remove potássio do organismo. Sem ela, a hipercalemia retorna quando a insulina perde efeito.
O erro mais comum é parar na camada 2: o paciente recebe insulina, o potássio cai, todos se tranquilizam — e ele volta a subir 4 a 6 horas depois, muitas vezes na madrugada. Toda prescrição de insulina para hipercalemia deve vir acompanhada de um plano de eliminação.
Cálcio protege, insulina e salbutamol escondem, só rim, quelante e diálise removem.
Ferramenta — plano terapêutico
Informe os dados e a ferramenta monta as três camadas: indica o cálcio conforme o eletrocardiograma, define o deslocamento e escolhe a via de eliminação pela função renal e pela diurese. A segunda ferramenta ajusta glicose, insulina e bicarbonato; abaixo, o modelo de prescrição completo.
Classificação e as três camadas
Potássio, eletrocardiograma e função renal.
Informe o potássio, o eletrocardiograma e a função renal.
Glicose, insulina e bicarbonato
Glicemia antes da insulina e estado ácido-base.
Informe a glicemia e a gasometria.
A hipoglicemia é a complicação mais frequente do tratamento (cerca de 1 em cada 5 pacientes em séries recentes), com risco maior se a glicemia prévia for < 126 mg/dL, na doença renal e com doses repetidas. Reduzir a insulina para 5 U não diminuiu a hipoglicemia em estudo comparativo — a prevenção recomendada é a glicose 10% e a monitorização (UKKA 2023).
Sugestão de prescrição — hipercalemia grave ou com ECG alterado
1) Eletrocardiograma imediato e monitorização cardíaca contínua. 2) SUSPENDER todas as fontes de potássio: soluções endovenosas, suplementos, substitutos do sal e fármacos retentores. 3) CAMADA 1 — Gluconato de cálcio 10% 30 mL EV em 10 minutos (ou cloreto de cálcio 10% 10 mL EV em 5 minutos, de preferência em acesso central), com monitorização. Não reduz o potássio: protege o miocárdio por 30 a 60 minutos. Repetir se as alterações persistirem após 5–10 min ou retornarem. Não administrar na mesma via que o bicarbonato. 4) CAMADA 2 — Insulina regular 10 U EV + glicose 25 g (50 mL de glicose 50%) em 15 min; com glicemia ≥ 250 mg/dL, dispensar a glicose. Se glicemia prévia < 126 mg/dL: glicose 10% 50 mL/h por 5 horas. Salbutamol 10 a 20 mg em nebulização (2 a 4 mL da solução 5 mg/mL), como adjuvante à insulina. 5) Bicarbonato de sódio 8,4% apenas se houver acidose metabólica, conforme o déficit e o protocolo. 6) CAMADA 3 — Com diurese: furosemida 40 a 80 mg EV, com volemia adequada e balanço; ciclossilicato de zircônio sódico 10 g VO de 8/8 h (até 72 h). Oligoanúria ou DRC avançada: acionar a NEFROLOGIA para hemodiálise. 7) Potássio em 1, 2, 4, 6 e 24 horas — o efeito do deslocamento termina e há REBOTE. 8) Glicemia capilar em 0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 e 360 min após a insulina. 9) Antes da alta: revisar fármacos com critério, orientar dieta e considerar quelante para preservar o inibidor do sistema renina-angiotensina.
Ferramenta de apoio à decisão, não prescrição automática. Ajuste ao cenário e confira a disponibilidade dos quelantes no seu serviço.
Rotas de tratamento
Cada rota abre o detalhamento: indicação, apresentação, dose, início de ação e cuidados — o botão "Ver detalhes" abre a ficha completa. Na hipercalemia grave, as rotas 1 e 2 correm ao mesmo tempo. Confira sempre o protocolo institucional e a bula vigente antes de prescrever.
Quando esta rota entraECG alterado ou instabilidade (cálcio); potássio ≥ 6,0 mEq/L (deslocamento). Os passos são simultâneos na prática; dentro de cada passo, as linhas marcadas como alternativa são excludentes.
Passo 1 — Proteger o miocárdio (escolha UM sal de cálcio)2 esquemas
Doses equivalentes (≈ 6,8 mmol de cálcio). Repetir se o ECG não melhorar em 5–10 min ou se as alterações voltarem.
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
1ª escolhaGluconato de cálcio 10%
30 mL (3 g)
EV em 10 min, puro ou diluído em 100 mL de SG 5%
Efeito 30–60 min
Fora da PCR. Seguro em veia periférica.
PCR / peri-PCRCloreto de cálcio 10%
10 mL (1 g)
EV em 5 min (bolus na PCR)
Efeito 30–60 min
3× mais cálcio por mL; esclerosante — acesso central ou veia calibrosa.
Passo 2 — Deslocar o potássio para dentro da célula3 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
1ª escolhaInsulina regular + glicose
10 U + 25 g de glicose
EV em 15 min; depois glicose 10% 50 mL/h por 5 h se glicemia < 126 mg/dL
Efeito 4–6 h; pode repetir
Baixa 0,6–1,2 mEq/L. Glicemia seriada por 6 h.
AdjuvanteSalbutamol nebulizado
10–20 mg
Nebulização (2–4 mL da solução 5 mg/mL)
Efeito 4–6 h
Junto com a insulina, nunca como monoterapia na forma grave.
Só com acidoseBicarbonato de sódio 8,4%
Conforme o déficit; 50 mEq na PCR
EV, em via separada do cálcio
Horas
Não usar de rotina (UKKA 2023).
O relógio do rebote
Cálcio dura 30 a 60 minutos; insulina e salbutamol, 4 a 6 horas. Se a rota 2 não começou, o potássio volta — dose-o em 1, 2, 4, 6 e 24 horas.
Quando esta rota entraToda hipercalemia moderada ou grave. A escolha depende da diurese: com diurese, diurético + quelante; na oligoanúria ou refratariedade, diálise.
Pelo rim — quando há diurese1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
1ª escolhaFurosemida
40–80 mg EV
Repetir conforme a diurese; doses maiores na DRC
Até normalizar
Corrigir hipovolemia antes. Ineficaz na anúria.
Pelo intestino — quelantes (escolha UM)3 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
PreferencialCiclossilicato de zircônio sódico
10 g VO
3x/dia (8/8 h)
Até 72 h; depois 5 g/dia se indicado
Início em 1 h; adjuvante na emergência (UKKA 2023, ERC 2025).
AlternativaPatiromer
8,4 g VO
1x/dia
Titular até 25,2 g/dia
Início ≈ 7 h; papel maior no crônico. Registro na Anvisa não confirmado.
Evitar no agudoPoliestirenossulfonato de cálcio
15 g VO
3–4x/dia (ou 30 g retal)
Curto prazo
Só se não houver os novos agentes; risco de necrose intestinal.
Definitivo na anúria ou refratariedade1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
UrgênciaHemodiálise
Dialisato com K baixo conforme protocolo
Sessão de urgência
Rebote após a sessão
Acionar a nefrologia cedo; manter as camadas 1 e 2 como ponte.
Sempre — fontes e fármacos1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
PadrãoRevisar fármacos e dieta
—
Desde o primeiro minuto
Até a alta
Com critério, sem reflexo: preserve o iSRAA sempre que possível.
