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Hipernatremia

Sódio sérico > 145 mEq/L • déficit de água livre • velocidade de correção • diabetes insípido (AVP-D / AVP-R)

Distúrbio hiperosmolar definido por sódio sérico acima de 145 mEq/L, geralmente causado por déficit de água em relação ao sódio corporal. É comum em pacientes críticos, idosos ou sem acesso adequado à água, e a velocidade de correção deve ser sempre guiada pela duração do distúrbio e pela monitorização laboratorial seriada.

Déficit de água livreRisco neurológicoComum em UTINa⁺ > 145 mEq/L
16 min de leitura Atualizado em outubro de 2026

Em 30 segundos

O essencial de visão geral

  1. Hipernatremia é Na⁺ sérico acima de 145 mEq/L — quase sempre falta de água em relação ao sódio, raramente ganho de sódio hipertônico.
  2. Sede e arginina-vasopressina defendem o organismo: hipernatremia sustentada exige sede reduzida, incapacidade de beber ou falta de acesso à água.
  3. Classifique pela gravidade (leve 146–150, moderada 151–155, grave > 155) e pela duração (aguda < 48 h; crônica ≥ 48 h ou desconhecida).
  4. A duração define a velocidade de correção; o estado volêmico define o fluido.

O que é hipernatremia

Hipernatremia é a concentração sérica de sódio acima de 145 mEq/L. Na maioria dos casos representa perda de água proporcionalmente maior que a perda de sódio; menos frequentemente, decorre de ganho de sódio hipertônico. Como o sódio é o principal determinante da tonicidade do líquido extracelular, a elevação sustentada costuma indicar hipertonicidade e deslocamento de água para fora das células.

Ferramenta de apoio clínico

Este conteúdo é educacional e não substitui avaliação médica, julgamento clínico, protocolos institucionais, monitorização laboratorial ou discussão com terapia intensiva, nefrologia e endocrinologia quando necessário.

Fisiopatologia

A elevação da tonicidade extracelular retira água do compartimento intracelular, causando contração celular. O cérebro inicia adaptação osmótica ao longo de cerca de 24 a 48 horas, acumulando osmólitos intracelulares para recuperar volume.

Essa adaptação explica por que a hipernatremia crônica pode ter menos sintomas — e também fundamenta a cautela tradicional com a correção rápida.

Defesas e vulnerabilidades

  • Sede e arginina-vasopressina (AVP) são as principais defesas contra o aumento do sódio.
  • Hipernatremia sustentada geralmente exige redução da sede, incapacidade de beber ou ausência de acesso à água.
  • Grupos vulneráveis — intubados, rebaixados, dependentes e idosos.
Por que a adaptação cerebral importa

Os osmólitos acumulados na forma crônica levam tempo para serem eliminados; por isso a redução muito rápida do sódio é o racional clássico do risco de edema cerebral.

Classificação prática

Leve

146–150 mEq/L.

Moderada

151–155 mEq/L.

Grave

Acima de 155 mEq/L.

Duração

Aguda < 48 h; crônica ≥ 48 h ou desconhecida.

Quando o momento de início não é confiável, conduza a velocidade de correção como hipernatremia crônica, salvo situação excepcional discutida por equipe experiente.

Hiperglicemia associada: corrija o sódio pela glicose

A glicose alta puxa água para o extracelular e dilui o sódio medido, mascarando a gravidade da hipertonicidade (estado hiperosmolar, CAD). Use o sódio corrigido: Na corrigido = Na medido + 1,6 × [(glicose − 100) ÷ 100] (fator clássico de Katz, usado no consenso de 2024; o fator 2,4 de Hillier, 1999, é mais preciso com glicose > 400 mg/dL). Ex.: Na 148 com glicose 700 mg/dL → 148 + 1,6 × 6 ≈ 158 mEq/L (≈ 162 pelo fator 2,4). À medida que a glicose cai com a insulina, o sódio medido sobe — antecipe a água livre.