Quando esta rota entraParada em renal crônico, dialítico, rabdomiólise, esmagamento ou potássio sabidamente alto. Segue o suporte avançado padrão (ERC 2025).
Ritmos de parada na hipercalemia
FV ou atividade elétrica larga e lenta sem pulso.
FV
Ritmo chocável: desfibrilar e tratar o potássio em paralelo.
Atividade caótica sem QRS
Sem pulso
AESP
Complexos largos e lentos sem pulso — típico da hipercalemia grave.
QRS largo, FC ≈ 38
Ausência de pulso central
Traçados esquemáticos gerados por computador (25 mm/s, 10 mm/mV) para estudo e comparação. Confirme sempre no ECG de 12 derivações do paciente.
Durante a RCP4 esquemas
Indicação
Dose
Via / velocidade
Duração
Observações
1ª escolhaCloreto de cálcio 10%
10 mL
EV/IO em bolus rápido
Repetir se refratário
Na falta, gluconato 10% 30 mL.
AssociarBicarbonato de sódio 8,4%
50 mL (50 mEq)
EV/IO em bolus
Dose única; repetir conforme gasometria
Via separada do cálcio ou lavar entre eles.
AssociarInsulina regular + glicose
10 U + 25 g de glicose
EV em bolus
Glicemia seriada após o RCE
Glicose 10% 50 mL/h por 5 h se glicemia < 126 mg/dL.
ConsiderarDiálise
—
Durante RCP prolongada ou após RCE
—
Considerar em PCR refratária por hipercalemia (ERC 2025).
Monitorização depois das camadas
Potássio
Em 1, 2, 4, 6 e 24 horas após o tratamento da forma moderada ou grave (UKKA 2023).
Glicemia
0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 e 360 min após a insulina — mesmo em quem recebeu glicose.
ECG e monitor
Repetir o ECG após o cálcio e manter monitor contínuo até potássio < 6,0 mEq/L e traçado normal.
Em 30 segundos
O essencial de manejo crônico
Suspender iECA, BRA, sacubitril-valsartana ou antagonista mineralocorticoide após um episódio de hipercalemia se associa a mais mortalidade e eventos.
A ordem atual é controlar o potássio para manter o fármaco: corrigir o corrigível, depois diurético, bicarbonato, quelante e iSGLT2.
Reduzir ou suspender é o último recurso — com plano de reintrodução registrado.
Ciclossilicato de zircônio sódico e patiromer permitem manter e titular o iSRAA.
O dilema do inibidor do sistema renina-angiotensina
Diante de um potássio de 5,4 mEq/L em paciente com insuficiência cardíaca ou doença renal crônica, o reflexo mais comum é suspender o inibidor da enzima conversora ou o antagonista mineralocorticoide. Esse reflexo custa vidas.
Os dados são consistentes: a suspensão ou a redução de dose desses fármacos após um episódio de hipercalemia se associa a maior mortalidade e mais eventos cardiovasculares e renais — o dano da retirada supera o risco do potássio elevado controlável. E o problema é frequente: quase metade dos médicos suspende o antagonista mineralocorticoide após um episódio, e uma parcela relevante reduz a dose do inibidor.
A orientação atual inverte a ordem: controle o potássio para manter o fármaco, em vez de retirar o fármaco para controlar o potássio. Reduzir a dose ou suspender deve ser o último recurso, com replanejamento de reintrodução assim que possível.
O que dizem as diretrizes
KDIGO 2024 (DRC): tratar a hipercalemia associada ao iSRAA com medidas para controlar o potássio, em vez de reduzir ou suspender o iSRAA. UKKA 2023: no doente agudo (sepse, hipovolemia, LRA), suspender temporariamente o iSRAA faz parte das "regras do dia de doença"; com potássio ≥ 6,0 mEq/L, suspender até a estabilização e reavaliar a reintrodução; com 5,5–5,9 mEq/L, aumentar a vigilância e corrigir as outras causas.
A escada de decisão
As diretrizes atuais organizam o manejo da hipercalemia em quem usa esses fármacos em três linhas sucessivas, com a suspensão apenas no final.
Primeira linha — corrigir o corrigível
Revise os fármacos que elevam o potássio e que não são o inibidor: anti-inflamatórios, sulfametoxazol-trimetoprima, heparina, betabloqueador não seletivo e suplementos.
Substitutos do sal e dieta
Investigue e suspenda os substitutos do sal à base de cloreto de potássio e revise a ingestão dietética com apoio de nutrição.
Fatores agravantes
Corrija hipovolemia, constipação, acidose metabólica e descompensação da doença de base.
Segunda linha — medidas farmacológicas
Otimize o diurético de alça ou tiazídico, corrija o bicarbonato quando houver acidose (bicarbonato sérico < 22 mEq/L na DRC) e considere um quelante de potássio.
Quelantes modernos
Permitem manter ou até titular para cima a dose do inibidor, aumentando a proporção de pacientes em dose-alvo.
Inibidor de SGLT2
Indicado na maioria desses pacientes, reduz o risco de hipercalemia grave (≈ 16% em metanálise de dados individuais de ensaios randomizados) sem aumentar a hipocalemia.
Terceira linha — reduzir ou suspender
Apenas quando as medidas anteriores falharam.
Reintrodução
Se houver suspensão, registre o plano de reintrodução e reavalie na consulta seguinte: a retirada definitiva por inércia é o desfecho a evitar.
Ferramenta — manter o inibidor ou reduzir
Ferramenta para o paciente estável, fora da emergência, em uso de inibidor do sistema renina-angiotensina ou antagonista mineralocorticoide. Informe os dados para estruturar a decisão entre manter, associar quelante ou ajustar a dose.
Escada de decisão do iSRAA
Decisão estruturada e papel do quelante.
Preencha os seis campos para ver a conduta sugerida.
Ferramenta de apoio para decisão ambulatorial. Não se aplica à hipercalemia grave ou com alteração eletrocardiográfica, que é emergência e segue o algoritmo das três camadas. Após qualquer ajuste, reavalie potássio e creatinina em 1 a 2 semanas.
Os quelantes disponíveis
Agente
Início
Perfil
Cuidados
1 a 6 h
Seletivo para potássio e amônio; correção com 10 g 3x/dia por até 72 h, manutenção 5 g 1x/dia; não absorve água, com menos constipação.
Carga de sódio (≈ 400 mg por 5 g) e risco de edema; hipocalemia se não titulado.
7 h
Troca potássio por cálcio no cólon; 8,4 g 1x/dia; bom perfil de tolerância no uso crônico.
Hipomagnesemia e constipação; espaçar 3 h de outros fármacos orais.
Horas a dias
Resina clássica e amplamente disponível no Brasil; opção quando os novos agentes não estão acessíveis.
Início lento e eficácia aguda questionável; risco de necrose intestinal, sobretudo com sorbitol e no pós-operatório.
Nenhum quelante substitui as camadas 1 e 2 na emergência. O ciclossilicato de zircônio tem início mais rápido e foi incorporado aos protocolos de emergência (UKKA 2023, ERC 2025) como adjuvante, mas o cálcio e a insulina continuam sendo o que protege o paciente nos primeiros minutos. A UKKA 2023 deixou de recomendar a resina clássica no tratamento agudo.
Em 30 segundos
O essencial de cenários especiais
Na PCR, hipercalemia é causa reversível: cálcio e bicarbonato em vias separadas, insulina com glicose e diálise precoce.
No dialítico, a diálise é o tratamento definitivo — mas o cálcio vem antes se o ECG estiver alterado.
Na cetoacidose, a insulina do protocolo corrige o potássio; comece a repor quando cair abaixo de 5,0 mEq/L.
Rabdomiólise, lise tumoral e transfusão maciça liberam potássio de forma contínua: espere recorrência.
Parada cardiorrespiratória
Na parada, a hipercalemia é uma das causas reversíveis que mais vale lembrar: pense nela em todo renal crônico, esmagamento ou rabdomiólise que para sem outra explicação. Não há como esperar o laboratório — com suspeita razoável, o tratamento entra junto com a reanimação. Cálcio e bicarbonato precipitam quando se encontram no mesmo equipo, daí a exigência de vias separadas.
O que fazer diferente
Administrar cálcio endovenoso (cloreto 10% 10 mL) e bicarbonato 50 mEq durante a reanimação, em vias separadas ou com lavagem entre eles, associados a insulina com glicose. Considerar diálise durante a RCP refratária ou após o retorno da circulação.
Doença renal crônica dialítica
No dialítico a excreção é praticamente nula: o potássio sobe entre as sessões e, por adaptação crônica, a tolerância clínica costuma ser maior que a de quem faz hipercalemia aguda. A armadilha é tratar a máquina como a primeira medida — montar uma sessão leva tempo, e o miocárdio não espera.
Diálise é o tratamento definitivo, mas o cálcio vem antes se houver alteração no ECG, mesmo com a máquina disponível. As medidas de deslocamento servem como ponte. Reveja dieta, adesão e intervalo interdialítico; quelante pode reduzir a hipercalemia interdialítica.
Liberação contínua de potássio
Rabdomiólise, lise tumoral, esmagamento, grande queimado e transfusão maciça têm o mesmo problema de fundo: a fonte continua liberando potássio depois do primeiro tratamento. Um valor normalizado não encerra o episódio — a recorrência é a regra, e as dosagens precisam ser seriadas e frequentes.
Rabdomiólise e lise tumoral
Liberação contínua a partir do tecido lesado, com hiperfosfatemia e hipocalcemia associadas. Esperar recorrência e repetir dosagens com frequência. Cuidado com o cálcio, que pode agravar a precipitação com o fósforo — use apenas se houver alteração no ECG.
Grande queimado e esmagamento
Liberação maciça a partir do músculo lesado, muitas vezes antes da chegada ao hospital. Antecipar: monitorização precoce, dosagens seriadas e cálcio disponível à beira do leito. Evitar succinilcolina.
Transfusão maciça
Hemácias estocadas liberam potássio, com risco maior em transfusão rápida, em crianças e em bolsas antigas. Monitorizar potássio e cálcio iônico durante o protocolo; preferir bolsas mais recentes em transfusões rápidas e centrais.
Digitálico e síndrome BRASH
Nesses dois cenários a hipercalemia se soma a um bloqueio do nó atrioventricular, e o traçado fica pior do que o potássio isolado explicaria. Na intoxicação digitálica aguda, a hipercalemia é marcador de gravidade; na síndrome BRASH, a bradicardia refratária aparece mesmo com potássio só moderadamente alto. Em ambos, tratar apenas o número não basta.
Intoxicação digitálica
O tratamento específico é o fragmento Fab antidigoxina. O receio clássico do cálcio não se confirmou em séries retrospectivas, mas na dúvida administre-o diluído e lentamente, priorizando o antídoto.
Síndrome BRASH
Bradicardia refratária com insuficiência renal, bloqueador do nó AV e choque. Cálcio, tratamento do potássio, suspensão do bloqueador e suporte hemodinâmico; a atropina costuma falhar.
Cetoacidose diabética
Na cetoacidose, o potássio sérico pode estar alto na admissão apesar de um déficit corporal importante: a falta de insulina e a acidose mantêm o potássio fora da célula. A própria insulina do protocolo o empurra de volta — o risco real, horas depois, é a hipocalemia.
A insulina do próprio tratamento corrige a hipercalemia. Não use quelante nem outras medidas específicas; monitorize e comece a repor potássio quando cair abaixo de 5,0 mEq/L, mantendo-o entre 4 e 5 (consenso ADA/EASD 2024). Com potássio < 3,5, adie a insulina.
Causas hormonais e tubulares
Quando falta aldosterona — ou o túbulo não responde a ela — o potássio sobe de forma persistente, sem lesão tecidual e muitas vezes com acidose hiperclorêmica junto. Aqui as medidas agudas apenas ganham tempo: a correção depende de tratar o eixo hormonal ou o fármaco responsável.
Insuficiência adrenal
Hipercalemia com hiponatremia, hipotensão e hipoglicemia; hipoaldosteronismo é o mecanismo. Reposição de corticoide corrige o distúrbio; dose cortisol antes de iniciar, sempre que a estabilidade permitir.
Acidose tubular renal tipo 4
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico, clássico da nefropatia diabética, com hipercalemia e acidose metabólica hiperclorêmica. Diurético de alça, bicarbonato de sódio e, em casos selecionados, fludrocortisona sob acompanhamento especializado.
Pós-transplante renal
Inibidores de calcineurina causam hipercalemia com acidose tubular, de forma dose-dependente. Ajustar nível sérico do imunossupressor, corrigir acidose e usar diurético; a suspensão do imunossupressor não é opção.
Erros comuns
Quase todos os erros na hipercalemia vêm de duas confusões: achar que o cálcio trata o potássio e achar que normalizar o exame encerra o problema. Os demais são de dose (cálcio e salbutamol subdosados) e de seguimento (fármacos retentores esquecidos, ou suspensos e nunca reintroduzidos).
Não fazer eletrocardiograma imediatamente diante de um potássio elevado.
Adiar o tratamento para repetir o exame em paciente com alteração no traçado.
Achar que o gluconato de cálcio reduz o potássio — ele apenas protege o miocárdio.
Subdosar o cálcio: 10 mL de gluconato 10% é um terço da dose equivalente recomendada hoje.
Parar na camada de deslocamento e não programar a eliminação, gerando rebote em 4 a 6 horas.
Prescrever insulina sem glicose em paciente normoglicêmico, ou sem monitorizar a glicemia depois.
Usar dose de salbutamol de crise asmática, muito inferior à necessária para deslocar potássio.
Prescrever bicarbonato de rotina, mesmo sem acidose metabólica.
Confiar na resina clássica como medida aguda, quando seu início é lento e a eficácia questionável.
Não revisar substitutos do sal, anti-inflamatórios e sulfametoxazol-trimetoprima.
Suspender o inibidor do sistema renina-angiotensina por reflexo, sem tentar as medidas anteriores.
Suspender o inibidor e nunca reintroduzi-lo, por inércia no seguimento.
Postergar a diálise em paciente anúrico com hipercalemia grave.
Resumo do fluxo
O fluxo segue sempre a mesma lógica de camadas: primeiro proteger o coração, depois empurrar o potássio para dentro da célula e, por fim, tirá-lo do corpo. O erro mais comum não está em nenhum passo isolado, mas em parar no meio — o deslocamento dura poucas horas, e sem eliminação programada o potássio volta.
ECG imediato
E monitorização contínua se o potássio for maior ou igual a 6,0 mEq/L com instabilidade, ou ≥ 6,5 mEq/L.