Quem apresenta maior risco

Idosos e dependentes

Menor percepção de sede, menor capacidade de concentrar urina e dificuldade de acesso à água.

Pacientes críticos

Ventilação mecânica, febre, perdas insensíveis, sedação e restrição de água livre.

Alteração neurológica

Coma, delirium, lesão cerebral, pós-operatório neurocirúrgico ou disfunção hipotalâmica.

Exposição iatrogênica

Soluções hipertônicas, bicarbonato, nutrição enteral sem água suficiente ou prescrição inadequada de fluidos.

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O essencial de causas

  1. A etiologia sai da combinação de história, exame físico, balanço hídrico, diurese e osmolaridade urinária.
  2. Hipovolêmica: perde-se água e sódio, mais água. Euvolêmica: perda de água livre (DI, perdas insensíveis). Hipervolêmica: ganho hipertônico de sódio, quase sempre iatrogênico.
  3. Na UTI, a hipernatremia é sobretudo adquirida: perdas previsíveis não repostas e excesso de sódio prescrito.

Raciocínio por estado volêmico

A combinação entre história, exame físico, balanço hídrico, diurese e osmolaridade urinária direciona a etiologia. A hipernatremia pode ser hipovolêmica, euvolêmica ou hipervolêmica.

Hipovolêmica

Perda de água e sódio, com perda proporcionalmente maior de água. Exemplos: diarreia, vômitos, drenagens, sudorese, queimaduras, diuréticos de alça, diurese osmótica e fase poliúrica da lesão renal.

Euvolêmica

Predomínio de perda de água livre, sem sinais marcantes de depleção de volume. Exemplos: diabetes insípido central ou nefrogênico, hipodipsia e perdas insensíveis não repostas.

Hipervolêmica

Ganho hipertônico de sódio, geralmente iatrogênico: solução salina hipertônica, bicarbonato de sódio, carga salina ou diálise hipertônica.

Adquirida no hospital

Perdas previsíveis não repostas, água enteral insuficiente, diuréticos, hiperglicemia, febre ou administração excessiva de sódio.

Perdas de água

Extrarrenais

  • Diarreia, vômitos, fístulas e drenagem nasogástrica.
  • Febre, taquipneia, sudorese e queimaduras.
  • Ingesta reduzida por disfagia, rebaixamento ou falta de acesso.

Renais

  • Diabetes insípido central ou nefrogênico.
  • Diurese osmótica por glicose, ureia ou manitol.
  • Diuréticos de alça, diurese pós-obstrutiva ou recuperação de lesão tubular.
Pista do rim

Perda extrarrenal com rim saudável produz urina pequena e concentrada (osmolaridade > 800 mOsm/kg). Perda renal produz diurese volumosa: diluída no DI, isotônica ou pouco concentrada na diurese osmótica (glicosúria, ureia alta na dieta hiperproteica e no hipercatabolismo, manitol).

Diabetes insípido nefrogênico adquirido

  • Lítio, demeclociclina, anfotericina B, foscarnet e antagonistas do receptor V2.
  • Hipercalcemia ou hipocalemia importantes.
  • Doença renal tubulointersticial e redução da capacidade de concentração urinária.
  • Obstrução urinária e fase pós-obstrutiva.

Diferenciais pelo mecanismo

MecanismoAchado-chaveComo diferenciar
Perda extrarrenal de água
Achado-chaveDiurese baixa, urina concentrada
Como diferenciarOsm urinária > 800 mOsm/kg; febre, diarreia, drenos ou baixa ingesta na história.
Diabetes insípido (AVP-D/AVP-R)
Achado-chavePoliúria com urina diluída
Como diferenciarOsm urinária < 300 mOsm/kg apesar do Na⁺ alto; resposta à desmopressina separa central de nefrogênico.
Diurese osmótica
Achado-chavePoliúria com urina não diluída
Como diferenciarOsm urinária 300–600 mOsm/kg; glicosúria, ureia alta, manitol ou fase pós-obstrutiva. Excreção de solutos > ~1.000 mOsm/dia.
Ganho de sódio
Achado-chaveSobrecarga de volume
Como diferenciarEdema, congestão, sódio urinário alto; NaCl hipertônico, bicarbonato ou diluentes com sódio na prescrição.