Cálcio se o traçado estiver alterado
Alteração no traçado ou instabilidade: 30 mL EV em 10 min (ou cloreto 10% 10 mL em 5 min), agora, sem esperar nova dosagem.
Corte as fontes
Suspenda imediatamente todas as fontes de potássio: soluções, suplementos, substitutos do sal e fármacos retentores.
Camada 2 — desloque
EV, associada a 10 a 20 mg em nebulização.
Bicarbonato só com acidose
Acrescente apenas se houver acidose metabólica.
Camada 3 — elimine
se houver diurese, e, na anúria ou refratariedade, .
Antecipe o rebote
Reavalie o potássio em 1, 2, 4, 6 e 24 horas.
Glicemia e alta
Monitorize a glicemia capilar por 6 horas (0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 e 360 min) e planeje o manejo crônico antes da alta.
Referências bibliográficas
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Diretriz2025
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16
Documento oficial
Bulas vigentes de gluconato de cálcio 10%, cloreto de cálcio 10%, insulina regular, salbutamol, bicarbonato de sódio 8,4%, poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®) e ciclossilicato de zircônio sódico (Lokelma®) registradas na Anvisa.
Aviso importante
Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. Doses para adultos. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.
Ver como confirmar
Confirmar antes de tratar
A pseudo-hipercalemia é frequente e leva a tratamentos desnecessários. As causas pré-analíticas mais comuns são hemólise da amostra, punção difícil, garroteamento prolongado com contração repetida do punho, demora no processamento, transporte inadequado e coleta acima de um acesso com infusão contendo potássio. Do lado do paciente, leucocitose acima de 100 mil e plaquetose acima de 500 mil liberam potássio durante a coagulação do tubo e produzem valores falsamente altos.
A suspeita aumenta quando o resultado não tem causa plausível, a função renal é preservada, nenhum fármaco implicado está em uso, o paciente está assintomático e o ECG é normal. Repita a coleta com técnica adequada — sem garrote prolongado, sem contração do punho, com processamento rápido — e, se a dúvida persistir, envie amostras pareadas de soro e de plasma (heparina de lítio): diferença soro − plasma acima de 0,4 mEq/L confirma o artefato.
Inegociável: diante de alteração eletrocardiográfica atribuível, trate imediatamente e repita a amostra em paralelo — nunca no lugar do tratamento.
Ver a progressão
A progressão eletrocardiográfica
O potássio extracelular elevado despolariza parcialmente a membrana e inativa os canais rápidos de sódio, comprometendo a geração e a condução do potencial de ação. Primeiro surge a onda T apiculada, estreita, simétrica e de base estreita — diferente da T ampla e assimétrica da isquemia hiperaguda. Depois o PR se prolonga e a P achata até desaparecer, com ritmo juncional; então o QRS alarga de forma difusa e se funde com a T na onda sinusoidal, que antecede a fibrilação ventricular e a assistolia.
A correlação com o valor sérico é frouxa: há pacientes com 7,5 mEq/L e traçado quase normal, e outros com 6,0 mEq/L já com QRS largo. Traçado normal não exclui risco; traçado alterado é indicação absoluta e imediata de cálcio endovenoso.
T apiculada
Estreita e simétrica.
P some, PR longo
Ritmo juncional.
QRS largo
Bradicardia, bloqueios.
Sinusoidal
FV ou assistolia.
Ver o esquema
As três camadas do tratamento
A primeira camada estabiliza a membrana com cálcio: 30 mL EV em 10 minutos ou 10 mL em 5 minutos, preferencialmente em acesso central. Age em 1 a 3 minutos e dura 30 a 60 — mas não reduz o potássio. A segunda desloca o potássio para dentro da célula: (glicose dispensável acima de 250 mg/dL) e 10 a 20 mg nebulizado, 4 a 8 vezes a dose da crise asmática; ambos agem em 15 a 30 minutos e duram 4 a 6 horas, com rebote. só com acidose metabólica.
A terceira camada elimina potássio do organismo e é a única que resolve: se houver diurese, e na anúria ou na refratariedade. Toda prescrição de insulina para hipercalemia deve vir acompanhada de um plano da terceira camada, sob pena de o potássio voltar a subir na madrugada.
1. Estabilizar
Cálcio EV • 1–3 min • dura 30–60 min.
2. Deslocar
Insulina + glicose, salbutamol • 15–30 min • dura 4–6 h.
Preservar o inibidor do sistema renina-angiotensina
Diante de um potássio de 5,4 mEq/L em paciente com insuficiência cardíaca ou doença renal crônica, o reflexo mais comum é suspender o inibidor da enzima conversora ou o antagonista mineralocorticoide — e esse reflexo custa vidas. A suspensão ou a redução de dose após um episódio de hipercalemia se associa a maior mortalidade e a mais eventos cardiovasculares e renais, porque o dano da retirada supera o risco de um potássio elevado controlável.
Primeiro corrija o corrigível (anti-inflamatórios, sulfametoxazol-trimetoprima, heparina, betabloqueador, substitutos do sal, dieta, hipovolemia, constipação, acidose); depois otimize o diurético, corrija o bicarbonato e considere um quelante, que aumenta a proporção de pacientes em dose-alvo. Reduzir a dose ou suspender é o último recurso, com plano de reintrodução. O inibidor de SGLT2, indicado na maioria desses pacientes, reduz o risco de hipercalemia.
1ª linha
Corrigir o corrigível.
2ª linha
Diurético, bicarbonato, quelante, iSGLT2.
3ª linha
Reduzir/suspender, com reintrodução.
Estabilizador de membrana (sal de cálcio)
Gluconato de cálcio 10%
Ampola 10 mL a 10% (1 g de gluconato = 93 mg ou ≈ 2,3 mmol de cálcio elementar)
ECG alterado ou instabilidade30 mL (3 g) EV · Em 10 minutos · Efeito 30–60 min
Papel no tratamento
É a primeira medida na hipercalemia com alteração eletrocardiográfica — e a mais mal compreendida: o cálcio protege o miocárdio, mas não reduz o potássio em nada.
Quando usar
Qualquer alteração eletrocardiográfica atribuível, instabilidade hemodinâmica ou parada cardiorrespiratória; considerar também com potássio muito elevado.
Mecanismo
Restaura o gradiente entre o potencial de repouso e o limiar, devolvendo excitabilidade ao miócito sem alterar a calemia.
Ficha de consulta rápida
Classe
Estabilizador de membrana (sal de cálcio)
Apresentação
Ampola 10 mL a 10% (1 g de gluconato = 93 mg ou ≈ 2,3 mmol de cálcio elementar)
Posologia principal
30 mL (3 g) EV · Em 10 minutos · Efeito 30–60 min
Atenção neste contexto
Erro conceitual: administrar cálcio e considerar o paciente tratado — ele apenas ganhou 30 a 60 minutos para que as outras camadas atuem. Em paciente renal com bradicardia e QRS largo, o cálcio pode ser administrado empiricamente antes do resultado laboratorial.
IV lento1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
ECG alterado ou instabilidade
30 mL (3 g) EV
Em 10 minutos
Efeito 30–60 min
Dose equivalente a 10 mL de cloreto 10% (≈ 6,8 mmol). Repetir se as alterações persistirem após 5–10 min ou retornarem.