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O essencial de clínica

  1. As manifestações dependem do grau, da velocidade de instalação, da idade e da doença de base.
  2. Sintomas neurológicos são mais intensos na hipernatremia aguda e grave; a sede pode faltar justamente em quem mais corre risco.
  3. Choque, convulsão, coma, sódio muito elevado ou instalação rápida exigem manejo imediato em ambiente monitorizado.

Apresentação clínica

As manifestações dependem do grau, da velocidade de instalação, da idade e da doença de base. Sintomas neurológicos tendem a ser mais intensos na hipernatremia aguda e grave.

Sede

Pode ser intensa, mas estar ausente em pacientes com hipodipsia, rebaixamento ou incapacidade de comunicar-se.

Gerais

Fraqueza, fadiga, irritabilidade, mal-estar, perda de peso e mucosas secas.

Neurológicos

Agitação, letargia, confusão, hiper-reflexia, mioclonias, déficit focal, convulsões e coma.

Urinários

Poliúria e noctúria sugerem perda renal de água; oligúria pode ocorrer na hipovolemia intensa.

Sinais de hipovolemia associados

  • Taquicardia, hipotensão, ortostatismo e redução da pressão venosa jugular.
  • Oligúria, elevação de ureia/creatinina e hemoconcentração.
  • Mucosas secas, perda ponderal e redução do turgor cutâneo.

Choque, hipotensão, convulsão, coma, sódio muito elevado ou hipernatremia de instalação rápida exigem manejo imediato em ambiente monitorizado.

Quando suspeitar de diabetes insípido

Considere diabetes insípido diante de poliúria hipotônica, geralmente acima de 3 L/dia ou 50 mL/kg/dia em adultos, associada a osmolaridade urinária inadequadamente baixa diante de sódio alto ou plasma hiperosmolar.

Pista forte: hipernatremia + diurese elevada + osmolaridade urinária abaixo de 300 mOsm/kg sugere deficiência ou resistência à arginina-vasopressina, após exclusão de diurese osmótica.

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O essencial de diagnóstico

  1. Confirme o sódio, defina duração e gravidade, avalie a volemia e revise entradas e saídas.
  2. A osmolaridade urinária é o exame que mais separa as causas: < 300 aponta DI; > 800 indica rim concentrando bem.
  3. Calcule a perda de água livre pela urina quando houver poliúria — ela entra na prescrição.
  4. Não faça privação hídrica em paciente já hipernatrêmico.

Abordagem diagnóstica em etapas

  1. Confirmar o resultado

    Repetir o sódio se houver discordância clínica, revisar método laboratorial e comparar com medidas anteriores.

  2. Definir duração e gravidade

    Aguda se início conhecido em menos de 48 horas; crônica se 48 horas ou mais; desconhecida deve ser tratada como crônica para definição de meta.

  3. Avaliar estado volêmico

    Sinais de hipovolemia, euvolemia ou sobrecarga.

  4. Revisar entradas e saídas

    Água oral/enteral/EV, febre, diarreia, drenos, diuréticos, soluções hipertônicas, glicemia e nutrição.

  5. Medir urina

    Débito urinário, osmolaridade urinária e, conforme o caso, sódio e potássio urinários.

  6. Pesquisar distúrbios associados

    Glicose, ureia, creatinina, potássio, cálcio e demais eletrólitos.

Interpretação da osmolaridade urinária

Osmolaridade urináriaDiureseInterpretação provável
< 300 mOsm/kgPoliúriaDiabetes insípido completo é provável; excluir diurese osmótica e exposição medicamentosa.
300–800 mOsm/kgVariávelDI parcial, diurese osmótica, doença renal ou resposta parcial à hiperosmolalidade.
> 800 mOsm/kgBaixa ou normalResposta renal apropriada; pensar em perda extrarrenal de água, baixa ingesta ou carga de sódio.
Leitura rápida: urina × sódio alto

Combine a osmolaridade urinária com o volume de diurese.

Preencha os dois campos para ver a leitura.

Apoio ao raciocínio, não substitui avaliação completa. Valores de corte aproximados.

Quanto de água livre está saindo pela urina

Na poliúria, a fórmula do déficit não enxerga a água que continua sendo perdida. O clearance de água livre de eletrólitos estima essa perda e entra na prescrição diária, somado ao déficit e às perdas insensíveis.

Fórmula

Clearance de água livre (L/dia) = Volume urinário × [1 − (Na urinário + K urinário) ÷ Na sérico]
Ex.: diurese 4 L/dia, Na + K urinários 60 mEq/L, Na sérico 160 → 4 × (1 − 60/160) = 2,5 L/dia de água livre perdida, que precisam ser repostos além do déficit.

Exames úteis

Sangue

Sódio seriado, glicemia, ureia, creatinina, potássio, cálcio, bicarbonato e osmolaridade medida quando disponível.

Urina

Volume horário/24 h, osmolaridade, sódio, potássio, glicose e densidade urinária como dado complementar.

Imagem

Não é rotineira para toda hipernatremia. Considere neuroimagem e avaliação hipotálamo-hipofisária em DI central novo, após estabilização.

Copeptina

Pode melhorar a diferenciação das síndromes poliúria-polidipsia em centros especializados, mas não deve atrasar o tratamento da hipernatremia.

Teste de privação hídrica: quando não fazer

Não realizar privação hídrica como teste de rotina em paciente já hipernatrêmico, hiperosmolar, instável ou sem monitorização especializada. O teste pode agravar desidratação e hipernatremia.

Na emergência, a combinação de hipernatremia, poliúria e urina diluída frequentemente permite direcionar a investigação. Testes formais de privação ou estímulo com copeptina pertencem a ambiente especializado e protocolado.

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O essencial de tratamento

  1. Dois objetivos simultâneos: interromper a causa e corrigir a hipertonicidade em ritmo compatível com a duração, os sintomas e a capacidade de monitorizar.
  2. Choque primeiro: cristaloide isotônico até restaurar a perfusão, independentemente do sódio.
  3. Depois, água livre — enteral quando segura, ou SG 5% —, somando manutenção e perdas em curso ao déficit.
  4. Sódio a cada 2–4 h na correção ativa: o valor medido comanda o mL/h, não a fórmula.

Princípios do tratamento

Dois objetivos simultâneos: interromper a causa da hipernatremia e corrigir a hipertonicidade de forma compatível com a duração, os sintomas, a volemia e a capacidade de monitorização.

  1. ABC

    Garantir via aérea, ventilação, circulação e tratar convulsões ou choque.

  2. Causa

    Suspender soluções hipertônicas e corrigir causas reversíveis: febre, diarreia, hiperglicemia, hipocalemia, hipercalcemia, obstrução e medicamentos.

  3. Perfusão antes da água livre

    Se houver choque ou hipotensão, restaurar perfusão com cristaloide isotônico ANTES de priorizar água livre.

  4. Escolher o fluido

    Após estabilização, escolher água oral/enteral, SG 5% ou solução salina hipotônica conforme estado volêmico e perdas associadas.

  5. Somar e reajustar

    Somar perdas em curso e manutenção ao déficit estimado, com reajuste pelo sódio medido.

Metas de correção

A taxa ideal em adultos ainda não é sustentada por ensaios randomizados; a estratégia abaixo combina recomendações tradicionais e evidência observacional mais recente.

Aguda sintomática

Início < 48 h, especialmente por carga de sódio. Quando o início é claramente inferior a 48 horas, a correção pode ser mais rápida.