Como administrar
Diluição
Pode ser feito puro em veia periférica ou diluído em 50–100 mL de SG 5% ou SF 0,9%, correndo em 10 min.
Velocidade
30 mL em 10 min = 3 mL/min. Protocolos antigos (10–30 mL em 2–5 min) foram revistos: a UKKA 2023 e o alerta de segurança MHRA 2023 padronizaram 30 mL em 10 min para evitar subdose.
Início e duração
Efeito em 1 a 3 minutos, com duração de apenas 30 a 60 minutos — repetir se as alterações persistirem ou retornarem.
Administração
Não administrar na mesma via que o bicarbonato (precipita) — usar acessos separados ou lavar entre as infusões.
Cálculo rápido
Exemplo: renal crônico com potássio de 7,2 mEq/L e QRS alargado. Gluconato de cálcio 10% — 30 mL (3 ampolas) EV em 10 minutos, com monitorização; repetir o ECG em 5 a 10 minutos e repetir a dose se as alterações persistirem.
Digitálico
O receio clássico é hoje questionado; na dúvida, administre diluído e lentamente, priorizando o fragmento Fab antidigoxina quando indicado.
Contraindicações e quando evitar
Mistura com bicarbonato ou fosfato na mesma via.
Cautela na hiperfosfatemia grave (rabdomiólise, lise tumoral): só com alteração no ECG.
Efeitos adversos
Bradicardia e arritmias se infundido rápido demais.
Sensação de calor, flushing.
Irritação venosa (bem menor que a do cloreto).
Monitoramento
Monitoramento
ECG contínuo durante a infusão; repetir o ECG após a dose.
Como administrar
Diluição
Pode ser feito puro em veia periférica ou diluído em 50–100 mL de SG 5% ou SF 0,9%, correndo em 10 min.
Velocidade
30 mL em 10 min = 3 mL/min. Protocolos antigos (10–30 mL em 2–5 min) foram revistos: a UKKA 2023 e o alerta de segurança MHRA 2023 padronizaram 30 mL em 10 min para evitar subdose.
Início e duração
Efeito em 1 a 3 minutos, com duração de apenas 30 a 60 minutos — repetir se as alterações persistirem ou retornarem.
Administração
Não administrar na mesma via que o bicarbonato (precipita) — usar acessos separados ou lavar entre as infusões.
Cálculo rápido
Exemplo: renal crônico com potássio de 7,2 mEq/L e QRS alargado. Gluconato de cálcio 10% — 30 mL (3 ampolas) EV em 10 minutos, com monitorização; repetir o ECG em 5 a 10 minutos e repetir a dose se as alterações persistirem.
Digitálico
O receio clássico é hoje questionado; na dúvida, administre diluído e lentamente, priorizando o fragmento Fab antidigoxina quando indicado.
Estabilizador de membrana (sal de cálcio)
Cloreto de cálcio 10%
Ampola 10 mL a 10% (1 g = 273 mg ou ≈ 6,8 mmol de cálcio elementar)
ECG alterado / peri-PCR10 mL (1 g) EV · Em 5 minutos · Efeito 30–60 min
Papel no tratamento
Cerca de três vezes mais cálcio elementar por mL que o gluconato. Sal preferido na parada e na peri-parada (UKKA 2023, ERC 2025).
Quando usar
Parada cardiorrespiratória ou peri-parada; fora disso, prefira o gluconato.
Ficha de consulta rápida
Classe
Estabilizador de membrana (sal de cálcio)
Apresentação
Ampola 10 mL a 10% (1 g = 273 mg ou ≈ 6,8 mmol de cálcio elementar)
Posologia principal
10 mL (1 g) EV · Em 5 minutos · Efeito 30–60 min
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Antes de prescrever, confira
Mesma via que bicarbonato.
Veia periférica fina, fora da emergência.
Efeitos adversos mais relevantes
Necrose tecidual no extravasamento.
Bradicardia e hipotensão com infusão rápida.
IV lento1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
ECG alterado / peri-PCR
10 mL (1 g) EV
Em 5 minutos
Efeito 30–60 min
Repetir se as alterações persistirem.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
PCR por hipercalemia
10 mL EV/IO
Bolus rápido
Repetir se refratário
Com bicarbonato 50 mEq em via separada.
Como administrar
Administração
Preferir acesso venoso central ou veia calibrosa: é esclerosante e causa necrose no extravasamento.
Velocidade
10 mL em 5 min = 2 mL/min fora da PCR.
Antes de prescrever, confira
Mesma via que bicarbonato.
Veia periférica fina, fora da emergência.
Contraindicações e quando evitar
Mesma via que bicarbonato.
Veia periférica fina, fora da emergência.
Efeitos adversos
Necrose tecidual no extravasamento.
Bradicardia e hipotensão com infusão rápida.
Monitoramento
Monitoramento
ECG contínuo; observar o sítio de punção.
Como administrar
Administração
Preferir acesso venoso central ou veia calibrosa: é esclerosante e causa necrose no extravasamento.
Velocidade
10 mL em 5 min = 2 mL/min fora da PCR.
Papel neste contexto
Cerca de três vezes mais cálcio elementar por mL que o gluconato. Sal preferido na parada e na peri-parada (UKKA 2023, ERC 2025).
Deslocador de potássio (estímulo da Na⁺/K⁺-ATPase)
Insulina regular com glicose
Insulina regular 100 U/mL (frasco 10 mL); glicose 50% ampola 10 mL (5 g) e glicose 10% bolsa 250/500 mL
Hipercalemia moderada ou grave10 U EV + 25 g de glicose · Em 15 minutos · Efeito 4–6 h; repetir se necessário
Papel no tratamento
É o deslocador mais eficaz e o pilar da camada 2. Também é a medida que mais causa complicação iatrogênica no tratamento da hipercalemia: a hipoglicemia.
Mecanismo
Estimula a bomba sódio-potássio e desloca potássio para dentro da célula, sem removê-lo do organismo.
Quando dispensar a glicose
Glicemia acima de 250 mg/dL — nesses casos a insulina pode ser administrada isolada.
Ficha de consulta rápida
Classe
Deslocador de potássio (estímulo da Na⁺/K⁺-ATPase)
Apresentação
Insulina regular 100 U/mL (frasco 10 mL); glicose 50% ampola 10 mL (5 g) e glicose 10% bolsa 250/500 mL
Posologia principal
10 U EV + 25 g de glicose · Em 15 minutos · Efeito 4–6 h; repetir se necessário
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Prescrever insulina sem programar a camada de eliminação é adiar o problema em 4 a 6 horas, não resolvê-lo.
IV1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipercalemia moderada ou grave
10 U EV + 25 g de glicose
Em 15 minutos
Efeito 4–6 h; repetir se necessário
25 g = 50 mL de glicose 50% (5 ampolas) ou 250 mL de glicose 10%.
Infusão contínua1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Prevenção de hipoglicemia
Glicose 10% a 50 mL/h
Infusão contínua
5 horas (25 g)
Se a glicemia antes do tratamento for < 126 mg/dL (7 mmol/L).
Como administrar
Início e duração
Efeito em 15 a 30 minutos, pico em cerca de 1 hora e duração de 4 a 6 horas, com queda de 0,6 a 1,2 mEq/L.