  • Alvo inicial: queda de 1–2 mEq/L/h nas primeiras 6–8 horas.
  • Alvo em 24 h: aproximar o Na⁺ de 145 mEq/L em até 24 horas.
  • Fluido: SG 5% (ou água enteral) — volume/mL/h das rotas abaixo.
  • Ambiente: monitorizado, com dosagem de Na⁺ a cada 2–3 h.

Crônica ou desconhecida

Estratégia padrão para a maioria dos pacientes de enfermaria e UTI, inclusive quando o tempo de início é desconhecido.

  • Ritmo: até ~0,5 mEq/L/h.
  • Em 24 h: planejar 6–10 mEq/L, sem passar de 10–12 mEq/L/dia.
  • Ajuste do tempo: se a queda planejada passar de ~10 mEq/L/dia, alongue o período do cálculo.
  • Evitar lentidão: não deixar abaixo de ~6 mEq/L/dia sem motivo — associada a pior desfecho.

Não aplicar a meta rápida a idosos com duração incerta ou hipernatremia progressiva — a certeza sobre o tempo de instalação é decisiva. Se a meta for inadvertidamente excedida em adulto, não se recomenda reelevar o sódio de forma terapêutica apenas por isso.

Qual meta de correção usar

Informe a duração e os sintomas para ver a velocidade-alvo.

Preencha os dois campos para ver a meta.

Metas de consenso e opinião de especialistas; não há ensaio randomizado definitivo em adultos. Duração desconhecida = crônica.

O que a evidência recente mostra (atualização 2026)

O limite de 0,5 mEq/L/h veio sobretudo de dados pediátricos de edema cerebral. Em adultos, coortes como a de Chauhan (UTI, 2019), Feigin (4.265 pacientes com Na⁺ ≥ 155, 2023) e Lee (2025) não documentaram complicações neurológicas com correção mais rápida, e a correção lenta se associou a maior mortalidade em 30 dias em Feigin (50,7% × 31,8%). A subcorreção já era associada a pior desfecho (Bataille, 2014).

Por outro lado, uma coorte multicêntrica de 2025 (Chacon-Palma, Kidney360) encontrou menor mortalidade hospitalar com correção ≤ 0,5 mEq/L/h, embora com mais alta para instituições de longa permanência. A leitura prudente: os dados são observacionais e conflitantes; mantenha a meta conservadora na forma crônica, mas não deixe o sódio parado. O ensaio coreano SALSA II (bolus intermitente × infusão contínua de água livre, meta de 6–11 mEq/L em 24 h) foi concluído e seus resultados devem orientar as próximas recomendações.

Rotas de tratamento

Não existe uma solução única para todos os pacientes: a escolha muda após a estabilização hemodinâmica. Cada rota é um cenário de volemia; os volumes de exemplo usam o paciente padrão (homem de 70 kg, Na⁺ 160 → 145 em 48 h, déficit ≈ 4,3 L).

Estimador de água corporal e déficit

O cálculo estima quanto de água falta e quanto cada litro de solução deve mudar o sódio. A conta completa (com sódio atual, alvo, horas e solução) está nas calculadoras do site: Déficit de Água Livre e Correção da Hipernatremia.

Fórmulas utilizadas

Água corporal total (ACT) = peso × fator (homem adulto 0,60; mulher adulta / homem idoso 0,50; mulher idosa 0,45; depleção importante / mulher muito idosa 0,40)
Déficit de água (L) = ACT × [(Na atual ÷ Na alvo) − 1]
ΔNa por 1 L = [(Na + K da infusão) − Na sérico] ÷ (ACT + 1) (Adrogué–Madias)
Taxa média sem perdas (mL/h) = déficit × 1.000 ÷ horas • Queda média planejada = (Na atual − Na alvo) ÷ horas × 24

Água corporal total e bolus por peso

Digite o peso: ACT por fator, déficit de água no cenário padrão (Na⁺ 160 → 145) e volume de bolus no choque.

ACT — homem adulto0,60 L/kg
—
ACT — mulher adulta / homem idoso0,50 L/kg
—
ACT — mulher idosa0,45 L/kg
—
ACT — depleção importante0,40 L/kg
—
Déficit Na⁺ 160 → 145 (homem adulto)ACT × 0,103
—
Déficit Na⁺ 160 → 145 (mulher / idoso)ACT × 0,103
—
Bolus de cristaloide no choque20 mL/kg (até 30 mL/kg)
—

Estimativa baseada em ACT × (Na atual ÷ Na alvo − 1) e na fórmula de Adrogué–Madias. Não inclui manutenção, perdas insensíveis, urinárias ou gastrointestinais. Não substitui prescrição nem monitorização seriada.

Solução (Na⁺ + K⁺)ΔNa por 1 L (70 kg, ACT 42 L, Na⁺ 160)Leitura
SG 5% — 0 mEq/L≈ −3,7 mEq/LMaior efeito por litro.
NaCl 0,45% — 77 mEq/L≈ −1,9 mEq/LMetade do efeito; repõe também sódio.
Ringer lactato — ~134 mEq/L≈ −0,6 mEq/LPouco efeito sobre o Na⁺.
NaCl 0,9% — 154 mEq/L≈ −0,1 mEq/LNão reduz o Na⁺ de forma relevante.

As fórmulas podem falhar em depleção volêmica grave, função renal muito reduzida e perdas em curso; o sódio medido é o dado que deve orientar os ajustes. Potássio adicionado à solução (KCl) conta no numerador e reduz a água livre.

Do cálculo à prescrição

O resultado do cálculo vira prescrição em cinco passos. A taxa média sem perdas já corresponde ao SG 5% (água livre pura); para soluções com sódio, ajuste pela fração de água livre.

  1. Déficit de água (L)

    Use o valor do déficit até o alvo.

  2. Escolha a solução

    Conforme a volemia, e ajuste pela fração de água livre (FAL): volume da solução = déficit ÷ FAL.

  3. Some manutenção e perdas em curso

    Insensíveis (≈ 10 mL/kg/dia, mais com febre, taquipneia e ventilação), urinárias (clearance de água livre), gastrointestinais e drenos.

  4. Distribua no tempo

    Tempo escolhido → mL/h. Para SG 5%, use direto a taxa média sem perdas.

  5. Confirme e recheque

    Valide com o ΔNa por litro e dose o sódio a cada 2–4 h, reajustando pelo valor medido.

Fração de água livre (FAL) por solução

Solução (Na⁺ + K⁺)FAL aprox.Uso prático
SG 5% — 0 mEq/L~1,00100% do volume vira água livre; solução-base para o déficit.
NaCl 0,45% — 77 mEq/L~0,50Precisa de ~2× o volume; útil quando há também déficit de sódio/volume.
Ringer lactato — ~130 mEq/L~0,15–0,20Pouca água livre; mais para volume que para reduzir o Na⁺.
NaCl 0,9% — 154 mEq/L~0Sem água livre; só perfusão/expansão, não reduz o Na⁺.

FAL = 1 − (Na⁺ da solução ÷ Na⁺ sérico). Os valores acima são aproximações para Na⁺ ~160 mEq/L e mudam com o sódio do paciente.

Exemplo (paciente padrão)

Homem de 70 kg (ACT 42 L), Na⁺ 160 → alvo 145 em 48 h → déficit ≈ 4,3 L. Com SG 5%: ~90 mL/h só para o déficit, mais manutenção e perdas. Com NaCl 0,45% (FAL ≈ 0,5) seriam ~8,4 L (~175 mL/h) para a mesma água livre. Queda planejada ≈ 7,5 mEq/L/dia — dentro da meta crônica de 6–10 mEq/L/dia.

A taxa média sem perdas cobre apenas o déficit. Some sempre manutenção e perdas em curso e reajuste pelo sódio medido a cada 2–4 h.