Administração
Diluir 10 U (0,1 mL) na seringa da glicose 50% ou na bolsa de glicose 10% e infundir em 15 min; pode ser feita em bolus, mas a glicose deve ir junto.
Cálculo rápido
Exemplo: potássio de 6,8 mEq/L e glicemia de 140 mg/dL. Insulina regular 10 U EV com 50 mL de glicose 50%, glicemia capilar seriada por 6 horas; se a glicemia fosse 110 mg/dL, acrescentar glicose 10% a 50 mL/h por 5 h.
Redução de dose
5 U ou dose por peso foi proposta para alto risco de hipoglicemia, mas não reduziu a hipoglicemia em estudo comparativo e pode baixar menos o potássio; a estratégia atual é manter 10 U e prevenir com glicose 10%.
Contraindicações e quando evitar
Insulina sem glicose em paciente normoglicêmico.
Alta precoce sem completar a vigilância glicêmica de 6 horas.
Efeitos adversos
Hipoglicemia — complicação mais frequente (≈ 1 em 5 pacientes), podendo ocorrer horas após a dose; risco maior em disfunção renal, glicemia prévia baixa, baixo peso, desnutrição e doses repetidas.
Hiperglicemia transitória quando a glicose é dada sem necessidade.
Monitoramento
Monitoramento
Glicemia capilar em 0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 e 360 minutos, mesmo em quem recebeu glicose (UKKA 2023).
Como administrar
Início e duração
Efeito em 15 a 30 minutos, pico em cerca de 1 hora e duração de 4 a 6 horas, com queda de 0,6 a 1,2 mEq/L.
Administração
Diluir 10 U (0,1 mL) na seringa da glicose 50% ou na bolsa de glicose 10% e infundir em 15 min; pode ser feita em bolus, mas a glicose deve ir junto.
Cálculo rápido
Exemplo: potássio de 6,8 mEq/L e glicemia de 140 mg/dL. Insulina regular 10 U EV com 50 mL de glicose 50%, glicemia capilar seriada por 6 horas; se a glicemia fosse 110 mg/dL, acrescentar glicose 10% a 50 mL/h por 5 h.
Redução de dose
5 U ou dose por peso foi proposta para alto risco de hipoglicemia, mas não reduziu a hipoglicemia em estudo comparativo e pode baixar menos o potássio; a estratégia atual é manter 10 U e prevenir com glicose 10%.
Ajuste renal
Doença renal aumenta a meia-vida da insulina e o risco de hipoglicemia tardia — vigilância maior.
Antes de prescrever, confira
Insulina sem glicose em paciente normoglicêmico.
Alta precoce sem completar a vigilância glicêmica de 6 horas.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipoglicemia — complicação mais frequente (≈ 1 em 5 pacientes), podendo ocorrer horas após a dose; risco maior em disfunção renal, glicemia prévia baixa, baixo peso, desnutrição e doses repetidas.
Hiperglicemia transitória quando a glicose é dada sem necessidade.
Papel neste contexto
É o deslocador mais eficaz e o pilar da camada 2. Também é a medida que mais causa complicação iatrogênica no tratamento da hipercalemia: a hipoglicemia.
Agonista beta-2 — deslocador de potássio
Salbutamol (nebulização)
Solução para nebulização 5 mg/mL (frasco 10 mL)
Hipercalemia moderada ou grave10–20 mg · Nebulização (2–4 mL da solução 5 mg/mL em SF até 4–5 mL) · Efeito 4–6 h
Papel no tratamento
Adjuvante à insulina, com efeito aditivo. A armadilha é a dose: a necessária para deslocar potássio é muito maior que a usada na crise asmática.
Mecanismo
Estímulo beta-2 ativa a bomba sódio-potássio e desloca potássio para dentro da célula.
Quando usar
Deve ser usado junto com a insulina, não no lugar dela — o efeito é aditivo. Não usar como monoterapia na hipercalemia grave (UKKA 2023).
Ficha de consulta rápida
Classe
Agonista beta-2 — deslocador de potássio
Apresentação
Solução para nebulização 5 mg/mL (frasco 10 mL)
Posologia principal
10–20 mg · Nebulização (2–4 mL da solução 5 mg/mL em SF até 4–5 mL) · Efeito 4–6 h
Atenção neste contexto
Prescrever a dose asmática de salbutamol para hipercalemia é um erro silencioso: parece tratamento, mas o efeito é desprezível. Uma parcela relevante dos pacientes, sobretudo renais crônicos e usuários de betabloqueador, responde pouco ao beta-agonista. Assim como a insulina, apenas desloca — não remove potássio do corpo.
Inalatória1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipercalemia moderada ou grave
10–20 mg
Nebulização (2–4 mL da solução 5 mg/mL em SF até 4–5 mL)
Efeito 4–6 h
Cerca de 4 a 8 vezes a dose habitual da crise asmática.
Como administrar
Início e duração
Efeito em cerca de 30 minutos, com queda de 0,5 a 1 mEq/L e duração de 4 a 6 horas.
Administração
Nebulização é a via preferida; a via endovenosa não está disponível de rotina no Brasil.
Antes de prescrever, confira
Cautela em doença coronariana e taquiarritmia (considerar 10 mg).
Monoterapia na forma grave.
Contraindicações e quando evitar
Cautela em doença coronariana e taquiarritmia (considerar 10 mg).
Monoterapia na forma grave.
Efeitos adversos
Taquicardia, tremor e ansiedade.
Hiperglicemia leve.
Monitoramento
Monitoramento
Frequência cardíaca e ritmo.
Como administrar
Início e duração
Efeito em cerca de 30 minutos, com queda de 0,5 a 1 mEq/L e duração de 4 a 6 horas.
Administração
Nebulização é a via preferida; a via endovenosa não está disponível de rotina no Brasil.
Papel neste contexto
Adjuvante à insulina, com efeito aditivo. A armadilha é a dose: a necessária para deslocar potássio é muito maior que a usada na crise asmática.
Perdeu espaço como medida de rotina. Hoje é indicado apenas quando há acidose metabólica associada, e nunca como tratamento isolado.
Diurético de alça
Furosemida
Ampola 20 mg/2 mL; comprimido 40 mg
Hipercalemia com diurese40–80 mg EV · Bolus em 2–5 min; repetir conforme a diurese · Até normalizar
Papel no tratamento
Primeira medida da camada 3 quando ainda há função renal e diurese. Aumenta a excreção urinária de potássio de forma direta.
Quando usar
Hipercalemia com diurese preservada e função renal ao menos parcialmente conservada.
Mecanismo
Aumenta o aporte distal de sódio e o fluxo tubular, os dois gatilhos da secreção de potássio.
Ficha de consulta rápida
Classe
Diurético de alça
Apresentação
Ampola 20 mg/2 mL; comprimido 40 mg
Posologia principal
40–80 mg EV · Bolus em 2–5 min; repetir conforme a diurese · Até normalizar
Atenção neste contexto
Insistir em diurético no paciente anúrico apenas atrasa a diálise, que é o tratamento que resolve.
IV em bolus1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipercalemia com diurese
40–80 mg EV
Bolus em 2–5 min; repetir conforme a diurese
Até normalizar
Doses maiores (até 120–200 mg) na disfunção renal.
Como administrar
Administração
Corrigir a hipovolemia antes: em paciente depletado, o diurético reduz a filtração e piora a retenção. Pode ser combinada a solução salina em paciente hipovolêmico, com balanço rigoroso.