Modelo de prescrição (exemplo — ajustar ao paciente)

Hipernatremia crônica, Na⁺ 160 mEq/L, euvolêmico, 70 kg. Meta: Na⁺ 150–152 em 24 h (queda de 8–10 mEq/L/dia). 1. Água filtrada 250 mL por SNE de 4/4 h (1,5 L/dia). 2. SG 5% EV 60 mL/h em BIC (ajustar pelo Na⁺). 3. Na⁺ sérico de 4/4 h nas primeiras 24 h; glicemia capilar de 6/6 h. 4. Balanço hídrico e diurese horária; peso diário. 5. Reavaliar o plano se queda > 10–12 mEq/L em 24 h ou < 6 mEq/L em 24 h.

Exemplo didático; a soma (déficit + manutenção + perdas) muda a cada dosagem.

Monitorização durante a correção

  • Sódio sérico a cada 2–4 horas durante ressuscitação ou correção ativa de casos graves; ampliar o intervalo quando estável e previsível.
  • Glicemia durante SG 5%, especialmente em diabetes ou infusões elevadas — a hiperglicemia causa diurese osmótica e piora a hipernatremia; prefira água enteral ou trate a glicemia.
  • Balanço hídrico horário, diurese, peso, sinais vitais, perfusão e exame neurológico.
  • Potássio, cálcio, magnésio, função renal e osmolaridade conforme o contexto.
  • Recalcular a estratégia se o sódio não cair na velocidade desejada ou cair mais rapidamente que o planejado.

Em adultos, estudos observacionais não demonstraram edema cerebral por correção mais rápida e associaram correção excessivamente lenta a piores desfechos; uma coorte de 2025, porém, associou correção ≤ 0,5 mEq/L/h a menor mortalidade. Na hipernatremia crônica ou de duração desconhecida, permanece prudente usar meta conservadora com monitorização estreita — e o sódio medido é o dado que comanda: reajuste o mL/h a cada dosagem.

Em 30 segundos

O essencial de diabetes insípido

  1. Desde 2022, o DI central chama-se deficiência de arginina-vasopressina (AVP-D) e o nefrogênico, resistência à arginina-vasopressina (AVP-R).
  2. Ambos causam poliúria hipotônica; a hipernatremia surge quando a ingestão de água não acompanha as perdas.
  3. No AVP-D descompensado, água/volume primeiro e desmopressina 1–2 mcg IV/IM/SC com Na⁺ a cada 4 h.
  4. Nunca suspenda a desmopressina de um paciente com AVP-D conhecido sem plano — erro que já causou mortes.

Diabetes insípido: conceito atual

O diabetes insípido central também é denominado deficiência de arginina-vasopressina (AVP-D), enquanto o nefrogênico corresponde à resistência à arginina-vasopressina (AVP-R). Ambos causam incapacidade de concentrar urina, poliúria hipotônica e risco de hipernatremia quando a ingestão de água não acompanha as perdas.

Por que o nome mudou

Um grupo de trabalho internacional de sociedades de endocrinologia propôs em 2022 abandonar "diabetes insípido" porque a confusão com diabetes mellitus levou à omissão de desmopressina em pacientes internados, com eventos graves e óbitos. No prontuário, registre AVP-D em uso de desmopressina — não suspender.

Diferenciação prática

AchadoCentral / AVP-DNefrogênico / AVP-R
MecanismoProdução ou liberação insuficiente de AVP.Resposta renal inadequada à AVP.
Causas comunsNeurocirurgia, trauma, tumor, doença infiltrativa, hipóxia, infecção ou idiopática.Lítio, hipercalcemia, hipocalemia, doença renal e fármacos tubulotóxicos.
Resposta à desmopressinaAumento importante da osmolaridade urinária no quadro completo.Resposta pequena ou ausente no quadro completo.

Segurança com desmopressina

  • Em DI central grave e descompensado, a reposição hídrica deve preceder ou acompanhar a desmopressina.
  • A combinação de grande carga de água com antidiurese súbita pode causar queda excessiva do sódio.
  • Repetir dose apenas com base em retorno de poliúria diluída e evolução laboratorial, conforme especialista/protocolo.
  • Monitorar sódio a cada 4 horas durante ressuscitação de paciente gravemente doente com AVP-D; depois, pelo menos a cada 12 h enquanto não controlar a própria ingesta.
  • Assim que possível, trocar o fluido EV por água oral ou por sonda — amortece as oscilações do sódio.

Rotas de tratamento

A reposição de volume e água tem prioridade em DI descompensado. A terapia hormonal ou renal deve ser individualizada.

Em 30 segundos

O essencial de complicações

  1. A retração cerebral da hipernatremia aguda extrema pode romper vasos e causar hemorragia intracraniana.
  2. A hipernatremia associa-se a maior mortalidade e internação mais longa — muito pela doença de base.
  3. Tanto a correção rápida demais na forma crônica quanto a lenta demais têm riscos.
  4. A maior parte da hipernatremia hospitalar é prevenível.

Complicações da hipernatremia

O dano mais temido vem da retração cerebral: quando a osmolaridade sobe em poucas horas, o encéfalo perde água antes de acumular osmólitos, traciona as veias-ponte e pode sangrar. Na forma crônica o cérebro já se adaptou, e o risco se desloca para a doença de base, a hipovolemia e a própria correção. Por isso a mortalidade associada à hipernatremia reflete tanto o sódio quanto quem chega a ele — em geral idosos, dependentes e pacientes críticos.

Neurológicas

Encefalopatia, convulsões, coma, hemorragia intracraniana e lesão vascular por retração cerebral, sobretudo na instalação aguda extrema.

Renais e circulatórias

Lesão renal por hipovolemia, choque, rabdomiólise e agravamento de disfunções orgânicas.

Desfechos

Associa-se a maior mortalidade e tempo de internação, embora a doença de base contribua fortemente.

Recorrência

Ocorre quando a causa, a oferta de água ou as perdas em curso não são corrigidas.

Riscos da correção inadequada

A correção tem dois erros simétricos, e na prática o mais frequente é o lento: o déficit calculado ignora perdas em curso, e o sódio estaciona ou sobe apesar da prescrição. Por isso o ritmo deve ser conferido com sódio seriado, e não apenas pela fórmula. Na forma crônica, mantenha a meta conservadora sem cair na inércia terapêutica.

Correção rápida na forma crônica

Há risco teórico de edema cerebral devido à retenção intracelular de osmólitos. A evidência clínica desse dano em adultos é limitada, mas a meta conservadora permanece padrão prudente.

Correção excessivamente lenta

Pode prolongar a hipertonicidade e, em estudos observacionais de adultos, foi associada a maior mortalidade. Evite inércia terapêutica e reavalie perdas não contabilizadas.

Prevenção hospitalar

A hipernatremia adquirida no hospital quase sempre nasce de um paciente que não consegue beber somado a perdas não repostas ou a carga de sódio. Como a sede não protege quem está sedado, intubado ou demenciado, a prevenção depende de a equipe prescrever água e olhar o balanço todos os dias.

  • Prescrever água enteral programada para pacientes dependentes de sonda quando apropriado.
  • Revisar diariamente balanço hídrico, sódio e perdas previsíveis.
  • Evitar excesso de sódio em diluentes, bicarbonato e nutrição.
  • Reconhecer rapidamente poliúria após neurocirurgia, trauma ou retirada de obstrução.
  • Garantir acesso à água a pacientes conscientes e com deglutição segura.
  • Em AVP-D conhecido, manter a desmopressina prescrita e sinalizar o diagnóstico no prontuário.

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Aviso importante

Ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser conferidas antes da administração. A taxa ideal de correção em adultos permanece tema de pesquisa (dados observacionais conflitantes; ensaio SALSA II concluído). Doses e volumes para adultos; atualize a conduta conforme novas diretrizes e políticas do seu serviço.

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