Manutenção
No manejo crônico, otimizar o diurético é parte da estratégia que permite manter o inibidor do sistema renina-angiotensina.
Antes de prescrever, confira
Paciente anúrico como medida principal.
Hipovolemia não corrigida.
Contraindicações e quando evitar
Paciente anúrico como medida principal.
Hipovolemia não corrigida.
Efeitos adversos
Hipovolemia e lesão renal pré-renal.
Hipomagnesemia e hiponatremia.
Ototoxicidade em doses altas e rápidas.
Monitoramento
Monitoramento
Débito urinário, balanço hídrico, sódio, magnésio e função renal.
Como administrar
Administração
Corrigir a hipovolemia antes: em paciente depletado, o diurético reduz a filtração e piora a retenção. Pode ser combinada a solução salina em paciente hipovolêmico, com balanço rigoroso.
Manutenção
No manejo crônico, otimizar o diurético é parte da estratégia que permite manter o inibidor do sistema renina-angiotensina.
Ajuste renal
Doses maiores na DRC; ineficaz na oligoanúria e na doença renal avançada — nesses casos a resposta é a diálise.
Antes de prescrever, confira
Paciente anúrico como medida principal.
Hipovolemia não corrigida.
Efeitos adversos mais relevantes
Hipovolemia e lesão renal pré-renal.
Hipomagnesemia e hiponatremia.
Ototoxicidade em doses altas e rápidas.
Papel neste contexto
Primeira medida da camada 3 quando ainda há função renal e diurese. Aumenta a excreção urinária de potássio de forma direta.
Quelante de potássio (troca catiônica seletiva)
Ciclossilicato de zircônio sódico
Pó para suspensão oral, sachê de 5 g (Lokelma®)
Correção (moderada ou grave)10 g VO · 3x/dia (8/8 h) · Até 72 h
Papel no tratamento
Remove potássio pelo trato gastrointestinal, com início em cerca de 1 hora. Incorporado aos protocolos de emergência (UKKA 2023, ERC 2025) como adjuvante da camada 3 e útil no crônico para manter o iSRAA.
Quando usar
Hipercalemia grave (recomendado) ou moderada (considerar) na emergência, junto com as camadas 1 e 2; hipercalemia persistente para manter o iSRAA.
Ficha de consulta rápida
Classe
Quelante de potássio (troca catiônica seletiva)
Apresentação
Pó para suspensão oral, sachê de 5 g (Lokelma®)
Posologia principal
10 g VO · 3x/dia (8/8 h) · Até 72 h
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Nenhum quelante substitui o cálcio e a insulina nos primeiros minutos; são adjuvantes e parte da camada 3. A escolha depende muito da disponibilidade local.
Oral2 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Correção (moderada ou grave)
10 g VO
3x/dia (8/8 h)
Até 72 h
2 sachês de 5 g por dose. Suspender se não normalizar em 72 h.
Manutenção
5 g VO
1x/dia
Contínua, se indicado
Titular de 5 g em dias alternados a 10 g/dia; em hemodiálise, 5 g nos dias sem diálise (até 15 g).
Como administrar
Administração
Esvaziar o sachê em cerca de 45 mL de água, mexer e beber enquanto suspenso (não se dissolve). Pode ser dado por sonda.
Início e duração
Início em 1 hora; normalização em 24 a 48 h na maioria.
Interações
Altera o pH gástrico: espaçar 2 h de fármacos com absorção dependente do pH (azólicos, alguns antivirais, tacrolimo).
Contraindicações e quando evitar
Usar no lugar do cálcio e da insulina na emergência.
Efeitos adversos
Edema por carga de sódio (≈ 400 mg de sódio por 5 g).
Hipocalemia se não titulado.
Constipação leve.
Monitoramento
Monitoramento
Potássio, edema e peso (carga de sódio), sobretudo em insuficiência cardíaca.
Como administrar
Administração
Esvaziar o sachê em cerca de 45 mL de água, mexer e beber enquanto suspenso (não se dissolve). Pode ser dado por sonda.
Início e duração
Início em 1 hora; normalização em 24 a 48 h na maioria.
Interações
Altera o pH gástrico: espaçar 2 h de fármacos com absorção dependente do pH (azólicos, alguns antivirais, tacrolimo).
Quelante de potássio (polímero que troca K⁺ por Ca²⁺)
Patiromer
Pó para suspensão oral, sachê de 8,4 g (registro na Anvisa não confirmado — no Brasil, pode depender de importação)
Inicial8,4 g VO · 1x/dia · Contínua
Papel no tratamento
Início em cerca de 7 horas; papel principal no manejo crônico, permitindo manter e titular o inibidor do sistema renina-angiotensina.
Quando usar
Hipercalemia persistente em quem precisa manter iSRAA (DIAMOND: mais pacientes mantiveram a dose-alvo de antagonista mineralocorticoide). UKKA 2023: opção também na hipercalemia aguda ≥ 6,0 mEq/L.
Ficha de consulta rápida
Classe
Quelante de potássio (polímero que troca K⁺ por Ca²⁺)
Apresentação
Pó para suspensão oral, sachê de 8,4 g (registro na Anvisa não confirmado — no Brasil, pode depender de importação)
Posologia principal
8,4 g VO · 1x/dia · Contínua
Antes de prescrever, confira
Obstrução ou doença intestinal grave.
Oral1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Inicial
8,4 g VO
1x/dia
Contínua
Titular em intervalos de 1 semana até 25,2 g/dia.
Como administrar
Administração
Misturar em água; tomar com alimento.
Interações
Pode reduzir a absorção de outros fármacos orais — espaçar 3 horas.
Antes de prescrever, confira
Obstrução ou doença intestinal grave.
Contraindicações e quando evitar
Obstrução ou doença intestinal grave.
Efeitos adversos
Constipação.
Hipomagnesemia.
Hipocalemia se não titulado.
Monitoramento
Monitoramento
Potássio e magnésio após o início e nas titulações.
Como administrar
Administração
Misturar em água; tomar com alimento.
Interações
Pode reduzir a absorção de outros fármacos orais — espaçar 3 horas.
Papel neste contexto
Início em cerca de 7 horas; papel principal no manejo crônico, permitindo manter e titular o inibidor do sistema renina-angiotensina.
Resina de troca catiônica
Poliestirenossulfonato de cálcio
Pó oral, envelope de 30 g (Sorcal®)
Adulto15 g VO · 3–4x/dia · Curto prazo
Papel no tratamento
Resina clássica, amplamente disponível no Brasil; início lento e eficácia aguda questionada, com risco de necrose intestinal. Alternativa de curto prazo apenas quando os novos agentes não estão acessíveis.
Quando usar
UKKA 2023: não usar de rotina no tratamento agudo; opção de curto prazo para hipercalemia crônica sem acesso aos novos quelantes.
Ficha de consulta rápida
Classe
Resina de troca catiônica
Apresentação
Pó oral, envelope de 30 g (Sorcal®)
Posologia principal
15 g VO · 3–4x/dia · Curto prazo
Outros esquemas
1 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
Confiar na resina clássica como medida aguda é um erro: ela não protege o paciente nas primeiras horas.
Oral1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Adulto
15 g VO
3–4x/dia
Curto prazo
Suspender em água; não misturar com sorbitol.
Retal1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Enema de retenção
30 g
1–2x/dia
Reter 9 h se possível
Quando a via oral não for possível.
Como administrar
Interações
Espaçar de outros fármacos orais.
Antes de prescrever, confira
Íleo, obstrução ou pós-operatório abdominal recente.
Necrose intestinal, sobretudo com sorbitol e no pós-operatório.
Constipação e impactação.
Hipercalcemia (sal de cálcio).
Monitoramento
Monitoramento
Potássio, cálcio, dor e distensão abdominal.
Como administrar
Interações
Espaçar de outros fármacos orais.
Papel neste contexto
Resina clássica, amplamente disponível no Brasil; início lento e eficácia aguda questionada, com risco de necrose intestinal. Alternativa de curto prazo apenas quando os novos agentes não estão acessíveis.
Terapia renal substitutiva
Hemodiálise de urgência
Hemodiálise intermitente (preferida) ou terapia contínua
Hipercalemia grave refratária ou anúriaSessão de urgência · Hemodiálise intermitente · 3–4 h; redosar o potássio após
Papel no tratamento
Tratamento definitivo e o mais rápido para remover potássio do organismo. É a resposta na anúria, na doença renal avançada e na refratariedade.
Quando usar
Oligoanúria, doença renal crônica avançada ou dialítica, hipercalemia grave refratária às medidas clínicas e instabilidade persistente.
Mecanismo
Hemodiálise intermitente é a mais eficiente pela alta depuração; terapia contínua é alternativa no paciente instável. Remove potássio de forma rápida e previsível.
Ficha de consulta rápida
Classe
Terapia renal substitutiva
Apresentação
Hemodiálise intermitente (preferida) ou terapia contínua
Posologia principal
Sessão de urgência · Hemodiálise intermitente · 3–4 h; redosar o potássio após
Atenção neste contexto
Em paciente anúrico com potássio grave, a decisão de dialisar deve ser tomada cedo, e não após horas de tentativa clínica.
Esquemas de uso1 esquema
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Hipercalemia grave refratária ou anúria
Sessão de urgência
Hemodiálise intermitente
3–4 h; redosar o potássio após
Dialisato com potássio ajustado conforme o protocolo.
Como administrar
Administração
Chamar a nefrologia precocemente — o tempo até o acesso vascular é o principal fator limitante. Enquanto se organiza, manter cálcio, insulina com glicose e salbutamol: são a ponte até a máquina.
Banho de diálise
Concentração de potássio do dialisato ajustada conforme o protocolo, evitando queda excessivamente rápida em cardiopatas.
Depois da sessão
Definir a causa, revisar dieta e prescrição e planejar o intervalo até a próxima sessão.
Efeitos adversos
Arritmia por queda rápida do potássio.
Hipotensão intradialítica.
Complicações do cateter.
Monitoramento
Monitoramento
Rebote frequente após a sessão, por redistribuição a partir do compartimento intracelular — redose o potássio algumas horas depois.
Como administrar
Administração
Chamar a nefrologia precocemente — o tempo até o acesso vascular é o principal fator limitante. Enquanto se organiza, manter cálcio, insulina com glicose e salbutamol: são a ponte até a máquina.
Banho de diálise
Concentração de potássio do dialisato ajustada conforme o protocolo, evitando queda excessivamente rápida em cardiopatas.
Depois da sessão
Definir a causa, revisar dieta e prescrição e planejar o intervalo até a próxima sessão.
Medida não farmacológica
Revisão de fármacos e dieta
Revisão da prescrição, dos produtos de venda livre e da dieta
Suspender sem hesitarFontes de potássio · Imediato · —
Papel no tratamento
Medida simples e de alto rendimento — desde que feita com critério. Nem todo fármaco que eleva o potássio deve ser suspenso.
Quando usar
Em todo paciente com hipercalemia, desde o primeiro minuto.
Ficha de consulta rápida
Classe
Medida não farmacológica
Apresentação
Revisão da prescrição, dos produtos de venda livre e da dieta
Posologia principal
Fontes de potássio · Imediato · —
Outros esquemas
3 — ver aba Posologia
Atenção neste contexto
A pergunta correta não é "o que suspender", e sim "o que posso suspender sem tirar do paciente um tratamento que prolonga a vida".
Esquemas de uso4 esquemas
Indicação
Dose
Frequência
Duração
Observações
Suspender sem hesitar
Fontes de potássio
Imediato
—
Suplementos de potássio, substitutos do sal à base de cloreto de potássio, soluções endovenosas com potássio e penicilina potássica em dose alta.
Suspender ou substituir
Quando houver alternativa
Na admissão
—
Anti-inflamatórios não esteroidais, sulfametoxazol-trimetoprima e betabloqueador não seletivo.
Reavaliar com cuidado
Risco × benefício
Caso a caso
—
Heparina, inibidores de calcineurina e digitálicos — a decisão depende da indicação e do risco da retirada.
Pensar duas vezes
iSRAA e antagonista mineralocorticoide
Escada de decisão
—
A suspensão por reflexo se associa a maior mortalidade.
Como administrar
Dieta
Orientar redução de alimentos muito ricos em potássio com apoio de nutrição, sem restrição desnecessária que comprometa a qualidade da dieta.
Perguntar ativamente
Muitos pacientes não consideram o "sal light" um medicamento nem uma fonte de potássio — pergunte diretamente.
Constipação
Tratar: o intestino é via acessória de excreção, especialmente relevante na doença renal avançada.
Registro
Documentar o que foi suspenso e o plano de reintrodução, evitando a retirada definitiva por inércia.
Informações rápidas
Hipercalemia
Resumo
Faixas
Leve 5,1 a 5,9 (5,5 a 5,9 na UKKA/ERC); moderada 6,0 a 6,4; grave a partir de 6,5 mEq/L.
Cálcio
Gluconato 10% 30 mL EV em 10 min (ou cloreto 10% 10 mL em 5 min); age em 1 a 3 min e dura 30 a 60 min.
Insulina
10 U regular com 25 g de glicose; age em 15 a 30 min e baixa 0,6 a 1,2 mEq/L.
Salbutamol
10 a 20 mg em nebulização — 4 a 8 vezes a dose da crise asmática.
Rebote
O deslocamento dura 4 a 6 horas; sem eliminação, o potássio volta a subir. Potássio em 1, 2, 4, 6 e 24 h.
Inibidor do SRAA
Suspender é o último recurso, não o primeiro.
Não esqueça
ECG primeiro
Eletrocardiograma antes de qualquer outra coisa.
Cálcio não baixa K
O cálcio protege o miocárdio, mas não baixa o potássio.
Camada 3
Deslocar não é eliminar: programe sempre a camada 3.
Glicemia
Monitorize a glicemia por 6 horas após a insulina — hipoglicemia é a complicação mais frequente do tratamento.
Pseudo-hipercalemia
Pseudo-hipercalemia existe — mas não adie o tratamento por causa dela.
A banca cobra a progressão eletrocardiográfica, o fato de o cálcio não reduzir o potássio, as doses de insulina e salbutamol e a diferença entre deslocar e eliminar.
Decore: cálcio age em minutos e dura 30 a 60; insulina e salbutamol duram 4 a 6 horas com rebote; só rim, quelante e diálise removem potássio do corpo.
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